Gipokaliemiya

Hipokalemija je koncentracija kalija u serumu manja od 3,5 meq / l uzrokovana nedostatkom ukupnog K u tijelu ili abnormalnom kretanju K unutar stanica. Najčešći uzroci uključuju povećani gubitak kroz bubrege ili gastrointestinalni trakt. Kliničke manifestacije uključuju slabost mišića, poliuriju; Prekomjerna ekscitacija miokarda može se razviti s teškom hipokalemijom.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Uzroci hipokalijemija

Uvjetno je hipokalemija podijeljena na tzv. Pseudohypokalemija, tj. Teče bez gubitka kalija i hipokalemije s gubitkom kalijuma.

Pseudohypokalemia se razvija s neadekvatnim unosom kalija u tijelu (sindrom iscrpljivanja) ili kretanjem kalijuma iz izvanstaničnog prostora u unutarstanični prostor. Kretanje elektrolita u intracelularni prostor promovira hormoni (inzulin i adrenalin). Za hipokalemiju dolazi do porasta razine inzulina uzrokovanih hiperglikemijom ili uvođenjem egzogenog inzulina. Endogeno oslobađanje kateholamina u stresu ili upotreba beta _2- adrenomimetika također prati smanjenje koncentracije kalija u krvnom serumu. Redistribucija kalija s njegovim gibanjem unutar stanica događa se s nasljednom hipokalemijskom periodičkom paralizom, tireotoksicima (tireotoksična hipokalemička paraliza).

U kliničkoj praksi, hipokalemija zbog gubitka kalija je češća. Gubitak kalija podijeljen je na ekstrarenal (obično kroz gastrointestinalni trakt) i bubreg. Razlika između tih stanja temelji se na određivanju koncentracije klorida u urinu. Kada urinarni izlučivanje klorida <15 mmol / l s visokim stupnjem vjerojatnosti pretpostavlja gubitak elektrolita kroz probavni trakt.

Glavni uzroci kalija gubitak izvanbubrežnim: stalno povraćanje (anoreksija, bolesti probavnog sustava), proljev (bolesti probavnog trakta, prekomjerne uporabe laksativa). U tim situacijama, hipokalemija, obično popraćena razvojem metaboličke alkalosis koje proizlaze zbog iscrpljenosti klorida u tijelu, što dovodi do intenzivnog adaptivno klorida reapsorpciju u bubregu i povećati izlučivanje bubrega kalija.

Dijagnosticirati bubrežne gubitak kalija u slučaju kada pacijenti s hipokalemije detektiran „ne odgovara stanju” prekomjerno izlučivanje kalijevog klorida i izlučivanja (kaliyuriya više od 20 mmol / dan, izlučivanje klorida 60 mmol / l). Bolesti koje se javljaju kod sličnih poremećaja elektrolita, razlikuju se u razini krvnog tlaka. U tom smislu, u označavanja bubrega uzrokuje gubitak kalija dodijeljen 2 skupine patološka stanja: normotenzivni (grupa A) i hipertenzije (skupina B) stanju. Potonja skupina je dalje podijeljena ovisno o razini cirkulirajućeg aldosterona i plazma renina.

Normotenzivni uvjeti (grupa A):

• zloupotreba diuretika (petlja, tiazid, acetazolamid);
• Bartterov sindrom;
• Gitelmanov sindrom;
• imuni kalijev intersticijski nefritis;
• renalna tubularna acidoza tipa I i II.

Hipertenzivni uvjeti (grupa B):

• s visokom razinom aldosterona i renina (primarni aldosteronizam protiv adenoma i nadbubrežne hiperplazije);
• s visokom razinom aldosterona i niskom razinom renina (maligna hipertenzija, renovaskularna hipertenzija, renin koji luči tumor);
• s niskom razinom aldosterona i renina (upotreba mineralokortikoida, glicrisinske kiseline, karbenzolona);
• s normalnom razinom aldosterona i renina (sindrom Isenko-Cushing).

Među bubrežnim gubitcima kalijeve skupine A prevladavaju zloupotreba diuretika i Gitelmanov sindrom.

U kliničkoj praksi, hipokalemija se često razvija s zlouporabom diuretika ili laksativa. Ova je situacija u pravilu tipična za mlade žene koje strogo prate njihov lik u vezi s karakteristikama lika ili profesije. Glavni kliničke i laboratorijske pojave-tion strše slabost i hypochloremia hipokalijemiju, metabolički alkalosis, visoku koncentraciju kalija u urinu i klor (koncentracija klora od 60 mmol / L), normalne vrijednosti krvnog tlaka. Za dijagnosticiranje ovog stanja potrebno je pažljivo prikupiti povijest bolesnika i potvrditi prisutnost diuretika u nekoliko uzoraka urina.

Rijetko dijagnosticiran Bartterov sindrom u kliničkim i laboratorijskim manifestacijama teško se razlikuje od zlouporabe diuretika. Međutim, Bartterov sindrom je patologija, obično u ranom djetinjstvu. Najčešće je otkrivena kod djece s kršenjem intrauterinog razvoja (intrauterina retardacija rasta, polihidramnija), a često i kod prijevremenog rada. Glavni klinički znakovi su hipokalemija, poliurija s umorom izazvanom kalijem, vrijednosti niskog krvnog tlaka, sekundarnog hiperaldosteronizma i metaboličke alkaloze. Sadržaj Mg ²⁺  u krvi i izlučivanje Ca2 ⁺  u mokraći su unutar normalnog raspona. S Bartterovim sindromom otkriva se hiperplazija juxtammadullarnog aparata, što je popraćeno oštrom porastu proizvodnje renina i aldosterona. Izraženi poremećaji elektrolita u ovom sindromu rezultat su poremećaja gena koji su povezani s mutacijom gena TALH koji su odgovorni za reapsorpciju klorida u distalnom ravnom tubulu.

Gitelmanov sindrom, opisan u kasnim 1960-ima, trenutno se smatra najčešćim uzrok hipokalemijskog involviranja bubrega. Više od 50% svih slučajeva hipokalemije povezano je s ovim sindromom. Bolest se razvija u odraslih i pokazuje umjerenu hipokalijemiju (serumski kalij krvi u rasponu 2,4-3,2 mmol / l), koja se ne smanjiti kvalitetu života, to ne uzrokuje srčane aritmije i slabost mišića. Ispitivanje često otkriva smanjenje koncentracije Mg ²⁺  u krvi, graničnu hipohloriju, slabo izraženu metaboličku alkalozu i sekundarni hiperaldosteronizam. Funkcije bubrega ovih bolesnika dugo ostaju netaknute. U proučavanju mokraće pozornost je usmjerena na povećano izlučivanje klorida, hipokalciurije. Dijagnostički značajni znakovi su smanjenje razine magnezija u krvnom serumu i hipokalciuriji. Uzrok Gitelman sindrom je povezan s mutacije tiazidchuvstvitelnogo od Na ⁺ Q ~ kotransportora u distalnom tubula nefrona, koji omogućava dijagnosticirati taj način uređaj genotipizaciju. Za korekciju hipokalemije koriste se proizvodi obogaćeni dodatkom kalija i kalija. Prognoza bolesnika s Gitelmanovim sindromom je povoljna.

Rijetki uzroci hipokalemije su imuni kalijev intersticijski nefritis. Ova bolest također otkriva hipokalemiju (od umjerene do teške), hiperkaliuriju, metaboličku alkalozu, umjereni hiperaldosteronizam. Koncentracija kalcija i fosfora u krvnom serumu obično je unutar normalnih granica. Posebnost ove bolesti je prisutnost popratnih autoimune manifestacije (iridociklitis, artritis ili imunološki detekciju u visokim titrom reumatoidni faktor i autoantitijela). U biopsijama bubrega često se nalaze limfocitni infiltrati u intersticiju. Uzrok elektrolitskog poremećaja u ovoj situaciji povezan je s oštećenjem ionskih transportera, ali, za razliku od sindroma Bartter i Gitelman, nije genetski određen, već imunološke geneze.

Zajednički uzrok razvoja hipokalemije uz gore navedene stanja je bubrežna duktalna acidoza distalnog (I) i proksimalnog (II) tipa. Prevladavajuće kliničke manifestacije bolesti su izražene kao hipokalemija i metabolička acidoza. Slična klinička slika također je uzrokovana produljenom upotrebom inhibitora ugljične anhidraze (acetazolamid).

U bolesnika s gubitkom kalija u hipertenzivnim stanjima (skupina B), glavni uzrok hipokalemije je pretjerana proizvodnja mineralokortikoidnih hormona, prvenstveno aldosterona. Kod tih pacijenata obično se javlja hipokloremična metabolička alkaloza. Kombinacija visokog i niskog koncentracija djelovanje renina aldosterona u plazmi uočen s primarnim aldosteronizma, koja se razvija na adenom, hiperplazije ili karcinoma zona glomerulosa iz kore nadbubrežne žlijezde. Hiperaldosteronizam s visokom razinom renin u plazmi obično se otkriva u malignoj hipertenziji, renurnoj ventrikularnoj hipertenziji i tumorima koji izlučuju renin. Hipokalemija na pozadini arterijske hipertenzije s normalnom razinom aldosterona i plazma renina razvija se s  sindromom Itenko-Cushing.

[7], [8], [9], [10]

Simptomi hipokalijemija

Svjetlosna hipokalemija (plazma kalija 3-3,5 meq / L) rijetko uzrokuje simptome. Kod razine kalija u plazmi manja od 3 meq / l, obično se razvija slabost mišića, što može dovesti do paralize i respiratornog začepljenja. Drugi mišićni poremećaji uključuju konvulzije, fascikulacije, paraliznu crijevnu opstrukciju, hipoventilaciju, hipotenziju, tetaniju, rabdomiolizu. Trajna hipokalemija može dovesti do kršenja sposobnosti koncentracije bubrega, uzrokujući poliuriju s sekundarnom polidipsijom.

Srčani učinci hipokalemije su minimalni na razinu  kalija u plazmi  <3 meq / L. Hipokalemija uzrokuje smanjenje ST segmenta, smanjenje T vala, porast U vala. S znatnom hipokalemijom, T val se progresivno smanjuje, a U se povećava. Ponekad se stan ili pozitivan T spaja s pozitivnim U-zubom, što može biti pogrešno za produljeni QT. Hipokalemija može uzrokovati preuranjene kontrakcije atrija i ventrikula, ventrikularne i atrijske tahiaritmije i atrioventrikularnih blokada drugog i trećeg stupnja. Takve aritmije su gore s teže hipokalemije; kao rezultat, fibrilacija ventrikula može se razviti. Pacijenti s postojećom srčanom bolesti i / ili uzimanje digoksina imaju visok rizik od poremećaja srčane provođenja čak i kod blage hipokalemije.

Simptomi hipokalemije su sljedeći:

• poraz skeletne muskulature (slabost mišića, umor, flacidna paraliza, rabdomioliza);
• poraz glatkih mišića (smanjena pokretljivost želuca i tankog crijeva);
• poremećaj srčanog mišića (smanjenje T vala, produljenje QT intervala, pojava izraženog U vala, širenje QRS kompleksa i razvoj atrioventrikularne blokade);
• poraz perifernih živaca (parestezija i krutost udova);
• oštećenja bubrega s razvojem poliurije, nokturije (zbog kršenja sposobnosti koncentracije bubrega) i primarne polidipsije.

Dugotrajno iscrpljivanje kalijskih rezervi može uzrokovati intersticijski nefritis i razvoj zatajenja bubrega, au nekim slučajevima - stvaranje cista u bubrezima.

[11], [12], [13], [14], [15]

Dijagnostika hipokalijemija

Hipokalemija se dijagnosticira na razini K u plazmi manjoj od 3,5 meq / l. Ako se uzrok ne očituje iz anamneze (na primjer uzimanje lijekova), potrebno je daljnje ispitivanje. Nakon isključivanja acidoze i drugih uzroka prijelaza K u stanice mjeri se 24-satna razina K u urinu. Kod hipokalemije, sekrecija K obično je manja od 15 meq / L. Eksternalni gubitak K ili smanjenje unosa hrane uočava se u slučajevima kronične neobjašnjive hipokalemije, kada je bubrežno izlučivanje K <15 meq / L. Izlučivanje> 15 meq / L svjedoči o renalnim uzrocima gubitka K.

Neobjašnjiva hipokalemija s povećanom lučenošću K i hipertenzije pretpostavlja tumor koji luči aldosteron ili Liddleov sindrom. Hipokalemija s povećanim gubitkom bubrega K i normalnim BP ukazuje na Barterov sindrom, ali je moguće i hipomagnesemija, tajno povraćanje i diuretik.

[16], [17]

Liječenje hipokalijemija

Simptomi hipokalijemijom, potvrđeni odredivanjem vrijednosti razine niske elektrolita u serumu zahtijevaju brzo ispravljanje elektrolita, budući da je smanjivanje kalija u serumu pri 1 mmol / L (u rasponu koncentracije 2-4 mmol / l) odgovara smanjenju ukupnog rezervi u organizmu za 10%.

Postoje razni pripravci oralne K. Budući da uzrokuju iritaciju gastrointestinalnog trakta i povremeno krvarenje, obično se daju u podijeljenim dozama. Tekući KCI kada se primjenjuje oralno povećava razinu K za 1-2 sata, ali slabo se podnosi kod doza većih od 25-50 meq zbog gorkih okusa. KCI preparati obloženi premazom sigurni su i bolje se podnose. Gastrointestinalno krvarenje je manje uobičajeno s mikrokapsuliranim lijekovima. Postoji nekoliko pripravaka koji sadrže 8-10 meq po kapsuli.

U ozbiljnoj hipokalemiji, ne reagirajući na oralnu terapiju, ili bolesnike u aktivnoj fazi bolesti, naknada za K treba biti parenteralna. Budući da otopine K mogu izazvati iritantan učinak na periferne vene, koncentracija ne smije biti veća od 40 meq / l. Stopa korekcije hipokalemije ograničena je vremenom kretanja K u stanice, brzina primjene ne smije prelaziti 10 meq / h.

U aritmija uzrokovanu hipokalemijom, intravenska primjena KCI bi trebala biti brža, obično uzduž središnjeg vena ili uz istovremeno korištenje nekoliko perifernih žila. 40 mek.K KCI / h može se primijeniti, ali samo kada nadzire EKG i određuje razinu plazme K svaki sat. Otopine glukoze su nepoželjne, jer povećanje razine inzulina u plazmi može dovesti do prolaznog pogoršanja hipokalemije.

Manjak K uz visoke koncentracije K u plazmi koja je promatrana u dijabetičke ketoacidoze, intravenski K je odgođen do početka smanjenja razine K u plazmi. Čak iu slučaju teškog nedostatka K obično nije potrebno uvesti više od 100-120 meq K tijekom 24 sata, osim nastavka gubitka K. U kombinaciji s nedostatkom hipokalijemija hypomagnesemia mora ispraviti K i Mg, kako bi se izbjeglo daljnje gubitak bubrežne K.

Pacijenti koji uzimaju diuretike, nema potrebe za stalnim prijem K. Međutim, kada se uzimaju diuretici treba kontrolirati razinu plazme, posebno kod pacijenata sa smanjenom funkcijom lijevog ventrikula, uzimajući digoksin, prisustvo dijabetesa melitusa u bolesnika s astmom tretira s beta-agonista. Triamteren doza od 100 mg peroralno jednom dnevno 1 ili spironolakton u dozi od 25 mg peroralno ne povećavaju izlučivanje K može se dati bolesnika koji razviju hypokalemia, ali ne mogu prestati uzimati diuretike. S razvojem hipokalijemija potrebno naknade K. Kada je potrebno K razina manja od 3 meq / l oralni KCI. Od smanjenja plazma K 1 mmol / L u korelaciji s ukupno deficita tijelo K 200-400 meq, za nekoliko dana potrebno prijem 20-80 mekv / dan ispraviti nedostatke. Kada se napajanje vrati nakon dugog gladovanja može zahtijevati uzimanje lijekova K za nekoliko tjedana.

Hipokalemija za pacijente koji su podvrgnuti diuretike i Gitelman sindrom rijetko teške (3 do 3.5 mmol / l), a kod bolesnika koji nisu na liječenje digitalis, te promjene rijetko dovesti do ozbiljnih komplikacija. U vezi s istovremenim gubitkom kalija u urinu iscrpljivanja magnezija - elektrolit koji je uključen u funkcioniranju brojnih enzima nastaju s adenozin trifosfata (ATP) i, odnosno, koji su uključeni u regulaciju kardiovaskularnog i živčanog sustava, i nije točno stupanj hipokalemija treba biti ispraviti. U tim situacijama, liječnik taktiku trebaju biti usmjerene na ukidanje kaliyteryayuschih diuretika (ako je moguće, kao pacijenta) ili dopunu diuretika koji štede kalij, u kombinaciji s davanjem kalij pripravaka. Nizak sadržaj natrija u prehrani (70-80 mmol / dan) smanjuje težinu hipokalemija.

U težim hipokalemije i slabo ispraviti za normalizaciju kalij homeostaze koristi u davanje velikih doza kalij klorida u kombinaciji s diureticima koji štedi kalij (amilorid, triamteren, spironolakton ili).

Liječenje hipokalemije u metaboličkoj alkalozi je upotreba kalij klorida, te u liječenju bubrežne tubularne acidoze, kalijevog hidrogenkarbonata. Intravenska primjena tih lijekova opravdana kada je izražen stupanj hipokalijemiju (serumski kalij koncentraciju koja je manja od 2.5 mmol / l, a prisutnost kliničkih simptoma nedostatka kalij - elektrokardiografske promjene, slabost mišića). Navedeni kalijev pripravci primjenjuju se intravenozno u takvim dozama koje omogućuju unos kalijuma u koncentraciji od 0.7 mmol / kg kroz 1-2 sata.

S teškom hipokalemijom (kalijev serum ispod 2,0 mmol / 1) ili razvoj aritmija, doza kalijuma je povećana na 80-100 mmol / l. Treba imati na umu da je davanje kalija u perifernu venu u dozi koja prelazi 60 mmol / l, čak i pri niskoj brzini primjene (5-10 mmol / h), izuzetno bolno. Ako je potrebno brzo intravenozno injektiranje kalija, može se koristiti femoralna vena. Uz razvoj hitnih stanja, kalij otopine se daju brzinom koja prelazi izračunati gubitak kalija (20 do 60 mmol / h). Uvedeni kalijev inicijalno se distribuira u izvanstaničnoj tekućini i zatim ulazi u stanicu. Intenzivni tretman hipokalemije prestaje kada stupanj hipokalemije više ne predstavlja opasnost za život pacijenta. Obično se to postiže davanjem oko 15 mmol kalija tijekom 15 minuta. U budućnosti, manjak kalija se nadopunjuje sporije pod stalnom kontrolom elektrokardiograma i njenom serumskom razinom.