Aldosteron u krvi

Referentna koncentracija (norma) aldosterona u krvnoj plazmi novorođenčadi je 1060-5480 pmol/l (38-200 ng/dl); u djece mlađe od 6 mjeseci - 500-4450 pmol/l (18-160 ng/dl); u odraslih (pri uzimanju krvi u ležećem položaju) - 100-400 pmol/l (4-15 ng/dl).

Mineralokortikoidi - aldosteron i deoksikortikosteron - nastaju u kori nadbubrežne žlijezde. Aldosteron se sintetizira iz kolesterola u stanicama glomerularnog sloja kore nadbubrežne žlijezde. To je najpotentniji mineralokortikoid, 30 puta aktivniji od deoksikortikosterona. U nadbubrežnim žlijezdama se dnevno sintetizira 0,05-0,23 g aldosterona. Sintezu i oslobađanje aldosterona u krv regulira angiotenzin II. Aldosteron dovodi do povećanja sadržaja natrija u bubrezima, što je popraćeno povećanim izlučivanjem K ⁺ i H ⁺. Koncentracija natrija u mokraći je niska ako u krvotoku ima puno aldosterona. Osim na stanice bubrežnih tubula, aldosteron utječe na izlučivanje natrija u crijevima i raspodjelu elektrolita u tijelu.

Normalna sekrecija aldosterona ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući aktivnost renin-angiotenzinskog sustava, sadržaj kalija, ACTH, magnezija i natrija u krvi.

Primarni hiperaldosteronizam (Connov sindrom) je prilično rijetka bolest, najčešće uzrokovana adenomom koji sintetizira aldosteron. Ovu bolest karakterizira visok stupanj zadržavanja natrija u tijelu (hipernatremija) i povećano izlučivanje K ⁺ u urinu, što dovodi do hipokalemije (s kombinacijom arterijske hipertenzije i hipokalemije, vjerojatnost primarnog hiperaldosteronizma je 50%). Koncentracija aldosterona u krvnoj plazmi obično je povećana (kod 72% pacijenata), a aktivnost renina je oštro smanjena (do nule). Connov sindrom je jedini oblik arterijske hipertenzije kod kojeg su razine renina i aldosterona u krvi u obrnutom omjeru (ako se otkrije takav obrazac, dijagnoza primarnog hiperaldosteronizma može se smatrati dokazanom).

Sekundarni hiperaldosteronizam posljedica je poremećaja u regulaciji renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Za razliku od Cohnovog sindroma, u ovom slučaju se povećava i aktivnost renina i koncentracija angiotenzina u krvi. Sekundarni hiperaldosteronizam obično prati bolesti karakterizirane stvaranjem edema i retencijom Na ^{+ (}ciroza jetre s ascitesom, nefrotski sindrom, zatajenje srca ). Lučenje aldosterona također se povećava kada se lučenje renina poveća zbog oštećenog protoka krvi kroz bubrege, na primjer kod stenoze bubrežne arterije. Ponekad renin luči Williamsov tumor ili tumori iz jukstaglomerularnih stanica (reninomi), što također može uzrokovati sekundarni hiperaldosteronizam (karakteriziran vrlo visokom aktivnošću renina u krvi).

Bartterov sindrom karakterizira hiperreninemija na pozadini hiperplazije jukstaglomerularnih stanica, hiperaldosteronemije, nedostatka kalija, metaboličke alkaloze i vaskularne rezistencije na angiotenzin. Sindrom je povezan s nasljednim smanjenjem vaskularne osjetljivosti na presorski učinak angiotenzina II. Moguć je i primarni bubrežni defekt koji uzrokuje gubitak kalija putem bubrega. Klinički, ovu bolest karakteriziraju adinamija, poliurija, polidipsija i glavobolja.

Bolesti u čijoj patogenezi sekundarni hiperaldosteronizam igra važnu ulogu uključuju sindrom periodičnog edema. To je česta bolest koja se javlja kod žena u dobi od 30 do 55 godina, a rijetko se opaža kod muškaraca. Patogeneza sindroma periodičnog edema posljedica je niza neurogenih, hemodinamskih i hormonalnih poremećaja. Klinički, ovaj sindrom karakterizira razvoj edema, smanjenje mokrenja na 300-600 ml dnevno, žeđ, brzo debljanje, neravnoteža spolnih hormona (niska razina progesterona i hiperprolaktinemija) i povišena razina aldosterona u krvi.

Kod pseudohiperaldosteronizma, povećana koncentracija aldosterona povezana je s defektom mineralokortikoidnih receptora u tkivima, što dovodi do aktivacije renin-aldosteronskog sustava. Povećana aktivnost renina u krvnoj plazmi ukazuje na to da je hiperaldosteronizam sekundarni hiperaktivnosti renin-angiotenzinskog sustava. Osim u distalnim bubrežnim tubulima, defekt se može manifestirati u slinovnicama i znojnicama, kao i u stanicama sluznice debelog crijeva. Kod pseudohiperaldosteronizma, na pozadini visoke koncentracije aldosterona i aktivnosti renina u krvnoj plazmi, otkrivaju se hiponatremija (manje od 110 mmol/l) i hiperkalemija.

Hipoaldosteronizam rezultira smanjenom koncentracijom natrija i klorida u krvnoj plazmi, hiperkalijemijom i metaboličkom acidozom. Koncentracije aldosterona u plazmi su naglo smanjene, a aktivnost renina značajno povećana. Test stimulacije aldosterona s ACTH koristi se za procjenu potencijalnih rezervi aldosterona u kori nadbubrežne žlijezde. Kod teškog nedostatka aldosterona, posebno kod kongenitalnih mana njegove sinteze, test je negativan, tj. koncentracija aldosterona u krvi ostaje niska nakon primjene ACTH-a.

Prilikom proučavanja aldosterona u krvi potrebno je uzeti u obzir da je njegovo oslobađanje u krv podložno dnevnom ritmu, sličnom ritmu oslobađanja kortizola. Vrhunska koncentracija hormona primjećuje se u jutarnjim satima, najniža koncentracija - otprilike u ponoć. Koncentracija aldosterona povećava se u lutealnoj fazi ovulacijskog ciklusa i tijekom trudnoće.

Liddleov sindrom je rijetka obiteljska bolest bubrega koja se mora razlikovati od hiperaldosteronizma, jer je praćena arterijskom hipertenzijom i hipokalijemijskom metaboličkom alkalozom, ali kod većine pacijenata aktivnost renina i koncentracija aldosterona u krvi su smanjene.

Bolesti i stanja koja mogu promijeniti aktivnost aldosterona u plazmi

Aldosteron je smanjen

• U odsutnosti arterijske hipertenzije:
  • Addisonova bolest; hipoaldosteronizam
• U prisutnosti arterijske hipertenzije:
  • prekomjerno lučenje deoksikortikosterona, kortikosterona;
  • Turnerov sindrom (u 25% slučajeva);
  • dijabetes melitus;
  • akutna alkoholna intoksikacija
• Liddleov sindrom

Aldosteron je povišen

• Cohnov sindrom (primarni hiperaldosteronizam):
  • aldosteronom;
  • hiperplazija nadbubrežne žlijezde
• Sekundarni hiperaldosteronizam:
  • zatajenje srca
  • ciroza jetre s ascitesom
  • nefrotski sindrom
  • Bartterov sindrom
  • postoperativno razdoblje
  • kod pacijenata s hipovolemijom uzrokovanom krvarenjem
  • maligna bubrežna hipertenzija
  • hemangiopericitom bubrega koji proizvodi renin
  • transudati

[ 1 ]