Klaster glavobolja

Pojam "trigeminalna vegetativna cefalgija" objedinjuje nekoliko rijetkih oblika primarne glavobolje, kombinirajući i značajke cefalgije i tipične značajke kranijalne parasimpatičke neuralgije. Zbog nedostatka svijesti liječnika, dijagnoza trigeminalne vegetativne cefalgije često uzrokuje poteškoće. Njihova klasifikacija prikazana je u nastavku.

Klaster glavobolja i druge trigeminalne autonomne cefalgije (ICHD-2, 2004.)

• 3.1. Klaster glavobolja.
  • 3.1.1 Epizodična klaster glavobolja.
  • 3.1.2. Kronična klaster glavobolja.
• 3.2. Paroksizmalna hemikranija.
  • 3.2.1. Epizodična paroksizmalna hemikranija.
  • 3.2.2. Kronična paroksizmalna hemikranija.
• 3.3. Kratkotrajne unilateralne neuralgiformne glavobolje s konjunktivalnom injekcijom i suzenjem (SUNCT) [CONX - od engleskog Short-lasting Unilateral Neuralgiform Headache Attacks with Conjunctival Injection and Tearing (SUNCT)].
• 3.4. Moguća trigeminalna autonomna cefalgija.
  • 3.4.1. Moguća klaster glavobolja.
  • 3.4.2. Moguća paroksizmalna hemikranija.
  • 3.4.3. Moguće kratkotrajne unilateralne neuralgične glavobolje s konjunktivalnom injekcijom i suzenjem.

Među svim trigeminalnim vegetativnim cefalgijama, klaster glavobolja je najčešća. Rjeđe su paroksizmalna hemikranija i kratkotrajne unilateralne neuralgične glavobolje s konjunktivalnom injekcijom i suzenjem.

Klaster glavobolja je vrsta boli (sinonimi: klaster glavobolja, klaster sindrom, klaster cefalgija, angioparalitička hemikranija, simpatička hemikranija vazodilatacija itd.) koja je dobila ime po prirodi tijeka, kada napadi slijede u serijama, u grozdovima (engleski cluster - grozd, skupina, hrpa), javljajući se nekoliko puta dnevno. Postoje dvije vrste klaster glavobolje: epizodna i kronična. Prijelaz iz epizodne u kroničnu javlja se u četvrtini slučajeva. Epizodični tip karakteriziraju napadi boli u trajanju od 1-3 mjeseca, nakon čega slijedi remisija od nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Kronična paroksizmalna hemikranija može biti primarna i sekundarna (nakon razdoblja epizodne klaster glavobolje).

Ovaj oblik unilateralne glavobolje mnogo je rjeđi od migrene (0,4 do 6%) i češći je kod muškaraca nego kod žena. Počinje između 27. i 31. godine života, oko 10 godina kasnije od obične migrene, i češći je kod crnaca nego kod bijelaca. Postoji genetska predispozicija - javlja se 13 puta češće u obiteljima s klaster glavoboljama nego u općoj populaciji.

Napad se manifestira najoštrijim bolovima žareće, probadajuće prirode u oku, frontalno-orbitalnoj ili temporo-orbitalnoj regiji, ponekad bol zrači u obraz, zube, uho, rjeđe u vrat, rame, lopaticu. Napad boli prati suzenje, rinoreja, začepljenost nosa i hiperemija konjunktive na strani boli (u dvije trećine slučajeva). Više od polovice pacijenata tijekom napada razvija nepotpuni Bernard-Hornerov sindrom (ptoza, mioza), pojavljuje se oticanje očnih kapaka, hiperhidroza u čelu ili cijeloj polovici lica. Karakteristično je da pacijenti tijekom napada ne mogu leći. Nemirni su, okreću se i prevrću, stenju od boli, čiji je intenzitet toliko velik da se klaster glavobolja naziva "suicidalnom". Stanje psihomotorne agitacije razlikuje ovaj oblik glavobolje od migrene, kod koje pacijenti pokušavaju leći i preferiraju mir, tišinu, zamračenu sobu. Trajanje boli varira od 10-15 minuta do 3 sata, u prosjeku napad boli traje 45 minuta. Mučnina i povraćanje opažaju se u trećini slučajeva. Napadi se ponavljaju u serijama, "klasterima", obično od 1 do 4, ali ne više od 5 puta dnevno, u pravilu, u isto vrijeme (češće tijekom spavanja - glavobolja "budilice"). Takvi napadi se ponavljaju 2-6 tjedana ili više, a zatim nestaju na nekoliko mjeseci ili godina. Egzacerbacije su češće u jesen ili proljeće, često povezane sa sezonskim promjenama svjetlosne aktivnosti: napadi klaster glavobolja postaju češći s produljenjem ili skraćivanjem dnevnog svjetla (što ukazuje na kronobiološku prirodu bolesti).

Pacijenti imaju karakterističan izgled: visoki, atletske građe, s poprečnim naborima na čelu (lavlje lice), pletorično lice, telangiektazije nisu rijetke. Po prirodi su takvi pacijenti često ambiciozni, skloni svađama, izvana agresivni, ali iznutra bespomoćni, plašljivi, neodlučni („izgled lava, ali srce miša“).

Neke vazoaktivne tvari izazivaju napade glavobolje: nitroglicerin 1 mg sublingvalno, alkohol, potkožno primijenjen histamin itd. Paradoksalno, pijenje velikih količina alkohola sprječava razvoj napada. To može objasniti zlouporabu alkohola kod brojnih pacijenata s klaster cefalgijom.

U slučaju upornih glavobolja potreban je temeljit pregled pacijenata kako bi se isključio primarni uzrok u obliku aneurizme moždanih žila, arteriovenske malformacije, tumorskog procesa, bolesti paranazalnih sinusa (etmoiditis), glaukoma. Također je potrebno isključiti migrenu, trigeminalnu neuralgiju, feokromocitom, paratrigeminalni Raederov sindrom (u slučaju patološkog procesa u području Gasserijevog čvora ili hipofizne jame, karakterizira ga dosadna pulsirajuća bol u području oka koja se širi na cijelu polovicu lica, u kombinaciji s miozom ili Bernard-Hornerovim sindromom, ponekad diplopija, poremećeni pokreti očiju, mučnina, javlja se uglavnom ujutro, nakon spavanja, međutim, nema tipičnog "snopa" i vegetativnih manifestacija na leđima, žene su češće pogođene), temporalni arteritis, Tolosa-Huntov sindrom, miofascijalni sindrom itd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Uzroci i mehanizam razvoja trigeminalne autonomne cefalgije

Eksperimentalne i funkcionalne neuroimaginške studije pokazale su da su trigeminalne autonomne cefalgije popraćene aktivacijom trigeminoparasimpatičkog refleksa s kliničkim znakovima sekundarne simpatičke disfunkcije. Mehanizam samog napada boli kod klaster glavobolja sličan je onome kod migrene: aktivacija trigeminovaskularnog sustava, oslobađanje neuropeptida boli, vazodilatacija. Smatra se da se patogeneza klaster glavobolja temelji na kršenju pacemaker funkcije hipotalamusa, koja određuje pojavu bolnih menstruacija i sezonalnost egzacerbacija, a klinički se manifestira u dnevnoj periodičnosti napada, ovisnosti napadaja o razdobljima spavanja, osebujnom ponašanju pacijenata, kao i miješanim simpatičkim i parasimpatičkim disfunkcijama tijekom napada. Mehanizmom koji ostaje nejasan, periferni ili centralno uvjetovani okidači uzrokuju aktivaciju određenih područja hipotalamusa (siva tvar, uključujući suprahijazmatsku jezgru), što odgovara razdoblju snopa boli. Ritmička aktivacija hipotalamičke regije, pak, dovodi do aktivacije trigeminovaskularnog sustava, širenja krvnih žila dure mater, oslobađanja neuropeptida boli (CGRP, supstanca P) i samog napada boli. Smanjenje egzacerbacije i početak remisije ukazuju na normalizaciju hipotalamičke aktivnosti. Priroda paroksizmalne hemikranije i kratkotrajnih unilateralnih neuralgičnih glavobolja s konjunktivalnom injekcijom i suzenjem ostaje nejasna.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogeneza klaster glavobolje

Patogeneza klaster glavobolje nije u potpunosti razjašnjena. Smatra se da se temelji na nedostatku regionalne simpatičke inervacije na strani boli. Periodičnost bolesti ovisi o bioritmovima homeostaze s fluktuacijama u razini vazoaktivnih tvari. Među biokemijskim poremećajima, velika važnost se pridaje promjenama u metabolizmu histamina. Tijekom napada boli povećava se izlučivanje histamina u urinu, a smanjuje se razina testosterona u krvnoj plazmi. Značajna važnost pridaje se funkcionalnoj aktivnosti tvari P u neuronima ipsilateralnog trigeminalnog živca i njegovim vezama s pterigopalatinskim ganglionom i perivaskularnim simpatičkim pleksusom unutarnje karotidne arterije. Tijekom napada klaster glavobolje, koncentracija tvari P značajno se smanjuje. Inhibitor tvari P, somatostatin, učinkovit je kod napada klaster glavobolje. Liječenje klaster glavobolje provodi se ergotaminom, metisegridima, litijevim karbonatom.