Atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis je akutna, subakutna ili kronična rekurentna upala epidermisa i dermisa, karakterizirana jakim svrbežom i određenom dinamikom povezanom sa starenjem.

Termin "atopijski dermatitis" prvi je predložio Subzberger 1923. godine za oboljelu kožu praćenu povećanom senzibilizacijom na različite alergene. Alergijske bolesti (peludna groznica, alergijski rinitis, bronhijalna astma) često se nalaze u anamnezi ili kod bliskih srodnika. Ova definicija je uvjetna i u znanstvenoj literaturi ne postoji općeprihvaćena definicija atopijskog dermatitisa, budući da se termin ne primjenjuje ni na jednu jasno definiranu kliničku situaciju, već na heterogenu skupinu pacijenata s kroničnom površinskom upalom kože. Sinonimi za atopijski dermatitis su atopijski ekcem, konstitucijski ekcem, alergijski dermatitis, neurodermatitis, prurigo Rciibe, eksudativno-kataralna dijateza, alergijska dijateza, dječji ekcem. Raznolikost termina odražava faznu transformaciju kožnih elemenata i kronični recidivirajući tijek bolesti.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologija

Atopijski dermatitis javlja se u svim zemljama, kod oba spola i u različitim dobnim skupinama.

Učestalost atopijskih bolesti je u porastu. Zahvaćaju otprilike 5 do 20% populacije, najčešće se manifestirajući kao alergijski rinitis i atopijski dermatitis (otprilike 50%), a mnogo rjeđe kao bronhijalna astma. Atopijski dermatitis se u većini slučajeva manifestira već u dojenačkoj dobi, često između 2 i 3 mjeseca života. Bolest se može javiti i u kasnijem djetinjstvu. Prema znanstvenicima, atopijski dermatitis je osma najčešća dermatozna bolest kod osoba mlađih od 25 godina. Bolest se javlja u dojenačkoj dobi, ranom djetinjstvu, adolescenciji i odraslima. Muškarci češće obolijevaju u dojenačkoj dobi i djetinjstvu, a žene - u kasnom djetinjstvu i odrasloj dobi. Primarne manifestacije atopijskog dermatitisa nakon puberteta relativno su rijetke.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Uzroci atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis prvenstveno pogađa djecu u razvijenim zemljama; najmanje 5% djece u Sjedinjenim Državama je pogođeno. Poput astme, može biti povezan s proalergijskim ili proinflamatornim imunološkim odgovorom T-stanica. Takvi odgovori su najčešći u razvijenim zemljama, koje obično imaju manje obitelji, bolju higijenu u zatvorenom prostoru i rano cijepljenje, što štiti djecu od infekcija i alergena, ali potiskuje proalergijski odgovor T-stanica i dovodi do tolerancije.

Atopijski dermatitis razvija se pod utjecajem okolišnih čimbenika koji izazivaju imunološke, obično alergijske (npr. IgE-posredovane) reakcije kod osoba s povećanom genetskom predispozicijom. Uzročni čimbenici uključuju hranu (mlijeko, jaja, soju, pšenicu, kikiriki, ribu), inhalacijske alergene (grinje, plijesan, perut) i kolonizaciju Staphylococcus aureusa na koži zbog nedostatka endogenih antimikrobnih peptida. Atopijski dermatitis često ima genetsku komponentu, pa je obiteljski.

Kaposijev ekcem herpetiformis je čest oblik herpes simpleksa koji se javlja kod pacijenata s atopijskim dermatitisom. Tipični nakupine mjehura formiraju se ne samo na mjestu osipa već i na zdravoj koži. Nakon nekoliko dana temperatura raste i razvija se adenopatija. Osip je često inficiran stafilokokom. Ponekad se razvije viremija i infekcija unutarnjih organa, što može dovesti do smrti. Kao i kod drugih herpes infekcija, moguć je recidiv.

Gljivične i neherpetične virusne infekcije kože, poput bradavica i molluscum contagiosum, također mogu zakomplicirati atopijski dermatitis.

Egzogeni (biološki, fizički i kemijski) i endogeni (gastrointestinalni trakt, živčani sustav, genetska predispozicija, imunološki poremećaji) čimbenici sudjeluju u razvoju atopijskog dermatitisa. Vodeću ulogu u patogenezi atopijskog dermatitisa ima nasljedna predispozicija. U 70-80% djece s atopijskim dermatitisom postoji visoka razina IgE u serumu, koja je pod kontrolom gena IL-4. Ako je populacijski rizik od razvoja atopijskog dermatitisa 11,3%, onda je kod djece na liječenju 44,8%. Kod pacijenata s atopijskim dermatitisom, obiteljska atopija javlja se 3-5 puta češće nego kod zdravih osoba. Uglavnom postoji povezanost s atoničnim bolestima s majčine strane (60-70%), rjeđe - s očeve strane (18-22%). Utvrđeno je da se atopijski dermatitis razvija u 81% djece ako oba roditelja pate od atopijskog dermatitisa, a u 56% kada boluje samo jedan roditelj. Prema nekim znanstvenicima, atopijski dermatitis se nasljeđuje poligenski.

Prema suvremenim shvaćanjima, najvažnije mjesto u funkcioniranju imunološkog sustava pripada T-stanicama s aktivnošću pomoćnika i smanjenjem broja i funkcionalne aktivnosti T-supresora. Imunopatogeneza atopijskog dermatitisa može se prikazati na sljedeći način: kao rezultat kršenja integriteta bioloških membrana dolazi do prodiranja antigena (bakterija, virusa, kemikalija itd.) u unutarnje okruženje tijela, a te antigene prepoznaju stanice koje prezentiraju antigen - APC (makrofagi, Langerhansove stanice, keratinociti i leukociti), koje aktiviraju T-limfocite, te se pojačava proces diferencijacije T-pomoćnika prvog i drugog reda. Ključna točka je kalcineurin (ili kalcij-ovisna fosfataza), pod čijim utjecajem se nuklearni faktor aktiviranih T-limfocita granuloplastinira u jezgru. Kao rezultat toga, dolazi do aktivacije T-pomoćnika drugog reda, koji sintetiziraju i luče proinflamatorne citokine - interleukine (IL 4, IL 5, IL 13 itd.). IL 4 je glavni faktor za indukciju sinteze IgE. Također dolazi do povećanja proizvodnje specifičnih IgE antitijela. Nakon toga, uz sudjelovanje mastocita, koji proizvode histamin, serotonin, bradikinin i druge biološki aktivne tvari, razvija se rana faza hiperergijske reakcije. Zatim, u nedostatku liječenja, razvija se IgE-ovisna kasna faza, karakterizirana infiltracijom kože T-limfocitima, što određuje kronizaciju alergijskog procesa.

U razvoju atopijskog dermatitisa velika se važnost pridaje funkcionalnom stanju gastrointestinalnog trakta. Otkrivena je disfunkcija gastrinske regulacijske veze koja se sastoji od nesavršenosti parijetalne probave, nedovoljne aktivnosti enzima u obradi himusa itd. Kod djece prve godine života čest uzrok atopijskog dermatitisa je konzumacija kokošjih jaja, proteina, kravljeg mlijeka, žitarica. Tijek atopijskog dermatitisa pogoršava razvoj disbakterioze zbog nekontrolirane upotrebe antibiotika, kortikosteroida, prisutnosti žarišta kronične infekcije, alergijskih bolesti (astma, rinitis), dismetaboličke nefropatije, helmintijaze.

Važnost obrazaca nasljeđivanja kod atopijskog dermatitisa

Nasljeđivanje još nije u svim detaljima jasno i nije povezano s jednim genom. Utjecaj HLA sustava također je očito odsutan. Vjerojatnost bolesti za dijete s jednim roditeljem s atopijom procjenjuje se na 25-30%. Ako su oba roditelja atopičari, ona se značajno povećava i iznosi 60%. Vjerojatna je prisutnost poligenskog tipa nasljeđivanja. Ne nasljeđuje se specifična atopijska bolest, već predispozicija za atopijsku reakciju različitih sustava. Otprilike 60-70% pacijenata ima pozitivnu obiteljsku anamnezu atopije. Iz tog razloga pažljivo prikupljanje obiteljske i individualne anamneze, uzimajući u obzir atopijske bolesti, ima dijagnostičku vrijednost za određivanje atopijskog dermatitisa. Osim nasljedne predispozicije, važnu ulogu igraju i egzogeni, individualno ostvareni čimbenici. Među čimbenicima okoliša koji izazivaju atopijske bolesti dišnih putova ili crijeva, važni su ne samo inhalacijski (grinje kućne prašine, pelud biljaka, životinjska dlaka) ili prehrambeni (često zajedno s alergijskom urtikarijom) alergeni - poput mliječnih proteina, voća, jaja, ribe, konzervansa, već i individualni čimbenici poput stresa ili istodobnih psihovegetativnih i psihosomatskih poremećaja.

Vulgarna ihtioza opaža se u oko 30% slučajeva, s još većom učestalošću suhe kože (asteatoza, sebostaza) s promijenjenim sadržajem lipida i povećanom propusnošću vode (oštećena barijerna funkcija). Mnogi pacijenti imaju tipičan ihtiotični dlan s jako izraženim linearnim uzorkom - hiperlinearnošću. Vitiligo je češći kod pacijenata s atopijskim dermatitisom, a alopecija areata kod takvih pacijenata ima nepovoljnu prognozu (atopijski tip alopecije). Također je vrijedno pažnje, iako vrlo rijetko, stvaranje očnih anomalija poput atopijske katarakte, posebno kod mladih osoba, rjeđe keratokonusa. Postoji veza s dishidrozom, dishidrotičnim ekcemom dlanova i urtikarijom. Veza s migrenom je predmet rasprave, ali se ne smatra pouzdano utvrđenom.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Faktori rizika

Posljednjih godina došlo je do porasta učestalosti atopijskog dermatitisa. To je očito posljedica česte upotrebe alergene hrane, cijepljenja, uzimanja raznih lijekova, posebno antibiotika, te onečišćenja okoliša.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Patogeneza

Atopijski dermatitis je nasljedna bolest multifaktorijalne prirode s genetski određenim nedostatkom funkcije T-limfocitnih supresora, istovremenom djelomičnom blokadom beta-adrenergičkih receptora i B-ovisnim IgE-globulinskim mehanizmom patoloških imunoloških reakcija. Glavni simptom je svrbež. Kožne lezije variraju od umjerenog eritema do teške lihenifikacije. Dijagnoza se temelji na anamnestičkim i kliničkim dokazima. U liječenju se koriste hidratantne kreme i lokalni glukokortikoidi. Osim toga, potrebno je izbjegavati alergijske i nadražujuće čimbenike.

Atopijski dermatitis karakterizira varijabilnost dobi, kronični recidivni tijek, svrbežne upalne lezije kože s pravim polimorfizmom (eritem, papule, vezikule), lihenifikacija; simetrična topografija osipa, ovisno o evolucijskoj dinamici; često u kombinaciji s funkcionalnim poremećajima živčanog sustava, imunološkim poremećajima, atopijskim lezijama dišnih organa.

Atopijski dermatitis (AD) je IgE-ovisan (egzogeni 70-80% slučajeva) ili IgE-neovisan (endogeni u 20-30% slučajeva) tipa. IgE-ovisan je bolje proučen; IgE-neovisan atopijski dermatitis je idiopatski i bez obiteljske predispozicije za bolest.

Među dermatološkim bolestima, atopijski dermatitis zauzima posebno mjesto u dermatologiji zbog svoje nejasne etiopatogeneze, kroničnog tijeka i srodnih terapijskih problema. U literaturi postoji stotinjak naziva za ovu bolest. Za razliku od engleske i francuske literature, u kojima je ustaljen pojam "atopijski dermatitis" ili "atopijski ekcem", njemački izvori češće koriste pojmove "atopijski ekcem", "endogeni ekcem", "difuzni neurodermatitis", "atopijski neurodermatitis". Takav terminološki kaleidoskop komplicira rad liječnika u praksi i stvara zbrku u identificiranju bolesti. Preporučuje se pridržavanje dvaju jednakovrijednih i nedvosmislenih pojmova: "atopijski dermatitis" i "atopijski neurodermatitis", iako se u priručnicima o dermatologiji na engleskom jeziku često koristi i naziv "atopijski ekcem".

Teškoća u primjeni termina "atopijska bolest" je u tome što su alergijski rinitis, alergijski konjunktivitis i alergijska bronhijalna astma IgE-posredovane alergijske reakcije neposrednog tipa (tip I prema Coombsu i Gellu), dok je atopijski dermatitis najvjerojatnije složena interakcija nekoliko imunoloških i neimunoloških čimbenika, od kojih su neki još uvijek nepoznati. Ta činjenica također objašnjava poteškoće s terminologijom koje postoje do danas. Termin neurodermatitis, koji je predložio Brocq 1891. godine, ukazuje na pretpostavljenu patogenetsku vezu sa živčanim sustavom, budući da se jaki svrbež smatrao čimbenikom koji izaziva bolest. Sinonimi konstitucijski ili atopijski neurodermatitis korišteni uz ovaj naziv ukazuju, posebno, na patogenetski značaj obiteljskih ili nasljednih čimbenika, dok su nazivi atopijski ekcem, endogeni ekcem ili konstitucijski ekcem više usmjereni na ekcematozne osipe.

Imunološka teorija privukla je više pozornosti, ali događaji koji uzrokuju reakciju još nisu identificirani. I humoralni i stanični imunitet su abnormalni. Čini se da IgE stimuliraju specifični antigeni. Lokaliziran je na mastocitima i uzrokuje da oni oslobađaju upalne medijatore. Stanično posredovane čimbenike podržava osjetljivost na virusne infekcije i njihova ponovna pojava, uključujući herpes simplex, molluscum contagiosum i bradavice. Pacijenti su često otporni na senzibilizaciju dinitroklorobenzenom. Prisutnost smanjenog broja T-limfocita može ukazivati na nedostatak esencijalnih podskupina T-stanica koje kontroliraju proizvodnju imunoglobulina od strane B stanica i plazma stanica, tako da su razine proizvodnje IgE visoke. Osim toga, fagocitna aktivnost je smanjena, a kemotaksija neutrofila i monocita je oštećena. Drugi čimbenik koji podržava imunološku osnovu je prisutnost značajnog broja stafilokoka i na oboljeloj i na zdravoj koži pacijenata s atopijskim dermatitisom.

Beta-adrenergičku teoriju podupire niz abnormalnih kožnih odgovora. To uključuje pretjerane reakcije konstriktora kožnih krvnih žila, bijeli dermografizam, odgođeno blijeđenje na kolinergičke podražaje i paradoksalni odgovor na nikotinsku kiselinu. Smanjene razine cAMP-a mogu povećati oslobađanje medijatora iz mastocita i bazofila.

Poremećaji humoralnog imuniteta

Osobe s nasljednom predispozicijom za atopiju reagiraju na kontakt s tvarima iz okoliša (alergenima) trenutnom senzibilizacijom. Takva senzibilizacija potvrđuje se trenutnom urtikarijskom reakcijom tijekom intrakutanog testa. Imunološki se radi o trenutnoj alergijskoj reakciji (tip I prema Coombs & Gell). Zdrava osoba ne reagira na kontakt s takvim tvarima koje se nalaze u okolišu. Međutim, bit atopijskog dermatitisa ne može se svesti samo na jednu takvu alergijsku reakciju atopijskog organizma.

Pozitivne neposredne reakcije na hranu i inhalacijske alergene otkrivaju se kožnim testiranjem kod pacijenata već u ranom djetinjstvu. Postotak pozitivnih kožnih reakcija kreće se od 50 do 90%. Pacijenti s alergijskom bronhijalnom astmom ili alergijskim rinitisom značajno češće imaju pozitivne intrakutane reakcije na inhalacijske alergene, posebno kućnu prašinu, grinje kućne prašine (Dermatophagoides pteronyssinus), biljni pelud ili životinjske alergene (životinjska dlaka i perut). Proteini ljudske peruti i znoja također mogu djelovati kao alergeni. Iako uzročno značenje inhalacijskih alergena kao provokatora pogoršanja atopijskog dermatitisa još nije u potpunosti jasno, svaki dermatolog zna da sezonsko pogoršanje alergijskog rinitisa prati pogoršanje kožnih manifestacija i obrnuto. Alergeni u hrani (mliječni proteini, riba, brašno, voće, povrće) također često daju pozitivne reakcije na testu, iako se ne podudaraju uvijek s kliničkim simptomima. Osim toga, majke često primjećuju činjenicu da svrbež i upalne kožne reakcije kod njihove dojenčadi često izazivaju određene namirnice (npr. mlijeko ili agrumi). Prospektivne studije pokazuju da hranjenje bebe majčinim mlijekom, a ne kravljim mlijekom, u prvim tjednima života ima pozitivan učinak na atopičnu djecu; stoga se majčino mlijeko preporučuje u prvim mjesecima života. Osim toga, vanjski kontakt s peludom biljaka može uzrokovati upalne reakcije kože i izazvati peludni vulvitis kod djevojčica.

Dakle, općenito, iako patogenetski značaj neposrednih reakcija za razvoj atopijskog dermatitisa još nije u potpunosti procijenjen, brojni podaci govore u njegovu korist. Prikazani su i odgovarajući intradermalni i in vitro testovi (RAST), a reakcije na testu treba kritički razmotriti, u kombinaciji s ukupnom kliničkom slikom, što može poslužiti kao razlog za moguće daljnje mjere, poput testova izloženosti ili eliminacijske dijete.

Određivanje IgE se trenutno najčešće provodi PRIST metodom. Većina pacijenata s teškim atopijskim dermatitisom ima povišene razine IgE u serumu. Povišene razine IgE posebno se opažaju uz istovremene manifestacije u dišnim putovima (alergijska astma, alergijski rinitis). Međutim, budući da neki pojedinačni pacijenti s raširenim kožnim lezijama mogu imati normalne razine IgE, njegovo određivanje, osim u slučajevima sumnje na hiper-IgE sindrom, nema patognomoničku vrijednost, posebno jer se razine IgE u serumu povećavaju i kod drugih upalnih dermatoza. Stoga, odsutnost IgE u serumu ne znači da nema atopijskog dermatitisa. Također je vrijedno napomenuti da se povišene razine IgE smanjuju tijekom remisije bolesti.

Posljednjih godina, moderne imunološke metode omogućile su bolje razumijevanje regulacije stvaranja IgE. Određeni citokini koje proizvode aktivirani T limfociti, posebno interleukin-4 (IL-4) i interferon-7 (INF-γ), uključeni su u složenu mrežu regulatornih signala za sintezu IgE od strane B limfocita. Daljnja istraživanja u ovom području mogla bi otkriti terapijske implikacije ako bi se mogla inhibirati prekomjerna proizvodnja IgE.

RAST metoda pruža liječniku metodu za in vitro dokazivanje prisutnosti alergen-specifičnih antitijela u krvnom serumu pacijenta. Ova metoda može pokazati prisutnost IgE antitijela na niz inhalacijskih i prehrambenih alergena. Kod atopijskog dermatitisa, RAST ili SAR su pozitivni u velikom postotku slučajeva; ove metode mogu pokazati prisutnost cirkulirajućih antitijela na alergene iz okoliša koji nisu bili obuhvaćeni intrakutanim testom.

[ 18 ], [ 19 ]

Poremećaji staničnog imuniteta

Kod pacijenata s atopijskim dermatitisom, uz poremećaje humoralnog imuniteta, dolazi i do slabljenja staničnog imuniteta. Važno je napomenuti da su takvi pacijenti podložni virusnim, bakterijskim i gljivičnim infekcijama kože. Ove infekcije, s jedne strane, češće se javljaju kod atopičnih pacijenata, a s druge strane su teže. Eczema verrucatum, eczema molluscatum, eczema coxsaccium, kao i impetigo contagiosa i tinea corporis poznati su kao komplikacije ove vrste. Kod teškog atopijskog dermatitisa dokazano je jasno smanjenje stvaranja rozeta eritrocita, promjena u reakciji T-limfocita na mitogene, smanjenje in vitro stimulabilnosti limfocita bakterijskim i gljivičnim antigenima i smanjenje sklonosti kontaktnoj senzibilizaciji (međutim, s povećanom prevalencijom kontaktne alergije na nikal), smanjenje broja ili aktivnosti prirodnih stanica ubojica. Težina bolesti također korelira sa smanjenjem supresorskih T-limfocita. Iz prakse je poznato da pacijenti imaju blagu sklonost razvoju kontaktnog dermatitisa nakon lokalne primjene lijekova. Konačno, dokazani su defekti u neutrofilnim granulocitima (kemotaksija, fagocitoza) i monocitima (kemotaksija). Eozinofili u krvi se povećavaju i jače reagiraju na stres. Očito je povećan i broj limfocita koji nose IgE. Interpretacija ovih podataka je prilično složena. Hipoteza se temelji na činjenici da je prekomjerno stvaranje IgE kod pacijenata s atopijskim dermatitisom posljedica postojećeg, posebno u prva tri mjeseca života, sekretornog nedostatka IgA, te se ne može nadoknaditi zbog nedostatka supresorskih T-limfocita. U tom smislu, temeljni defekt treba tražiti u sustavu T-limfocita. Moguće je zamisliti da se kao posljedica poremećaja inhibicije aktivnosti T-limfocita mogu spontano razviti upalne promjene na koži, kao što se događa kod kontaktnog alergijskog dermatitisa. Rezultati najnovijih studija također podupiru ovu hipotezu.

IgE-noseće antigen-prezentirajuće stanice u epidermisu, tj. Langerhansove stanice, također mogu igrati značajnu ulogu u razvoju kožnih promjena kod atopijskog dermatitisa. Pretpostavlja se da antigen-specifične IgE molekule vezane za površinu epidermalnih Langerhansovih stanica putem receptora visokog afiniteta, aeroalergeni (antigeni grinja kućne prašine s površine kože) i alergeni iz hrane međusobno djeluju putem krvotoka. Zatim ih Langerhansove stanice, poput drugih kontaktnih alergena, prezentiraju alergen-specifičnim limfocitima, koji uzrokuju upalnu alergijsku reakciju ekcematoznog tipa. Ovaj novi koncept patogeneze atopijskog dermatitisa tvori most između humoralne (IgE-posredovane) i stanične komponente imunološkog odgovora, a klinički ga podupire činjenica da epikutani testovi s inhalacijskim alergenima (npr. pelud) kod pacijenata s atopijskim dermatitisom, za razliku od zdravih osoba, mogu dovesti do ekcematozne kožne reakcije na testnom području.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Poremećaji autonomnog živčanog sustava

Najpoznatiji je bijeli dermografizam, tj. vazokonstrikcija nakon mehaničkog stresa na kožu u njezinim naizgled nepromijenjenim područjima. Osim toga, nakon primjene estera nikotinske kiseline reaktivno se ne javlja eritem, već anemija zbog kapilarne kontrakcije (bijela reakcija). Injekcija kolinergičkih farmakoloških sredstava poput acetilkolina također dovodi do izbjeljivanja kože na mjestu injekcije. Naravno, bijeli dermografizam nije tipičan za upaljena područja kože. Sklonost vaskularnoj kontrakciji kod takvih pacijenata očituje se i pri relativno niskoj temperaturi kože prstiju i jakoj kontrakciji krvnih žila nakon izlaganja hladnoći. Nije sa sigurnošću poznato je li riječ o abnormalnoj osjetljivosti alfa-adrenergičke stimulacije mišićnih vlakana. U tom smislu, postala je poznata Szentivenzyjeva teorija beta-adrenergičke blokade. Inhibicija aktivnosti beta-receptora rezultira smanjenim reaktivnim porastom cAMP stanica s povećanom sklonošću stvaranju upalnih medijatora. Neravnoteža između alfa- i beta-adrenergičkih receptora vjerojatno može objasniti i povećanu osjetljivost glatkih mišićnih stanica u području krvnih žila i pilomotora. Odsutnost cAMP-inducirane inhibicije sinteze antitijela može dovesti do povećanog njihovog stvaranja. Osim toga, zajednički uzrok može biti u osnovi farmakoloških i imunobioloških poremećaja.

Sebostaza (asteatoza)

Smanjena proizvodnja sebuma tipična je za pacijente s atopijskim dermatitisom. Koža je suha i osjetljiva te ima tendenciju isušivanja i dodatnog svrbeža čestim pranjem i/ili tuširanjem. To objašnjava slabu sklonost takvih pacijenata seboroičnim bolestima poput acne vulgaris, rosacee ili seboroičnog ekcema. Suhoća i osjetljivost kože vjerojatno su također posljedica poremećaja u stvaranju epidermalnih lipida (ceramida) ili poremećaja u metabolizmu esencijalnih masnih kiselina (nedostatak 8-6-desaturaze), što može imati imunološke posljedice. Preporučena prehrana koja sadrži γ-linolenske kiseline temelji se na abnormalnostima u metabolizmu esencijalnih masnih kiselina.

Poremećaji znojenja

Takvi poremećaji nisu sa sigurnošću dokazani. Umjesto toga, postoje poremećaji znojenja. Mnogi pacijenti se žale na jak svrbež pri znojenju. Moguće je da je znojenje otežano poremećajima u stratum corneumu (hiperkeratoza i parakeratoza), tako da znoj, nakon izlaska iz izvodnih kanala znojnih žlijezda u okolnu kožu, pokreće upalne reakcije (sindrom zadržavanja znoja). Znoj također sadrži IgE i upalne medijatore te može uzrokovati refleksne reakcije crvenila i urtikariju.

Klimatski alergeni

Takozvani klimatski alergeni također su smatrani uzrocima atopijskog dermatitisa. U planinama na nadmorskoj visini preko 1500 m ili na obali Sjevernog mora, pacijenti se najčešće osjećaju vrlo dobro, ali temeljne patofiziološke procese teško je generalizirati. Uz alergološke čimbenike, važna može biti razina insolacije i stanje mentalne opuštenosti.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Neuropsihološki čimbenici

Oni igraju vrlo važnu ulogu. Učinak stresa ili drugih psiholoških čimbenika može se prikazati putem sustava adenil ciklaze-cAMP. Bolesnici s atopijskim dermatitisom često su astenične osobe, imaju iznadprosječnu razinu obrazovanja, skloni su egoizmu, sumnji u sebe, konfliktnim situacijama tipa "majka-dijete", u kojima je majka dominantna, pate od frustracije, agresije ili potisnutih stanja straha. Ostaje otvoreno pitanje što je primarno, a što sekundarno. Međutim, izrazito svrbežne kožne manifestacije također mogu sudjelovati u formiranju osobnosti i imati osjetljiv učinak, posebno kod djece, na njihov razvoj i uspjeh u školi.

Bakterije

Pacijenti s atopijskim dermatitisom skloni su stafilokoknim kožnim lezijama i mogu imati povišene serumske razine stafilokoknih IgE antitijela. Patogenetski značaj ove činjenice nije jasan, ali ga treba uzeti u obzir prilikom provođenja liječenja.

Ukratko, trenutni dokazi upućuju na imunološku osnovu atopijskog dermatitisa. Atopijsko-specifične T-pomoćničke stanice mogu igrati patogenetsku ulogu proizvodnjom i oslobađanjem citokina relevantnih za alergijsku upalu, poput IL-4, IL-5 i drugih čimbenika. Smatra se da eozinofili igraju glavnu ulogu kao efektorske stanice koje posreduju u patogenetski značajnoj reakciji kasne faze, koja je povezana sa značajnim uništavanjem okolnog tkiva. Sukladno tome, kod pacijenata s atopijskim dermatitisom pronađena je značajna preaktivacija eozinofila u perifernoj krvi, što dovodi do povećane osjetljivosti tih stanica na određene podražaje, poput IL-5. Toksični proteini poput eozinofilnog kationskog proteina, sadržanog u matriksu i jezgri sekundarnih granula eozinofila, mogu igrati važnu ulogu u širenju alergijskog upalnog procesa i neizravno i izravno, zbog svojih imunomodulatornih svojstava.

Pacijenti s atopijskim dermatitisom imaju povišene razine "dugovječnih eozinofila", koji imaju dugo razdoblje raspada in vitro i manje su osjetljivi na apoptozu. Dugoročni rast in vitro stimuliran je IL-5 i GM-CSF; oba medijatora su povišena kod atopijskog dermatitisa. Dugovječni eozinofili mogu biti karakteristična značajka atopijskog dermatitisa, budući da eozinofili kod pacijenata s hipereozinofilnim sindromom ne pokazuju slična svojstva in vitro.

Patogenetska uloga eozinofila u atopijskom dermatitisu potvrđena je detekcijom proteina sadržanih u njihovim granulama u ekcematozno oboljeloj koži pacijenata. Štoviše, moderni podaci ukazuju na značajnu korelaciju između aktivnosti bolesti i nakupljanja (taloženja) sadržaja eozinofilnih granula:

• Razina eozinofilnih kationskih proteina u serumu bila je značajno povišena u bolesnika s atopijskim dermatitisom;
• Razina eozinofilnih kationskih proteina korelirala je s aktivnošću bolesti;
• Kliničko poboljšanje bilo je povezano i sa smanjenjem kliničke aktivnosti bolesti i sa smanjenjem razine eozinofilnih kationskih proteina.

Ovi podaci jasno ukazuju na to da su aktivirani eozinofili uključeni u alergijski upalni proces kod atopijskog dermatitisa. Stoga promjene u aktivnosti eozinofila mogu biti važan kriterij za odabir farmakoloških sredstava za liječenje atopijskog dermatitisa u budućnosti.

Prvi i glavni aspekt patogeneze atopijskog dermatitisa je alergijski dermatitis. Intradermalna ili kutana primjena različitih alergena kod većine pacijenata s atopijskim dermatitisom, koji imaju samo kožne lezije, dala je 80% pozitivnih reakcija. Glavnu ulogu u atopijskom dermatitisu igraju sljedeći alergeni: aeroalergeni (grinje kućne prašine, plijesan, životinjska dlaka, pelud), živi uzročnici (stafilokoki, dermatofiti, pityrosporum orbiculare), kontaktni alergeni (aeroalergeni, nikal, krom, insekticidi), alergeni u hrani. Od svih specifičnih aeroalergena, alergeni grinja kućne prašine mogu izazvati specifičnu upalnu reakciju kod većine pacijenata s atopijskim dermatitisom, posebno kod osoba starijih od 21 godine. Prehrambeni proizvodi važni su alergeni kod atopijskog dermatitisa u ranom djetinjstvu.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Histopatologija

Histopatološka slika bolesti ovisi o njezinoj vrsti. U prisutnosti eksudativnih žarišta u dojenačkoj dobi nalaze se iste pojave kao i kod alergijskog kontaktnog dermatitisa: spongioza i spongiotični mjehurići, početna akantoza s hiper- i parakeratozom te serumskim inkluzijama, kao i dermalni perivaskularni infiltrat limfocita i histocita s egzocitozom. U lihenificiranim žarištima epiderma je akantotski zadebljana 3-5 puta i ima poremećaje keratinizacije (hiperkeratoza); papilarno tijelo je hipertrofično i prožeto upalnim stanicama (limfociti, histiociti). Također je vrijedna pažnje prisutnost, kao i kod psorijaze, velikog broja mastocita, što se objašnjava povećanim sadržajem histamina u kroničnim lihenificiranim žarištima.

Simptomi atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis obično počinje u dojenačkoj dobi, prije 3 mjeseca. Tijekom akutne faze bolesti, koja traje 1-2 mjeseca, na licu se pojavljuju crvene, krastaste lezije koje se šire na vrat, vlasište, udove i trbuh. Tijekom kronične faze, grebanje i trenje uzrokuju lezije kože (tipične lezije su eritematozne mrlje i papule na pozadini lihenifikacije). Lezije se obično pojavljuju u laktovima, poplitealnoj jami, kapcima, vratu i zapešćima. Lezije se postupno suše, uzrokujući kserozu. Kod adolescenata i odraslih glavni simptom je intenzivan svrbež, koji se pojačava izloženošću alergenima, suhom zraku, znojenju, stresu i nošenju vunene odjeće.

[ 36 ], [ 37 ]

Obrasci

Razlikuju se sljedeći klinički i morfološki oblici atopijskog dermatitisa: eksudativni, eritematozno-skvamozni, eritematozno-skvamozni s lihenifikacijom, lihenoidni i pruriginozni. Ova podjela atopijskog dermatitisa je prihvatljivija za liječnika u praksi.

Eksudativni oblik je češći u dojenačkoj dobi. Ovaj oblik se klinički manifestira svijetlim edematoznim eritemom, na čijoj se pozadini nalaze male ravne papule i mikrovezikule. U lezijama se primjećuje izražena eksudacija i ljuskavo-korustalni slojevi. Proces je u početnom razdoblju lokaliziran na licu, u području obraza, a zatim se širi na druga područja različitog intenziteta. Često se pridružuje sekundarna infekcija.

Eritematozno-skvamozni oblik opaža se u ranom djetinjstvu. Elementi osipa su eritem i ljuske, koje tvore pojedinačne ili višestruke eritematozno-skvamozne lezije. Na toj pozadini često su prisutne pojedinačne male papule, vezikule, hemoragične kraste, ekskorijacije. Subjektivno se primjećuje svrbež različitog intenziteta. Lezije su obično lokalizirane na fleksornim površinama udova, prednjim i bočnim površinama vrata te nadlanicama.

Eritematozno-skvamozni oblik s lihenifikacijom obično se javlja u djetinjstvu.

U ovom obliku, na pozadini eritematozno-skvamozne lezije, javljaju se intenzivno svrbežni lihenoidni papularni osipi. Lezija je lihenificirana, koža je suha, prekrivena sitnim pločastim ljuskama, postoje hemoragijske kraste i ekskorijacije. Elementi osipa lokalizirani su u pregibima laktova, na vratu, licu, u poplitealnoj jami. Često se pridružuje sekundarna infekcija.

Vezikularno-krustni oblik atopijskog dermatitisa razvija se u 3.-5. mjesecu života i karakterizira ga pojava mikrovezikula sa seroznim sadržajem na pozadini eritema. Mikrovezikule se otvaraju stvaranjem seroznih "bunara" - točkastih erozija, dok se primjećuje intenzivan svrbež zahvaćenih područja kože. Proces je najizraženiji na koži obraza, trupa i udova.

Lihenoidni oblik javlja se u adolescenciji i mladosti te ima izrazita žarišta s izraženom lihenifikacijom i infiltracijom, lihenoidne papule sa sjajnom površinom. Na površini lezije primjećuju se hemoragijske kraste i ekskorijacije. Zbog mučnog svrbeža primjećuju se poremećaji spavanja, razdražljivost i drugi neurološki poremećaji. Lezije su lokalizirane na licu (oko očiju, kapci), vratu, pregibima laktova.

Pruriginozni oblik (prurigo Hebra) karakterizira pojava izoliranih svrbežnih papula do veličine zrna graška na gornjim i donjim ekstremitetima, u vratu, glutealno-sakralnoj i lumbalnoj regiji.

Prema rasprostranjenosti kožnog procesa, razlikuju se ograničeni, rašireni i difuzni atopijski dermatitis.

Kod ograničenog atopijskog dermatitisa (Vidalov lišaj), lezije su ograničene na pregibe laktova ili koljena, stražnju stranu ruku ili zapešća te prednju ili stražnju stranu vrata. Svrbež je umjeren, s rijetkim napadima (vidi kronični lihen simplex).

Kod raširenog atopijskog dermatitisa lezije zauzimaju više od 5% površine kože, patološki proces kože širi se na udove, trup i glavu. Primjećuje se suha koža, intenzivan svrbež, ljuštenje nalik mekinjama ili finim pločama. Kod difuznog atopijskog dermatitisa primjećuju se lezije cijele površine kože, s izuzetkom dlanova i nazolabijalnog trokuta, svrbež biopsije i izrazita suha koža.

[ 38 ]

Komplikacije i posljedice

Uzrokuju ih uglavnom sekundarne infekcije ili nesposobna terapija (stroga dijeta sa sekundarnim manifestacijama nedostatka, nuspojave glukokortikoida). Prijavljeni su poremećaji rasta kod djece s teškim atopijskim dermatitisom. Kod infekcija određenu ulogu igra disfunkcija leukocita i limfocita, kao i činjenica da kožne manifestacije kod pacijenata nakon višemjesečnog liječenja vanjskim glukokortikoidima postaju osjetljivije na infekcije. Na koži takvih pacijenata često se otkriva Staphylococcus aureus.

Sekundarna bakterijska infekcija

Izražava se u impetiginizaciji žarišta uzrokovanih Staphylococcus aureusom. Žute impetiginozne kraste na koži s neugodnim mirisom tipična su slika, koja zajedno s bolnim povećanjem limfnih čvorova omogućuje postavljanje dijagnoze. Furunkuli, erizipelodi i vanjski otitis su prilično rijetki.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Sekundarne virusne infekcije

Oštećena barijerna funkcija kože kod takvih pacijenata čini je osjetljivijom na virusne infekcije. To se prvenstveno odnosi na infekcije uzrokovane virusom herpes simplex (eczema herpeticatum). Trenutno se prijavljuje i prijenos virusa mačjih boginja. Ova bolest počinje akutno s vrućicom i odgovarajućim pogoršanjem općeg stanja. Brojne vezikule pojavljuju se na koži u istoj fazi razvoja. Od praktične važnosti je bris s dna vezikule kako bi se dokazala prisutnost epitelnih divovskih stanica (Tzank test). Ponekad se prisutnost patogena mora dokazati elektronskom mikroskopijom, negativnim kontrastom, imunofluorescencijom, PCR-om ili virusnom kulturom. Virusne infekcije uzrokovane virusom Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) ili humanim papiloma virusom (HPV) (eczema verrucatum) lako se dijagnosticiraju. Posebno kod bradavica u paronihiji i na tabanima djece treba uzeti u obzir atopiju. Infekcija Coxsackie virusom u području atopijskog dermatitisa (eczema coxsaccium) vrlo je rijetka.

Sekundarna gljivična infekcija

Zanimljivo je da je rijetka, uglavnom kod odraslih, češće u obliku dermatomikoze i opaža se kada više figura nalik eritematozno-skvamoznih osipa ne prolazi uz odgovarajuću glukokortikoidnu terapiju. Trenutno se posebno raspravlja o patogenetskoj ulozi kontaktne alergije na Malassezia spp. kod atopijskog dermatitisa vlasišta i okcipitalne regije. Malassezia spp. se smatra uzrokom pogoršanja stanja kod atopijskog dermatitisa na ovom području. Uspjeh lokalnog liječenja ketokonazolom (nizoralom) govori u prilog ovom značaju.

Prema prevalenciji kožnih lezija razlikuju se: lokalizirane lezije (ograničene lezije u laktovima i poplitealnim naborima ili na rukama i zapešćima, perioralna lihenifikacija); raširene lezije; univerzalne lezije (eritroderma).

Prema težini (teški, umjereni, relativno blagi), atopijski dermatitis se klasificira na temelju prevalencije kožnih lezija, trajanja bolesti, učestalosti recidiva i trajanja remisija.

Najvažniji provokativni čimbenici koji uzrokuju pogoršanje atopijskog dermatitisa su suha koža, vrućina, znojenje, hladnoća, tjelesna aktivnost, promjene temperature, infekcije, alergijski kontaktni dermatitis, anksioznost, stres, alergije na hranu, aeroalergeni, češanje i popratne bolesti (šuga).

Dijagnostika atopijski dermatitis

Dijagnoza atopijskog dermatitisa postavlja se na temelju kliničkih značajki. Atopijski dermatitis često je teško razlikovati od drugih oblika dermatitisa (npr. seboroični ekcem, kontaktni dermatitis, numularni ekcem, psorijaza), iako atopijska anamneza i lokacija lezija upućuju na dijagnozu. Psorijaza je obično lokalizirana na ekstenzornim površinama, može zahvatiti nokte i karakterizira je finolamelarno ljuštenje. Seboroični ekcem najčešće zahvaća kožu lica (nazolabijalne bore, obrve, korijen nosa, vlasište). Numularni ekcem se ne javlja u fleksuralnim područjima, a lihenifikacija je rijetka. Alergeni kod atopijskog dermatitisa mogu se otkriti testiranjem kože ili određivanjem razine specifičnih IgE antitijela. Atopijski dermatitis može biti popraćen i drugim kožnim bolestima.

Identificirane su dvije skupine dijagnostičkih kriterija (primarni ili obvezni i dodatni ili sekundarni znakovi) koji pomažu u postavljanju dijagnoze atopijskog dermatitisa.

Bitni kriteriji za atopijski dermatitis

1. Svrbež kože.
2. Tipična morfologija i lokalizacija osipa: u djetinjstvu - lezije kože lica, ekstenzornih područja udova, trupa; u odraslih - lihenifikacija na fleksornim područjima udova.
3. Povijest atopije ili nasljedna predispozicija za atopiju.
4. Kronični recidivni tijek s egzacerbacijama u proljetnoj i jesensko-zimskoj sezoni.

Iako se dijagnoza atopijskog dermatitisa čini prilično jednostavnom, postoje granični slučajevi i neka druga stanja kože kod atopičnih osoba, stoga je važno pridržavati se gore navedenih dijagnostičkih kriterija. Za postavljanje dijagnoze potrebna su najmanje tri glavna i tri sporedna obilježja.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Dodatni znakovi atopijskog dermatitisa

Klinički znakovi

• Kseroderma ili ihtioza
• Folikularna keratoza
• Heilitis
• Potamnjenje kože očnih duplji
• Nespecifični dermatitis ruku i stopala
• Keratokonus
• Prednja subkapsularna katarakta

Imunološki znakovi

• Povišeni ukupni serumski IgE
• Intolerancija na hranu
• Sklonost infekcijama kože

Patofiziološki znakovi

• Bijeli dermografizam
• Svrbež prilikom znojenja
• Bljedilo lica ili eritem
• Intolerancija na lipidna otapala i vunu

Godine 1993. Europska radna skupina za atopijski dermatitis razvila je sustav bodovanja za procjenu težine bolesti: SCORAD indeks.

Kod atopijskog dermatitisa dijagnostika je prvenstveno usmjerena na utvrđivanje uzročno-posljedične veze s različitim alergenima koji igraju vodeću ulogu u razvoju upale kože. Važno je prikupiti alergološkoj anamnezi, uključujući povijest kožnih lezija, obiteljsku alergološkoj anamnezu, prisutnost atopijskih respiratornih manifestacija, istodobne kožne bolesti, prisutnost čimbenika rizika u anamnezi (tijek trudnoće i poroda, obrasci hranjenja, infekcija u dojenačkoj dobi, primjena antibakterijskih lijekova u ranom djetinjstvu, istodobne bolesti i žarišta infekcije, intolerancija na lijekove). Alergološki pregled uključuje kožne testove (izvan egzacerbacije i u odsutnosti antihistaminske terapije) i provokativne testove. U slučaju torpidnog rekurentnog tijeka dermatoze i raširenih lezija kože, specifična IgE i IgG 4 antitijela na neinfektivne alergene određuju se pomoću MAST-a (multiple alergosorbent test) ili PACT-a (radioalergosorbent test), a provode se i druge parakliničke i posebne instrumentalne studije.

[ 52 ], [ 53 ]

Shema pregleda pacijenata s atopijskim dermatitisom

Laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja

• Kompletna krvna slika
• Biokemija krvi (ukupni proteini, bilirubin, ALT, AST, urea, kreatinin, fibrinogen, C-reaktivni protein, glukoza)
• Opća analiza urina
• Imunološki pregled (IgE, subpopulacije limfocita)
• Bakteriološki pregled stolice (za disbakteriozu)
• Ezofagogastroduodenoskopija
• Elektrokardiogram
• Rendgenski pregled paranazalnih sinusa

Alergološki pregled

• Alergijska povijest
• Kožni testovi s atopijskim alergenima
• Određivanje specifičnih IgE antitijela na atopijske alergene (MACT, PACT)
• Provokativni testovi (nazalni, konjunktivalni) - ako je potrebno

Dodatna istraživanja

• Ultrazvuk unutarnjih organa, zdjelice - prema indikacijama
• Rendgenski pregled - prema indikacijama
• Biopsija kože - prema indikacijama

Konzultacije sa specijalistima

• Alergolog
• Terapeut (pedijatar)
• Gastroenterolog
• Otorinolaringolog
• Neuropsihijatar
• Endokrinolog

Kod lichen planusa postoje tipične ljubičaste papule sa sjajnom površinom i umbilikiranom udubinom u središtu; karakteristična je prisutnost Wickhamove mrežice u obliku bjelkasto-sivkastih točkica i pruga; opaža se oštećenje sluznice.

Kod pacijenata s Hebrinim prurigom, papule se nalaze na ekstenzornim područjima udova; elementi su međusobno izolirani; limfni čvorovi su povećani; nema atopije u anamnezi.

Kod mycosis fungoides, žarišta lihenifikacije su manje izražena, a ljeti nema remisija.

Kronični ekcem karakterizira polimorfizam osipa, vezikula, curenje i crveni dermografizam.

Diferencijalna dijagnoza

Atopijski dermatitis treba razlikovati od sljedećih bolesti: ograničeni neurodermatitis, lichen planus, Hebrin prurigo, mycosis fungoides, kronični ekcem.

Ograničeni neurodermatitis (Vidalov lihen) karakterizira odsutnost atopije u anamnezi, početak bolesti u odrasloj dobi; neovisan o egzacerbacijama o djelovanju alergena; lokalizirana lezija; prisutnost tri zone u leziji: centralna lihenifikacija, lihenoidni papularni osip i diskromna zona; istodobne bolesti prethode kožnim osipima; razina ukupnog IgE u krvnom serumu je normalna; kožni testovi su negativni.

Liječenje atopijski dermatitis

Tijek atopijskog dermatitisa kod djece često se poboljšava do 5. godine života, iako se pogoršanja javljaju u adolescenciji i odrasloj dobi. Najvjerojatniji dugotrajni tijek bolesti je kod djevojčica i pacijenata s teškim bolestima, s ranim razvojem bolesti, s istodobnim rinitisom ili astmom. Međutim, čak i kod ovih pacijenata, koji imaju atopijski dermatitis, on potpuno nestaje do 30. godine života. Atopijski dermatitis može imati udaljene psihološke posljedice, budući da se djeca suočavaju s problemom u odrasloj dobi. Kod pacijenata s dugotrajnim tijekom bolesti, katarakta se može razviti do 20.-30. godine života.

Liječenje se obično provodi kod kuće, ali pacijenti s eksfolijativnim dermatitisom, panikulitisom ili ekcemom herpetiformis mogu zahtijevati hospitalizaciju.

Održavajuće liječenje atopijskog dermatitisa

Njega kože prvenstveno se provodi hidratacijom. Prilikom kupanja i pranja ruku koristite toplu (ne vruću) vodu i smanjite upotrebu sapuna, jer isušuje kožu i može izazvati iritaciju. Kupke s koloidnim sastavima pomažu.

Hidratantna ulja, vazelin ili biljna ulja mogu pomoći kada se nanesu odmah nakon kupanja. Alternativa je kontinuirana upotreba vlažnih obloga za teške lezije. Kreme i masti koje sadrže katran trebale bi se koristiti za ublažavanje svrbeža.

Za ublažavanje svrbeža koriste se antihistaminici.

Primjeri uključuju hidroksizin 25 mg oralno 3-4 puta dnevno (djeca 0,5 mg/kg svakih 6 sati ili 2 mg/kg jednom dnevno prije spavanja) i difenhidramin 25-50 mg oralno prije spavanja. Mogu se koristiti blagi sedativni H2 blokatori poput loratadina, feksofenadina i cetirizina, iako njihova učinkovitost još nije u potpunosti dokazana. Doksepin, triciklički antidepresiv koji također blokira H1 i H2 receptore, može se koristiti u dozi od 25-50 mg oralno prije spavanja, ali se ne preporučuje za primjenu kod djece mlađe od 12 godina. Nokti trebaju biti kratki kako bi se smanjile ekskorijacije i sekundarna infekcija.

Sprječavanje provocirajućih faktora

Izloženost antigenima može se smanjiti korištenjem jastuka od sintetičkih vlakana i debelih navlaka za madrace te čestim mijenjanjem posteljine. Osim toga, treba zamijeniti tapecirani namještaj, ukloniti mekane igračke i tepihe te ukloniti kućne ljubimce. Antistafilokokni antibiotici, ne samo za lokalnu primjenu (mupirocin, fusidinska kiselina) već i za sistemsku primjenu (dikloksacilin, cefaleksin, eritromicin, svi 250 mg 4 puta dnevno), mogu kontrolirati kolonizaciju S. aureusom i propisuju se pacijentima s teškom bolešću koja je otporna na liječenje. Značajne promjene u prehrani kako bi se uklonile reakcije na alergenu hranu nisu potrebne, jer to nije učinkovita mjera. Alergije na hranu rijetko perzistiraju u odrasloj dobi.

Glukokortikoidi i atopijski dermatitis

Glukokortikoidi su glavni oslonac terapije. Kreme ili masti koje se primjenjuju dva puta dnevno učinkovite su kod većine pacijenata s blagom do umjerenom bolešću. Emolijensi se mogu koristiti između primjena glukokortikoida i mogu se miješati s njima kako bi se smanjila količina kortikosteroida potrebna za prekrivanje zahvaćenog područja. Sistemski glukokortikoidi (prednizon 60 mg ili kod djece 1 mg/kg oralno jednom dnevno tijekom 7 do 14 dana) indicirani su za opsežne lezije i otpornost na drugu terapiju, ali ih treba izbjegavati ako je moguće jer se bolest često ponavlja, a lokalno liječenje je sigurnije. Sistemski glukokortikoidi ne smiju se davati dojenčadi jer mogu uzrokovati supresiju nadbubrežne žlijezde.

Drugi tretmani za atopijski dermatitis

Takrolimus i pimekrolimus - inhibitori T-limfocita, učinkoviti u liječenju atopijskog dermatitisa. Treba ih koristiti kada glukokortikoidi ne djeluju ili uzrokuju nuspojave poput atrofije kože, stvaranja strija ili supresije nadbubrežne žlijezde. Takrolimus i pimekrolimus primjenjuju se dva puta dnevno, peckanje i žarenje nakon primjene su privremeni i nestaju nakon nekoliko dana. Crvenilo kože se rijetko javlja.

Fototerapija je korisna kod opsežnog atopijskog dermatitisa

Prirodno izlaganje suncu poboljšava stanje pacijenata. Alternativno, može se koristiti ultraljubičasto A (UVA) ili B (UVB) zračenje. UVA terapija psoralenom indicirana je za liječenje opsežnog atopijskog dermatitisa. Nuspojave uključuju nemelanocitni rak kože i lentigin; zbog toga je fototerapija psoralenom i UVB zračenjem rijetko indicirana za liječenje djece ili adolescenata.

Sistemski imunološki modulatori koji su učinkoviti kod barem nekih pacijenata uključuju ciklosporin, gama interferon, mikofenolat, metotreksat i azatioprin. Svi imaju protuupalne učinke i indicirani su za pacijente s atopijskim dermatitisom koji nisu reagirali na fototerapiju.

Za herpetiformni ekcem, aciklovir se propisuje: dojenčad 10-20 mg/kg svakih 8 sati; starija djeca i odrasli s umjerenim oblicima bolesti 200 mg oralno 5 puta dnevno.

Prevencija

Glavna područja prevencije su pridržavanje dijete, posebno za trudnice i dojilje te dojilje. Posebnu pozornost treba posvetiti ograničavanju utjecaja inhalacijskih alergena, smanjenju kontakta s kućanskim kemikalijama, sprječavanju prehlade i zaraznih bolesti te propisivanju antibiotika prema uputama.

Genetsko savjetovanje; dijetalna ograničenja (dijetalne mjere za djecu i odrasle za klinički dokazane slučajeve tijekom određenog vremenskog razdoblja); izbjegavanje aeroalergena (izbjegavati kontakt s mačkama, psima, konjima, kravama, svinjama; ne imati kućne ljubimce; izbjegavati pušenje u kući; koristiti nape u kuhinji; izbjegavati kontakt s biljkama koje proizvode pelud); protiv grinja kućne prašine - temeljito čišćenje tepiha i mokro čišćenje stana; uklanjanje tepiha i zavjesa iz spavaće sobe koje skupljaju prašinu; korištenje jastuka s poliesterskim punjenjem, često pranje posteljine; uklanjanje izvora nakupljanja prašine, uključujući TV i računalo); protiv suhe kože - podmazivanje kože kremama nakon kupanja, uljima za kupanje, ovlaživanje prostorija (održavanje relativne vlažnosti na oko 40%); izbjegavanje pregrijavanja, znojenja, teške tjelesne aktivnosti; izbjegavanje grube vunene odjeće i sintetičkih tkanina, "nepropusnih" tkanina; dispanzersko promatranje (informacije za pacijente s atopijskim dermatitisom i registracija ovih pacijenata); edukacija roditelja djece s atopijskim dermatitisom.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Prognoza

Prognoza tijeka atopijskog dermatitisa i kvaliteta života pacijenta i njegove obitelji uvelike ovise o pouzdanom znanju koje dobiju o uzrocima razvoja kožnih osipa, svrbeža, pažljivom pridržavanju svih liječničkih preporuka i prevenciji.

Zbog mogućih sekundarnih infekcija kod male djece, prognozu treba davati s oprezom. Općenito, intenzitet bolesti se donekle smanjuje nakon prve godine života. Kožne manifestacije postaju rjeđe i gotovo nestaju do 30. godine života. Odnos s drugim atopijskim lezijama, poput bronhijalne astme i alergijskog rinitisa, individualan je i nije sasvim jasan. Pacijenti koji dodatno pate od ovih bolesti izvještavaju da se ponekad uz spontano poboljšanje kožnih manifestacija stanje pluća ili nosa pogoršava i obrnuto.

Prilično je teško dati prognozu u svakom pojedinačnom slučaju.

[ 60 ]