Simptomatski gastroduodenalni ulkus

Simptomatski čirevi dvanaesnika uključuju:

• medicinski čirevi;
• "Stresivni" čirevi;
• ulkus s Zollinger-Ellisonovim sindromom;
• ulkus s hiperparatiroidizmom;
• ulkus u drugim bolestima unutarnjih organa.

[1], [2], [3], [4], [5]

Lijekovi gastroduodenalnih ulkusa

Gastroduodenalnih ulkusa može biti uzrokovana različitim lijekovima: NSAID (najčešće u liječenju acetilsalicilna kiselina, indometacin, butadien); Rauwolfia lijekovi (rezerpin Spojeni antihipertenzivi sadrže rezerpinske - Adelphanum, Adelphanum-ezidreks, kristepin-Adelphanum et al.); glukokortikoide; preparati koji sadrže kofein. Ulcerogeni učinak također može imati antikoagulanse, kalijev klorid, hipoglikemizirajuće oralne agense - derivate sulfaniluree, digitalne pripravke, nitrofuranske spojeve. Mehanizam ulcerogenog učinka različitih lijekova je različit i raznolik. Glavni patogenetski čimbenici ulcerogeneze su:

• ugnjetavanje želučane sluznice od gastroprotektivnih prostaglandina i zaštitne sluzi (aspirin i drugi NSAID);
• izravni štetni učinak na površinski epitel želuca s povećanjem propusnosti iona vodika (ostali nesteroidni protuupalni lijekovi, kalij klorid, sulfonamidni pripravci itd.);
• stimulacija izlučivanja klorovodične kiseline pokrivnim stanicama i povećanje agresivnih svojstava želučanog soka (rezerpin, kofein, glukokortikoidni pripravci);
• hiperplazija stanica gastrinprodutsiruyuschih u sluznicu želuca i povećava lučenje gastrina, što zauzvrat potiče izlučivanje gastrina i pepsina (glukokortikoidnih lijekova);
• oslobađanje više biološki aktivnih spojeva (histamin, serotonin, itd.) koji doprinose porastu lučenja klorovodične kiseline (reserpina, itd.).

Ljekovitog gastroduodenalnih ulkusa akutni, u pravilu, češće pojavljuju u želucu u odnosu na 12-duodenum može biti više, često u kombinaciji s gastroduodenalnih erozija površine. Opasnost od ljekovitih gastroduodenalnih ulkusa je da su često komplicirani ili prvo manifestiraju gastrointestinalno krvarenje, ponekad perforacija. Ljekoviti čirevi želuca mogu biti asimptomatski (ovo je tipično prvenstveno za glukokortikoidni ulkus). Najvažnija osobina medicinskih čira je njihovo brzo izlječenje nakon uklanjanja lijeka ulcerogena.

Ulcerogeni lijekovi mogu uzrokovati pogoršanje peptičnog ulkusa.

"Stresni" čirevi

Ulcers "Stres" - ovo gastro duodenalno ulceracije, koje se pojavljuju u teškim patološkim procesima koji uzrokuju razvoj stresa u ljudskom tijelu. Uobičajeno je upućivati na "stresne" čireve:

• Cushingove čireve u bolesnika s teškom patologijom CNS;
• ulcers Kurling s opsežnim i dubokim opeklinama;
• čireve koje se razvijaju nakon teških, traumatskih operacija;
• ulkus s infarktom miokarda, različite vrste šoka.

Cushingovi čirevi, erozija gastroduodenalnog područja posebno se često primjećuju u teškim kraniocerebralnim traumama.

Kurlingovi ulkusi se razvijaju vrlo opsežnim i dubokim opeklinama u prva dva tjedna opekotina. Obično se pojavljuju na maloj zakrivljenosti želuca i žarulji duodenuma i često se manifestiraju krvarenje (latentno ili očito), praćeno parezom želuca i crijeva; Moguća perforacija u slobodnoj trbušnoj šupljini ili prekrivenoj perforaciji.

U nekim slučajevima, "stresni" ulkusi se razvijaju nakon teških i traumatskih kirurških zahvata, a često se neprimijećuju i sami se izliječe. Opisani su i gastroduodenalni ulceri u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, s dekompenziranim defektima srca. Također se mogu pojaviti latentni ili se odmah manifestiraju kao komplikacije, najčešće gastrointestinalno krvarenje, što je općenito karakteristično za "stresne" čireve.

Glavni mehanizmi razvoja "stresnih" gastroduodenalnih ulkusa su:

• Aktivacija hipotalamo-hipofizno-adrenalne sustava povećava izlučivanje glukokortikoida, koji stimuliraju djelovanje na sekreciju želuca, smanjena proizvodnja zaštitne sluzi, smanjiti regeneraciju želučane sluznice, potakne formiranje histamina iz histidin aktivacijom enzima histidina dekarboksilaze (što sa svoje strane dovodi do prekomjerne klorovodične kiseline );
• povećano izlučivanje kateholamina, što pridonosi kršenju mikrocirkulacije u želučanoj mukozi i razvoju ishemije u njemu;
• kršenja motoričke funkcije želuca, razvoja duodenogastrkvenog refluksa, bacanja dvanaesnika u želudac i oštećenja želučane sluznice;
• povećanje tonusa vagusnog živca i povećanje aktivnosti kiselinsko-peptičkog faktora ulcerogeneze.

Zollinger-Ellisonov sindrom

Opisao Zollinger i Ellison u 1955. To je sada utvrđeno da je ovaj sindrom je uzrokovan gastrinprodutsiruyuschey tumora. U 85-90% slučajeva, a nalazi se u području glave i rep gušterače, izlazi iz otočića Langerhansovih stanica, ali ne i od glukagon stanica za proizvodnju, kao i beta-stanica koje proizvode inzulin, te stanice koje proizvode gastrina. U 10-15% slučajeva, tumor je lokaliziran u želucu, duodenum 12, jetra, nadbubrežne žlijezde. Postoji mišljenje da gastrinoma vnepankreaticheskim lokalizacija su čak i češće nego gušterače. Ponekad, sindroma Zollinger-Ellison manifestacija multiplu endokrinu adenomatoze (multipla endokrina neoplazija), I tipa.

U 60-90% gastrinoma su maligni tumori s sporim stopama rasta.

Vodeći značajka sindroma Zollinger-Ellison, formiranje peptičkog ulkusa je otporan na tretiranje zbog prekomjerne gastrina i shodno hiperprodukcija klorovodične kiseline i pepsina.

U velikom broju pacijenata, ulkus je lokaliziran u duodenumu, rjeđe u želucu, a također iu jejunumu. Vrlo često se uočavaju višestruki ulceri želuca, 12-prsta i jejunuma.

Kliničke manifestacije bolesti:

• vepigastrii bol imaju isti uzorak u odnosu na unos hrane, što u normalnom ulkus 12 na dvanaesniku i želucu, ali za razliku od njih vrlo teško, intenzivan i ne može biti terapija protiv čira;
• izuzetno tvrdoglav žgaravica i belching kiselo;
• važan znak bolesti su proljev uzrokovan unosom velike količine klorovodične kiseline u tankog crijeva i posljedičnog povećanja motiliteta tankog crijeva i usporavanja apsorpcije; stolica je obilata, vodena, s puno masti;
• moguće je značajno smanjenje tjelesne mase, što je najtipičnije kod malignih gastrinoma;
• čir na želucu i 12 dvanaesnika s Zollinger-Ellisonovim sindromom ne može se izliječiti ni s dugotrajnom odgovarajućom terapijom;
• u mnogim je pacijentima obilježeno manifestacije esofagitisa, ponekad čak i kod nastanka čira i stezanja jednjaka;
• određuje palpacijom abdomena bol ili epigastričan piloroduodenalnoy zone može biti pozitivna simptoma Mendel (lokalna bol u palpacija projekcija čireva), postoji lokalni napetost zaštitna mišića;
• u slučajevima zloćudne prirode, metastaza u jetri i, prema tome, značajno povećanje;
• X-zraka i endoskopskih pregleda želuca i dvanaesnika 12 otkriva čir, znakove koji se ne razlikuju od onih gore opisano u normalnom želuca i 12 čir na dvanaestercu.

[6], [7], [8]

Laboratorijski kriteriji Tsodlinger-Ellisonovog sindroma

Relativno pouzdani laboratorijski znakovi Zollinger-Ellison sindroma su sljedeći:

• hipergastrinemija (sadržaj gastrina u krvi do 1000 pg / ml i više, dok u peptičkom ulkusu ne prelazi gornju granicu norme od 100 pg / ml);
• test sa secretinom - bolesnik se primjenjuje intravenski sekretin u dozi od 1-2 ED po 1 kg tjelesne težine. S Zollinger-Ellisonovim sindromom sadržaj gastrina u krvi se značajno povećava u usporedbi s početnom razinom, a povećava se i želučana sekrecija. Sa peptičnim ulkusom, sadržaj gastrina u krvi nakon primjene sekretina, naprotiv, se smanjuje, a izlučivanje želuca je inhibirano;
• test s kalcijevim glukonatom - intravenozno, kalcij glukonat se daje u dozi od 4-5 mg po 1 kg tjelesne težine. Kada sindroma Zollinger-Ellison postoji povećanje razine gastrina krvi više od 50% u odnosu na osnovne vrijednosti (gotovo do razine od 500 pg / ml i više), a povećanje kod čireva gastrinemii znatno manje izraženim;
• indeksi želučane sekrecije (AA Fisher, 1980):
  • proizvodnja bazalne kiseline iznad 15 i posebno 20 mmol / h;
  • omjer proizvodnje bazalne kiseline do najviše 0,6 ili više;
  • volumen bazalne sekrecije preko 350 ml / h;
  • kiselost bazalnog izlučivanja (bazalna sekrecija) više od 100 mmol / h;
  • maksimalna proizvodnja kiseline je preko 60 mmol / h.

Instrumentalne metode otkrivanja gastrinoma

Otkrivanje samog tumora (gastrinoma) provodi se pomoću ultrazvuka, računalne tomografije, selektivne abdominalne angiografije.

Ultrazvuk gušterače i kompjutorizirana tomografija otkrivaju tumore samo u 50-60% bolesnika zbog male veličine tumora.

Najpoznatija metoda je metoda selektivne abdominalne angiografije uzimanje krvi iz vene gušterače i definicija gastrina u njemu. Koristeći ovu metodu, u 80% bolesnika uspostavlja se ispravna dijagnoza.

Kompjutirana tomografija obično ne otkriva tumor manji od 1 cm u promjeru.

Ulcers in hyperparathyroidism

Hiperparatiroidizam je bolest uzrokovana paratiroidnim patološkim hiperprodukcijom paratireoidnih žlijezda.

Gastroduodenalni čirevi s hiperparatiroidizmom javljaju se s frekvencijom od 8-11,5%. Mehanizam ulceracije je sljedeći:

• višak paratiroidnog hormona ima štetan učinak na sluznicu gastroduodenalne zone i stimulira izlučivanje želuca i nastanak klorovodične kiseline;
• hiperkalcemija potiče izlučivanje klorovodične kiseline i gastrina;
• kada hiperparatireoidizam oštro reducira trofizam sluznice gastroduodenalne zone.

Kliničke značajke tijeka gastroduodenalnih ulkusa u hiperparatireoidisu:

• čirevi su najčešće lokalizirani u duodenumu;
• čirevi dugo vremena atipični;
• Klinički manifestirani oblici karakteriziraju teški sindrom boli, upornost tečaja, otpornost na antiulcer terapiju, sklonost komplikacijama (krvarenje, perforacija);
• karakterizira učestalo ponavljanje čira.

S FEGDS-om i fluoroskopijom želuca, otkriva se ulkus, kojeg karakteriziraju iste endoskopske i radiografske manifestacije kao i uobičajeni peptički ulkus.

Klinička slika i dijagnoza hiperparatireoidizma opisana je u odgovarajućem poglavlju priručnika "Dijagnoza unutarnjih bolesti".

Gastroduodenalni ulkus s drugim bolestima unutarnjih organa

Gastroduodenalni čirevi u aterosklerozi abdominalne aorte i arterija trbušne šupljine

S teškim aterosklerozom abdominalne aorte učestalost gastroduodenalnih ulkusa iznosi 20-30%. U podrijetlu tih čira, glavni je značaj slabljenje opskrbe krvlju želuca i oštar pad trofizma sluznice gastroduodenalne zone.

Kliničke značajke gastroduodenalnih ulkusa koji nastaju kao rezultat ateroskleroze abdominalne aorte su sljedeći:

• čirevi se razvijaju ne samo kod asthenika (što je tipičnije za peptički ulkrok sui generis), već i kod hipersenske bolesti;
• često čirevi su višestruki;
• karakterizira sklonost komplikacijama, najčešće postoje krvarenja koja imaju tendenciju ponovne pojave;
• scarring ulcers se događa vrlo sporo;
• tijek ulcera često je latentan;
• često postoji mediogastralna lokalizacija ulkusa;
• u bolesnika su otkriveni klinički i biokemijski simptomi ateroskleroze.

Ulcere s cirozom jetre

Ulcere gastroduodenalne regije opažene su u 10-18% bolesnika s cirozom jetre. Mehanizam ulceracije je sljedeći:

• smanjenje inaktivacije histamina Igastrin u jetri, povećanje njihovog sadržaja u krvi, što dovodi do hiperprodukcije klorovodične kiseline;
• kršenje protoka krvi u sustavu portala i razvoj hipoksije i ishemije gastroduodenalne sluznice;
• smanjenje lučenja zaštitne želučane sluzi;

Kliničke značajke čira na cirozi su:

• preferencijalna lokalizacija u želucu;
• često izbrisana klinička slika;
• česta komplikacija s ulceracijom dvostrukog krvarenja;
• niska učinkovitost antiulcer terapije.

Ulcera u kroničnom pankreatitisu

U 10-20% bolesnika s kroničnim pankreatitisom razvija se pankreatonski čir. U njihovoj patogenezi, važno je smanjenje izlučivanja ugljikovodika od gušterače, zloupotreba alkohola, duodenogastričnog refluksa, povećana proizvodnja kinina.

Pankreatogenski ulkusi imaju sljedeće značajke:

• češće lokaliziran u duodenumu;
• imati postojanu struju;
• rijetko se javljaju oštro u usporedbi s drugim simptomatskim ulkusima;
• rijetko je komplicirano krvarenjem.

Gastroduodenalni ulkus u kroničnim nespecifičnim plućnim bolestima

Kod kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti, gastroduodenalni ulkusi se razvijaju u 10-30% pacijenata. Glavni uzrok njihova razvoja je hipoksemija i smanjenje otpornosti gastroduodenalne sluznice na agresivne čimbenike želučanog soka.

Klinička svojstva tih čira su:

• pretežno želučana lokalizacija;
• niska težina sindroma boli; nedostatak jasne veze između boli i unosa hrane;
• umjerene dispeptičke bolesti;
• tendencija krvarenja.

Gastroduodenalni čirevi u kroničnom zatajenju bubrega

Kod kroničnog zatajenja bubrega, u 11% bolesnika opaža se gastroduodenalni ulkus. Posebno je karakterističan razvoj ulkusa kod pacijenata na programiranoj hemodijalizi. U patogenezi ovih ulcera važno je smanjiti razaranje u bubrezima gastrina i štetni učinak na želučanu sluznicu uremskih toksičnih tvari.

Ulceri s kroničnim zatajenjem bubrega često su lokalizirani u duodenumu i skloni su teškom krvarenju.

Gastroduodenalni ulkusi u šećernoj bolesti

Podrijetlo gastroduodenalnog ulkusa kod dijabetesa je presudno submukozna vaskularne bolesti ( „dijabetične mikroangiopatije”). Ove čireve obično su lokalizirane u želucu, tijek s izbrisanim simptomatologijom, često kompliciran gastroduodenalnim krvarenjem.