Kardiogeni šok

Kardiogeni šok je vodeći uzrok smrti hospitaliziranih pacijenata s infarktom miokarda.

U 50% pacijenata kardiogeni šok se razvija unutar prvog dana infarkta miokarda, u 10% - u predbolničkoj fazi i u 90% - u bolnici. Kod infarkta miokarda s Q valom (ili infarkta miokarda s elevacijom ST segmenta), incidencija kardiogenog šoka je približno 7%, u prosjeku 5 sati nakon pojave simptoma infarkta miokarda.

Kod infarkta miokarda bez Q vala, kardiogeni šok se razvija u 2,5-2,9%, u prosjeku nakon 75 sati. Trombolitička terapija smanjuje učestalost kardiogenog šoka. Stopa smrtnosti pacijenata s kardiogenim šokom u bolnici je 58-73%, uz revaskularizaciju, stopa smrtnosti je 59%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Što uzrokuje kardiogeni šok?

Kardiogeni šok posljedica je nekroze oko 40% miokarda lijeve klijetke i stoga je rijetko kompatibilan sa životom. Prognoza je nešto bolja ako je šok uzrokovan rupturom papilarnog mišića ili interventrikularnog septuma (uz pravovremeno kirurško liječenje), budući da je opseg nekroze u tim slučajevima obično manji. Međutim, u "uskom" smislu, kardiogeni šok se smatra šokom zbog disfunkcije lijeve klijetke ("pravi" kardiogeni šok). Najčešće se kardiogeni šok razvija s prednjim infarktom miokarda.

Posljednjih godina dobiveni su podaci da mnogi pacijenti s kardiogenim šokom imaju vrijednost nekroze manju od 40%, mnogi nemaju porast ukupnog perifernog vaskularnog otpora i nema znakova plućne kongestije. Smatra se da u tim slučajevima ishemija i sistemske upalne reakcije igraju glavnu ulogu. Postoji razlog za vjerovanje da rana primjena nitrata, beta-blokatora, morfija i ACE inhibitora kod pacijenata s infarktom miokarda igra značajnu ulogu u razvoju kardiogenog šoka. Ovi lijekovi mogu povećati vjerojatnost kardiogenog šoka zbog "začaranog kruga": smanjeni krvni tlak - smanjeni koronarni protok krvi - još veći pad krvnog tlaka itd.

Postoje tri glavna oblika šoka kod infarkta miokarda.

Refleksni kardiogeni šok razvija se kao rezultat nedovoljnog kompenzacijskog povećanja vaskularnog otpora kao odgovor na stresnu situaciju uzrokovanu protokom nociceptivnih impulsa u središnji živčani sustav i kršenjem fiziološke ravnoteže između tonusa simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava.

U pravilu se manifestira razvojem kolapsa ili oštre arterijske hipotenzije kod pacijenata s infarktom miokarda na pozadini nekontroliranog sindroma boli. Stoga je ispravnije smatrati ga stanjem sličnim kolapsu, koje je popraćeno živopisnim kliničkim simptomima u obliku blijede kože, povećanog znojenja, niskog krvnog tlaka, ubrzanog rada srca i niskog pulsnog punjenja.

Refleksni kardiogeni šok obično je kratkotrajan i brzo se ublažava odgovarajućim ublažavanjem boli. Trajno obnavljanje centralne hemodinamike lako se postiže primjenom malih vazopresorskih lijekova.

Aritmijski kardiogeni šok uzrokovan je hemodinamskim poremećajima kao posljedicom razvoja paroksizmalnih tahiaritmija ili bradikardije. Uzrokuju ga poremećaji srčanog ritma ili srčane provodljivosti, što dovodi do izraženih poremećaja u središnjoj hemodinamici. Nakon što se ti poremećaji zaustave i sinusni ritam se obnovi, pumpna funkcija srca se brzo normalizira i simptomi šoka nestaju.

Pravi kardiogeni šok uzrokovan je naglim smanjenjem pumpne funkcije srca zbog opsežnog oštećenja miokarda (nekroza više od 40% mase miokarda lijeve klijetke). Takvi pacijenti imaju hipokinetički tip hemodinamike, često popraćen simptomima plućnog edema. Kongestivne pojave u plućima pojavljuju se pri tlaku plućnog kapilarnog klina od 18 mm Hg, umjerene manifestacije plućnog edema - pri 18-25 mm Hg, izražene kliničke manifestacije - pri 25-30 mm Hg, pri više od 30 mm Hg - klasična slika. Obično se znakovi kardiogenog šoka pojavljuju nekoliko sati nakon početka infarkta miokarda.

Simptomi kardiogenog šoka

Simptomi kardiogenog šoka su sinusna tahikardija, sniženi krvni tlak, dispneja, cijanoza, blijeda, hladna i vlažna koža (obično hladan, ljepljiv znoj),poremećaj svijesti, smanjena diureza na manje od 20 ml/h. Preporučljivo je provesti invazivni hemodinamski monitoring: mjerenje intraarterijskog krvnog tlaka i određivanje tlaka u plućnoj arteriji.

Klasična definicija kardiogenog šoka je „smanjenje sistoličkog krvnog tlaka na manje od 90 mm Hg tijekom 30 minuta u kombinaciji sa znakovima periferne hipoperfuzije“. V. Menon JS i Hochman (2002.) daju sljedeću definiciju: „kardiogeni šok je neadekvatna periferna perfuzija s odgovarajućim intravaskularnim volumenom, bez obzira na razinu krvnog tlaka“.

Hemodinamski, u kardiogenom šoku, opaža se smanjenje srčanog indeksa manje od 2,0 l/min/m2 ⁽ s 1,8-2,2 l/min/m2 ⁾ u kombinaciji s porastom tlaka punjenja lijeve klijetke za više od 18 mm Hg (s 15 na 20 mm Hg), ako nema istodobne hipovolemije.

Sniženje krvnog tlaka relativno je kasni znak. U početku smanjenje srčanog minutnog volumena uzrokuje refleksnu sinusnu tahikardiju sa smanjenjem pulsnog tlaka. Istodobno počinje vazokonstrikcija, prvo u kožnim žilama, zatim u bubrezima i, konačno, u mozgu. Zbog vazokonstrikcije može se održati normalan krvni tlak. Perfuzija svih organa i tkiva, uključujući miokard, progresivno se pogoršava. Uz izraženu vazokonstrikciju (osobito na pozadini simpatomimetika), auskultacija često otkriva primjetan pad krvnog tlaka, dok je intraarterijski krvni tlak, određen arterijskom punkcijom, unutar normalnih granica. Stoga, ako je invazivno praćenje krvnog tlaka nemoguće, bolje je osloniti se na palpaciju velikih arterija (karotidne, femoralne), koje su manje osjetljive na vazokonstrikciju.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kako se dijagnosticira kardiogeni šok?

• teška arterijska hipotenzija (sistolički krvni tlak ispod 80 mm Hg; kod bolesnika s arterijskom hipertenzijom - smanjenje za više od 30 mm Hg); smanjenje pulsnog tlaka na 30 mm Hg i niže;
• indeks šoka veći od 0,8;

* Indeks šoka je omjer otkucaja srca i sistoličkog krvnog tlaka. Normalno, njegova prosječna vrijednost je 0,6-0,7. U šoku, vrijednost indeksa može doseći 1,5.

• klinički znakovi poremećaja periferne cirkulacije;
• oligurija (manje od 20 ml/h);
• letargija i zbunjenost (može se javiti kratkotrajno uznemirenost).

Razvoj kardiogenog šoka karakterizira i smanjenje srčanog minutnog volumena (srčani indeks manji od 2-2,5 l/min/m2) i povećano punjenje lijeve klijetke (više od 18 mm Hg), tlak u plućnim kapilarama veći od 20 mm Hg.

Liječenje kardiogenog šoka

U slučaju potpuno razvijene slike kardiogenog šoka, vjerojatnost preživljavanja praktički je nula uz bilo koju metodu liječenja, smrt obično nastupa unutar 3-4 sata. Kod manje izraženih hemodinamskih poremećaja, ako se provodi liječenje kardiogenog šoka lijekovima, vjerojatnost uspjeha nije veća od 20-30%. Postoje dokazi da trombolitička terapija ne poboljšava prognozu kardiogenog šoka. Stoga pitanje upotrebe trombolitika kod kardiogenog šoka nije konačno riješeno (farmakokinetika i djelovanje ovih lijekova kod šoka su nepredvidivi). U jednoj studiji, uvođenje streptokinaze bilo je učinkovito kod 30% pacijenata s kardiogenim šokom - među tim pacijentima stopa smrtnosti bila je 42%, ali ukupna smrtnost ostala je visoka - oko 70%. Ipak, ako koronarna angioplastika ili koronarni bypass nisu mogući, indicirana je trombolitička terapija.

Idealno bi bilo što ranije započeti intraaortalnu balonsku kontrapulsaciju (ovaj postupak omogućuje brzu stabilizaciju hemodinamike i održavanje stanja relativne stabilizacije dulje vrijeme). Na pozadini kontrapulsacije izvodi se koronarna angiografija i pokušava se revaskularizacija miokarda: koronarna angioplastika (CAP) ili koronarni bypass (CABG). Naravno, mogućnost provođenja kompleksa takvih mjera izuzetno je rijetka. Kada je CAP izveden, bilo je moguće smanjiti ukupnu smrtnost na 40-60%. U jednoj studiji, među pacijentima s uspješnom rekanalizacijom koronarnih arterija i obnavljanjem koronarnog protoka krvi, smrtnost je u prosjeku iznosila 23% (!). Hitna CABG također omogućuje smanjenje smrtnosti u kardiogenom šoku na približno 50%. Izračunato je da rana revaskularizacija u kardiogenom šoku omogućuje spašavanje života u 2 od 10 liječenih pacijenata mlađih od 75 godina (SHOCK studija). Međutim, takvo moderno „agresivno“ liječenje zahtijeva ranu hospitalizaciju pacijenata na specijaliziranom odjelu kardiokirurškog zahvata.

U praktičnim zdravstvenim uvjetima, prihvatljive su sljedeće taktike za liječenje pacijenata s kardiogenim šokom:

U slučaju naglog pada krvnog tlaka, infuzija norepinefrina provodi se dok se krvni tlak ne poveća iznad 80-90 mm Hg (1-15 mcg/min). Nakon toga (i u slučaju manje izražene hipotenzije, prije svega), preporučljivo je prijeći na primjenu dopamina. Ako je infuzija dopamina brzinom ne većom od 400 mcg/min dovoljna za održavanje krvnog tlaka na razini od oko 90 mm Hg, dopamin ima pozitivan učinak, šireći krvne žile bubrega i trbušnih organa, kao i koronarne i moždane žile. Daljnjim povećanjem brzine primjene dopamina, ovaj pozitivan učinak postupno nestaje, a pri brzini primjene većoj od 1000 mcg/min, dopamin već uzrokuje samo vazokonstrikciju.

Ako je moguće stabilizirati krvni tlak malim dozama dopamina, preporučljivo je pokušati u liječenje dodati dobutamin (200-1000 mcg/min). Naknadno se brzina primjene tih lijekova prilagođava prema reakciji krvnog tlaka. Moguća je dodatna primjena inhibitora fosfodiesteraze (milrinon, enoksimon).

Ako nema izraženih hropaca u plućima, mnogi autori preporučuju procjenu odgovora na davanje tekućine standardnom metodom: 250-500 ml tijekom 3-5 minuta, zatim 50 mg svakih 5 minuta dok se ne pojave znakovi povećane kongestije u plućima. Čak i uz kardiogeni šok, približno 20% pacijenata ima relativnu hipovolemiju.

Kardiogeni šok ne zahtijeva primjenu kortikosteroidnih hormona. U eksperimentu i u nekim kliničkim studijama otkriven je pozitivan učinak primjene smjese glukoze, inzulina i kalija.