Peritonitis

Peritonitis karakteriziraju teški opći simptomi, uključujući endogenu intoksikaciju i zatajenje više organa. Mortalitet kod peritonitisa oduvijek je ostao jedan od najviših i dosegao je 55-90% kod postoperativnog kirurškog peritonitisa. Unatoč činjenici da je tako ozbiljna komplikacija poput peritonitisa nakon carskog reza trenutno relativno rijetka (0,2-0,8%), mortalitet kod ovog oblika gnojno-septičkih bolesti ostaje visok i doseže 26-35%.

Peritonitis je upala peritoneuma, praćena razvojem teške intoksikacije tijela. Peritonitis se shvaća kao difuzno širenje upale.

Lokalne upale definirane su kao abdominalni apscesi (ograničeni peritonitis). Peritonitis je sekundarni proces koji komplicira tijek osnovne bolesti. Idiopatski (primarni) peritonitis, kada izvor nije identificiran u posljednjih 20 godina, uopće se ne javlja i isključen je iz klasifikacije.

Kod difuznog peritonitisa, prema prevalenciji u peritoneumu, razlikuje se: lokalni peritonitis, kada je zahvaćen dio ili jedna anatomska regija šupljine; rašireni peritonitis, kada proces zahvaća nekoliko područja, difuzni (opći), s oštećenjem cijelog peritoneuma. Težina intoksikacije objašnjava se ogromnim opsegom peritoneuma - gotovo 10 četvornih metara s visokom eksudacijom visceralnim slojem i resorpcijom parijetalnim slojem. Stoga toksini brzo i u velikim količinama ulaze u krv.

Prema etiologiji, peritonitis se dijeli na bakterijski (infektivni), koji se razvija kod upalnih bolesti unutarnjih organa ili perforacija šupljih organa, kao i kod ozljeda; i aseptični peritonitis, kada je upalni proces peritoneuma uzrokovan ili nadražujućim kemikalijama ili biološkim tekućinama - žuči, urinom, krvlju. Eksudat može biti: serozni, hemoragični, fibrinozni, gnojni, gnojni. Klinički tijek je: akutni, subakutni i kronični. Kod akutnog peritonitisa razlikuju se reaktivni, toksični i terminalni stadij tijeka.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Uzroci peritonitisa

Primarni peritonitis je upalni proces koji se razvija bez narušavanja integriteta šupljih organa, a rezultat je spontane hematogene diseminacije mikroorganizama u peritonealnu sluznicu ili translokacije specifične monoinfekcije iz drugih organa.

Vrste primarnog peritonitisa:

• Spontani peritonitis kod djece.
• Spontani peritonitis u odraslih (ascites peritonitis, dijalizni peritonitis itd.).
• Tuberkulozni peritonitis

Uzročnik je obično određena vrsta mikroorganizma. Sekundarni peritonitis je najčešći tip bolesti, objedinjuje sve oblike upale peritoneuma koja se razvija kao posljedica uništenja ili ozljede trbušnih organa.

Vrste sekundarnog peritonitisa:

• Peritonitis uzrokovan perforacijom i uništavanjem trbušnih organa.
• Postoperativni peritonitis.
• Posttraumatski peritonitis:
  • u slučaju zatvorene traume trbuha,
  • za prodorne rane trbuha

Tercijarni peritonitis je upala peritoneuma „recidivne“ prirode („perzistentni“ ili „recidivni“ peritonitis).

Razvija se u odsutnosti izvora infekcije i/ili nakon operacije sekundarnog peritonitisa, izvedene u cijelosti, ali na pozadini teškog iscrpljivanja obrambenih mehanizama tijela. Tijek ovog oblika karakterizira izbrisana klinička slika, moguća disfunkcija više organa i manifestacija endotoksikoze, refraktorne na liječenje. Izvor patološkog procesa rijetko se utvrđuje.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mikrobiološka struktura

Unatoč raznolikosti mikroorganizama koji žive u crijevima, samo neki od njih mogu uzrokovati peritonitis. To se objašnjava činjenicom da je značajan dio crijevnih bakterija strogi anaerobi (umiru u prisutnosti kisika), dok su druge osjetljive na baktericidne čimbenike peritoneuma. Zbog razlika u izvoru bakterijske kontaminacije trbušne šupljine i uvjetima razvoja patološkog procesa, razlikuje se nekoliko oblika peritonitisa (stečenog u zajednici ili bolničkom).

Primarni peritonitis

Primarni peritonitis je infekcija uzrokovana jednom vrstom bakterijskog uzročnika, a razvija se kod pacijenata s cirozom jetre (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, streptokoki skupine B, u rijetkim, teškim slučajevima - S. aureus) ili kod pacijenata na peritonealnoj dijalizi (koagulaza-negativni stafilokoki, u najtežim oblicima - S. aureus (MRSA), u slučaju nozokomijalne infekcije - Enterococcus spp., P. aeruginosa, rijetko - Candida spp.).

Sekundarni peritonitis

Glavni uzročnik sekundarnog peritonitisa je E. coli (56-68%), rjeđe Klebsiella spp. (15-17%), P. aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens i Morganella morganii. Često je glavni uzročnik povezan sa streptokokima (26-35%) i enterokokima (10-50%). Mješovita (aerobno-anaerobna) flora gotovo se uvijek nalazi kod pacijenata sa sekundarnim peritonitisom, pri čemu su anaerobi zastupljeni uglavnom skupinom Bacteroides spp., u manjoj mjeri Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Uzroci intraabdominalnih infekcija u postoperativnom razdoblju donekle su drugačiji, a najčešći su Enterococcus spp., koagulaza negativni stafilokoki, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. i P. aeruginosa. Razvojem komplikacija na pozadini imunosupresije povećava se vjerojatnost gljivičnih infekcija, a glavni uzročnik je C. albicans.

Uzroci peritonitisa povezanog s infekcijama zdjelice kod žena uključuju streptokoke skupine B, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Patogeni kada je izvor infekcije lokaliziran u žučnom traktu su Enterobactenaceae i Enterococcus spp.

Tercijarni peritonitis

Uzročnik tercijarnog peritonitisa često se ne može identificirati, ali pažljivim mikrobiološkim pregledom obično se otkrivaju enterokoki otporni na više lijekova, koagulaza-negativni stafilokoki i C. albicans, rjeđe Pseudomonas aeruginosa i enterobakterije. Uloga anaeroba u tercijarnom peritonitisu nije u potpunosti jasna.

Kako se razvija peritonitis?

Patogeneza peritonitisa je vrlo složena, ovisi o uzroku, virulenciji, mikroflori, stanju reparativnih procesa, prisutnosti otežavajućih čimbenika. Glavni čimbenici koji određuju težinu tijeka su:

1. veliki gubitak vode, soli i proteina u trbušnu šupljinu i crijeva, koja su u parezi; dnevno se gubi i do 4-8 litara tekućine, što dovodi do dehidracije, hipovolemije, razvoja srčanog i respiratornog zatajenja, acidoze;
2. brzina i volumen apsorpcije toksina s površine peritoneuma, što je određeno prevalencijom peritonitisa i stanjem razgraničenja;
3. autointoksikacija uzrokovana anafilaksinom (nastaje kada se mikrobni lipopolisaharidi vežu na antitijela i krvne komplemente), koja tvori polialergiju i okidač je za razvoj sindroma intoksikacije.

S oslabljenim reparativnim procesima ili masivnom invazijom, delimitacija se ne razvija i peritonitis poprima difuzni oblik, s usporavanjem operacijom, proces napreduje. Delimitaciju također otežava hiperperistaltika, karakteristična za prve sate peritonitisa, osiromašeni omentum, prisutnost krvi i eksudata u trbušnoj šupljini.

Simptomi peritonitisa

Kliničke znakove uvelike određuje uzrok peritonitisa, lokalizacija njegovog izvora i trajanje bolesti. Rezultati liječenja i ishod ovise o vremenu dijagnoze i vremenu laparotomije, stoga je važno znati rane znakove ove bolesti.

Najraniji i najkonstantniji simptom peritonitisa je bol u trbuhu, koja se može pojaviti iznenada, što je tipično za perforaciju šupljih organa i poremećaj mezenterične cirkulacije krvi, ili se razvijati postupno, što odgovara upalno-destruktivnom procesu bilo kojeg organa trbušne šupljine. Lokalizacija boli ovisi o mjestu i prirodi patološkog procesa (uzroku peritonitisa), ali prilično brzo postaje raširena. Bol u trbuhu je intenzivna, pojačava se s promjenom položaja tijela, često popraćena povraćanjem želučanog sadržaja, što ne donosi olakšanje. Položaj pacijenta je prisilno "stisnut", trbuh ne sudjeluje u činu disanja, njegova stijenka je napeta.

Pri palpaciji se osjeća bol u svim dijelovima trbuha, izraženija u projekciji patološkog procesa. Pozitivan Shchetkin-Blumbergov simptom i simptomi karakteristični za bolest uzroci su peritonitisa. Kako proces napreduje, jezik postaje suhiji, tahikardija, napetost i bol u trbušnoj stijenci se povećavaju, javlja se crijevna pareza, moguća je zadržavanje stolice i iscjedak plinova, pojavljuju se znakovi sistemske upalne reakcije, dehidracije i endotoksikoze.

Difuzni peritonitis

Simptomi difuznog peritonitisa su polimorfni. Ovise o primarnom fokusu i stadiju procesa; volumen i vrsta eksudata (osim hemoperitoneuma) nemaju značajan utjecaj na kliničku sliku.

U prvih 24 sata (reaktivna faza) vodeći simptomi su sljedeći. Bol je oštra, stalna, pojačava se pokušajima kretanja, kašljanja, dubokog disanja, palpacije. Kako bi poštedio trbuh, pacijent zauzima prisilni položaj: u slučaju lokalne boli, pritišće zahvaćeno područje rukama; u slučaju difuzne boli, leži na leđima s podvijenim nogama, pritišćući trbuh rukama tijekom kašljanja. Dehidracija: manifestira se kao žeđ, suhoća jezika, kože, tahikardija. Simptomi napetosti i iritacije peritoneuma: trbuh je uvučen, ravan, ne sudjeluje u aktu disanja, napet do "daskastog" stanja; palpacija je oštro bolna nad zahvaćenim organom ili po cijelom trbuhu u slučaju difuznog peritonitisa; pozitivni simptomi iritacije peritoneuma - Shchetkin-Blumbergov simptom i drugi, specifični za svaki zahvaćeni organ. Hiperperistaltika je vidljiva okom ili se određuje pojačanim crijevnim šumom. Nije obavezno, ali može biti: povraćanje, proljev, tenezam. U krvnim pretragama, leukocitoza, neutrofilija, ESR, LII, FSM se brzo povećavaju, iz sata u sat. Ovi laboratorijski pokazatelji koriste se za diferencijalnu dijagnostiku, provodeći dinamičke satne studije.

Ako se ne provede kirurška intervencija, u sljedeća 2-3 dana razvija se toksična faza peritonitisa, koja je određena stvaranjem sindroma intoksikacije, koji prevladava nad lokalnim manifestacijama. Intoksikacija se brzo razvija i vrlo je izražena: crte lica postaju oštrije, koža je blijeda, zemljanog tona, cijanoza usana, upale oči (Hipokratovo lice), jezik je suh kao kist, može biti lakiran, pojačavaju se hipotenzija, hipovolemija, tahikardija, hipertermija.

Lokalne manifestacije se smanjuju, ali sam proces se pojačava i širi po cijeloj trbušnoj šupljini. Bolovi u trbuhu se smiruju, postaju bolni, stalni su, ali se šire po cijelom trbuhu. Zaštitna napetost trbušne stijenke se izglađuje, simptom Shchetkin-Blumberg je manje izražen, ali se širi po cijelom trbuhu. Peristaltika nestaje, razvija se crijevna pareza, koja se otkriva simptomom "mrtve tišine" tijekom auskultacije trbuha, trbuh otiče.

U adinamičnom stadiju kontakt s pacijentom je otežan zbog blokade ili nemoguć zbog kome. Intoksikacija je izražena, praćena razvojem hipovolemijskog šoka. Trbuh je otečen, crijeva su parezirana, simptomi napetosti trbušne stijenke i peritonealne iritacije nisu izraženi, uz veliki izljev utvrđuje se fluktuacija tekućine. Povraćanje je nekontrolirano, s fekalnim mirisom.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ograničeni peritonitis

Stanje reparativnih procesa važno je u patogenezi, o čemu ovisi ograničavanje procesa. Upala peritoneuma uzrokuje vaskularnu reakciju s izlučivanjem plazme i krvnih stanica. Iz plazme se taloži fibrin koji djeluje kao ljepilo, držeći crijevne petlje i omentum zajedno oko zahvaćenog organa. Adhezije, u početku labave, postaju gušće, a u trbušnoj šupljini se stvara upalni infiltrat, s upaljenim organom u središtu. Ako se ovaj organ uništi, u trbušnoj šupljini se stvara apsces koji se naziva ograničeni peritonitis. Najčešća lokalizacija apscesa je Douglasov apsces, subhepatični i subdijafragmalni prostori, interintestinalni apscesi. Ako se upala zaustavi, infiltrat se polako povlači.

Apendikularni infiltrat i apsces - razvija se kod neoperiranog akutnog apendicitisa, češće kod kasnog javljanja pacijenata, korištenja grijaćih jastučića itd.

U ovom slučaju, zona upale prvo je ograničena omentumom, zatim se crijevne petlje zalemljuju, tvoreći elastičan, gust, bolan infiltrat. Stanje pacijenata se poboljšava, bol postaje manja, simptomi peritonealne iritacije nestaju. Takvi se pacijenti liječe konzervativno: masivna protuupalna terapija, hladnoća na trbuhu; uz stalno praćenje procesa - granice infiltrata se ocrtavaju markerom. Ako se slijepo crijevo ne uništi i upala se zaustavi, infiltrat se povlači za 2-3 tjedna.

Kada se slijepo crijevo uništi, u središtu infiltrata stvara se apsces: bol u trbuhu ne jenjava, već čak počinje napredovati, pojavljuju se znakovi intoksikacije, trbuh postaje napet, bolan pri palpaciji preko infiltrata, može se pojaviti Shchetkin-Blumbergov simptom, veličina infiltrata se povećava. U tom slučaju indicirana je kirurška intervencija, čiji volumen ovisi o nalazima.

Douglasov apsces je ograničeno nakupljanje gnoja u rektovezikalnom (kod muškaraca) i rektovaginalnom (kod žena) udubljenju male zdjelice.

Apsces se može razviti kod bilo koje patologije peritonealne šupljine, kada se eksudat pomiče u malu zdjelicu, ograničava se i gnoji, ograničavanje je u pravilu prilično snažno, ali može doći do proboja gnoja u trbušnu šupljinu s razvojem peritonitisa. Klinička slika ima karakteristične značajke: visoka tjelesna temperatura; razlika između temperature u pazuhu i rektumu je veća od 1 stupnja (Lennanderov simptom); bol u suprapubičnom području dubokom palpacijom, nadvijena rektalna stijenka ili ispupčen stražnji vaginalni forniks, palpacijom se određuje gusti, bolni, nepokretni infiltrat s omekšavanjem u središtu. Karakteristični su tenesmus, često mokrenje. Na rendgenskim snimkama stojeći u maloj zdjelici, plin s razinom tekućine, ultrazvuk otkriva tekućinu u maloj zdjelici. U sumnjivim slučajevima, punkcija kroz vaginu ili rektum.

Interintestinalni apsces je prilično teško otkriti, početne točke su prisutnost intoksikacije, koja se ne smanjuje unatoč aktivnoj terapiji, produljena crijevna pareza, bol tijekom palpacije abdomena, prisutnost simptoma peritonealne iritacije u različitom stupnju. S obzirom na loše razgraničenje ovih apscesa, često se razvija difuzni peritonitis, pa je rana relaparotomija poželjnija od taktike čekanja i praćenja.

Subdijafragmalni apsces je intraperitonealni apsces koji se nalazi u subdijafragmalnom prostoru.

Subdijafragmalni prostor je podijeljen na dva dijela - intraperitonealni i retroperitonealni.

Apsces se najčešće formira u intraperitonealnom dijelu - lijevom i desnom, koji komunicira sa subhepatičnim prostorom, gdje se također može formirati apsces. Uzroci su raznoliki, mogu se podijeliti u 4 skupine:

1. uzrokovano patologijom trbušnih organa;
2. patologija pleuralne šupljine;
3. gnojna patologija bubrega;
4. miješani oblik, uglavnom s torakoabdominalnim ranama.

Klinička slika je polimorfna, ima izbrisan, atipičan oblik, posebno uz masivnu antibakterijsku terapiju. Ali neke manifestacije su karakteristične: prethodna trauma abdomena, operacija ili akutna patologija unutarnjih organa trbušne šupljine; uporna intoksikacija, unatoč aktivnom protuupalnom liječenju; bol u desnom hipohondriju, donjem dijelu prsa, leđima, desnoj polovici trbuha, koja se pojačava kašljanjem, pokretima tijela, dubokim udisajem, što je popraćeno suhim kašljem (Troyanovljev simptom). Pacijenti stječu prisilni polusjedeći položaj, koža je blijeda, bjeloočnica je subikterična, interkostalni prostori u donjem dijelu duralne membrane su zaglađeni, koža je pastozna, kožni nabor je zadebljan, može doći do hiperemije kože. Isto se primjećuje i kod retroperitonealnog položaja apscesa, često se otkriva "psoas sindrom".

Prednji trbušni zid zaostaje u aktu disanja, bolan je na palpaciju, dijafragma je visoko, pokretljivost mu je ograničena. Palpacija XI-XII rebara s desne strane, posebno na mjestu njihovog spajanja na rebrenom luku, je bolna (Krjukovljev simptom). Na rendgenskim snimkama, na pozadini visokog položaja kupole dijafragme, ponekad je vidljiv plin s horizontalnim rubom tekućine. Rana dijagnoza može se postaviti ultrazvukom. Liječenje je kirurško, metoda ovisi o vrsti apscesa.

Dijagnoza peritonealne patologije kod kuće temelji se na prisutnosti: stalne boli u trbuhu, maksimalno u području zahvaćenog organa ili ravnomjerno po cijelom trbuhu, suhog jezika, tahikardije. U svim slučajevima pacijenta je potrebno odvesti u kiruršku bolnicu kao hitnu pomoć.

[ 23 ], [ 24 ]

Klasifikacija peritonitisa

Razlikuje se primarni i sekundarni peritonitis.

Primarni (idiopatski) peritonitis je infekcija peritoneuma hematogenim ili limfogenim putem (bez prisutnosti gnojnog fokusa u trbušnoj šupljini).

Sekundarni peritonitis je širenje infekcije na peritoneum iz gnojno-destruktivnih žarišta trbušne šupljine.

Ovisno o opsegu oštećenja peritoneuma tijekom peritonitisa i stupnju zahvaćenosti anatomskih područja, razlikuju se sljedeće vrste peritonitisa:

• lokalno (oštećenje jednog anatomskog područja);
• rašireno (oštećenje nekoliko anatomskih područja);
• opći (difuzni) - oštećenje svih dijelova trbušne šupljine.

Prema drugoj klasifikaciji, ovisno o karakteristikama širenja upalnog procesa (virulencija patogena, sposobnost tijela da ograniči gnojno žarište zbog imunološkog sustava, susjedni organi, peritoneum, omentum, fibrinske naslage), razlikuje se difuzni peritonitis (također poznat kao opći ili difuzni) koji nema tendenciju ograničavanja i ograničeni peritonitis (u biti inkapsulirani apscesi trbušne šupljine). Primjeri ograničenog kirurškog peritonitisa su apendikularni, subdijafragmalni, subhepatični i interintestinalni apscesi.

U ginekologiji, primjeri ograničenog peritonitisa mogu uključivati sljedeće bolesti: piosalpinx, piovar, gnojna tubo-ovarijska tvorba (tubo-ovarijski apsces), apsces Douglasovog prostora i maternice u razvoju apscesirajućeg panmetritisa. Simptomi, dijagnoza i liječenje ovih bolesti, kao i ekstragenitalnih gnojnih žarišta.

U kliničkoj praksi, termin peritonitis obično se odnosi na difuzno oštećenje peritoneuma, te ćemo stoga, kada koristimo ovaj termin, misliti na difuzni peritonitis.

Prema vrsti kliničkog tijeka razlikuju se akutni, subakutni (tromi) i kronični peritonitis; neki autori razlikuju fulminantni oblik bolesti.

Akutni peritonitis je brzo napredujuća teška bolest, obično s tipičnom kliničkom slikom, izmjenjujućim fazama bolesti i, u nedostatku kirurškog liječenja, brzo dovodi do smrti.

Subakutni (tromi) peritonitis karakterizira dulji tijek, češće ograničavanje gnojnog procesa i stvaranje inkapsuliranih apscesa, često s njihovom naknadnom perforacijom u susjedne šuplje organe.

Kronični peritonitis je izuzetno rijedak, uglavnom sa specifičnim oštećenjem peritoneuma (na primjer, karcinomatoza ili tuberkuloza).

Fulminantni peritonitis je u biti peritonitis kompliciran septičkim šokom.

Tijekom peritonitisa razlikuju se tri stadija (faze): reaktivni, toksični i terminalni. Reaktivni stadij kod akutnog peritonitisa traje u prosjeku oko jedan dan, trajanje toksičnog i terminalnog stadija je varijabilno i ovisi o mnogim razlozima (masovnost i priroda bakterijske invazije, "volumen" primarnog gnojnog žarišta, imunokompetencija pacijenta, priroda liječenja). Prema prirodi eksudata, peritonitis se dijeli na:

• serozni;
• fibrinozan;
• gnojni;
• hemoragični;
• mokraćni;
• fekalne.

Nemoguće je ne izdvojiti postoperativni peritonitis zasebno.

NA Efimenko (1999) smatra da se primarni postoperativni peritonitis javlja nakon planiranih kirurških zahvata iz tri glavna razloga:

• insuficijencija anastomotičkih šavova,
• intraoperativna infekcija trbušne šupljine,
• tehničke pogreške ili pogreške u izvođenju operacije.

Sekundarni postoperativni peritonitis je progresija peritonitisa koji je bio prisutan tijekom prve hitne kirurške intervencije.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Dijagnoza peritonitisa

Anamneza pacijenata s peritonitisom često uključuje upalne bolesti trbušne šupljine i zdjeličnih organa, traumu abdomena, gastrointestinalne ulkuse različitih lokalizacija, kolelitijazu, prethodne laparotomije i neoplastične procese.

Prilikom intervjua s pacijentom potrebno je saznati trajanje bolesti, promjene u prirodi i lokalizaciji boli, dinamiku manifestacija i znakove komplikacija.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Fizikalni pregled

Potrebno je obratiti pozornost na težinu znakova sistemske upalne reakcije i disfunkcije organa: temperaturu, otkucaje srca, krvni tlak, učestalost i dubinu disanja, razinu svijesti, stanje sluznica. Kod pacijenata s peritonitisom tahikardija je veća od 100-120 u minuti, krvni tlak može biti povišen ili smanjen, frekvencija disanja je veća od 20 u minuti. Manifestacija toksične encefalopatije - inhibicija, agitacija pacijenta ili delirij.

Trbuh je simetričan, ne sudjeluje u disanju i oštro je bolan pri palpaciji.

Rektalnim i vaginalnim pregledom otkrivaju se nadvijeni svodovi i bol zbog nakupljanja upalnog eksudata.

Laboratorijska istraživanja

U laboratorijskim studijama, peritonitis karakteriziraju znakovi rastućeg zatajenja jetre i bubrega, nekontrolirano smanjenje razine proteina, znakovi azotemije, upalne promjene u bijelim krvnim stanicama i anemija.

Najjednostavnija i najpouzdanija metoda laboratorijske dijagnostike gnojno-upalnih bolesti trbušnih organa je određivanje indeksa intoksikacije leukocita (LII) (formula je u početku predložena za dijagnozu akutnog apendicitisa), u čijem se izračunu koristi modificirana formula Ya. Ya. Kalf-Kalifa.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E +

2 B + Mo + L (norma 1,08±0,45),

Gdje su Pl plazma stanice, Mi su mijelociti, Yu su juvenilni neutrofili, P su trakasti neutrofili, S su segmentirani neutrofili, E su eozinofili, B su bazofili, Mo su monociti, L su limfociti.

Obećavajući dodatni laboratorijski pokazatelj za dijagnozu abdominalne sepse i peritonitisa je koncentracija prokalcitonina u krvnoj plazmi. Ovaj pokazatelj je marker u diferencijalnoj dijagnozi SIRS-a septičkog i abakterijskog podrijetla, posebno sterilnih i inficiranih oblika pankreasne nekroze, akutnog respiratornog distres sindroma, inficiranih i neinficiranih intraabdominalnih tekućinskih nakupina. Višak koncentracije prokalcitonina u plazmi iznad 2 ng/ml kriterij je za razvoj septičkog procesa. Pokazatelj služi kao vrijedna pomoć u odlučivanju o taktici kirurškog ili intenzivnog konzervativnog liječenja gnojno-septičkih komplikacija u abdominalnoj kirurgiji.

Instrumentalno istraživanje

Instrumentalne metode pregleda omogućuju utvrđivanje uzroka peritonitisa. Tako je u slučaju perforacije šupljih organa na rendgenskoj snimci vidljiva traka slobodnog plina ispod dijafragme, u slučaju akutnog kolecistitisa ultrazvučni pregled pokazuje povećani žučni mjehur s heterogenim sadržajem, kamencima i udvostručenjem konture njegove stijenke. Isti pregled omogućuje utvrđivanje slobodne tekućine u trbušnoj šupljini ili infiltrata u ileocekalnoj regiji u slučaju akutnog apendicitisa.

Povećana endotoksikoza, napetost i bol u prednjem trbušnom zidu pri palpaciji, izražen Shchetkin-Blumbergov simptom ne zahtijevaju dodatne istraživačke metode. U slučaju izbrisane kliničke slike, posebno kod starijih osoba, treba provesti dijagnostičku laparoskopiju kako bi se razjasnila dijagnoza i opseg patološkog procesa. Vidljivi su mutni eksudat u trbušnoj šupljini, niti fibrina na visceralnom peritoneumu, curenje žuči, perforacija ili sadržaj želuca ili crijeva u slobodnoj trbušnoj šupljini i druge patološke promjene.

Rani znakovi sekundarnog peritonitisa (znakovi temeljnih bolesti) dijagnosticiraju se ultrazvukom trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora, rendgenskim pregledom trbušne šupljine i prsnog koša, CT-om, a kao završna faza dijagnoze izvodi se dijagnostička laparoskopija.

Objektivna procjena težine stanja i prognoze kod pacijenata s peritonitisom

Objektivna procjena težine pacijentovog stanja uzima u obzir veliki broj čimbenika.

Široko se koriste integralne skale za procjenu težine stanja (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) i skale koje uzimaju u obzir karakteristike peritonitisa (Mannheim Peritonitis Index - MPI, Prognostic Index of Relaparotomies - PIR).

Individualni parametri homeostaze koriste se kao neovisni prediktori nepovoljnog ishoda.

Sindrom sistemskog upalnog odgovora i objektivna procjena težine stanja kod peritonitisa

Temelj modernog razumijevanja tjelesnog odgovora na infekciju je koncept abdominalne sepse (patološki proces koji se temelji na tjelesnoj reakciji u obliku generalizirane upale kao odgovor na kiruršku infekciju u trbušnoj šupljini). Klinička interpretacija ovog pogleda na patogenezu sepse (uključujući abdominalnu) kriterij je za dijagnozu SIRS-a i klasifikaciju sepse koju je predložila konsenzusna konferencija Američkog koledža liječnika torakalne medicine i Društva specijalista kritične medicine - ACCP/SCCM.

Kod abdominalne sepse uzrokovane raširenim peritonitisom postoji korelacija između težine SIRS-a (tri znaka SIRS-a - SIRS-3, četiri znaka SIRS-a - SIRS-4, teška sepsa, septički šok) i težine stanja pacijenta prema ljestvicama procjene težine - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Mannheimski peritonitis indeks (MPI)

M. Linder i skupina njemačkih kirurga iz Mannheima razvili su indeks za prognozu i ishod gnojnog peritonitisa, koji je uključivao 8 čimbenika rizika:

1. dob pacijenta,
2. kat,
3. zatajenje organa,
4. prisutnost malignog tumora,
5. trajanje peritonitisa prije operacije dulje od 24 sata,
6. generalizirani peritonitis,
7. mjesto primarne lezije,
8. vrsta peritonealnog eksudata.

Vrijednosti MPI-ja mogu se kretati od 0 do 47 bodova. MPI predviđa tri stupnja težine peritonitisa. S indeksom manjim od 21 boda (stupanj težine I), stopa smrtnosti je 2,3%, od 21 do 29 bodova (stupanj težine II) - 22,3%, više od 29 bodova (stupanj težine III) - 59,1%. Također je predložena formula za izračun predviđene stope smrtnosti na temelju MPI-ja.

Mortalitet (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Međutim, čak i uz pomoć ove posebno razvijene ljestvice, bilo je nemoguće predvidjeti ishod kod određenog pacijenta i odrediti taktiku liječenja.

Mannheimski indeks peritonitisa

Dob preko 50 godina	1
Ženski spol	5
Prisutnost zatajenja organa	7
Prisutnost malignog tumora	4
Trajanje peritonitisa dulje od 24 sata	4
Debelo crijevo kao izvor peritonitisa	4
Difuzni peritonitis	6
Eksudat (samo jedan odgovor)
Transparentan	0
Mutno i gnjilo	6
Fekalno-trulo	12

Za objektivizaciju procjene stanja trbušnih organa koriste se Altonin peritonealni indeks (PIA) i PIA II, ali imaju manji prognostički značaj u usporedbi s MPI. Na Odjelu za fakultetsku kirurgiju Ruskog državnog medicinskog sveučilišta, pod vodstvom akademika Ruske akademije medicinskih znanosti V. S. Saveljev, razvijeni su slični sustavi koji omogućuju optimizaciju izbora taktike liječenja raširenog peritonitisa i nekroze gušterače (indeks trbušne šupljine - ACI).

Indeks trbušne šupljine kod peritonitisa

Prevalencija peritonitisa	Lokalni (ili apscesni)	1
	Proliveno	3
Priroda eksudata	Serozni	1
	Gnojni	3
	Hemoragični	4
	Fekalni	4
Fibrinski slojevi	U obliku školjke	1
	U obliku rastresitih masa	4
Stanje crijeva	Infiltracija zida	3
	Odsutnost spontane i stimulirane peristaltike	3
	Crijevna fistula ili anastomozno curenje	4
Stanje trbušne stijenke	Gnojenje ili nekroza rane	4
	Eventracija	3
	Neuklonjeno devitalizirano tkivo	3
Ukupni rezultat - indeks trbušne šupljine (ACI)

Liječenje peritonitisa

Liječenje pacijenata s peritonitisom provodi se samo u kirurškoj bolnici. Ciljevi liječenja:

• Sanacija/uklanjanje gnojno-upalnog fokusa.
• Adekvatna antibakterijska terapija.
• Optimizacija perfuzije tkiva i transporta kisika.
• Nutritivna podrška.
• Imunokorekcija.
• Prevencija komplikacija.
• Učinkovita intenzivna terapija sepse moguća je samo ako se sanira izvor infekcije i osigura adekvatna antimikrobna terapija.

Kirurško liječenje

Faze kirurškog liječenja:

• Racionalni pristup.
• Uklanjanje patološkog sadržaja.
• Revizija trbušnih organa, uklanjanje ili lokalizacija izvora peritonitisa (uključuje izbor daljnje taktike liječenja pacijenta - utvrđivanje indikacija za etapno liječenje peritonitisa).
• Sanacija trbušne šupljine.
• Drenaža tankog crijeva.
• Drenaža trbušne šupljine

Mogućnosti za završnu fazu operacije za rašireni peritonitis ovise o daljnjoj taktici kirurškog liječenja u načinu rada "na zahtjev" ili "prema programu".

U nekim slučajevima operacija se završava slojevitim šivanjem rane prednjeg trbušnog zida. Indikacije za ponovljenu laparotomiju nastaju s napredovanjem intraabdominalnog upalnog procesa ili njegovim komplikacijama. Kod teške crijevne pareze ili znakova upale visceralnog i parijetalnog peritoneuma moguće je šivanje samo potkožnog tkiva i kože. Ovom kirurškom tehnikom stvara se ventralna hernija, ali se sprječava smrt pacijenta od progresivnog peritonitisa ili sindroma intraabdominalne hipertenzije.

Indikacije za odabir postupne metode liječenja:

• difuzni fibrinozno-gnojni ili fekalni peritonitis,
• znakovi anaerobne infekcije trbušne šupljine,
• nemogućnost trenutnog uklanjanja ili pouzdane lokalizacije izvora peritonitisa,
• stanje laparotomske rane koje ne dopušta zatvaranje defekta prednjeg trbušnog zida,
• sindrom intraabdominalne hipertenzije,
• stadij peritonitisa koji odgovara teškoj sepsi ili septičkom šoku.

Postoperativne intraabdominalne komplikacije peritonitisa i stanja koja zahtijevaju ponovljeno kirurško liječenje.

Ovi uvjeti uključuju:

• abdominalni apscesi,
• SKN,
• događaji,
• neuspjeh šavova šupljih organa, anastomoza i stoma, stvaranje crijevnih fistula,
• postoperativno krvarenje,
• sindrom intraabdominalne hipertenzije.

Preliminarna priprema

Pacijenti s visokim rizikom:

• dob preko 60 godina,
• AAA rezultat - 3-4,

Akutna ishemija miokarda pretrpljena unutar posljednje godine. Standardna preoperativna priprema kod pacijenata s peritonitisom ne smije trajati dulje od 2-3 sata. U posebnim slučajevima (teška hipovolemija, teško kardiovaskularno zatajenje), preoperativna priprema može se produžiti na 4-5 sati.

Neuspjeh u postizanju potrebne razine korekcije unutar navedenog vremenskog okvira nije razlog za daljnje odgađanje kirurške intervencije.

Glavni ciljevi preoperativne pripreme su predviđanje i sprječavanje mogućeg pogoršanja pacijentovog stanja tijekom anestezije.

Anestezija može uzrokovati slom hemodinamskih kompenzacijskih mehanizama zbog vazodilatacijskih i negativnih inotropnih učinaka korištenih lijekova. U tom smislu, vrlo važan čimbenik za prognozu kirurškog liječenja u cjelini je pažljiva preoperativna korekcija volemijskog statusa pacijenta.

Klinička procjena nedostatka izvanstanične tekućine predstavlja određene poteškoće. Kod crijevne pareze u njegovom lumenu nalazi se 1500-3000 ml ili više tekućine. Kod pacijenata s dobrim kompenzacijskim sposobnostima kardiovaskularnog sustava, krvni tlak i otkucaji srca nisu adekvatni kriteriji za stanje plućnog protoka krvi. Kod starijih i senilnih pacijenata s ograničenim kompenzacijskim sposobnostima miokarda i povećanim ukupnim perifernim vaskularnim otporom, klinički znakovi hipovolemije mogu se pojaviti s deficitom volumena cirkulirajuće tekućine od najmanje 15-20%. Zbog smanjenja osjetljivosti baroreceptora povezanog sa starenjem, kompenzacijska tahikardija možda ne odgovara težini hipovolemije. Istodobno, ortostatska hipotenzija točan je znak značajnog nedostatka tekućine, što može (uz neadekvatnu korekciju) dovesti do značajnog smanjenja krvnog tlaka u fazi indukcije anestezije.

Procjena volumena gubitka izvanstanične tekućine

Stupanj	Volumen gubitka tekućine u ml kod pacijenta težine 70 kg	Klinički znakovi
Minimum	Više od 2500	Žeđ, smanjena elastičnost kože, smanjen intraokularni tlak, suhi jezik, smanjeno znojenje
Umjereno	Više od 4500	Sve navedeno uz ortostatsku hipotenziju, smanjeno periferno vensko punjenje, oliguriju, mučninu, smanjeni CVP, apatiju, hemokoncentraciju
Prosječno	Više od 5500	Sve navedeno uz hipotenziju, nitičast puls, hladnu kožu
Teško	7000-10 500	Šok, koma, smrt

Preoperativna priprema i praćenje

• Centralna venska kateterizacija
• Kateterizacija mokraćnog mjehura
• Postavljanje nazogastrične sonde
• Terapija kisikom putem maske za lice
• Infuzija kristaloidnih i koloidnih otopina u volumenu od najmanje 1500 ml

Primjena lijekova koji povećavaju pH želučanog sadržaja: inhibitori protonske pumpe (omeprazol 40 mg intravenski) ili blokatori H2-receptora ₍ ranitidin 50 mg intravenski).

Problem regurgitacije želučanog sadržaja s njegovom naknadnom aspiracijom u traheobronhijalno stablo jedan je od najozbiljnijih problema anestezije tijekom operacija peritonitisa. Prijetnja regurgitacije i aspiracije postoji u slučajevima kada rezidualni volumen želučanog sadržaja prelazi 25 ml. Aspiracija tekućine s pH <2,5 uzrokuje opeklinu sluznice bronha, bronhiola i alveola, što rezultira atelektazom, OL-om i smanjenom plućnom popustljivošću. Osim toga, može se razviti bronhospazam. U nekim slučajevima regurgitacija je latentna i manifestira se tek kasnije kao pneumonija ili aspiracijski pneumonitis. Vjerojatnost želučanog refluksa određena je razlikom tlaka u želucu i donjoj trećini jednjaka.

Lijekovi koji smanjuju tonus ezofagealnog sfinktera, posebno antikolinergici i ganglijski blokatori, ne smiju se koristiti; to objašnjava odbijanje upotrebe atropina u premedikaciji kod pacijenata s peritonitisom.

Preoperativna antibakterijska terapija Prije operacije potrebno je započeti empirijsku antibakterijsku terapiju, čiji je režim određen etiologijom peritonitisa.

Približni režimi antibakterijske terapije:

• Peritonitis stečen u zajednici - cefotaksim (2 g) + metronidazol (500 mg) intravenski.
• Nozokomijalni peritonitis - cefepim (2 g) + metronidazol (500 mg) intravenski.
• U bolnici na pozadini prethodne antibakterijske terapije - meropenem (1 g) intravenski.

Premedikacija

Izvodi se na operacijskom stolu. Preporučuje se intravenska primjena midazolama (5 mg) i metoklopramida (10-20 mg). Primjena atropina ili metocinijevog jodida ograničena je na stroge indikacije (izražena bradikardija) iz gore navedenih razloga.

Glavni problemi ranog postoperativnog razdoblja i načini njihovog rješavanja

Preporuke:

• Hipotermija. Potrebno je zagrijati pacijente toplim infuzijskim medijima i modernim uređajima za zagrijavanje.
• Hipoksija. Potrebna je terapija kisikom (ili produljena mehanička ventilacija) tijekom 72 sata.
• Hipovolemija. Korigirana adekvatnom infuzijskom terapijom, volumenski status prati se stalnom procjenom otkucaja srca, krvnog tlaka, diureze, centralnog venskog tlaka, gubitka tekućine kroz drenažu, stome itd.
• Gastrointestinalna pareza. Optimalno, rano obnavljanje gastrointestinalne pokretljivosti korištenjem produljene epiduralne blokade s lokalnim anesteticima (najmanje 72 sata).
• Sindrom boli. Optimalna metoda za ublažavanje postoperativnog sindroma boli je kombinacija produljene epiduralne analgezije s 0,2% otopinom ropivakaina (brzina 5-7 ml/h + fentanil 0,1-0,2 mg/dan) s intravenoznom primjenom NSAID-a - lornoksikama (do 24 mg/dan) ili ketorolaka (do 90 mg/dan). Kombinacija produljene epiduralne anestezije i NSAID-a pomaže u smanjenju gubitka mišićne mase pacijenta smanjenjem razgradnje proteina uzrokovane hiperprodukcijom kortizola i prostaglandina E2.

Antimikrobna terapija za peritonitis

Dijagnoza peritonitisa apsolutna je indikacija za propisivanje antibakterijske terapije. Liječenje se mora započeti unaprijed, budući da je tijekom operacije neizbježna masovna kontaminacija kirurške rane, a rano propisivanje antibiotika smanjit će učestalost infekcija nakon operacije.

Izbor lijekova temelji se na najvjerojatnijem uzroku infektivnog procesa. Nije prikladno propisivati antibakterijske lijekove ili njihove kombinacije čiji je spektar djelovanja širi od popisa vjerojatnih patogena. Također je neprikladno propisivati lijekove aktivne protiv multirezistentnih bakterija za infekcije uzrokovane osjetljivim sojevima.

Prilikom odabira antibakterijskih lijekova potrebno je uzeti u obzir:

• lokalizacija lezije,
• vjerojatna mikrobiološka struktura,
• farmakodinamika i farmakokinetika antibiotika,
• težina stanja (APACHE II),
• ekonomske stvarnosti.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Antimikrobna terapija za sekundarni peritonitis

Lijekovi i njihove kombinacije za blagi i umjereni peritonitis stečen u zajednici:

• zaštićeni aminopenicilini (amoksicilin i ampicilin/sulbaktam),
• kombinacije cefalosporina druge i treće generacije (cefuroksim, cefotaksim, ceftriakson) s antianaerobnim lijekovima,
• kombinacije fluorokinolona (levofloksacin, moksifloksacin, ofloksacin, pefloksacin, ciprofloksacin) s antianaerobnim lijekovima.

Od anaerobnih lijekova, metronidazol je trenutno najprikladniji za upotrebu, budući da je otpornost na njega praktički odsutna. Rastuća otpornost uočena je na klindamicin (linkomicin) i antianaerobne cefalosporine (cefoksitin).

Korištenje jeftinijih kombinacija antibakterijskih lijekova (ampicilin/gentamicin, cefazolin/gentamicin, gentamicin/metronidazol ili gentamicin/klindamicin) za liječenje peritonitisa stečenog u zajednici nije učinkovito zbog visoke učestalosti razvoja rezistencije na njih od strane mikroorganizama, prvenstveno E. coli.

Ako je izvor infekcije bilijarni trakt ili gornji gastrointestinalni trakt, tada je u odsutnosti opstrukcije ili onkoloških bolesti moguće koristiti lijekove bez antianaerobne aktivnosti.

U slučaju teškog peritonitisa stečenog u zajednici s manifestacijama teške sepse i/ili septičkog šoka, u prvoj fazi terapije opravdano je propisati antibakterijske terapijske režime koji maksimalno pokrivaju spektar mogućih patogena s minimalnom otpornošću na njih sojeva patogena stečenih u zajednici: cefepim + metronidazol, ertapenem, levofloksacin + metronidazol, moksifloksacin.

Zasebnu skupinu treba uvrstiti peritonitis koji se razvija kod pacijenata s istodobnim bolestima ili čimbenicima rizika koji ozbiljno pogoršavaju tijek infektivnog procesa i povećavaju etiološku ulogu multirezistentne bolničke mikroflore:

• dugi boravak u bolnici prije operacije (nije moguće utvrditi kritično trajanje),
• prethodna antibakterijska terapija (više od 2 dana),
• imunodeficijencija (onkološke bolesti, transplantacija, liječenje glukokortikoidima ili citostaticima, HIV infekcija),
• nekroza gušterače,
• prethodne operacije na trbušnim organima,
• nemogućnost adekvatne sanacije izvora infekcije,
• dijabetes melitus.

Sljedeći lijekovi ili njihove kombinacije pokrivaju maksimalni spektar potencijalnih uzročnika postoperativnog peritonitisa i peritonitisa u bolesnika s naznačenim čimbenicima rizika:

• karbapenemi (meropenem),
• zaštićeni cefalosporini (cefoperazon/sulbaktam),
• cefalosporini četvrte generacije (cefepim) u kombinaciji s metronidazolom.

Kontrolirana klinička ispitivanja potvrdila su visoku kliničku učinkovitost drugih režima liječenja teškog peritonitisa. Međutim, njihova primjena u ovoj kategoriji pacijenata može biti povezana s povećanim rizikom od neučinkovitog liječenja zbog visoke učestalosti rezistencije uzročnika nozokomijalnih infekcija:

• kombinacije fluorokinolona s metronidazolom,
• kombinacije cefalosporina druge generacije (cefotaksim, ceftriakson, ceftazidim, cefoperazon) s metronidazolom.

Mogućnost korištenja fluorokinolona s antianaerobnim djelovanjem, moksifloksacina, za liječenje nozokomijalnog peritonitisa nije definitivno potvrđena.

Preporučljivost kombiniranja cefalosporina ili karbapenema s aminoglikozidima (amikacin, netilmicin) nije potvrđena u kontroliranim studijama.

Iako su stafilokoki rijetki uzročnici peritonitisa, osim u slučajevima peritonitisa povezanog s PD, potreban je oprez u bolnicama s visokom incidencijom sojeva otpornih na meticilin. U nekim slučajevima, vankomicin se može uključiti u empirijske terapijske režime.

Kod imunokompromitiranih pacijenata povećava se vjerojatnost gljivične etiologije peritonitisa, prvenstveno Candida spp. Kada se izolira Candida albicans, lijek izbora je flukonazol. Druge vrste Candide (C. crusei, C. glabrata) manje su osjetljive ili rezistentne na azole (flukonazol), u kojem slučaju je preporučljivo koristiti vorikonazol ili kaspofungin.

Nakon laboratorijskog određivanja osjetljivosti patogena na antibiotike, provode se potrebne prilagodbe terapije.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Put primjene antimikrobnih sredstava

Kod peritonitisa se antibakterijska sredstva primjenjuju intravenski; nema uvjerljivih dokaza u korist intraarterijske ili endolimfatičke primjene.

Intrakavitarna primjena antibakterijskih lijekova

Glavni lijek za intrakavitarnu primjenu je dioksidin. Kod intrakavitarne primjene nemoguće je predvidjeti kolika će biti koncentracija lijeka u krvnom serumu i jesu li moguće toksične reakcije - distrofija i uništavanje kore nadbubrežne žlijezde (reakcija ovisna o dozi), embriotoksično, teratogeno i mutageno djelovanje. U tom smislu, glavni razlozi za odbijanje intrakavitarne primjene dioksidina i drugih antibakterijskih lijekova su nepredvidljivost njihove farmakokinetike i sposobnost modernih antibakterijskih lijekova da dobro prodiru u organe, tkiva i šupljine kada se primjenjuju intravenozno, stvarajući u njima terapijske koncentracije.

Trajanje antibiotske terapije određeno je njezinom učinkovitošću, koja se procjenjuje 48-72 sata nakon njezina početka. Terapija se prilagođava propisivanjem učinkovitijih lijekova kada se izolira rezistentna flora i primjenom lijekova užeg spektra djelovanja kada se izoliraju visoko osjetljivi patogeni (deeskalacijska terapija).

Kriteriji za učinkovitost (48-72 sata nakon početka) antibakterijske terapije za peritonitis:

• pozitivna dinamika simptoma abdominalne infekcije,
• snižavanje temperature (maksimalna temperatura ne viša od 38,9 °C),
• smanjenje intoksikacije,
• smanjenje težine sistemskog upalnog odgovora.

Ako nema trajnog kliničkog i laboratorijskog odgovora na antibakterijsku terapiju unutar 5-7 dana, potrebni su dodatni pregledi (ultrazvuk, CT itd.) kako bi se identificirale komplikacije ili drugi izvor infekcije.

Kriteriji za adekvatnost (prekid) antibakterijske terapije:

• Odsutnost simptoma sistemskog upalnog odgovora.
• Temperatura <38 °C i >36 °C.
• Puls <90 otkucaja u minuti.
• Frekvencija disanja <20 u minuti.
• Leukociti <12x109 ^/ l ili >4x109 ^/ l s brojem trakastih neutrofila <10%.
• Odsutnost PON-a ako je uzrok bio povezan s infekcijom.
• Obnova gastrointestinalne funkcije.
• Nema poremećaja svijesti.

Perzistencija samo jednog znaka bakterijske infekcije (vrućica ili leukocitoza) nije apsolutna indikacija za nastavak antibakterijske terapije. Izolirani porast temperature na subfebrilne brojke (maksimalna dnevna temperatura unutar 37,9 °C) bez zimice i promjena u perifernoj krvi može biti manifestacija postinfektivne astenije ili nebakterijske upale nakon operacije i ne zahtijeva nastavak antibakterijske terapije. Perzistencija umjerene leukocitoze (9-12x10 ⁹ /l) u odsutnosti pomaka ulijevo i drugih znakova bakterijske infekcije također ne zahtijeva nastavak liječenja antibioticima.

Trajanje učinkovite antibakterijske terapije u velikoj većini slučajeva je 7-10 dana; dulje je nepoželjno zbog rizika od razvoja mogućih komplikacija liječenja, selekcije rezistentnih sojeva mikroorganizama i razvoja superinfekcije.

Učinkovitost metoda intenzivne njege za abdominalnu sepsu temeljena na dokazima

Metode čija je učinkovitost testirana u multicentričnim studijama visoke razine dokaza:

• Upotreba antibiotika.
• Pružanje nutritivne podrške.
• Upotreba aktiviranog proteina C* u liječenju teške sepse.
• Upotreba polivalentnih imunoglobulina za nadomjesnu imunoterapiju.
• Korištenje respiratorne ventilacije niskog volumena.

Metode koje su testirane u brojnim studijama, ali ne i u multicentričnim ispitivanjima:

• Upotreba antikoagulansa u liječenju sepse.
• Primjena niskih doza hidrokortizona (300 mg/dan) kod refraktornog septičkog šoka.
• Kontrola i korekcija razine glikemije.
• Metode koje se ne mogu preporučiti za upotrebu u širokoj kliničkoj praksi jer nemaju dovoljnu bazu dokaza.
• Ultraljubičasto i lasersko zračenje krvi.
• Hemosorpcija.
• Limfosorpcija.
• Diskretna plazmafereza.
• Elektrokemijska oksidacija krvi, plazme, limfe.
• Infuzija ksenoperfuzata.
• Infuzija ozoniranih kristaloidnih otopina.
• Endolimfatička antibiotska terapija.
• Imunoglobulini za intramuskularnu primjenu.

Glavni smjerovi i ciljevi liječenja pacijenata s abdominalnom sepsom, potvrđeni dokazima razine I i II:

• Hemodinamska podrška: CVP 8-12 mm Hg, _{prosječni krvni tlak} veći od 65 mm Hg, diureza 0,5 ml/kg na sat, hematokrit veći od 30%, zasićenost miješane venske krvi ne manja od 70%.
• Vršni tlak u dišnim putovima respiratorne potpore ispod 35 cm H2O, inspiratorni udio kisika ispod 60%, disajni volumen manji od 6 ml/kg, omjer udisaja i izdisaja bez invertiranja.
• Glukokortikoidi "niske doze" - 240-300 mg dnevno.
• Aktivirani protein C 24 mcg/kg na sat tijekom 4 dana kod teške sepse (APACHE II više od 25).
• Imunokorekcijska nadomjesna terapija lijekom "Pentaglobin".
• Prevencija duboke venske tromboze.
• Sprječavanje nastanka stresnih ulkusa gastrointestinalnog trakta: primjena blokatora H2-receptora i inhibitora protonske pumpe.
• Terapija nadomještanja bubrežne funkcije za akutno zatajenje bubrega uzrokovano teškom sepsom.