Bezalkoholni steatohepatitis: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Bezalkoholni steatohepatitis - oštećenje jetre kod osoba koje ne zloupotrebljavaju alkohol, karakterizirane kombinacijom masnih degeneracija i hepatitisa (lobularni ili portalni).

Nonalkoholni steatohepatitis je sindrom koji se razvija kod pacijenata koji ne zloupotrebljavaju alkohol i uključuje oštećenje jetre koja se histološki ne razlikuje od alkoholnog hepatitisa. Razvija se najčešće u srednjovječnim ženama s povećanom tjelesnom težinom i povećanom razinom glukoze u krvi i razinu lipida. Patogeneza nije potpuno razumljiva, ali je najvjerojatnije povezana s inzulinskom rezistencijom (npr. U pretilih pacijenata ili u metaboličkom sindromu). U većini slučajeva, bolest je asimptomatska. Laboratorijski podaci upućuju na porast razine aminotransferaze. Dijagnoza treba potvrditi biopsijom. Liječenje bezalkoholnog steatohepatitisa uključuje uklanjanje čimbenika i uzroka rizika.

Bezalkoholnih steatohepatitisa (NASH) dijagnosticira češće kod žena u dobi od 40 do 60 godina, od kojih su mnogi pretili, dijabetes tipa II ili hiperlipidemije, ali se može pojaviti u svim dobnim skupinama, a kod oba spola.

Prevalencija bezalkoholnog steatohepatitisa nije poznata točno. Prema Propst i sur. (1995), među pacijentima koji su podvrgnuti biopsiji jetre, bilo je 7-9%. Trenutno, bezalkoholni steatohepatitis se predlaže da se smatra neovisnom bolešću (Sheth, Gordon, Chorpa, 1997).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Što uzrokuje bezalkoholni steatohepatitis?

Uzrok bezalkoholnog steatohepatitisa nije u potpunosti utvrđen. Poznati su samo čimbenici s kojima se najčešće kombinira bezalkoholni steatohepatitis:

1. Metabolički čimbenici: pretilost, dijabetes, hiperlipidemija, brzi gubitak težine, akutni post, potpuno parenteralna prehrana.
2. Kirurške intervencije: nametanje zadavljene anastomoze, gastroplastičnost za patološku pretilost, nametanje žučnog pankreasnog stoma, opsežna resekcija jejunuma.
3. Ljekoviti pripravci: amiodaron, familiksiin maleat, glukokortikosteroidi, sintetički estrogeni, tamoksifen.
4. Drugi čimbenici: diverticulosis jejunal s prekomjernom bakterijskom multiplicacijom, regionalna lipodistrofija, beta-lipoproteinemija, Weber-Christen bolest.

Patogeneza bezalkoholnog steatohepatitisa je nejasna. Pretpostavlja se da su osnovni mehanizam NASH je nakupljanje u jetri slobodnih masnih kiselina, triglicerida, LPO aktivacije u jetri, što rezultira nakupljanjem toksičnih međuprodukata koji stimuliraju razvoj upale u jetri, akumulacije masti u jetri i dovodi do stimulacije fibrozoobrazovaniya u jetri ( Lombardi, 1966).

Simptomi bezalkoholnog steatohepatitisa

Nealkoholni steatohepatitis najčešće se javlja kod žena u dobi od 40 do 60 godina. U 70-100% pacijenata opaženo je pretilost, u 35-75% pacijenata - dijabetes melitusa. Subjektivni simptomi bezalkoholnog steatohepatitisa uglavnom su uzrokovani bolestima kojima se kombinira. Uz to, mogu postojati osjećaji nelagode u trbušnoj šupljini, bol u pravom hipohondrijumu, slabost, slabost. Većina pacijenata nema specifičnih pritužbi. Najkarakterističniji objektivni simptom bolesti je povećanje jetre.

Biokemijski krvni test otkriva povećanje aktivnosti ALAT i ASAT u 2-3 puta.

Ultrazvuk jetre otkriva hiperechoinalnost ("svjetlinu") jetrenog tkiva zbog difuzne masne infiltracije.

Histološka slika

Karakteristike NASH jetrenih biopsije su umjerene ili teške masne degeneracije (najviše kuglasti), difuzna ili lokalizirana uglavnom u središnjem zonama režnjeva; upalnu infiltraciju stanica (neutrofilna, limfocitni, mješoviti), obično u režnjevima centar, ali se može širiti upale portalu i periportnom području; vjerojatno otkriće Malloryovih hijalijalnih tijela, ali obično postoji nekoliko, manje su i manje primjetljive nego kod alkoholnog hepatitisa. U slučaju teške bolesti, fibrozu ili ciroza jetre moguće je u budućnosti.

Općenito, u većini bolesnika, bezalkoholni steatohepatitis je dobroćudan i čak asimptomatski. Smanjena tjelesna težina može dovesti do obrnutog razvoja bezalkoholnog steatohepatitisa.

Dijagnostika nesigurnosnog stomatologije

Najčešća odstupanja u laboratorijskim analizama je povećanje razine aminotransferaza. Za razliku od alkoholne bolesti jetre, omjer AST / ALT u bolesnika s bezalkoholnih masne jetre obično manji od 1. Razine alkalne fosfataze i povećava gammaglutamiltranspeptidazy ponekad (GGT). Hiperbilirubinemija, produljenje vremena protrombina i hipoalbuminemija su rijetke.

Za dijagnozu je važan dokaz (povijest, prijatelji i rodbina), što potvrđuje odsutnost zlostavljanja alkohola (na primjer, <20 g / dan). Serološki studije treba potvrditi odsutnost infekcije hepatitisom B i C. (t, E. Testovi za površinski antigen virusa hepatitisa B i antitijela protiv virusa hepatitisa C bila negativna). Biopsija jetre bi trebali biti promjena sličnih alkoholnog hepatitisa, masne obično vkpyuchayuschie veliku uključenost (masne macrovesicular). Indikacije za biopsije jetre također služe neobjašnjive znakove portalne hipertenzije (slezene ili citopeniju) i neobjašnjiva povećanje u amintotransferaz koji traju duže od 6 mjeseci u pacijenata s dijabetesom, pretilosti ili hiperlipidemija. Instrumentalne studije, uključujući ultrasonografiju, CT i posebno MRI, mogu identificirati hepatsku steatozu. Međutim, ove studije ne mogu otkriti upala karakteristiku NASH, te pomoći u diferencijalnoj dijagnozi s drugim oblicima steatozom jetre.

[7], [8], [9], [10]

Dijagnostički kriteriji

1. Umjerenih ili ozbiljnih kuglasti masnih distrofiju i upala (nakupina portal) u prisustvu ili odsustvu u Mallory hijaline tijela znakovi fibroze ili ciroze jetre (studije prema biopgatov).
2. Nedostatak zlostavljanja alkohola (potrošnja <40 g etanola tjedno). Negativni rezultati nekoliko randomiziranih krvnih testova za određivanje alkohola u krvi i prisutnost u krvnom serumu markera alkohola - transferina koji ne sadrži sijalne kiseline.
3. Nedostatak znakova infekcije virusom hepatitisa B i C.

[11], [12], [13], [14]

Liječenje bezalkoholnog steatohepatitisa

Jedini općeprihvaćeni koncept tretmana je uklanjanje potencijalnih uzroka i čimbenika rizika. Takav pristup može uključivati zaustavljanje lijekova ili toksičnih tvari, smanjenje tjelesne težine i liječenje hiperlipidemije i hiperglikemije. Učinkovitost mnogih drugih tretmana (na primjer, ursodeoksiholna kiselina, vitamin E, metronidazol, metformin, betain, glukagon, infuzija glutamina) potrebno je daljnje istraživanje.

Pogled

Bezalkoholni steatohepatitis ima kontroverznu prognozu. Obično je povoljan, većina pacijenata ne uzrokuje zatajenje jetre ili cirozu. Međutim, neki lijekovi (npr. Citostatici) i metabolički poremećaji povezani su s ubrzanjem u razvoju bezalkoholnog steatohepatitisa.

[15], [16], [17]