Poremećaji srčanog ritma i provođenja

Normalno, srce se kontrahira u pravilnom, koordiniranom ritmu. Taj proces osigurava stvaranje i provođenje električnih impulsa miocitima, koji imaju jedinstvena elektrofiziološka svojstva, što dovodi do organizirane kontrakcije cijelog miokarda. Aritmije i poremećaji provođenja nastaju zbog poremećaja u stvaranju ili provođenju tih impulsa (ili oboje).

Bilo koja bolest srca, uključujući kongenitalne abnormalnosti njegove strukture (npr. pomoćni AV putovi) ili funkcije (npr. nasljedni poremećaji ionskih kanala), može uzrokovati aritmiju. Sistemski etiološki čimbenici uključuju elektrolitske poremećaje (prvenstveno hipokalemiju i hipomagnezijemiju), hipoksiju, hormonske poremećaje (poput hipotireoze i tireotoksikoze) te izloženost lijekovima i toksinima (osobito alkoholu i kofeinu).

Anatomija i fiziologija poremećaja srčanog ritma i provođenja

Na ulasku gornje šuplje vene u gornji lateralni dio desnog atrija nalazi se skup stanica koje generiraju početni električni impuls koji pokreće svaki otkucaj srca. To se naziva sinoatrijski čvor (SA) ili sinusni čvor. Električni impuls koji proizlazi iz ovih pacemaker stanica stimulira receptivne stanice, uzrokujući aktivaciju područja miokarda u odgovarajućem slijedu. Impuls se provodi kroz atrij do atrioventrikularnog (AV) čvora putem najaktivnijih internodalnih putova i nespecifičnih atrijskih miocita. AV čvor se nalazi na desnoj strani interatrijalnog septuma. Ima nisku vodljivost, pa usporava provođenje impulsa. Vrijeme provođenja impulsa kroz AV čvor ovisi o otkucajima srca i regulirano je vlastitom aktivnošću i utjecajem kateholamina u cirkulaciji, što omogućuje povećanje srčanog minutnog volumena u skladu s atrijskim ritmom.

Atriji su električno izolirani od ventrikula vlaknastim prstenom, s izuzetkom prednjeg septuma. Ovdje Hisov snop (koji je nastavak AV čvora) ulazi u gornji dio interventrikularnog septuma i dijeli se na lijevu i desnu granu snopa, koje završavaju u Purkinjeovim vlaknima. Desna grana snopa provodi impuls do prednjeg i apikalnog dijela endokarda desne klijetke. Lijeva grana snopa prolazi duž lijevog dijela interventrikularnog septuma. Prednja i stražnja grana lijeve grane snopa stimuliraju lijevi dio interventrikularnog septuma (prvi dio klijetke koji prima električni impuls). Interventrikularni septum se tako depolarizira s lijeva na desno, što rezultira gotovo istovremenom aktivacijom obje klijetke od endokardijalne površine kroz stijenku klijetke do epikarda.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrofiziologija poremećaja srčanog ritma i provođenja

Prijenos iona kroz membranu miocita reguliran je specijaliziranim ionskim kanalima koji provode cikličku depolarizaciju i repolarizaciju stanice, što se naziva akcijski potencijal. Akcijski potencijal funkcionalnog miocita započinje depolarizacijom stanice s dijastoličkog transmembranskog potencijala od -90 mV na potencijal od oko -50 mV. Pri ovom graničnom potencijalu otvaraju se brzi natrijevi kanali ovisni o Na ⁺, što rezultira brzom depolarizacijom zbog brzog odljeva natrijevih iona duž gradijenta koncentracije. Brzi natrijevi kanali se brzo inaktiviraju i odljev natrija prestaje, ali se otvaraju drugi ionski kanali ovisni o vremenu i naboju, omogućujući kalciju da uđe u stanicu kroz spore kalcijeve kanale (stanje depolarizacije) i kaliju da izađe kroz kalijeve kanale (stanje repolarizacije). U početku su ova dva procesa uravnotežena i pružaju pozitivan transmembranski potencijal, produžujući plato akcijskog potencijala. Tijekom ove faze, kalcij koji ulazi u stanicu odgovoran je za elektromehaničku interakciju i kontrakciju miocita. Na kraju, dotok kalcija prestaje, a dotok kalija se povećava, što rezultira brzom repolarizacijom stanice i njezinim povratkom na transmembranski potencijal mirovanja (-90 mV). Dok je u stanju depolarizacije, stanica je otporna (refraktorna) na sljedeću epizodu depolarizacije; u početku je depolarizacija nemoguća (razdoblje apsolutne refraktornosti), ali nakon djelomične (ali ne potpune) repolarizacije, moguća je naknadna depolarizacija, iako spora (razdoblje relativne refraktornosti).

U srcu postoje dvije glavne vrste tkiva. Tkiva brzih kanala (funkcionalni atrijski i ventrikularni miociti, His-Purkinjeov sustav) sadrže veliki broj brzih natrijevih kanala. Njihov akcijski potencijal karakterizira rijetka ili potpuna odsutnost spontane dijastoličke depolarizacije (i stoga vrlo niska aktivnost pacemakera), vrlo visoka stopa početne depolarizacije (i stoga visoki kapacitet za brzu kontrakciju) i niska refraktornost na repolarizaciju (u svjetlu toga, kratki refraktorni period i sposobnost provođenja ponovljenih impulsa visoke frekvencije). Tkiva sporih kanala (SP i AV čvorovi) sadrže malo brzih natrijevih kanala. Njihov akcijski potencijal karakterizira brža spontana dijastolička depolarizacija (i stoga izraženija aktivnost pacemakera), spora početna depolarizacija (i stoga niska kontraktilnost) i niska refraktornost koja je odgođena od repolarizacije (i stoga dugi refraktorni period i nemogućnost provođenja čestih impulsa).

Normalno, SB čvor ima najveću stopu spontane dijastoličke depolarizacije, pa njegove stanice generiraju spontane akcijske potencijale većom brzinom od drugih tkiva. Iz tog razloga, SB čvor je dominantno tkivo s funkcijom automatizma (pacemaker) u normalnom srcu. Ako SB čvor ne generira impulse, funkciju pacemakera preuzima tkivo s nižom razinom automatizma, obično AV čvor. Simpatička stimulacija povećava stopu ekscitacije tkiva pacemakera, a parasimpatička stimulacija je inhibira.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Normalan srčani ritam

Puls, na koji utječe plućni čvor, u mirovanju kod odraslih iznosi 60-100 otkucaja u minuti. Niža frekvencija (sinusna bradikardija) može se pojaviti kod mladih ljudi, posebno sportaša, i tijekom spavanja. Brži ritam (sinusna tahikardija) javlja se tijekom fizičkog napora, bolesti ili emocionalnog stresa zbog utjecaja simpatičkog živčanog sustava i cirkulirajućih kateholamina. Normalno, postoje izražene fluktuacije srčanog ritma, s najnižom frekvencijom srca rano ujutro, prije buđenja. Blagi porast srčanog ritma tijekom udisaja i smanjenje tijekom izdisaja (respiratorna aritmija) također je normalan; to je zbog promjena tonusa vagusnog živca, što je uobičajeno kod mladih zdravih ljudi. S godinama se te promjene smanjuju, ali ne nestaju u potpunosti. Apsolutna ispravnost sinusnog ritma može biti patološka i javlja se kod pacijenata s autonomnom denervacijom (na primjer, kod teškog dijabetesa melitusa) ili kod teškog zatajenja srca.

Električna aktivnost srca uglavnom se prikazuje na elektrokardiogramu, iako depolarizacija sarkoidalnog i AV čvorova te His-Purkinjeovog sustava sama po sebi ne uključuje dovoljan volumen tkiva da bi bila jasno vidljiva. P val odražava depolarizaciju atrija, QRS kompleks odražava depolarizaciju ventrikula, a QRS kompleks odražava repolarizaciju ventrikula. PR interval (od početka P vala do početka QRS kompleksa) odražava vrijeme od početka aktivacije atrija do početka aktivacije ventrikula. Većina ovog intervala odražava usporavanje provođenja impulsa kroz AV čvor. RR interval (interval između dva R kompleksa) pokazatelj je ventrikularnog ritma. Interval (od početka kompleksa do kraja R vala) odražava trajanje repolarizacije ventrikula. Normalno, trajanje intervala je nešto dulje kod žena, a također se produžuje s usporavanjem ritma. Interval se mijenja (QTk) ovisno o otkucajima srca.

Patofiziologija poremećaja srčanog ritma i provođenja

Poremećaji ritma rezultat su poremećaja u stvaranju impulsa, provođenju ili oboje. Bradiaritmije nastaju kao posljedica smanjene aktivnosti unutarnjeg pacemakera ili blokade provođenja, prvenstveno na razini AV čvora i His-Purkinjeovog sustava. Većina tahiaritmija nastaje kao posljedica re-entry mehanizma, neke su rezultat povećanog normalnog automatizma ili patoloških mehanizama automatizma.

Reentry je cirkulacija impulsa u dva nepovezana provodna puta s različitim karakteristikama provođenja i refraktornim periodima. Pod određenim okolnostima, obično uzrokovan preuranjenom kontrakcijom, reentry sindrom rezultira produljenom cirkulacijom aktiviranog vala pobuđenja, što uzrokuje tahiaritmiju. Normalno, reentry je spriječen refraktornošću tkiva nakon stimulacije. Istovremeno, tri uvjeta doprinose razvoju reentryja:

• skraćivanje razdoblja refraktornosti tkiva (na primjer, zbog simpatičke stimulacije);
• produljenje puta provođenja impulsa (uključujući i u slučaju hipertrofije ili prisutnosti dodatnih putova provođenja);
• usporavanje provođenja impulsa (na primjer tijekom ishemije).

Simptomi poremećaja srčanog ritma i provođenja

Aritmije i poremećaji provođenja mogu biti asimptomatski ili uzrokovati palpitacije, hemodinamske simptome (npr. dispneju, nelagodu u prsima, presinkopu ili sinkopu) ili srčani zastoj. Poliurija se povremeno javlja zbog oslobađanja atrijalnog natriuretskog peptida tijekom produljene supraventrikularne tahikardije (SVT).

Poremećaji srčanog ritma i provođenja: simptomi i dijagnoza

Liječenje poremećaja ritma i provođenja lijekova

Liječenje nije uvijek potrebno; pristup ovisi o manifestacijama i težini aritmije. Asimptomatske aritmije koje nisu povezane s visokim rizikom ne zahtijevaju liječenje, čak i ako se javljaju uz pogoršanje podataka pregleda. U slučaju kliničkih manifestacija, terapija može biti potrebna kako bi se poboljšala kvaliteta života pacijenta. Potencijalno po život opasne aritmije su indikacija za liječenje.

Terapija ovisi o situaciji. Ako je potrebno, propisuje se antiaritmičko liječenje, uključujući antiaritmičke lijekove, kardioverziju-defibrilaciju, implantaciju pacemakera ili njihovu kombinaciju.

Većina antiaritmičkih lijekova podijeljena je u četiri glavne klase (Williamsova klasifikacija) ovisno o njihovom učinku na elektrofiziološke procese u stanici. Digoksin i adenozin fosfat nisu uključeni u Williamsovu klasifikaciju. Digoksin skraćuje refraktorni period atrija i ventrikula te je vagotoniker, uslijed čega produljuje provođenje kroz AV čvor i njegov refraktorni period. Adenozin fosfat usporava ili blokira provođenje kroz AV čvor i može prekinuti tahiaritmije koje prolaze kroz ovaj čvor tijekom cirkulacije impulsa.

Poremećaji srčanog ritma i provođenja: lijekovi

[ 13 ], [ 14 ]

Implantabilni kardioverter defibrilatori

Implantabilni kardioverter-defibrilatori izvode kardioverziju i defibrilaciju srca kao odgovor na VT ili VF. Moderni ICD-ovi s funkcijom hitne terapije uključuju povezivanje funkcije pacemakera u razvoju bradikardije i tahikardije (kako bi se zaustavila osjetljiva supraventrikularna ili ventrikularna tahikardija) i snimanje intrakardijalnog elektrokardiograma. Implantabilni kardioverter-defibrilatori se šivaju subkutano ili retrosternalno, elektrode se implantiraju transvenski ili (rjeđe) tijekom torakotomije.

Implantabilni kardioverter defibrilatori

Izravna kardioverzija-defibrilacija

Transtorakalna izravna kardioverzija-defibrilacija dovoljnog intenziteta depolarizira cijeli miokard, uzrokujući trenutnu refraktornost cijelog srca i ponovnu depolarizaciju. Najbrži intrinzični pacemaker, obično sinusni čvor, zatim nastavlja kontrolu srčanog ritma. Izravna kardioverzija-defibrilacija vrlo je učinkovita u prekidu re-entry tahiaritmija. Međutim, postupak je manje učinkovit u prekidu automatskih aritmija, budući da je obnovljeni ritam često automatska tahiaritmija.

Izravna kardioverzija-defibrilacija

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Umjetni pacemakeri

Umjetni pacemakeri (AP) su električni uređaji koji generiraju električne impulse koji se šalju u srce. Elektrode trajnog pacemakera implantiraju se putem torakotomije ili transvenoznog pristupa, ali neki privremeni hitni pacemakeri mogu imati elektrode postavljene na prsima.

Umjetni pacemakeri

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kirurško liječenje

Kirurška intervencija za uklanjanje fokusa tahiaritmije postala je nepotrebna nakon uvođenja manje traumatske tehnike radiofrekventne ablacije. Međutim, ova se metoda ponekad koristi ako je aritmija refraktorna na radiofrekventnu ablaciju ili postoje druge indikacije za operaciju srca: najčešće, ako pacijenti s atrijskom fibrilacijom zahtijevaju zamjenu zaliska ili VT zahtijevaju revaskularizaciju srca ili eksciziju aneurizme lijeve komore.

Radiofrekventna ablacija

Ako je razvoj tahiaritmije posljedica prisutnosti specifičnog puta provođenja ili ektopičnog izvora ritma, ta se zona može ablirati niskonaponskim, visokofrekventnim (300-750 MHz) električnim impulsom koji se isporučuje elektrodnim kateterom. Ta energija oštećuje i nekrotizira područje promjera < 1 cm i dubine približno 1 cm. Prije trenutka primjene električnog pražnjenja, odgovarajuće zone moraju se identificirati elektrofiziološkim pregledom.

Radiofrekventna ablacija