Glavne bolesti bubrega kod djece

Prilikom pregleda bolesti bubrega kod djece vrlo je važno pažljivo ispitati majku ili dijete (ako je starije) o eventualnim poremećajima mokrenja i vremenu njihove pojave. Potrebno je saznati koliko urina pacijent izlučuje. Ima li često mokrenje (polakiurija), bol pri mokrenju?

Važno je saznati koliko dijete pije, osjeća li žeđ. Kada se pojavila; što je prethodilo trenutnoj bolesti; je li dijete prije imalo akutne respiratorne bolesti, tonzilitis, šarlah; je li dijete primilo ikakva cijepljenja; koliko dana nakon bolesti ili cijepljenja su se pojavili problemi s mokrenjem.

Iz anamneze je moguće prepoznati niz tegoba karakterističnih za bolesti bubrega: glavobolje, bolovi u donjem dijelu leđa, kao i pojava edema i promjene boje kože (bljedilo - s nefritisom, posebno s nefrotskom komponentom, blijedo siva nijansa - s pijelonefritisom itd.).

Prilikom pregleda bolesti bubrega kod djece karakteristična je promjena boje kože - bljedilo, natečenost lica - facies nephritica.

Karakteristična "renalna" ili "mramorna" bljedilo uzrokovana je ili vaskularnim spazmom (s povišenim krvnim tlakom) ili kompresijom krvnih žila zbog edema. Rjeđe, bljedilo je određeno anemijom.

Sindrom edema također ima nekoliko kliničkih varijanti. Uz blagu ekspresiju sindroma edema, primjećuje se povećanje tjelesne težine, smanjenje diureze, ubrzanje resorpcije mjehura testom vode na koži, a povremeno se može primijetiti i pastoznost kapaka. Kod difuznih bolesti bubrega razvija se očiti edem (periferni, hidrotoraks, ascites, do anasarke). Njihovo nastajanje može biti vrlo brzo.

Edem kod bolesti bubrega u početku se nalazi na licu, rjeđe na trupu i udovima. Za otkrivanje skrivenog edema, pacijent se sustavno važe i određuje hidrofilnost tkiva pomoću McClure-Aldrichovog "testa s mjehurićima". Štrcaljkom s tankom iglom intradermalno se u podlakticu ubrizgava 0,2 ml izotonične otopine natrijevog klorida, nakon čega se na koži stvara mjehur koji se kod zdravog djeteta prve godine života apsorbira za 15-20 minuta, od 1 godine do 5 godina - za 20-25 minuta, kod starije djece i odraslih - nakon 40 minuta.

Potrebno je obratiti pozornost na oblik i veličinu trbuha, koji se mijenjaju s razvojem ascitesa.

Patogeneza uključuje povećanje volumena cirkulirajuće krvi i ekstravaskularne tekućine, razvoj hipoalbuminemije i hiponicije krvi. Kasnije se hipovolemija povećava s povećanjem proizvodnje renina i aldosterona. Smanjuje se izlučivanje atrijalnog natriuretskog peptida i smanjuje se izlučivanje natrija u urinu.

Sindrom boli često se kombinira s disurijom i određen je organskom (anomalije u razvoju mokraćnog sustava) ili funkcionalnom opstrukcijom mokraćnog sustava i istezanjem bubrežne kapsule. Bol je lokalizirana u donjem dijelu trbuha i u lumbalnoj regiji, širi se duž uretera i u ingvinalnu regiju. Sindrom boli posebno je karakterističan za mikrobne upalne procese u bubrezima i mokraćnom sustavu (cistitis, uretritis).

Hipertenzivni sindrom obično se razvija povećanjem sadržaja vazokonstriktora poput biogenih amina i aktivacijom renin-aldosteron-angiotenzin sustava, što dovodi do porasta arterijskog tlaka podjednako i u sistoličkom i u dijastoličkom tlaku. To je popraćeno bljedilom i glavoboljom. Hipertenzivni sindrom posebno je karakterističan za akutni i kronični nefritis, anomalije i bolesti bubrežnih arterija, akutno i kronično zatajenje bubrega. Suprotna slika - smanjenje arterijskog tlaka - može se primijetiti kod dismetaboličke nefropatije i tubulopatije prije nastanka kroničnog zatajenja bubrega.

Kod difuznih bubrežnih lezija opaža se hipertenzija koja može biti prolazna ili dugotrajna. U vezi s hipertenzijom kod nefritisa često se opaža promjena granica srca (proširenje ulijevo), čuju se pojačani tonovi, posebno I na vrhu, a u drugom međurebrenom prostoru s desne strane (aorta) - naglasak II tona.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akutni glomerulonefritis (poststreptokokni)

Akutni glomerulonefritis (poststreptokokni) najčešće se javlja kod djece školske dobi, prirodno nakon određenog vremenskog razdoblja nakon streptokokne infekcije nazofarinksa ili dišnih putova. Mnogo rjeđe, nefritis se javlja nakon infekcije druge lokalizacije. Interval nakon infekcije beta-hemolitičkim streptokokom skupine A može biti 7-14 dana. Simptomi se manifestiraju općom malaksalošću, glavoboljom i slabošću uz postupno dodavanje bljedila i blagog oticanja kože s pretežnom lokalizacijom edema na kapcima, nadlanicama i stopalima. Boja urina može se promijeniti, do boje "mesnih pomija", njegova količina je blago smanjena. Pretrage urina otkrivaju veliki broj eritrocita, povećanje količine proteina, leukocita i eritrocitnih cilindra. Relativno rijetko i kao znak teškog oblika bolesti, može se povisiti krvni tlak i javiti napadi encefalopatije s konvulzivnim sindromom. Nagli i oštar porast krvnog tlaka stvara rizik od srčane dekompenzacije.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nefrotski sindrom

Ovaj sindrom, ili simptomski kompleks, opaža se uglavnom kod predškolske djece i može biti povezan sa širokim rasponom bolesti samih bubrega i sistemskih. Kriteriji za nefrotski sindrom smatraju se trijadom: proteinurija, štoviše, značajno izražena, hipoalbuminemija i edem. Potonji može biti ne samo periorbitalni ili cijelog lica, već i prilično raširen i popraćen nakupljanjem edematoznog transudata u šupljinama, najčešće u trbušnoj šupljini u obliku ascitesa, zatim u pleuralnim šupljinama (pleuralni izljev). Nefrotski sindrom često je popraćen upornim bolovima u trbuhu, povraćanjem i proljevom. Hipovolemija koja se javlja s raširenim edemom, povraćanjem i proljevom dovodi do arterijske hipotenzije i cirkulatornog kolapsa. Edem i hipovolemija osnova su za hospitalizaciju i infuzijsku terapiju. Infekcija - rizik od peritonitisa - predstavlja veliku opasnost za pacijente s ascitesom.

Osnova za razvoj primarnog nefrotskog sindroma su imunopatološki procesi i izravni učinak proinflamatornih citokina, koji stvaraju visoku propusnost glomerularnih struktura za proteine.

Kongenitalni nefrotski sindrom nasljeđuje se autosomno recesivnim putem. U biti se fundamentalno razlikuje od stečenih oblika bolesti, budući da je ovdje vodeći uzrok mikrodisplazija bubrega po vrsti njihove mikrocistoze. Ponekad se edem posteljice primjećuje već pri rođenju. Kod djeteta se izraženi edem sindrom otkriva u prvoj godini života paralelno s proteinurijom i hipoalbuminemijom.

Nefritis kod hemoragijske kapilarne toksikoze (Schonlein-Henochova bolest) prati neke slučajeve ove bolesti i manifestira se gotovo isključivo hematurijom tijekom razdoblja pojačanog kožnog hemoragijskog sindroma. Samo kod pojedinačnih pacijenata opaža se relativno brza kronizacija oštećenja bubrega, ponekad s dominacijom nefrotskog sindroma.

Intersticijski nefritis

Intersticijski nefritis je akutna ili kronična nespecifična upalna bolest s upalom lokaliziranom uglavnom u intersticijskom tkivu bubrega. Bolest odražava reakciju bubrega na toksične učinke, viruse, hipoksiju, oštećenje uzrokovano lijekovima, cirkulaciju vazotropnih interleukina i imunoloških kompleksa. Akutni intersticijski nefritis karakterizira papilarna nekroza i znakovi kortikalne hipoksije. Može se razviti akutno zatajenje bubrega.

Kliničke manifestacije su često slabo izražene. Osnova za prepoznavanje je izolirani urinarni sindrom s mononuklearnim profilom leukociturije i funkcionalnim promjenama s pretežnom slikom disfunkcije ili insuficijencije tubula. Moguće je otkriti smanjenje sekretorne i ekskretorne funkcije tubula, smanjenje koncentracijskog kapaciteta, smanjenje izlučivanja amonijaka s tendencijom povećanog gubitka natrija i kalija.

Infekcije mokraćnog sustava

Infekcije mokraćnog sustava izuzetno su česte bolesti dječje dobi, posebno ranog djetinjstva, a posebno su česte kod djevojčica zbog anatomske predispozicije za infekciju uretre. Infekcija mokraćnog sustava posebno je opasna za djecu s promijenjenom pokretljivošću mokraćnih putova, prvenstveno vezikoureteralnim refluksom. Prisutnost refluksa stvara preduvjete za prodiranje infekcije u gornje mokraćne putove, bubrežnu zdjelicu i čašku te dugotrajno perzistiranje infektivne upale i u mokraćnom sustavu i u bubrežnom intersticiju. Potonje karakterizira pojavu kroničnog pijelonefritisa. Simptomi infekcije mokraćnog sustava mogu biti vrlo nespecifični i stvarati poteškoće za brzo prepoznavanje bolesti. Dakle, u dojenačkoj dobi ili kod novorođenčeta simptomi infekcije mogu biti ograničeni na anksioznost, slab porast tjelesne težine, povraćanje, česte "kvarove" u stolici (proljev) i vrućice pogrešnog tipa. Samo analiza urina, njegove kulture i kvantitativne karakteristike postojeće bakteriurije daju ključ za prepoznavanje prirode akutne i teške febrilne bolesti. Etiološki čimbenici najčešće su crijevni mikroorganizmi.

Sindrom neurogene disfunkcije mjehura

Sindrom poremećene motoričke koordinacije mjehura, njegovih mišića, mišića aferentnog i efluentnog mokraćnog sustava dovodi do poremećaja i zadržavanja i izlučivanja urina (mokrenja). Urodinamski poremećaji na razini mjehura uzrok su subjektivnih poremećaja dobrobiti, pritužbi i ograničenja u načinu života ili obrazovanju. Uz to, neurogena disfunkcija može biti komponenta češćih motoričkih poremećaja koji pogoršavaju opstruktivne i refluksne manifestacije, doprinoseći nastanku uzlazne infekcije. Uzrok diskoordinacije mogu biti promjene u višim razinama regulacije autonomnog živčanog sustava, kako segmentalnih tako i suprasegmentalnih dijelova.

Postoje dvije različite vrste neurogene disfunkcije - hiporefleksna i hiperrefleksna. Kod druge vrste prevladava polakiurija, pojačan poriv za mokrenjem s malim količinama urina. Kod prve vrste tonus mjehura je smanjen, mokrenje je rijetko s velikim volumenom urina, a sam čin mokrenja je produžen. Postoji i vrsta neurogene disfunkcije koja se manifestira samo u uspravnom položaju - "posturalni" mjehur.

Sindrom opstrukcije mokraćnog sustava

Poremećaj normalnog odljeva urina koji se stvara u bubrezima kroz mokraćni sustav čest je uzrok kroničnih bolesti mokraćnog sustava. Opstrukcija, čak i jednostrana i djelomična, stvara uvjete za distrofične i infektivno-upalne lezije samih bubrega i temeljnih dijelova mokraćnog sustava. Konačni rezultat svakog opstruktivnog sindroma je uzlazna infekcija - pijelonefritis - i uzlazna disfunkcija bubrega na strani opstrukcije - od djelomičnih tubularnih poremećaja do kombinirane disfunkcije tubula i glomerula.

Uzroci opstrukcije mogu biti organski uzroci, posebno anomalije u strukturi bubrega ili kamenca u mokraćnim putovima, kao i funkcionalne značajke kanala za otjecanje urina povezane s patološkim pojavama njihove pokretljivosti, poput refluksa.

Anatomska opstrukcija koja dovodi do nastanka hidronefroze bubrega najčešće se opaža na razini ureteropelvičnog spoja. Ovdje se može uočiti unutarnja stenoza uretera ili njegova vanjska kompresija aberantnom bubrežnom arterijom i njezinim granama. Često je takva opstrukcija uzrokovana prisutnošću potkovastog bubrega kod djeteta.

Opstrukcija na razini vezikoureteralnog spoja u početku uzrokuje postupno širenje uretera ili razvoj megauretera. Ova vrsta opstrukcije može se vidjeti u prisutnosti dupliciranog uretera, što je komplicirano vezikoureteralnim refluksom.

Opstrukcija povezana s prisutnošću stražnjeg uretralnog ventila kod dječaka je vrlo česta. Uzrokuje dilataciju prostatične uretre, hipertrofiju mišićne stijenke mjehura s relativno malom veličinom mjehura i, u pravilu, vezikoureteralni refluks.

Vezikoureteralni refluks i refluksna nefropatija u djece

Povratni tok urina iz mjehura u ureter i bubreg obično je povezan s kongenitalnom insuficijencijom vezikoureteralnog spoja, rjeđe se ova insuficijencija javlja kao komplikacija ili posljedica prethodne infekcije mokraćnog sustava. Refluks se može pojaviti kod nekoliko članova obitelji. Čimbenik koji predisponira pojavu refluksa je promjena anatomskog odnosa između duljine i promjera ureteralnog "tunela" u stijenci mjehura - normalan omjer je (4... 5): 1. Refluks prati omjer 2: 1 i manje. Slično kršenje zaštite od povratnog toka urina opaža se u slučaju anatomskog poremećaja ureteralnog trokuta, duplikacije ili divertikula uretera. Neurogeni mjehur, posebno u kombinaciji s mijelomeningocelom, kompliciran je refluksom u gotovo polovici slučajeva. Glavni patogeni učinak refluksa na strukture i funkciju bubrega povezan je s povećanim hidrostatskim tlakom urina na zdjelicu i tvar bubrega tijekom mokrenja, kada je taj hidrostatski tlak najveći. Osim toga, staza urina ili njegovo obrnuto ubrizgavanje su naj"povoljniji" za prijenos uzlazne infekcije. U klasifikaciji vezikoureteralnog refluksa razlikuje se nekoliko njegovih stupnjeva. Kod stupnja I primjećuje se samo prisutnost refluksa radiopakne tvari u ureter. Kod stupnja IV i V težine refluksa već su vidljivi širenje i zakrivljenost uretera, dilatacija zdjelice i čašica bubrega. Kliničke manifestacije čak i teškog refluksa mogu biti minimalne, često ograničene na izolirani urinarni sindrom. Ako se otkrije refluks jedne vrste, može se očekivati prisutnost drugih oblika refluksa kod djeteta, uključujući nekoliko vrsta intrarenalnog refluksa.

Refluksna nefropatija je komplikacija refluksnih sindroma mokraćnog sustava, što dovodi do razvoja i progresije minimalnog i isključivo lokalnog intersticijskog nefritisa - nefroskleroze i naknadnog širenja njegovog područja s konačnim ishodom u kroničnom zatajenju bubrega već kod mladih osoba. Prisutnost refluksne nefropatije također može biti jedan od čimbenika koji dovode do ranog nastanka arterijske hipertenzije u djece i adolescenata. Refluksna nefropatija posebno brzo napreduje u djece s bubrežnom hipoplazijom. Uzroci i mehanizmi refluksne nefropatije uključuju ishemiju bubrežnog parenhima, citotoksični učinak leukocita koji infiltriraju ishemično tkivo i moguće stvaranje autoimunih reakcija.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Sindrom bubrežne insuficijencije

Pojam "bubrežno zatajenje" obuhvaća cijeli skup kliničkih i laboratorijsko-funkcionalnih manifestacija poremećaja homeostatskih funkcija svojstvenih bubregu. Glavne manifestacije bubrežnog zatajenja su rastuća azotemija, diselektrolitemija, metabolička acidoza, nedovoljno ili, mnogo rjeđe, prekomjerno izlučivanje vode.

Zatajenje bubrega može biti djelomično ili potpuno. Djelomično zatajenje bubrega shvaća se kao trajno smanjenje bilo koje bubrežne funkcije (npr. acidogeneze itd.). Kod potpunog zatajenja bubrega opažaju se poremećaji svih bubrežnih funkcija. Obično se razvija kada samo 20% nefrona zadrži svoju funkciju. Prema tijeku, zatajenje bubrega dijeli se na akutno i kronično.

Akutno zatajenje bubrega (ARF)

Njegova bit određena je činjenicom da postojeće mogućnosti glomerularne filtracije i tubularnih funkcija ne mogu osigurati potrebno uklanjanje dušičnih i drugih otpadnih produkata, kao ni vode. To dovodi do dubokog poremećaja homeostaze vode i elektrolita.

Akutno zatajenje bubrega u djece može se primijetiti kod glomerulonefritisa, hemolitičko-uremijskog sindroma, bubrežne nekroze, raznih teških bolesti (sepsa i druge infekcije), kao i na početku akutnog glomerulonefritisa i pijelonefritisa. ARF se najčešće javlja kod slučajne transfuzije nekompatibilne krvi, trovanja barbituratima, nefrotoksičnim otrovima (živa, spojevi olova) i antibioticima. Iz već rečenog jasno je da su vrlo česti uzroci ARF-a nebubrežni uzroci. Uobičajeno je razlikovati

U ovoj skupini uzroka kao "prerenalni". Svi su slični u jednoj stvari - pojavi poremećene opskrbe krvlju bubrega, što je moguće kod bilo kakvog šoka, trovanja, gubitka krvi ili opće bolesti (zatajenje srca), što dovodi do smanjenja arterijskog tlaka ili učinkovitog protoka krvi u bubrezima. Od ovog trenutka počinje stvarno oštećenje bubrega.

Glavni simptom akutnog zatajenja bubrega je oligurija, koja prelazi u anuriju, što je popraćeno glavoboljom, anoreksijom, konvulzijama, žeđi, mučninom i povraćanjem. Tjelesna težina se brzo povećava, javlja se periferni edem. Javljaju se svrbež kože, odbijanje jela, poremećaji spavanja, dodaju se poremećaji crijeva i bolovi u trbuhu. Disanje postaje acidotično, krvni tlak se može privremeno povisiti, zatim se javlja arterijska hipotenzija i hemodinamska dekompenzacija s plućnim ili cerebralnim edemom s komom i konvulzijama. Krvne pretrage otkrivaju azotemiju, hiperkalemiju, hipokalcemiju.

U slučaju benignog akutnog zatajenja bubrega, poliurična faza obično se javlja nakon 3-4 dana, tijekom koje se velika količina soli i dušičnih otpadnih tvari izlučuje urinom. Nakon toga, funkcija tubula se donekle obnavlja.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kronično zatajenje bubrega kod djece

Kronično zatajenje bubrega (CRF) ponekad se dijagnosticira kod djece s bolestima bubrega koje su se razvile prilično akutno, ali potom postanu kronične. Razlika između akutnog i kroničnog zatajenja bubrega temelji se na značajnim razlikama u kliničkoj slici i dinamici oštećene bubrežne funkcije. Takvi kriteriji su:

• smanjenje endogenog klirensa kreatinina za 20 ml/min ili manje za 1,73 m2;
• porast razine kreatinina u serumu iznad 177 μmol/l;
• smanjenje endogenog klirensa kreatinina na 20 ml/min ili manje na 1,73 m2;
• porast razine kreatinina u serumu za više od 177 μmol/l tijekom 3 mjeseca ili dulje.

Najčešće se kronični bubrežni poremećaj (CRF) razvija postupno. U početku se njegove kliničke manifestacije ne opažaju, zatim se kod pacijenata javlja umjerena žeđ i poliurija. Njihove manifestacije mogu se polako povećavati, često uz bljedilo povezano s anemijom i, nerijetko, povišenim krvnim tlakom, javljaju se nokturija, hipostenurija. Nakon toga, gustoća urina postaje jednaka gustoći krvne plazme, javljaju se elektrolitski poremećaji (hipokalemija, hiponatremija). Pacijenti zaostaju u rastu, postaju značajno iscrpljeni, imaju sve veću opću mišićnu slabost, pospanost, glavobolju, gubitak apetita, suha usta, slabe trzaje mišića (hipokalcemija), uremijski zadah. Kasnije se javlja kritična slika uremije s gubitkom svijesti, značajnim poremećajima različitih tjelesnih sustava (kardiovaskularnog, probavnog itd.) i metabolizma.

Trenutno se sve veća važnost u razvoju kliničke slike prave uremije pridaje ne sadržaju rezidualnog dušika (zadržavanje toksina u tijelu), već poremećajima metabolizma elektrolita i acidobazne ravnoteže. I kod ARF-a i kod prave uremije detektira se značajno povećanje sadržaja magnezija u krvi (do 2,5 mmol/l). Kod hipermagnezemije javljaju se pojave slične hiperkalemiji: poremećaj središnjeg živčanog sustava, do komatoznog stanja i paralize; na EKG-u - produljenje atrioventrikularnog kompleksa, visoki i vršni T val, proširenje QRS kompleksa. Dijalizom, tijekom koje se iz tijela uklanjaju višak magnezijevih iona, nestaju i uremijski fenomeni. Kod uremije dolazi i do zadržavanja oksalne, sumporne i fosforne kiseline u tijelu.

U djece se češće opaža razvoj bubrežne insuficijencije, i opće i izolirane, a stopa porasta obično je značajnija nego u odraslih. To se objašnjava nižim kompenzacijskim sposobnostima bubrega zbog osobitosti njihove strukture, kao i nezrelošću regulatornih mehanizama koje provode živčani sustav i endokrine žlijezde. Propusnost staničnih membrana u djece je veća nego u odraslih. To dovodi do činjenice da metaboliti lakše prodiru u središnji živčani sustav i druge organe, uzrokujući im toksična oštećenja.

Posljednjih desetljeća, kronični bubrežni rinitis (CRF) prestao je biti sinonim za propast za djecu s bubrežnim bolestima. Sustavna primjena hemodijalize, uključujući ambulantne i kućne postupke peritonealne dijalize, liječenje genetski modificiranim pripravcima eritropoetina, skrupulozno dijetalno i funkcionalno-biokemijsko praćenje bolesti može značajno poboljšati kvalitetu njihovog života i osigurati njegovo produljenje. Još upečatljiviji neposredni i udaljeni rezultati mogu se postići transplantacijom bubrega od rođaka ili drugih kompatibilnih donora.

[ 23 ], [ 24 ]

Mokrenje u krevet kod djece

Jedna od najčešćih bolesti kod predškolske i osnovnoškolske djece, često prelazi u adolescenciju i odraslu dob, određujući značajna ograničenja u životnim mogućnostima osobe tijekom tih razdoblja. U biti, enureza nije pojedinačna bolest, već je rezultat provedbe, odnosno sindrom, koji proizlazi iz tijeka mnogih drugih konstitucijskih značajki i bolesti. Kod različitih bolesti, vodeću ulogu u nastanku noćne enureze igraju različiti čimbenici, stanja i karakteristike djeteta u cjelini ili njegovog mokraćnog, živčanog ili endokrinog sustava. Komponente sindroma mogu biti bolesti donjeg mokraćnog sustava poput neurogenog mjehura, cervikalnog cistitisa ili uretritisa, infravezikalne opstrukcije, anomalija uretera. Ove komponente su vodeće u 7-10% slučajeva noćne enureze.

Poremećaji na razini spinalnih centara odgovorni su za 20-25% slučajeva noćne enureze. Izravnu ulogu igra rezidualna organska insuficijencija spinalnih centara, njihova ishemija u regionalnim lezijama žila leđne moždine i pridružene neurogene disfunkcije hiporefleksnog ili hiperrefleksnog tipa. Može se govoriti i o značajnoj ulozi rezidualne organske insuficijencije ili disfunkcije viših cerebralnih centara regulacije mokrenja. Uvjerljivo je dokazana povezanost urinarne inkontinencije s dubinom i faznom prirodom noćnog sna, s obilježjima elektroencefalograma bolesne djece i u mirovanju i tijekom uspavljivanja. Mokrenje se događa tijekom razdoblja najdubljeg "sporog" sna na pozadini nekih znakova nezrelosti povezane sa starenjem prema omjerima frekvencijskih karakteristika EEG-a. Ova skupina čini do 50% ili više cijele skupine djece s enurezom.

Mentalne bolesti ili naglasci mogu igrati određenu ulogu, gdje enureza odražava reakcije aktivnog i pasivnog protesta (do 5-7%), ali sistemske neuroze su mnogo značajnije i čine do 15% svih slučajeva enureze.

Povezanost između noćne enureze i faktora sazrijevanja potvrđena je značajnim smanjenjem učestalosti noćne enureze u starijoj školskoj dobi i adolescenciji.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Bolesti genitalnih organa u dječaka. Poremećaji spuštanja testisa

Testisi se razvijaju kao strukture unutar trbušne šupljine i kreću se prema ulazu u ingvinalni kanal tijekom 7. mjeseca intrauterinog razvoja. Do rođenja, testisi su obično već u skrotumu, ali često se prijelaz u skrotum događa u prva 2 tjedna života ili čak malo kasnije. Regulacija kretanja testisa provodi se hormonskim podražajima: gonadotropinima, androgenima i inhibitornim faktorom paramezonefričnog duktusa. Spontano spuštanje testisa nakon godinu dana života postaje malo vjerojatno.

Često liječnik ili roditelji pogrešno tvrde da testis nije spušten. Razlog tome je pojačani kremasterični refleks i povlačenje testisa prema izlazu iz ingvinalnog kanala u trenutku njihove palpacije.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Nepotpuno spuštanje testisa (testisa)

Može se utvrditi ako se otkrije u nekom području svoje normalne migracije na putu do skrotuma. Ako se nalaze u trbušnoj šupljini ili unutar ingvinalnog kanala, tada je palpacija testisa nemoguća. Tijekom kirurškog liječenja često privlače pažnju svojom malom veličinom, mekom konzistencijom, odvajanjem testisa i njegovog privjeska. Karakteristična je prisutnost velike hernijalne vrećice. Spermatogeneza je obično znatno oštećena.

Ektopija testisa

Kod ektopije testisi prolaze kroz ingvinalni kanal, ali nakon izlaska iz njega, njihovo normalno kretanje je poremećeno, te se mogu nalaziti u međici, bedru ili pubičnoj simfizi. Ektopični testisi se lako otkrivaju palpacijom, a tijekom operacije izgledaju normalno. Hernijalna vrećica često je odsutna.

Fimoza

Kožica je kod dječaka u prvoj godini života čvrsto povezana s glavićem penisa te se u tom trenutku ne bi smjelo pokušavati otvoriti glavić. Spontano odvajanje događa se u intervalu od 1. do 4. godine života. Ponavljani balanitis i trauma kožice tijekom pokušaja otvaranja glavića dovode do pojave ožiljaka i stenoze izlaza kožice - fimoze.

Hipospadija

Jedna od najčešćih kongenitalnih anomalija muških genitalnih organa. U ovom slučaju, otvor uretre otvara se mnogo proksimalnije nego što je normalno.