Aldosteron u krvi

Referentna koncentracija (norma) aldosterona u krvnoj plazmi u novorođenčadi iznosi 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dL); u djece do 6 mjeseci - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dL); u odraslih (pri uzimanju krvi u ležištu) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dL).

Mineralokortikoidi - aldosteron i deoksikortikosteron - nastaju u adrenalnom korteksu. Aldosteron se sintetizira iz kolesterola u stanicama glomerularnog sloja adrenalnog korteksa. Ovo je najmoćniji mineralokortikoid, njegova aktivnost je 30 puta veća od deoksikortikosterona. Za jedan dan se u adrenalnim žlijezdama sintetizira 0,05-0,23 g aldosterona. Sinteza i otpuštanje aldosterona u krv regulira angiotenzin II. Aldosteron dovodi do povećanja sadržaja natrija u bubrezima, što je popraćeno povećanim otpuštanjem K ⁺ i H ⁺. Koncentracija natrija u urinu je niska, ako postoji puno aldosterona u krvotoku. Osim stanica bubrežnih tubula, aldosteron utječe na izlučivanje natrija u crijevu i distribuciju elektrolita u tijelu.

Normalna sekrecija aldosterona ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući aktivnost renin-angiotenzinskog sustava, sadržaj kalija, ACTH, magnezij i natrij u krvi.

Primarni aldosteronizam (Cohn sindrom) - relativno rijetka bolest, najčešće uzrokovane karcinomom, aldosteron sinteze. Ova bolest je karakterizirana visokim retencijom natrija u tijelu (hipernatrijemiju) i povećanog otpuštanja K ⁺ izlučivanja, što dovodi do (hipokalemije kombinacije hipertenzije i hipokalijemije vjerojatnosti da ima osnovnu hiperaldosteronizma je 50%). Koncentracija aldosterona u krvnoj plazmi je obično se povećava (u 72% pacijenata) i renin aktivnost se značajno smanjuje (na nulu). Kada Cohn sindroma hipertenzije razvija samo oblik u kojem su renina i aldosterona razina u krvi su u omjerima inverzni (kada se takvi uzorci identificiraju dijagnoze primarnog hiperaldosteronizma može smatrati dokazana).

Sekundarni hiperaldosteronizam je posljedica poremećaja u regulaciji renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Za razliku od sindroma Cohna u ovom slučaju, povećava se i aktivnost renina i koncentracija angiotenzina u krvi. Sekundarnog hiperaldosteronizma obično prati bolesti koje karakterizira formiranje edema i kašnjenja Na ⁺ (ciroza s ascites, nefrotskog sindroma, zatajenja srca). Izlučivanje aldosterona također se povećava kada se, zahvaljujući poremećajima protoka krvi iz bubrega, poboljšava renin izlučivanje, na primjer, s stenozom bubrežne arterije. Ponekad Williams renin luče tumori ili tumorske stanice (od jukstaglomerularnih reninomy), koji se također može uzrokovati sekundarnog hiperaldosteronizma (karakteriziran vrlo visoke aktivnosti renina u krvi).

Bartterovog sindroma naznačen giperreninemiey zbog jukstaglomerularnih stanica, hiperplazija, nedostatak hyperaldosteronemia kalij, metaboličke alkalosis, otporan na vaskularne angiotenzin. Sindrom je povezan s nasljednim uvjetovanim smanjenjem vaskularne osjetljivosti na učinak pritiska angiotenzina II. Nije isključeno i primarni bubrežni nedostatak koji uzrokuje gubitak kalija bubrega. Klinički, ova bolest karakterizira adinamija, poliurija, polidipsia, glavobolja.

Za bolesti u čijoj patogenezi igraju važnu ulogu sekundarni hiperaldosteronizam, primjenjuje se i sindrom periodičkog edema. To je uobičajena bolest koja se pojavljuje kod žena u dobi od 30 do 55 godina i rijetko se vide kod muškaraca. Patogeneza sindroma periodnog edema je zbog brojnih neurogenih, hemodinamskih i hormonskih poremećaja. Klinički aktivni sindrom karakteriziran razvojem edema, smanjenje urinarnog toka na 300-600 ml po danu, žeđ, naglog porasta tjelesne težine, spolne hormone (neravnoteža niskim razinama progesterona i hiperprolaktinemije) i povećanu razinu u krvi aldosterona.

Kada pseudohyperaldosteronism povećanje koncentracije aldosterona zbog defekta mineralokortikoidne receptore u tkivima, što dovodi do aktivacije renin-aldosteron. Povećana aktivnost renina u krvnoj plazmi svjedoči o sekundarnoj prirodi hiperalterazona u odnosu na hiperaktivnost sustava renin-angiotenzina. Pored distalnih tubula bubrega, defekta se može manifestirati u slinovnicama i znojnim žlijezdama, kao iu stanicama sluznice debelog crijeva. U pseudohidaldosteronizmu na pozadini visoke koncentracije aldosterona i aktivnosti renina u krvnoj plazmi otkrivena je hiponatremija (manje od 110 mmol / l) i hiperkalemija.

Hipoaldosteronizam dovodi do smanjenja koncentracije natrija i klorida u krvnoj plazmi, hiperkalijemiji i metaboličkoj acidozi. Koncentracija aldosterona u krvnoj plazmi oštro se smanjuje, a aktivnost renina značajno se povećava. Da bi se procijenile potencijalne rezerve aldosterona u adrenalnom korteksu, koristi se stimulacijski test aldosterona ACTH. S teškim nedostatkom aldosterona, osobito kongenitalnim defektima u svojoj sintezi, test je negativan, tj. Koncentracija aldosterona u krvi nakon uvođenja ACTH-a i dalje je niska.

U proučavanju aldosterona u krvi, treba uzeti u obzir da je njegovo otpuštanje u krv podređeno dnevnom ritmu, slično ritmu otpuštanja kortizola. Vrh koncentracije hormona uočava se u jutarnjim satima, najniža koncentracija je oko ponoći. Koncentracija aldosterona povećava se u lutealnoj fazi ovulacijskog ciklusa i tijekom trudnoće.

Liddle sindrom - rijetka bolest bubrega obitelji, koji mora se razlikovati od hiperaldosteronizma, kao što je popraćeno hipertenzije i metaboličkih hypokalemic alkalosis, ali u većini pacijenata smanjuje djelovanje renina i aldosterona koncentracije u krvi.

Bolesti i stanja u kojima se može promijeniti aktivnost aldosterona u krvnoj plazmi

Aldosteron se spušta

• U odsutnosti arterijske hipertenzije:
  • Addisonova bolest; gipoaldosteronizm
• U prisutnosti arterijske hipertenzije:
  • prekomjerna sekrecija deoksikortikosterona, kortikosterona;
  • Turnerov sindrom (u 25% slučajeva);
  • dijabetes melitus;
  • akutno alkoholno opijanje
• Liddleov sindrom

Aldosteron je povišen

• Cohnov sindrom (primarni hiperaldosteronizam):
  • aldosteroma;
  • nadbubrežna hiperplazija
• Sekundarni hiperaldosteronizam:
  • zatajenje srca
  • ciroza jetre s ascitesom
  • nefrotični sindrom
  • Bartterov sindrom
  • postoperativno razdoblje
  • u bolesnika s hemovolemijom uzrokovanim krvarenjem
  • maligna bubrežna hipertenzija
  • hemangiocypericotoma bubrega koji proizvodi renin
  • transudates

[1], [2]