Kronični intersticijski nefritis

Kronični intersticijski nefritis je polietiološka bolest čija je glavna manifestacija abakterijska nedestruktivna upala intersticijskog tkiva bubrežne medule s uključivanjem tubula, krvnih i limfnih žila bubrežne strome u proces.

Uzroci razvoja kroničnog intersticijskog nefritisa:

1. Metabolički (svaki metabolički poremećaj praćen povećanim izlučivanjem metabolita u urinu).
2. Infekcije - tuberkuloza, leptospiroza, jersinioza, kronični aktivni hepatitis.
3. Dugotrajna upotreba lijekova poput analgina, acetilsalicilne kiseline, fenacetina, indometacina; lijekovi koji se uzimaju za epilepsiju, tuberkulozu.

Kronični intersticijski nefritis kod djece je češći od akutnog nefritisa. Često postoji dugo latentno razdoblje prije nego što se otkriju promjene u urinu. U većini slučajeva dijagnosticira se slučajno tijekom testa urina kao kontrole nakon bolesti ili prilikom upisa u dječju ustanovu. Sljedeći predisponirajući čimbenici doprinose razvoju kroničnog intersticijskog nefritisa:

1. Disembriogeneza bubrežnog tkiva.
2. Anomalije mokraćnog sustava.
3. Hipoimuna stanja.
4. Kršenje eliminacijske funkcije makrofagno-fagocitnog sustava.
5. Poremećaj bubrežne hemo- i urodinamike (povećana pokretljivost bubrega, anomalije bubrežnih krvnih žila).
6. Soli teških metala - olovo, kadmij, živa, intoksikacija zračenjem.
7. Uvođenje seruma, cjepiva.

Nije toliko važna doza lijeka, koliko trajanje njegove upotrebe i povećana osjetljivost na njega. Utvrđeno je da se u intersticijskom tkivu bubrežne srži razvija imunološka upala i alergijski edem.

Na temelju podrijetla, morfoloških manifestacija i ishoda, intersticijski nefritis se dijeli na akutni i kronični.

Patogeneza kroničnog intersticijskog nefritisa .Patološki proces temelji se na progresivnoj intersticijskoj sklerozi, kompresiji i atrofiji tubula te sekundarnom oštećenju glomerula. Metabolički poremećaji i toksični učinci važniji su u patogenezi od imunoloških.

Kronični intersticijski nefritis može se utvrditi samo morfološki.

Simptomi kroničnog intersticijskog nefritisa .U početku su simptomi oskudni. Kako se patološki procesi u bubrezima razvijaju, pojavljuju se simptomi intoksikacije, bljedilo, bol u trbuhu i lumbalnoj regiji. Pritužbe na slabost, umor. Karakteristična je poliurija. Pregled urina otkriva umjerenu proteinuriju, mikrohematuriju, abakterijsku leukocituriju. Kod dismetaboličkog kroničnog intersticijskog nefritisa, u mokraći se nalazi kristalurija. Bolest napreduje sporo. Pojavljuju se anemija i umjerena labilna hipertenzija. Dolazi do pogoršanja bubrežnih tubularnih funkcija. Smanjena optička gustoća urina, oštećena koncentracijska funkcija bubrega, povećana razina beta2 mikroglobulina; smanjene sekretorne i ekskretorne funkcije, smanjena titrabilna kiselost i izlučivanje amonijaka mokraćom.

Osmotska koncentracija je poremećena. Tubularna disfunkcija može se manifestirati kao smanjena reapsorpcija, što uzrokuje gubitak soli. Glomerularna filtracija je očuvana. Bolest traje mnogo godina.

Daljnju kliničku sliku određuju progresivni tubularni poremećaji. Povećana nemogućnost bubrega da normalno koncentrira urin. Ovo stanje se ponekad naziva nefrogeni dijabetes, jer povećano izlučivanje urina dovodi do polidipsije, bubrežne tubularne acidoze i povezanog povećanja gubitka kalcija. Klinički to dovodi do razvoja mišićne slabosti, osteodistrofije, zaostajanja u rastu. Može se razviti sindrom "bubrega koji gubi soli" - deplecija soli, hipotenzija i mogući vaskularni kolaps, što nalikuje slici adrenalne insuficijencije. Daljnja progresija pojačava pad funkcije bubrega i razvoj kroničnog zatajenja bubrega.

Kronično zatajenje bubrega kod djece pojavljuje se nakon desetljeća, ali kod analgetičkih bubrega može se pojaviti i ranije, 5-7 godina nakon prvih znakova bolesti.

Dijagnoza kroničnog intersticijskog nefritisa .Dugo latentno razdoblje prije otkrivanja urinarnog sindroma, limfocitna priroda leukociturije, poliurija, hipostenurija, povećano izlučivanje beta ₂ -mikroglobulina.

Klinički simptomi su ponekad oskudni. Manje promjene u mokraći, anemija, umjerena, labilna hipertenzija. Edem je obično odsutan. Ponekad može doći do povećanja razine uree u krvnom serumu.

Pritužbe na slabost, umor i tupu bol u lumbalnoj regiji i dalje postoje. Karakteristična je poliurija s niskom relativnom gustoćom urina. Urinarni sindrom je umjereno izražen. Protein u urinu nije veći od 1,0-3,0 g/dan, mikrohematurija i blaga leukociturija. Izražena leukociturija se, u pravilu, ne javlja.

Za dijagnozu kroničnog intersticijskog nefritisa metaboličke geneze važna je prisutnost alergijske dijateze, često prekomjerne tjelesne težine, disurijskih poremećaja koji u početku nisu popraćeni promjenama u mokraćnom sedimentu, visoke optičke gustoće urina, oksalat-kalcijeve kristalurije i povećane ekskrecije oksalata ili urata.

Kronični intersticijski nefritis na pozadini bubrežne displazije karakterizira raniji razvoj hipertenzije i oštećena bubrežna funkcija.

Kronični intersticijski nefritis uzrokovan tuberkuloznom infekcijom razvija se na pozadini tuberkulozne intoksikacije, uočava se pozitivna Mantoux reakcija, indeks oštećenja neutrofila tijekom inkubacije s tuberkulinom povećava se na 0,15; nema ekstrarenalnih manifestacija. Pri pregledu urina najveća proteinurija, mikrohematurija. U citorazmazima iz urina, ukupan broj limfocita i monocita je veći od 75 %. Odsutnost mikobakterija u mokraći tijekom bakterioskopije i sjetve za Lowenstein-Jensenovu fazu. Djecu bolesnu i zaraženu tuberkulozom, posebno tri ili više godina, treba pregledati kako bi se otkrio mogući kronični intersticijski nefritis.

Kronični intersticijski nefritis na pozadini kroničnog glomerulo- ili pijelonefritisa najteže je dijagnosticirati, budući da se nastale promjene smatraju pogoršanjem osnovne bolesti. Istovremeno, pravovremeno otkrivanje intersticijskog nefritisa kod nefropatija izuzetno je važno; njegova pojava ukazuje na jatrogeno oštećenje bubrega, što zahtijeva otkazivanje, a ne intenziviranje terapije. Morfološka potvrda je od velike važnosti u dijagnostici. Kod pijelonefritisa, tubulointersticijski nefritis najčešće se razvija na pozadini akutne respiratorne infekcije i upotrebe antibiotika. Proces se odvija kao neoligurično zatajenje bubrega. Karakteristika je očuvanje intersticijske upale sa smanjenjem stupnja kreatinemije.

Kod pacijenata s kroničnim glomerulonefritisom, tubulointersticijski nefritis se često javlja i na pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija i upotrebe antibiotika.

Osobitosti su reverzibilnost neoliguričnog zatajenja bubrega, međutim, uz očuvanje određenog smanjenja koncentracijske funkcije bubrega i nakon uklanjanja akutnosti procesa; odsutnost potpune reverzibilnosti, pouzdan test za otkrivanje početnih manifestacija intersticijskog nefritisa je određivanje beta2 mikroglobulina, čije se izlučivanje urinom povećava već u prvim danima bolesti, a smanjuje s obrnutim razvojem procesa.

Liječenje kroničnog intersticijskog nefritisa.

Važno je smanjiti ili potpuno zaustaviti utjecaj čimbenika koji uzrokuju i održavaju upalu u bubrežnoj stromi.

Dijeta treba uzeti u obzir metaboličke poremećaje. Za ispravljanje metabolizma oksalata i kalcija propisuje se dijeta od krumpira i kupusa. Ako postoji anamneza alergija na hranu, propisuje se hipoalergena dijeta.

Za bilo koju etiologiju kroničnog intersticijskog nefritisa, iz konzumacije se isključuju proizvodi koji iritiraju bubrežni tubularni aparat: obvezni alergeni, začini, marinade, dimljena hrana; bilje oštrog okusa (češnjak, luk, cilantro). Tekućina najmanje 1 l / m ² tjelesne površine. Za alkalnu mokraću, broć (1-2 tablete dnevno prije jela tijekom mjesec dana). Poboljšanje mikrocirkulacije - trental, kurantil, teonikol.

Prognozakod akutnog intersticijskog nefritisa, povoljno. Kod kroničnog intersticijskog nefritisa, ovisi o osnovnom uzroku. Ambulantno promatranje kod akutnog intersticijskog nefritisa provodi se godinu dana uz mjesečno testiranje urina, izuzeće od preventivnog cijepljenja, injekcije gama globulina. Nefrotoksični lijekovi su isključeni. Kod kroničnog intersticijskog nefritisa, ambulantno promatranje od strane pedijatra i nefrologa do 18. godine života, s naknadnim prelaskom u mrežu za odrasle.

Prevencija intersticijskog nefritisa. Analiza rodovnika tijekom prvog posjeta novorođenčetu. U slučaju opterećene nasljednosti za dismetaboličku nefropatiju, izrada plana preventivnih mjera. Propisivanje racionalne prehrane i dovoljnog režima pijenja. Analiza urina za svaku interkurentnu bolest, prije i poslije preventivnog cijepljenja. Provođenje tečajeva membransko-stabilizirajućih sredstava i aktivatora unutarstanične razmjene, sanacija kroničnih žarišta infekcije, uklanjanje hipotermije i prekomjerne tjelesne aktivnosti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]