HIV i AIDS

HIV infekcija je infekcija uzrokovana infekcijom virusom humane imunodeficijencije ( HIV-infekcija). HIV infekcija je polagana antroponotska bolest s prijenosom kontakta, karakteriziran porazom imunološkog sustava s razvojem AIDS-a. Kliničke manifestacije AIDS-a koje dovode do smrti zaražene osobe su oportunističke (sekundarne) infekcije, maligne neoplazme i autoimune procese.

HIV infekcija je uzrokovana jednim od dva retrovirusa (HIV-1 i HIV-2) koji uništavaju CD4 + limfocite i poremetiti stanični imuni odgovor, čime se povećava rizik od određenih infekcija i tumora. U početku se infekcija može manifestirati kao nespecifična febrilna groznica. Vjerojatnost naknadnih manifestacija ovisi o stupnju imunodeficijencije i proporcionalna razini CD4 + limfocita. Manifestacije se kreću od asimptomatskog protoka do sindroma stečene imunodeficijencije (AIDS), što se manifestira ozbiljnim oportunističkim infekcijama ili tumorima. Dijagnoza HIV infekcije provodi se otkrivanjem antigena ili protutijela. Cilj liječenja HIV-om je suzbijanje HIV replikacije kombinacijom lijekova koji inhibiraju aktivnost virusnih enzima.

ICD-10 kodovi

• 820. Bolesti uzrokovana virusom humane imunodeficijencije (HIV), koji se manifestiraju kao zarazne i parazitske bolesti.
• 821. Bolesti uzrokovana virusom humane imunodeficijencije (HIV), koji se manifestiraju kao maligne neoplazme.
• 822. Bolesti uzrokovana virusom humane imunodeficijencije (HIV), koji se manifestiraju kao druge specifične bolesti.
• 823. Bolest uzrokovana virusom humane imunodeficijencije (HIV), koja se manifestira kao druga stanja.
• 824. Bolesti uzrokovana virusom humane imunodeficijencije (HIV), nespecificiran.
• Z21. Asimptomatski infektivni status uzrokovan virusom humane imunodeficijencije (HIV)

Epidemiologija HIV infekcije i AIDS-a

HIV se širi u kontaktu s tjelesnim tekućinama: krvi, sjemena, vaginalnom iscjetku, mlijeku, slina, odvojive od ozljede ili oštećenja na koži i sluznicama koji sadrže slobodne viri ili zaražene stanice. Što je vjerojatnije prijenos virusa, veća je koncentracija viriona, koja može biti vrlo visoka s primarnom HIV infekcijom, čak i ako je asimptomatska. Prijelaz preko sline ili kapljica, nastalih kašljem i kihanjem, moguć je, ali vrlo malo vjerojatno. HIV se ne prenosi putem normalne komunikacije, pa čak ni sa bliskim ne-seksualnim kontaktima na poslu, u školi, kod kuće. Infekcija se javlja kroz izravan prijenos tjelesnih tekućina tijekom spolnog odnosa, uporaba kontaminirane krvi akutnih kućanskih predmeta, poroda, dojenja, medicinske manipulacije (za transfuziju krvi, uporaba kontaminirane instrumente).

Neke seksualne metode, kao što su fellatio i kunilingus, imaju relativno mali rizik prijenosa virusa, ali nisu potpuno sigurni. Rizik prijenosa HIV-a nije značajno povećan gutanjem sperme ili vaginalnih sekreta. Međutim, ako postoje usne otvorene rane, povećava se rizik prijenosa HIV-a. Seksualne tehnike koje uzrokuju mukoznu traumu (npr. Seksualni odnos) imaju vrlo visok rizik. Najviši rizik prijenosa HIV-a tijekom analnog seksa. Upala sluznice potiče prijenos virusa; Spolno prenosivih bolesti kao što su gonoreja, klamidija, trihomonijazu, kao i one koje uzrokuju ulceracije sluznice (meki čir, herpes, sifilis), povećati rizik od prijenosa HIV-a.

HIV se prenosi od majke do djeteta transplacentalno ili kada prolazi kroz rodni kanal u 30-50% slučajeva. HIV ulazi u majčino mlijeko, a dojenje može prenijeti 75% novorođenčadi u opasnosti koje nisu zaražene prije.

Infekcija velikog broja žena u dobi odgođenog doba dovela je do povećanja broja slučajeva AIDS-a kod djece.

Rizik prijenosa HIV-a nakon oštećenja kože medicinskim instrumentom zaraženim zaraženom krvlju u prosjeku je 1/300 bez posebnog tretmana; Hitna antiretrovirusna terapija vjerojatno smanjuje taj rizik na 1/1500. Rizik infekcije postaje veći ako je rana duboka ili ako postoji inokulacija krvi (na primjer, pomoću kontaminirane igle). Rizik infekcije od zaraženog medicinskog osoblja, pod uvjetom da odgovarajuće mjere sprečavanja zaraze bolesnika nisu potpuno razumljive, ipak su minimalne. 80-ih godina. Jedan od zubara zaražen HIV-om 6 ili više njegovih pacijenata na neidentificirani način. Međutim, opsežne studije bolesnika liječenih HIV-om zaraženim liječnicima, uključujući kirurge, pronašli su nekoliko drugih razloga.

[1], [2], [3], [4],

Rizik prijenosa HIV-a za različite oblike seksualne aktivnosti

U nedostatku rana

Rizik prijenosa HIV-a je odsutan

• prijateljski poljubac petting i masaža
• korištenje pojedinih spolnih uređaja
• (s masturbacijskim partnerom, bez spermija i vaginalnih sekreta)
• zajednički tuš i kada za tuširanje
• kontakt s netaknutom kožom izmeta ili urina

Teorijski vrlo nizak rizik prijenosa HIV-a

U nazočnosti rana

• mokar poljubac
• oralni seks muškarcu (bez / s ejakulacijom, bez / uz gutanje sperme)
• oralni seks ženi (bez / s preprekom)
• oralni-analni kontakt
• stimulacija prsta vagina ili anusa u ili bez rukavice
• korištenje ne-individualnih spolnih uređaja zaraženih prodezinom

Mali rizik prijenosa HIV-a

• vaginalni ili analni seks (uz pravilnu uporabu kondoma)
• upotreba ne-individualnih i ne-dezinficiranih spolnih naprava

Visoki rizik prijenosa HIV-a

• vaginalni ili analni seks (bez / s ejakulacijom, bez ili sa neodgovarajućim kondomom)

Iako je selekcija donora minimizirala rizik od prijenosa virusa kroz transfuziju krvi, još uvijek postoji mali rizik, budući da bi testovi probiranja mogli biti negativni u ranom stadiju HIV infekcije.

HIV je podijeljen u dvije epidemiološke skupine. U prvu skupinu spadaju ponajprije u kontakt sa krvi inficiranih homoseksualnih muškaraca i osobe (intravenski drogama koji koriste zaražene igle, primatelje krvi, prije davanja učinkovitih metoda probira donor). Ova grupa prevladava u SAD-u i Europi. U drugoj skupini prevladava heteroseksualni prijenos virusa (infekcija muškaraca i žena je približno jednaka). 
 
Ova grupa prevladava u Africi, Južnoj Americi i Južnoj Aziji. U nekim zemljama (na primjer, Brazil, Tajland) nema poželjnog načina prijenosa. U zemljama gdje prevladava heteroseksualni prijenos, HIV se širi putem trgovačkih i prometnih pravaca, kao i putova ekonomske migracije, najprije gradovima, a tek tada u ruralna područja. U Africi, osobito u južnoj Africi, epidemija HIV-a zauzela je živote milijuna mladih ljudi. Čimbenici koji unaprijed određuju ovu situaciju su siromaštvo, loše obrazovanje, nesavršeni sustav medicinske potpore i nedostatak učinkovitih lijekova.

Mnoge oportunističke infekcije su reaktivacija latentnih infekcija, pa epidemiološki čimbenici koji uzrokuju aktivaciju latentnih bolesti također povećavaju rizik razvoja specifičnih oportunističkih infekcija. Toksoplazmoza i tuberkuloze su široko rasprostranjeni u općoj populaciji u većini zemalja u razvoju, kao što kokidioidomikoza u jugozapadnom SAD-u, i histopiazmoza - u SAD-zapad. U SAD-u i Europi, tip 8 herpes simpleksa, koji uzrokuje Kaposijev sarkom, uobičajen je kod homoseksualnih i biseksualnih muškaraca, ali se ne nalazi u ostalim kategorijama HIV zaraženih. Na primjer, više od 90% onih zaraženih HIV-om u SAD-u koji su razvili Kaposijev sarkom bili su pod tim rizikom.

Što uzrokuje HIV i AIDS?

HIV infekcija uzrokovana je retrovirusima. Retrovirusi su virusi koji sadrže RNA, od kojih neki uzrokuju bolesti kod ljudi. Razlikuju se od drugih virusa mehanizmom replikacije, reverznom transkripcijom kopija DNK, koji se zatim ugrađuju u genom stanice domaćina.

Infekcije humanim T-limfotropični virus tipa 1 ili 2, uzrokuje T-stanične leukemije i limfome, limfadenopatija, hepatosplenomegalija, kožne lezije i rijetko imunodeficijencije. Neki od bolesnika s imunodeficijencijom razvijaju infekcije slične onima koji se razvijaju u AIDS-u. HTLV-1 također može uzrokovati mijelopatiju. HTLV-1 se može prenositi kroz seksualni kontakt i kroz krv. U većini slučajeva, virus se prenosi od majke do djeteta s dojenjem.

AIDS - HIV infekcija koja rezultira u bilo kojoj od navedenih poremećaja u kategorijama B, C ili smanjenja broja CD4 pimfotsitov (T pomagač), manje od 200 po 1 ml. Poremećaji navedeni u kategorije B i C - je teški oportunističke infekcije, određene tumore, kao što su i Kaposijev sarkom, Hodgkinova steznik uzrokovanih smanjenjem stanične imune odgovore, kao što su poremećaji živčanog sustava.

HIV-1 predstavlja većinu slučajeva u zapadnoj hemisferi, Europi, Aziji, Srednjoj, Južnoj i Istočnoj Africi. HIV-2 je uobičajen u dijelovima Zapadne Afrike i manje je virulentan od HIV-1. U nekim dijelovima zapadne Afrike oba tipa virusa su česta, zbog čega se osoba istodobno može zaraziti HIV-1 i HIV-2.

HIV-1 je prvi put pojavio među seljama srednje Afrike u prvoj polovici 20. Stoljeća, kada je virus koji je kružio prije nego je samo među čimpanzama prvi put udario čovjeka. Globalno širenje virusa počelo je krajem 1970-ih, a dijagnoza AIDS-a prvi put se podigla 1981. Godine. Danas više od 40 milijuna ljudi zaraženo je u svijetu. Svake godine umire 3 milijuna pacijenata, a svaki dan 14.000 ljudi postaje zaraženo. 95% ljudi koji žive s HIV-om žive u zemljama u razvoju, polovica žena i 1/7 - djeca mlađa od 15 godina.

Što se događa s HIV infekcijom?

HIV se veže i prodire u T-limfocite domaćina, u interakciji s CD4 molekulama i kemokinskim receptorima. Nakon prodiranja u stanicu domaćina, aktiviraju se RNA i enzimi virusa. Virusna replikacija započinje sintezom proviralne DNA reverznom transkriptazom, RNA-ovisnom DNA polimerazom. Tijekom ovog kopiranja, postoje mnoge pogreške uzrokovane čestim mutacijama. Prozirna DNA penetrira u jezgru stanice domaćina i integrirana je u njegovu DNK. Taj se proces naziva integracija. Svakom odjeljkom stanica, integrirana provirna DNA se udvostručuje zajedno s DNA stanice domaćina. Provirna DNA služi kao osnova za transkripciju virusne RNK, kao i za prevođenje virusnih proteina, uključujući glikoproteine virusne omotnice dr 40 i dr. Virusni proteini skupljaju se u virusi HIV-a na unutarnjoj strani stanične membrane, a potom se izbijaju iz stanice. U svakoj ćeliji nastaju tisuće viriona. Još jedan enzim HIV proteaze - dijeli viralne proteine, pretvarajući virion u aktivni oblik.

U pogođenim CD4 limfocitima, formira se više od 98% HIV viriona koji cirkuliraju u plazmi. Stanovništvo zaraženih CD4 + limfocita je rezervoar virusa i uzrokuje reaktivaciju HIV infekcije (na primjer, uz prekid antiretrovirusne terapije). Poluživot viriona iz plazme je oko 6 sati. U prosjeku, kod teške HIV infekcije, 10 ⁸ do 10 ⁹ viriona nastaju dnevno i uništavaju se . S obzirom na brzu replikaciju virusa, kao i veću učestalost pogrešaka u reverznoj transkripciji izazvanoj mutacijama, povećava se rizik od razvoja otpornosti na terapiju i imunološkog odgovora.

Glavna posljedica infekcije HIV-om je inhibicija imunološkog sustava, odnosno gubitak CD4 + T-limfocita, koji uzrokuju stanični imunitet i, u manjoj mjeri, humoralni imunitet. Iscrpljivanje CD4 + limfocita uslijed izravnog citotoksičnog učinka virusa, imunološki stanica citotoksičnosti, kao i oštećenja timusa, čime se smanjuje nastajanje limfocita. Poluživot zaraženih CD4 + limfocita je oko 2 dana. Razina smanjenja CD4 + limfocita korelira s virusnim opterećenjem. Na primjer, u prodromu ili u razdoblju primarne HIV infekcije virusni opseg je maksimalan (> 106 primjeraka / ml), pa se stoga broj CD4 + limfocita brzo smanjuje. Normalna razina CD4 + limfocita je 750 stanica / μl. Da bi se održao odgovarajući imunološki odgovor, razina CD4 + limfocita bi trebala biti iznad 500 stanica / μl.

Koncentracija HIV viriona u plazmi stabilizira na određenoj razini (set point), koja varira široko u različitim pacijentima (u prosjeku, 4-5 1 10 / ml). Određuje se metodom amplifikacije nukleinskih kiselina i bilježi se kao broj kopija HIV RNA u 1 ml plazme. Viša namještena, brže stopa CD4 + limfocita padne do točke u kojoj je poremećena imunološki sustav (<200 stanica / ml), i kao rezultat toga, razvijaju AIDS-a. Sa svakim povećanjem količine virusa u krvi do 3 puta (0,5 log ¹⁰ ) u bolesnika koji ne primaju antiretrovirusnu terapiju (APT), rizik od razvoja AIDS i smrti povećava od gotovo 50% u idućih 2-3 godina, osim ako se počeli APT ,

Utječe i na humoralni imunitet. U giperplaziruyutsya limfnog čvora B-stanica (za proizvodnju antitijela), koji vodi do limfodenopatijom i pojačati sintezu protutijela na organizam ranije poznatim antigena, što dovodi često razvija hyperglobulinemia. Ukupno antitijela (poglavito IgG i IgA), kao i titar antitijela protiv „stare” antigena (na primjer, anti-citomegalovirus) može biti vrlo visoka, dok je odgovor „novih antigena” ugrožena ili odsutna. Odziv na imunološku stimulaciju se smanjuje uz smanjenje razine CD4 + limfocita.

Protutijela na HIV mogu se otkriti nekoliko tjedana nakon infekcije. Istodobno, protutijela ne mogu ukloniti infekciju uslijed stvaranja mutantnih oblika HIV-a, koji nisu kontrolirani cirkulirajućim protutijelima u tijelu pacijenta.

Rizik i ozbiljnost oportunističkih infekcija, AIDS-om i AIDS-povezanih tumora određuju dva čimbenika: razinu CD4 + limfocita i pacijentova potencijalnog osjetljivošću na oportunističke mikroorganizama. Na primjer, rizik od razvijanja infekcije s pneumocistis carinii pneumonije, toxoplasmic encefalitis, nastaje kriptokokalni meningitis, kada je razina CD4 + limfocita od oko 200 stanica / ml, a rizik od infekcije uzrokovane bakterijama Mycobacterium avium, ili citomegalovirus, - na razini od 50 stanica / mikrotitraciju. Bez liječenja, rizik od napredovanja HIV infekcije u AIDS -2% godišnje u prvih 2-3 godina poslije, a 5-6% godišnje u budućnosti. U svakom slučaju, AIDS se razvija.

HIV utječe ne samo na limfocite, nego i na dendritične stanice kože, makrofage, mikrogliju mozga, kardiomiokita, stanice bubrega, uzrokujući bolesti u odgovarajućim sustavima. HIV virusi u nekim sustavima, kao što su živčani (mozak i cerebrospinalna tekućina) i spol (sperma), genetski su različiti od onih koji cirkuliraju u krvnoj plazmi. U tim tkivima, koncentracija virusa i njegova rezistencija mogu se razlikovati od onih u krvnoj plazmi.

Koji su simptomi HIV infekcije i AIDS-a?

Primarna HIV infekcija može biti asimptomatska ili izazvati prolazne nespecifične simptome HIV infekcije (akutni retrovirusni sindrom). Akutni retrovirusni sindrom obično počinje u 1-4 tjednu nakon infekcije i traje od 3 do 14 dana. Pojavljuje se kod groznice, slabosti, osipa, artralgije, generalizirane limfadenopatije i ponekad se javlja aseptički meningitis. Ovi simptomi infekcije HIV često su pogrešni za infektivnu mononukleozu ili nespecifične manifestacije simptoma respiratorne virusne infekcije.

Većina bolesnika ima razdoblje od nekoliko mjeseci do nekoliko godina, tijekom kojih su simptomi HIV infekcije gotovo prazni, blage, povremene i nespecifične. Ovi se simptomi HIV infekcije kasnije objašnjavaju kada se razvijaju druge manifestacije HIV-a ili oportunističkih infekcija. Najčešće nastaju asimptomatska generalizirana limfadenopatija, kandidijaza usne šupljine, herpes zoster, proljev, slabost i groznica. Kod nekih bolesnika iscrpljivanje se razvija i napreduje. Obično postoji asimptomatska umjerena citopenija (leukopenija, anemija, trombocitopenija).

Na kraju, kad je razina CD4 + limfocita padne ispod 200 stanica / ul, simptomi infekcije HIV-om i postaju izraženiji razvijen jedan, a često i više, s AIDS-om (definiranje bolesti kategorijom B, C u tablici. 192-1). Otkrivanje infekcija uzrokovanih Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (nekad P. Carinn), Cryptococcus neoformans ili druge gljivične infekcije od presudne je važnosti. Preostale infekcije nisu nespecifične, ali ukazuju na prisutnost AIDS-a uslijed neuobičajene težine ili recidiva. To uključuje: herpes zoster, herpes simplex, vaginalnu kandidijuza, rekurentnu salmonelnu sepsu. Neki pacijenti razvijaju tumore (npr. Kaposijev sarkom, B-stanice limfomi) koji se češće javljaju, imaju teži tijek ili imaju neizvjesnu prognozu kod pacijenata s HIV-om. Neki pacijenti mogu imati disfunkciju živčanog sustava.

Kliničke skupine HIV infekcije

Kategorija A

• Asimptomatska struja
• Simptomi akutne primarne HIV infekcije
• Postojana generalizirana limfadenopatija
• Cryptosporidiosis, kronična gastrointestinalna lezija (> 1 mjesec)
• CMV infekcija (bez oštećenja jetre, slezene, limfnih čvorova)

Kategorija B

• Bakterijska angiomatoza
• Cytomegalovirus retinitis (s gubitkom vida)
• Kandidijaza u karijesu
• Vulvovaginalna kandidijaza: uporna, česta, slabo liječljiva
• Cervikalna displazija (umjerena ili teška) / rak vrata maternice in situ
• Uobičajeni simptomi su povišena temperatura> 38,5 ° C ili proljev koji traje više od 1 mjeseca
• Dlakav leukoplakija usta
• Herpes zoster - najmanje 2 dokazane epizode infekcije ili lezije više od 1 dermatoma
• Autoimuni trombocitopenični purpur
• listerioze
• Upalne bolesti zdjeličnih organa, pogotovo ako se komplicira tubo-ovarijskim apscesom
• Periferna neuropatija
• Encefalopatija povezana s HIV-om
• Herpes simplex: kronični osip (koji traje više od 1 mjeseca) ili bronhitis, pneumonitis, ezofagitis
• Zajednička ili ekstrapulmonalna histoplazmoza
• Isosporazija (kronična gastrointestinalna lezija> 1 mjesec)
• Sarkoma Kaposi
• Berkittov limfom
• Imunoblastični limfom
• Primarni CNS limfom
• Uobičajene ili ekstrapulmonarne lezije uzrokovane Mycobacterium avium ili Mycobacterium kansasii
• Plućne i izvanpulmonarne bolesti uzrokovane Mycobacterium tuberculosis
• Zajednička ili ekstrapulmonalna oštećenja uzrokovana Mycobacterium drugim vrstama ili nespecificirane vrste

Kategorija C

• Kandidijaza bronha, dušnika, pluća
• Kandidijaza jednjaka
• Invazivni rak vrata maternice
• Zajednička ili ekstrapulmonarna kokcidioidomikoza
• Extrapulmonary cryptococcosis
• Pneumonija uzrokovana Pneumocystisom pokazala se (prije P. Carinii)
• Ponavljajuća upala pluća
• Progresivna multifokalna leukoencefalopatija
• Ponavljajuća septikemija salmonela
• Toksoplazmoza mozga
• Cachexy uzrokovan HIV-om

Najčešći neurološki sindromi HIV infekcije

• SPID demencije
• Cryptococcal meningitis
• Cytomegalovirus encephalitis
• Primarni CNS limfom
• Progresivna multifokalna leukoencefalopatija
• Tuberkulozni meningitis ili žarišni encefalitis
• Toksoplazmatski encefalitis

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Tumori koji se često nalaze u bolesnika zaraženih HIV-om

Kaposijev sarkom, ne-Hodgkinov limfom, rak grlića maternice je AIDS-definiraju tumori HIV inficiranih pacijenata. Druge tumore: Hodgkinov limfom (posebno smeshannokletochny limfopenichesky i podtipovi), primarni CNS limfom, analni, rak testisa, melanom i drugi tumori kože, rak pluća se pojavljuju češće, a karakterizira teže. Leiomyosarcoma je rijetka komplikacija infekcije HIV-om kod djece.

Non-Hodgkinov limfom

Učestalost ne-Hodgkinovog limfoma kod pacijenata s HIV-om povećava se 50 do 200 puta. Većina ih je B-stanica agresivni histološki visoko diferencirani limfomi. U ovoj bolesti, proces koji ekstranodalnog strukture, kao što su crvene srži, gastrointestinalnog trakta i drugih organa, koji u ne-HIV-povezana non-Hodgkinov limfom rijetko pogođene, - CNS i šupljine tijela (pleure, perikarda i abdomena).

Tipično, bolest se manifestira brzo povećanje limfnih čvorova ili ekstranodularna postrojba ili sistemskih očitovanja kao gubitak težine, noćno znojenje, i groznicu. Dijagnoza je uspostavljena biopsijom s histološkim i imunokemijskim ispitivanjem tumorskih stanica. Abnormalne limfocite u krvi, ili neobjašnjive citopeniju ukazuju na uključenost u proces koštane srži i zahtijevaju njegovu biopsiju. Određivanje stadija tumora može zahtijevati studiju cerebrospinalne tekućine, kao i obavljanje CT ili MRI skeniranje prsima, trbuhu, i sve ostale lokacije gdje se pretpostavlja prisutnost tumora. Predviđanje loše kada je broj CD4 + limfocita <100 stanica / L, 35 godina, slabo funkcionalno stanje, lezije koštane srži, oportunističke infekcije i povijest visoko diferenciranim histološki podtip limfoma.

Ne-Hodgkinov limfom liječen je od sistemske kemoterapije doze (ciklofosfamid, doksorubicin, vinkristin i prednizon), obično u kombinaciji s antivirusnih lijekova, faktore rasta, krv, profilaktičko davanje antibiotika i danu. Terapija može biti ograničena na razvoj ozbiljne mielosupresije, osobito kada se koristi kombinacija mijelosupresivne protiv karcinoma i antiretrovirusnih lijekova. Još jedna mogućnost, terapija je upotreba intravenske anti-CD20 monoklonsko protutijelo (rituksimab), koji su djelotvorni u liječenju pacijenata s limfomom, non-Hodgkin bez HIV infekcije. Radioterapija smanjuje veličinu velikih tumora i smanjuje bol i vjerojatnost krvarenja.

Primarni limfom središnjeg živčanog sustava

Primarni CNS limfomi se razvijaju u bolesnika zaraženih HIV-om na višoj frekvenciji nego u općoj populaciji. Tumor se sastoji od umjereno i visoko diferenciranih malignih B stanica izvedenih iz CNS tkiva. Pokazuje se sljedećim simptomima: glavobolja, epileptičkih napadaja, neuroloških nedostataka (paraliza kranijalnih živaca), promjena u mentalnom statusu.

Hitna terapija uključuje prevenciju cerebralnog edema i radijacijsku terapiju mozga. Tumor je obično osjetljiv na terapiju zračenjem, ali prosječni životni vijek ne prelazi 6 mjeseci. Uloga anti-tumorske kemoterapije je nepoznata. Očekivano trajanje života povećava se uporabom HAART-a.

Rak vrata maternice

Rak debelog crijeva u pacijenata s HIV-om teško je liječiti. U zaražene HIV-žena povećao učestalost humanim papiloma virusom, ustrajnost njegovih onkogenih podtipova (tipovi 16, 18, 31, 33, 35 i 39), i cervikalna intraepitelna displazija (VDSHM) (frekvencija dosegne 60%), ali nemaju značajno povećanje učestalosti raka vrata maternice. Rak vrata maternice u tim ženama je ozbiljniji, teže liječiti i ima veću učestalost recidiva nakon oporavka. Opće poznati čimbenici rizika za zaraženih HIV-om zaraženo humanim papiloma virusom podtipa 16 ili 18, broj CD4 + limfocita <200 stanica / L, dob starija od 34 godina. HIV infekcija ne pogoršava tijek VIDM-a i raka vrata maternice. Za kontrolu napretka procesa važno je da često nanese mrlje na Papanicolau. HAART može uzrokovati prestanak ljudskog papiloma virusom, regresije VDSHM učinak jer nije ispitivan u rak vrata maternice.

[12], [13], [14],

Karcinom pločastih stanica anusa i vulve

Karcinom pločastih stanica anusa i vulve je uzrokovan ljudskim papilomavirusom i češći je kod pacijenata s HIV-om. Razlog visoke frekvencije ove patologije kod pacijenata s HIV-om je česta pojava visokorizičnih ponašanja među njima, to jest, analni odnos, a ne sam HIV. Često postoji analna displazija prema kojoj karcinom pločastih stanica anusa može biti vrlo agresivan. Liječenje uključuje kirurško uklanjanje tumora, radioterapiju, kombiniranu modalnu kemoterapiju s mitomicinom ili cisplatinom u kombinaciji s 5-fluorouracilom.

Kako se dijagnosticira HIV i AIDS?

Testovi screeninga za HIV (za otkrivanje protutijela) se periodički preporučuju osobama u opasnosti. Ljudi iz skupine s vrlo visokom rizikom, posebno seksualno aktivni, koji imaju mnoge seksualne partnere i ne prakticiraju siguran seks, trebaju biti pregledani svakih 6 mjeseci. Ova anketa je anonimna, dostupna i najčešće besplatna u mnogim javnim i privatnim institucijama širom svijeta.

HIV infekcija se sumnja kod bolesnika s neobjašnjivom je konstantna opća limfadenopatija, ili ako bilo koji od uvjeta iz skupine B ili C i HIV infekcije kod pacijenata s visokim rizikom treba sumnja da su nespecifična simptoma koji mogu biti manifestacija akutne primarne HIV infekcija. Kada je dijagnoza infekcije HIV-om treba odrediti fazu bolesti na razini virusa u krvnoj plazmi i broja CD4 + limfocita. Razina CD4 + limfocita izračunava se na temelju broja leukocita, limfocita postocima i postotka limfocita koji imaju CD4. Normalna razina CD4 + limfocita u odraslih je 750 ± 250 stanica / μl. Određivanje protutijela na HIV je osjetljivi i specifični test, osim prvih nekoliko tjedana nakon infekcije. Imunoenzimski test (ELISA) - analiza HIV antitijela - vrlo osjetljivi, međutim, može ponekad daju lažno pozitivne rezultate. Zato je pozitivan rezultat testa ELISA trebao potvrditi takvim specifičnijim testom kao Western blotting. Novi brzi testovi za krvi i sline su proizvedene brzo, ne zahtijevaju tehnički sofisticirane manipulacije i opreme, kao i omogućiti testiranje u različitim uvjetima i odmah obavijestiti rezultat pacijenta. Pozitivni rezultati ovih testova trebaju biti potvrđeni standardnim testovima krvi.

Ako je HIV infekcija vjerojatno unatoč odsutnosti protutijela u krvi (u prvih nekoliko tjedana nakon infekcije), plazma se može testirati na HIV RNA. Testovi koji se temelje na amplifikaciji nukleinskih kiselina su osjetljivi i specifični. Detekcija HIV-antigena p24 ELISA-om je manje specifična i osjetljiva od izravnog određivanja HIV-a u krvi. Određivanje plazma HIV RNA virusi () zahtijeva komplicirane tehnike, kao što su reverzno-transkripcije PCR (RT-PCR), ili istraživanja kist DNA, koje su osjetljive na vrlo niske razine HIV RNA. Kvantitativno određivanje HIV RNA u plazmi koristi se za određivanje prognoze i kontrolu učinkovitosti liječenja. Razina HIV-a u plazmi ili virusnom opterećenju odražava aktivnost replikacije. Visoka razina namještena (relativno stabilna razina virusa u krvi ostaje na istoj razini kao i tijekom primarne infekcije) ukazuje na visok rizik od snižavanja razine CD4 + limfocita i razvoj oportunističkih infekcija, čak i kod pacijenata bez kliničkih znakova, kao i kod imunokompetentnih bolesnika (bolesnika s brojem CD4 + limfocita> 500 stanica / μl).

HIV infekcija se dijeli na faze na temelju kliničkih manifestacija (kako povećanja težine - skupine A, B, C) i broja CD4 + limfocita (> 500 <200 200-499 stanica / ml). Klinička kategorija je postavljena prema najtežem stanju koje je pacijent imao ili ima. Stoga se pacijent ne može prenijeti na nižu kliničku kategoriju.

Dijagnoza raznih oportunističkih infekcija, tumora i drugih sindroma koji se razvijaju u bolesnika zaraženih HIV-om opisana je u većini smjernica. Većina pitanja koja su jedinstvena za HIV infekciju.

Hematološki poremećaji su česti, a time i bušiti i biopsija koštane srži može biti vrlo korisno da objasni određene sindrome (npr citopeniju, limfoma, raka). Oni također pomažu u dijagnozi rasprostranjenih infekcija uzrokovanih MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , ljudski parvovirus B19, Pneumocystis jiroveci (bivši P. Carinii) Leishmania. U većine bolesnika, crvena koštana srž ili normoregeneratorny giperregeneratorny unatoč periferne citopeniju, odražavajući uništavanje stanica periferne krvi. Razina željeza su obično normalni ili povišeni i reflektira anemije kroničnih bolesti (spašavanje poremećaja željeza). Obično su blage do umjerene plasmacytosis, limfoidnim agregatima, veliki broj histocita, displazije promjene hematopoetskih stanica.
Dijagnoza neuroloških sindroma povezanih s HIV-om često zahtijeva CT s kontrastom ili MRI. 

Kako se liječi HIV i AIDS?

Cilj HAART-a je suzbijanje virusne replikacije što je više moguće. Potpuno suzbijanje replikacije na nedetektabilne razine je moguće, pod uvjetom da pacijenti uzimaju lijek> 95% vremena. Međutim, teško je postići takav stupanj poštivanja. Djelomično suzbijanje replikacije (neuspjeh da se smanji razina HIV RNA u plazmi u nezamjetljivu razinu) ukazuje na stabilnost HIV-a i veliku vjerojatnost neučinkovitosti kasnijeg liječenja. Nakon početka HAART-a, neki bolesnici pogoršavaju kliničko stanje unatoč porastu broja CD4 + limfocita. To je zbog reakcije imunološkog sustava na subkliničke već postojeće oportunističke infekcije ili na antigene mikroorganizama koji su ostali nakon uspješnog liječenja. Ove reakcije mogu se izraziti i nazivaju se upalnim sindromima imunološke regeneracije (IRIS).

Učinkovitost HAART procjenjuje razina viralne RNA u plazmi nakon 4-8 tjedana u prvih mjeseci, a zatim u 3-4 mjeseca. S uspješnom terapijom, HIV RNA prestaje otkrivati u roku od 3-6 mjeseci. Povećanje virusnog opterećenja najranije je znak neuspjeha liječenja. Ako je liječenje neučinkovito proučavanjem osjetljivosti (otpornosti) na lijekove, osjetljivost dominantne HIV varijante na sve dostupne lijekove može se utvrditi kako bi se adekvatno ispravio liječenje.

Povećanje broja bolesnika koji su primali neadekvatan tretman shema pridonosi stvaranju mutiranih oblika HIV, koji imaju veću otpornost na lijekove, međutim, sličan divljem tipu HIV-a i pokazuju manju sposobnost da smanji razinu CD4 + limfocita.

Pripreme od tri od pet klasa inhibiraju reverznu transkriptazu, blokiraju njegovu ovisnu o RNA ili aktivnost polimeraze koja ovisi o DNA. Nucleoside inhibitori reverzne transkriptaze (NRTIs) su fosforilirani i prevedeni u aktivne metabolite koji se natječu za uključivanje u virusnu DNA. Oni kompetitivno inhibiraju HIV reverznu transkriptazu i zaustavljaju sintezu lanaca DNA. Nukleotidni inhibitori reverzne transkriptaze inhibiraju ga kao nukleozid, ali, za razliku od potonjeg, ne zahtijevaju prethodnu fosforilaciju. Ne-nukleozidni inhibitori reverzne transkriptaze vežu se izravno na sam enzim. Inhibitori proteaze inhibiraju virusnu proteazu, koja je kritična za sazrijevanje HIV virusa kćeri nakon izlaska iz stanice domaćina. Inhibitori fuzije blokiraju vezanje HIV-a na CD4 + -fmfocit receptore, što je neophodno za prodiranje virusa u stanice.

Za potpuno suzbijanje replikacije divljeg HIV-a obično je potrebna kombinacija 3-4 lijekova različitih klasa. Antiretrovirusna terapija odabrana na temelju srodnih bolesti (npr jetra) te se koriste pacijenta lijekova (međudjelovanja između lijekova za sprečavanje). Kako bi se postigla maksimalna sklad liječnika i bolesnika potreba za korištenje dostupne i dobro podnošljivim režima, kao i upotrebu pripravaka 1 puta dnevno (poželjno) ili 2 puta. Rekomenlatsii Stručnjaci na vrhu, izbora, promjene i prekida terapije, kao i obilježja tretmana žena i djece redovito se ažurira i prezentirani na web stranici www. Aidsinfo. NIH-u. Gov / smjernice.
Uz interakciju antiretrovirusnih lijekova jedni s drugima, njihova učinkovitost može sinergistički povećati. Na primjer, pod-terapeutska doza ritonavira od 100 mg () mogu se kombinirati s bilo kojim drugim lijekom iz klase inhibitora proteaze (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavir inhibira aktivnost jetrenih enzima koji metaboliziraju druge inhibitore proteaze, čime se povećava koncentracija i učinkovitost potonjih. Drugi primjer je kombinacija lamivudina (ZTS) i zidovudina (ZDV). Uz upotrebu ovih lijekova u obliku monoterapije, otpor se brzo razvija. Međutim, mutacija koja uzrokuje razvoj otpora kao odgovor na uporabu ZTS-a, istodobno povećava osjetljivost HIV-a na HFA. Dakle, ta dva lijeka su sinergisti.

Međutim, interakcija između antiretrovirusnih lijekova može dovesti do smanjenja učinkovitosti svakog od njih. Jedan od lijekova može ubrzati izlučivanje drugog (induciranjem hepatičnih enzima citokrom P-450 sustava koji je odgovoran za eliminaciju). Drugi, slabo razumljiv mehanizam interakcije nekih NRTI (zidovudina i stavudina) je smanjenje antivirusne aktivnosti bez ubrzavanja eliminacije lijeka.

Kombinacija lijekova često povećava rizik od nuspojava, u usporedbi s monoterapijom s istim lijekovima. Jedan od mogućih razloga za to je klase inhibitora proteaze metabolizam lijekova u jetri citokroma P-450, koji je u metabolizam potisnut (i, prema tome, povećava koncentraciju) drugih lijekova. Drugi mehanizam je sumirati toksičnost lijekova: kombinacija takvih NRTI kao d4T i ddl povećava vjerojatnost razvoja neželjenih metaboličkih učinaka i periferne neuropatije. S obzirom da dovoljno lijekova može komunicirati s antiretrovirusnim lijekovima, uvijek je potrebno provjeriti njihovu kompatibilnost prije početka novog lijeka. Osim toga, valja reći da sok od grejpa i izvarak sjemenke svinje smanjuju djelovanje nekih antiretrovirusnih lijekova i stoga ih treba isključiti.

Nuspojave: teška anemija, pankreatitis, hepatitis, smanjena tolerancija glukoze - mogu se otkriti u krvnim testovima prije pojave prvih kliničkih manifestacija. Bolesnike treba redovito kontrolirati (klinički i uz odgovarajuće laboratorijske testove, osobito s imenovanjem novog lijeka ili pojavom nerazumljivih simptoma.

Metabolički poremećaji uključuju međusobno povezane sindrome preraspodjele masti, hiperlipidemiju i otpornost na inzulin. Vrlo često se razvija redistribucija potkožnog masnog tkiva s lica i distalnih segmenata udova na deblu i abdomenu. To dovodi do poremećaja i razvoja stresa kod bolesnika. Kozmetička terapija s injekcijom kolagena ili poliaktične kiseline ima blagotvoran učinak. Hiperlipidemija i hiperglikemija zbog otpornosti na inzulin, kao i bezalkoholni steatohepatitis mogu biti popraćeni lipodistrofijom. Pripreme svih klasa mogu uzrokovati ove metaboličke poremećaje. Neki lijekovi, poput ritonavira ili d4T, obično povećavaju razinu lipida, dok drugi, poput atazanavira, imaju minimalan učinak na njihovu razinu.

Vjerojatno postoje mnogi mehanizmi koji vode do metaboličkih poremećaja. Jedan od njih je mitohondrijska toksičnost. Rizik od mitohondrijske toksičnosti i stoga metaboličkih poremećaja varira ovisno o klasi lijeka (najviši u NRTI PI), kao i unutar svake klase: na primjer, među najvećim NRTI rizika - kada uzimanje d4T. Ovi poremećaji ovise o dozi i javljaju se obično tijekom prvih 1-2 godina liječenja. Daljnji poremećaji i optimalna terapija metaboličkih poremećaja nisu proučavani. Možete koristiti lijekove za snižavanje lipida (statini) i lijekove koji povećavaju osjetljivost stanica na inzulin (glitazoni).

Koštane komplikacije HAART uključuju asimptomatsku osteopeniju i osteoporozu, koje su česte kod bolesnika s metaboličkim poremećajima. Rijetko se razvija avaskularna nekroza velikih zglobova (kuka, ramena), popraćena teškim bolovima i disfunkcijom zglobova. Uzroci koštanih komplikacija su slabo poznati.

Prekid HAART-a je relativno siguran pod uvjetom da su svi lijekovi otkazani istodobno. Prekid terapije može biti neophodno za kirurško liječenje, kao i kada toksičnost lijeka ne može biti tretirana ili je potrebno eliminirati. Nakon prekida terapije za uspostavljanje toksičnog lijeka, isti lijekovi propisuju se kao monoterapija nekoliko dana, što je sigurno za većinu lijekova. Iznimka je abakavir: kod pacijenata koji imaju vrućicu i osip na primarnu primjenu abakavira mogu se javiti ozbiljne i čak i potencijalno smrtonosne reakcije preosjetljivosti ako se ponovi.

Trajna skrb

Unatoč činjenici da je zahvaljujući novim metodama liječenja, nade ljudi zaraženih HIV-om za opstanak znatno povečane, stanje mnogih bolesnika pogoršalo se i umrlo. Smrt kod infekcije HIV-om rijetko je iznenadna. Pacijenti obično imaju vremena razmišljati o svojim namjerama. Unatoč tome, namjere trebaju biti zabilježene što je ranije moguće u obliku dugoročne punomoći za liječenje s jasnim uputama za cjeloživotno zbrinjavanje. Svi zakonski dokumenti, uključujući punomoć i volju, moraju biti na snazi. Ovi dokumenti posebno su važni za homoseksualne pacijente zbog potpunog nedostatka zaštite prava nasljeđivanja i drugih prava (uključujući posjete i donošenje odluka) partnera.

Kada pacijenti budu smrti, liječnici bi trebali propisati lijekove protiv bolova, lijekove koji oslobađaju anoreksiju, strah i sve ostale simptome stresa. Značajan gubitak težine u bolesnika u kasnoj fazi AIDS-a čini osobito važnim njegu kože. Sveobuhvatna podrška hospicijama je dobar izbor za osobe koje umiru od AIDS-a. Međutim, do sada su hospiciji podržani samo pojedinačnim donacijama i pomoći onima koji samo žele i mogu pomoći, tako da je njihova podrška još uvijek kod kuće.

Kako je HIV i AIDS spriječeni?

HIV cjepivo je vrlo teško razviti zbog velike varijabilnosti HIV proteina površine, koja pruža široku paletu antigenskih varijanti HIV-a. Unatoč tome, veliki broj potencijalnih cjepiva nalazi se u različitim fazama istraživanja sposobnosti sprečavanja ili poboljšanja tijeka infekcije.

Sprječavanje prijenosa HIV-a

Obrazovanje ljudi je vrlo učinkovita mjera. To je značajno smanjilo učestalost infekcije u nekim zemljama svijeta, posebno u Tajlandu i Ugandi. S obzirom na to da je u većini slučajeva seksualni kontakt uzročnik infekcije, najprikladnija je mjera obuka usmjerena na uklanjanje prakse nesigurnog seksa. Čak i ako je poznato da oba partnera nisu HIV-om zaražena i da se nikad nisu promijenili, siguran seks je i dalje obavezan. Kondomi pružaju najbolju zaštitu, ali maziva ulja mogu oštetiti lateks, povećavajući rizik od prestanka kondoma. APT pacijenata s HIV-om smanjuje rizik spolnog prijenosa virusa, ali stupanj smanjenja nije poznat.

Siguran seks ostaje prikladan za zaštitu samih HIV-om i njihovih partnera. Na primjer, nezaštićeni seks među HIV-zaraženi može rezultirati prijenos rezistentnih ili više virulentnim sojem HIV-a i drugih virusa (CMV, Epstein-Barrov virus, HSV, virus hepatitisa B) koje uzrokuju ozbiljne bolesti u bolesnika sa AIDS-om.

Korisnike lijekova koji koriste intravenozne lijekove treba upozoriti na rizik uporabe ne sterilnih igala i šprica. Prevencija može biti učinkovitija u kombinaciji s pružanjem sterilnih igala i šprica, liječenja ovisnosti o drogama i rehabilitaciji.

Anonimno istraživanje HIV infekcije s mogućnošću savjetovanja sa specijalistom prije ili poslije testa mora biti dostupno svim posjetiteljima. Trudnice, čiji je rezultat ispitivanja pozitivan, objašnjavaju rizik prijenosa virusa od majke do fetusa. Rizik se smanjuje za 2/3 kada se koristi monoterapija ZDV-a ili nevirapina, a možda čak i više kada se koristi kombinacija 2-3 lijekova. Liječenje može biti otrovno za majku ili fetus i ne može se jamčiti da spriječi prijenos virusa. Neke žene više vole prekinuti trudnoću zbog tih ili drugih razloga.

U zemljama svijeta gdje se donorska krv i organi podvrgavaju svjetskoj provjeri uporabom suvremenih metoda (ELISA), rizik prijenosa HIV-a tijekom transfuzije krvi vjerojatno je između 1: 10.000 i 1: 100.000 transfuzija. Prijenos je još uvijek moguć, jer testovi za otkrivanje protutijela mogu biti lažno negativni na početku infekcije. Trenutno, screening krvi za otkrivanje oba protutijela i p24 antigen je uveden u SAD i, eventualno, dodatno smanjuje rizik prijenosa virusa. Da bi se dodatno smanjio rizik prijenosa HIV-a kod osoba s čimbenicima rizika za zarazu HIV-om, čak i oni koji još nisu otkrili antitijela na HIV u krvi, od njih se traži da ne postanu donatori krvi i organa.

Za prevenciju prijenosa HIV-a kod pacijenata medicinsko osoblje mora nositi rukavice u tim situacijama može doći u dodir sa sluznicom ili tjelesnim tekućinama pacijenta, kao i potrebe da znaju kako izbjeći uboda i posjekotina. Socijalni radnici koji se brinu za bolesnike kod kuće trebaju nositi rukavice ako postoji mogućnost kontakta s biološkim tekućinama. Površine ili alati kontaminirani krvlju ili drugim tjelesnim tekućinama trebaju se isprati i dezinficirati. Djelotvorni dezinficijensi su: grijanje, peroksidi, alkoholi, fenoli, hipokloriti (izbjeljivači). Izolacija bolesnika inficiranih HIV-om nije potrebna, osim kada se to javlja oportunističkim infekcijama (npr. Tuberkulozom) koje su se razvile. Još uvijek nije postignut sporazum kojim se osiguravaju mjere za sprječavanje prijenosa virusa od medicinskih radnika inficiranih HIV-om pacijentima.

Profilekspozicija HIV infekcije

Profilaktičko liječenje HIV infekcije prikazanje na prodire rane spadaju rane inficiranog HIV-krv (obično za oštre predmete ili skupnu) kontaktom inficiranog HIV-krv sa sluznicom (oči, usta). Rizik infekcije zbog oštećenja kože prelazi 0,3%, a nakon dodira s sluznicom je oko 0,09%. Povećava rizik proporcionalno, ovisno o količini biološkog materijala (veći kada se vidljivo prljavo stavke oštećena šuplje oštre predmete), dubina oštećenja i količini virusa u krvi zarobljena. Trenutno, kako bi se smanjio rizik od infekcije preporuča kombinaciju dva NRTI (ZDV i ZTS) ili 3 lijekova (NRTI + PI ili NNRTI, nevirapin ne koristi, jer to uzrokuje hepatitis (rijetko ali žestoko)) za 1 mjesec. Odabir kombinacije ovisi o stupnju rizika uzrokovanog tipom kontakta. Monoterapija ZDV, eventualno, smanjuje rizik prijenosa virusa nakon oštećenja oštećenih predmeta za oko 80%, iako to ne postoji konačan dokaz.

Sprječavanje oportunističkih infekcija

Učinkovita kemoprofilaksa HIV infekcije je dostupna za mnoge oportunističke infekcije. Smanjuje učestalost bolesti uzrokovanih P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus i MAC. Kod bolesnika s imunološkim oživljavanjem u pozadini terapije, smanjenjem količine CD4 + limfocita iznad praga vrijednosti> 3 mjeseca prevencija se može zaustaviti.

Pacijenti s brojem CD4 + limfocita <200 stanica / ml treba biti primaran profilaksa protiv upale pluća uzrokovane P. Jiroveci i toxoplasmic encefalitisa. Da biste to učinili s visokom učinkovitošću primjenjuje kombinirani pripravak koji sadrži sulfametoksazol i trimetoprim, svaki dan ili 3 puta tjedno. Nuspojave se mogu svesti na minimum upotrebom lijeka 3 puta tjedno, ili postupno povećanje doze. Udio bolesnika koji ne podnose trimetoprim-sulfametoksazol i podnošljiv odbacivanjem (100 mg 1 put dnevno). Za malo pacijenata koji se liječe ovim lijekovima razvili svoje uznemirujuće nuspojave (groznica, neutropenija, osip), može se koristiti pentamidin aerosola (300 mg 1 puta dnevno), ili atovaquone (1500 mg 1 puta dnevno).

Pacijenti s brojem CD4 + limfocita <75 stanica / ml treba biti primaran prevencija protiv širenja MAC azitromicin, klaritromicin i rifabutin. Azitromicin je poželjnija jer se može primijeniti kao dvije tablete od 600 mg na tjedan, pruža zaštitu (70%), u usporedbi s onima koje pruža dnevni unos klaritromicina. Osim toga, ona ne djeluje u interakciji s drugim lijekovima. Pacijenti s sumnja TB latentno teče (na bilo koji broj CD4 + limfocita) tretiraju se s rifampicinom i pirazinamidom rifabutin 2 mjeseca, dnevno ili izoniazid dan 9 mjeseci za sprječavanje procesa aktivacije.

Za primarnu prevenciju gljivičnih infekcija (Kandidijaza jednjaka, kriptokokalni meningitis i pluća) uspješno je korišten flukonazol per os dnevno (100-200 mg 1 puta dnevno) ili tjedno (400 mg). Međutim, on se ne bi trebao često koristiti zbog visokih troškova preventivnog tečaja, dobre dijagnoze i liječenja ove patologije.

Sekundarna prevencija flukonazol dodijeljena pacijenata ako su razvijeni oralni, vaginalni ili jednjaka kandidijaza kriptokokalni infekcije. Prenesena histoplazmoza je znak za sprečavanje itrakonazola. Pacijenti s latentnim teče toksoplazmoza, uz prisutnost antitijela u serumu (IgG), na Toxoplasma gondii dodijeljenog trimetoprim-sulfametoksazol (s istim dozama kao i za prevenciju Pneumocystis carinii pneumonije) za sprečavanje ponovne procesa i zatim toxoplasmic encefalitis. Latentna infekcija u SAD-u manje je uobičajena (oko 15% odraslih osoba) u usporedbi s Europom i najrazvijenijim zemljama. Sekundarna prevencija je indiciran za pacijente s prethodno prenesen Pneumocystis pneumonije HSV infekcije i eventualno aspergilozom.

Što je prognoza infekcije HIV-om i AIDS-a?

Kao što je spomenuto, rizik od razvoja AIDS i / ili smrt predodređena od broja CD4 + limfocita u kratkom roku i razine HIV RNA u krvnoj plazmi u dugoročno. Za svako trostruko (0,5 log10) povećanje virusnog opterećenja, mortalitet se povećava za 50% u idućih 2-3 godine. Ako se HIV infekcija učinkovito liječi, to dovodi do povećanja broja CD4 + limfocita, a razina HIV RNA plazme pada vrlo brzo. HIV-povezana morbiditeta i mortaliteta rijetko kada broj CD4 + limfocita> 500 stanica / low kada 200-499 stanica / ml, umjerene na 50-200 stanica / ml, a visoki pada broja CD4 + limfocita na manje od 50 po 1 mm.

Budući da adekvatna antivirusna terapija za HIV infekciju može uzrokovati izražene i dugoročne nuspojave, ona se ne smije davati svim pacijentima. Aktualne indikacije za pokretanje antivirusne terapije za HIV infekciju: broj CD4 + limfocita je <350 stanica / μl i plazma razina HIV RNA> 55.000 kopija / ml. Korištenjem konvencionalnih kombinacija antivirusnih lijekova za liječenje infekcije HIV-om (visoko aktivne antivirusne terapije - HAART) je usmjeren na smanjenje razine HIV RNA u plazmi i povećanjem broja CD4 + limfocita (imuni oživljavanje i oporavak). Smanjenje broja CD4 + limfocita i povećanje razine HIV RNA u usporedbi s tim parametrima prije liječenja smanjuje vjerojatnost učinkovitosti propisane terapije. Međutim, moguće je poboljšanje u bolesnika s teškom imunosupresijom. Povećanje broja CD4 + limfocita znači odgovarajuće smanjenje rizika od razvoja oportunističkih infekcija, drugih komplikacija i smrti. Uz obnova imunitet se može poboljšati čak i za one države koje nisu posebno tretirane (npr HIV-inducirana kognitivna disfunkcija) ili one koje su prethodno smatra neizlječivom (npr progresivno multifokalne leukoencephalopathy). Prognoza tumora (na primjer, limfom, Kaposijev sarkom) i oportunističkih infekcija također se poboljšava. Cjepiva koja mogu povećati imunitet prema HIV-u kod zaraženih pacijenata već dugi niz godina proučavana su, ali su još uvijek neučinkoviti.