Kardiogeni šok

Kardiogeni šok je vodeći uzrok smrti kod bolesnika s infarktom miokarda u bolnici.

U 50% bolesnika s kardiogeni šok razvija u prvim danima infarkta miokarda, 10% - u pre-bolnice i 90% - u bolnici. U infarktu miokarda s Q valom (ili infarktom miokarda s porastom ST), incidencija kardiogenog šoka je oko 7%, u prosjeku 5 sati nakon pojave simptoma infarkta miokarda.

U infarktu miokarda bez Q vala, kardiogeni šok se razvija u 2,5-2,9%, u prosjeku nakon 75 sati, a trombolitička terapija smanjuje učestalost kardiogenog šoka. Smrtnost bolesnika s kardiogenim šokom u bolnici je 58-73%, a revaskularizacija 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Što uzrokuje kardiogeni šok?

Kardiogeni šok je posljedica nekroze oko 40% miokarda lijeve klijetke i stoga je rijetko kompatibilan sa životom. Prognoza je nešto bolja ako je šok uzrokovan rupturom papilarnog mišića ili interventrikularnim septumom (s pravodobnim kirurškim liječenjem), jer je veličina nekroze u tim slučajevima obično manja. Međutim, u "uskom" smislu, kardiogeni šok se smatra šokom zbog disfunkcije lijeve klijetke ("pravi" kardiogeni šok). Najčešće se tijekom prednjeg miokardijalnog infarkta razvija kardiogeni šok.

Posljednjih godina dobiveni su podaci da mnogi bolesnici s kardiogenim šokom imaju stopu nekroze manju od 40%, mnogi nemaju povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora i nema znakova stagnacije u plućima. Vjeruje se da u tim slučajevima ishemija i sistemske upalne reakcije igraju važnu ulogu. Postoji razlog za vjerovanje da rana primjena nitrata, beta-blokatora, morfija i ACE inhibitora u bolesnika s infarktom miokarda igra značajnu ulogu u razvoju kardiogenog šoka. Ovi lijekovi mogu povećati vjerojatnost kardiogenog šoka zbog "začaranog kruga": smanjenje krvnog tlaka - smanjenje koronarnog protoka krvi - još veće smanjenje krvnog tlaka, itd.

Postoje tri glavna oblika šoka kod infarkta miokarda.

Refleksni kardiogeni šok nastaje kao posljedica nedovoljnog kompenzacijskog povećanja vaskularne rezistencije kao odgovor na stresnu situaciju uzrokovanu ulaskom nociceptivnih impulsa u središnji živčani sustav i poremećajem fiziološke ravnoteže između tona simpatičkih, parasimpatičkih dijelova autonomnog živčanog sustava.

U pravilu se manifestira razvojem kolapsa ili teškom arterijskom hipotenzijom u bolesnika s infarktom miokarda na pozadini neokrivenog bolnog sindroma. Stoga je ispravnije smatrati ga kolaptoidnim stanjem, koje je popraćeno svijetlim kliničkim simptomima u obliku bljedila kože, pretjeranog znojenja, niskog krvnog tlaka, povećanog broja otkucaja srca i malog punjenja pulsa.

Refleksni kardiogeni šok je obično kratkotrajan, brzo oslobođen odgovarajućim ublažavanjem boli. Kontinuirani oporavak središnje hemodinamike lako se postiže davanjem malih vazopresorskih lijekova.

Aritmijski kardiogeni šok uzrokovan je hemodinamskim poremećajima kao posljedicom razvoja paroksizmalnih tahiaritmija ili bradikardije. On je uzrokovan poremećenim srčanim ritmom ili srčanom provodnošću, što dovodi do ozbiljnih središnjih hemodinamskih poremećaja. Nakon zaustavljanja ovih poremećaja i obnavljanja sinusnog ritma, crpna funkcija srca brzo se normalizira i efekti šoka nestaju.

Pravi kardiogeni šok uzrokovan je naglim smanjenjem crpne funkcije srca zbog opsežnog oštećenja miokarda (nekroza više od 40% mase miokarda lijeve klijetke). Kod takvih bolesnika uočen je hipokinetički tip hemodinamike, često popraćen simptomima plućnog edema. Plućna kongestija se javlja kada je pritisak plućnog kapilarnog klina 18 mmHg. Art., Umjerene manifestacije plućnog edema - na 18-25 mm Hg. Svijetle kliničke manifestacije - 25-30 mm Hg. Art., S više od 30 mm Hg. Čl. - klasična slika. Obično se znakovi kardiogenog šoka pojave unutar nekoliko sati nakon početka infarkta miokarda.

Simptomi kardiogenog šoka

Simptomi kardiogeni šok - sinus tahikardija, smanjiti krvni tlak, dispneju, cijanoza, pokrivač blijeda, hladna vlažna i (obično hladno ljepljiv znoj), poremećaj svijesti, smanjena urina od manje od 20 ml / h. Preporučljivo je provoditi invazivnu hemodinamsku kontrolu: mjerenje intra-arterijskog krvnog tlaka i određivanje tlaka napadaja u plućnoj arteriji.

Klasična definicija kardiogenog šoka je „smanjenje sistoličkog krvnog tlaka manje od 90 mm Hg. Čl. Unutar 30 minuta u kombinaciji s znakovima periferne hipoperfuzije. " V. Menon JS i Hochman (2002) daju sljedeću definiciju: "kardiogeni šok je neadekvatna periferna perfuzija s odgovarajućim intravaskularnim volumenom, bez obzira na razinu krvnog tlaka".

Hemodinamski u kardiogeni šok postoji smanjenje srčane indeks je manji od 2,0 l / min / m ² (od 1,8-2,2 l / min / m ² ), u kombinaciji s povećanjem tlaka punjenja lijeve klijetke od više od 18 mm Hg. Čl. (od 15 do 20 mm žive.), ako nema popratne hipovolemije.

Smanjenje krvnog tlaka već je relativno kasni znak. Prvo, smanjenje srčanog izlaza uzrokuje refleksnu sinusnu tahikardiju uz smanjenje pulsnog BP. Istodobno počinje vazokonstrikcija, najprije kožnih žila, zatim bubrega i, konačno, mozga. Zbog vazokonstrikcije se može održati normalan krvni tlak. Pogoršanje perfuzije svih organa i tkiva, uključujući miokard, postupno raste. U teškoj vazokonstrikciji (posebno u pozadini primjene simpatomimetika), primjetno smanjenje krvnog tlaka često je auskultatorno, dok je intra-arterijski krvni tlak, određen arterijskom punkcijom, unutar normalnih granica. Stoga, ako je invazivna kontrola krvnog tlaka nemoguća, bolje je voditi palpacijom velikih arterija (karotidne, femoralne), koje su manje osjetljive na vazokonstrikciju.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kako se dijagnosticira kardiogeni šok?

• teška arterijska hipotenzija (sistolički krvni tlak ispod 80 mmHg; u bolesnika s hipertenzijom - smanjenje za više od 30 mmHg); smanjenje pulsnog tlaka na 30 mm Hg. Čl. I niže;
• indeks šoka veći od 0,8;

* Indeks šoka je omjer otkucaja srca i sistoličkog krvnog tlaka. Uobičajeno je njegova prosječna vrijednost 0,6-0,7. Uz šok, vrijednost indeksa može doseći 1,5.

• klinički znakovi smanjene periferne cirkulacije;
• oligurija (manje od 20 ml / h);
• retardacija i zbunjenost (može biti kratkog razdoblja uzbuđenja).

Razvoj kardiogenog šoka karakteriziran je i smanjenjem srčanog volumena (srčani indeks manji od 2-2,5 l / min / m2) i povećanim punjenjem lijeve klijetke (više od 18 mmHg), klinastim klinastim tlakom više od 20 mmHg. Čl.

Liječenje kardiogenog šoka

S kardiogeni šok slika otkrila, vjerojatnost preživljavanja je gotovo nula s bilo kojim načinom liječenja, smrt se obično javlja u roku od 3-4 sata. S manje izraženim poremećajima hemodinamike, ako provodite liječenje kardiogenim šokom, a vjerojatnost uspjeha nije veća od 20-30%. Postoje dokazi da trombolitička terapija ne poboljšava prognozu kardiogenog šoka. Stoga, pitanje uporabe trombolitika u kardiogenom šoku nije konačno riješeno (farmakokinetika i učinak tih lijekova u šoku su nepredvidljivi). U jednoj studiji, primjena streptokinaze bila je učinkovita u 30% bolesnika s kardiogenim šokom - među tim bolesnicima smrtnost je bila 42%, ali je ukupna smrtnost ostala visoka - oko 70%. Međutim, ako ne postoji mogućnost koronarne angioplastike ili operacije koronarnog premoštenja, indicirana je trombolitička terapija.

U idealnom slučaju, potrebno je započeti kontrapulsaciju intra-aortne balona što je ranije moguće (ovaj postupak vam omogućuje da brzo stabilizirate hemodinamiku i održavate stanje relativne stabilizacije dugo vremena). U pozadini kontrapulsacije, provodi se koronarna angiografija i pokušava se revaskularizacija miokarda: koronarna angioplastika (CAP) ili operacija koronarne arterije (CABG). Naravno, mogućnost kompleksa takvih događaja izuzetno je rijetka. Tijekom ZPP-a moguće je smanjiti ukupnu stopu smrtnosti na 40-60% U jednoj studiji, među pacijentima s uspješnom rekanalizacijom koronarnih arterija i obnavljanjem koronarnog protoka krvi, smrtnost je prosječno iznosila 23% (!). Izvođenje hitnog CABG-a također može smanjiti smrtnost kardiogenog šoka na oko 50%. Procjenjuje se da rana revaskularizacija u kardiogenom šoku može spasiti živote u 2 od 10 liječenih bolesnika mlađih od 75 godina (SHOCK studija). Međutim, takav moderan "agresivan" tretman zahtijeva ranu hospitalizaciju pacijenata u specijaliziranoj kardiološkoj kirurgiji.

U smislu praktičnog javnog zdravlja, prihvatljive su sljedeće taktike za liječenje bolesnika s kardiogenim šokom:

Uz oštar pad krvnog tlaka Norepinefrin infuzija za povećanje krvnog tlaka iznad 80-90 mm Hg. Čl. (1-15 ug / min). Nakon toga (i s manje izraženom hipotenzijom na prvom mjestu) preporučljivo je prebaciti se na administraciju dopamina. Ako za održavanje krvnog tlaka na oko 90 mm Hg. Čl. Dopaminska infuzija je dovoljna brzinom ne većom od 400 µg / min, dopamin ima pozitivan učinak, širi krvne žile bubrega i trbušnih organa, kao i koronarne i cerebralne žile. S daljnjim povećanjem brzine primjene dopamina, ovaj pozitivni učinak postupno nestaje, a pri injekciji većoj od 1000 ug / min dopamin već uzrokuje samo vazokonstrikciju.

Ako je moguće stabilizirati krvni tlak malim dozama dopamina, preporučljivo je pokušati povezati dobutamin (200–1000 μg / min) na liječenje. U budućnosti, brzina primjene ovih lijekova regulirana je reakcijom krvnog tlaka. Možda dodatno imenovanje inhibitora fosfodiesteraze (milrinon, enoximon).

Ako nema izraženog hripanja u plućima, mnogi autori preporučuju procjenu reakcije na uvođenje tekućine na uobičajeni način: 250 - 500 ml 3-5 minuta, zatim 50 mg svakih 5 minuta, dok se ne pojave znakovi povećane stagnacije u plućima. Čak i kod kardiogenog šoka, oko 20% bolesnika ima relativnu hipovolemiju.

Kardiogeni šok ne zahtijeva imenovanje kortikosteroidnih hormona. U pokusu iu nekim kliničkim studijama otkriveno je pozitivno djelovanje primjene smjese glukoza-inzulin-kalij.