Kršenje ritma i provodljivosti srca

Uobičajeno, srce se ugovara u redovitom, koordiniranom ritmu. Ovaj proces osigurava generacija i provođenje električnih impulsa mikocitima koji posjeduju jedinstvena elektrofiziološka svojstva, što dovodi do organiziranog smanjenja cijelog miokarda. Do aritmija i poremećaja provođenja nastaju uslijed oštećenja nastanka ili provođenja tih impulsa (ili oboje).

Svaka bolest srca, kongenitalne anomalije, uključujući njegovih struktura (npr dodatnim stazama AV) ili funkcije (npr nasljedne abnormalnosti ionskih kanala), može dovesti do poremećaja ritma. Sustav etiološki čimbenici su poremećaji elektrolita (uglavnom hipokalemija i hypomagnesemia), hipoksija, hormonalne poremećaje (kao što su hipotireoza i hipertireoza), utjecaj lijekova i otrova (npr alkohol i kofein).

Anatomija i fiziologija srčanih aritmija i provođenja

Na mjestu zbijanja nadmoćne vena cave u gornjoj bočnoj strani desnog atrija nalazi se skup stanica, koji stvara početni električni impuls koji pruža svaku kardijalnu kontrakciju. Zove se sinusni atrijski čvor (JV) ili sinusni čvor. Električni impuls koji potječe od tih pacemakularnih stanica stimulira osjetljive stanice, što dovodi do aktivacije miokarda u odgovarajućoj sekvenci. Impuls se provodi kroz atrij do atrioventrikularnog (AB) čvora kroz najaktivnije provodljive intersticijalne puteve i nespecifične atrijalne miocite. AV čvor nalazi se na desnoj strani interatrijskog septuma. Ima slabu vodljivost, tako da usporava puls. Vrijeme puls kroz AV čvor ovisi o brzini otkucaja srca, regulira unutrašnjoj aktivnosti i učinak cirkulirajućih kateholamina, čime se povećava cardiac output u skladu s ritmom atrija.

Atria se električki izolira iz ventrikula od vlaknastog prstena, s iznimkom prednjeg dijela septuma. U ovom trenutku, na vrhu interventrikularni septuma uključuje ventriculonector (proširenje AV čvor), tamo je podijeljen na lijeve i desne noge koje završavaju u Purkinjeovim vlakana. Desna noga provodi impuls prednjeg i apikalnog dijela desnog ventrikularnog endokardija. Lijeva noga prolazi uz lijevu stranu intervencijskog sita. Prednji i stražnji grane lijeve zajedničke grane stimulirati lijevu stranu interventrikularni septuma (prvi dio klijetke, koja mora uzeti električni impuls). Tako pregrada pored depolarizacija lijeva na desno, što dovodi do znatno istovremeno aktiviranje obaju ventrikula s površinom endokardijalna je kroz stijenku ventrikula na epikardij.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Elektrofiziologija srčane aritmije i provođenja

Transport iona kroz membrane u skladu sa posebnim miocita ionskih kanala, koji nose ciklički depolarizaciju i repolarizaciju u stanici, koji se zove akcijskog potencijala. Akcijski potencijal počinje funkcioniranje miocita stanica depolarizacije dijastolički transmembranskog potencijala -90 mV do potencijala od oko -50 mV. Na razini otvorenom praga potencijalnog Na ⁺ -ovisne brzo natrijevih kanala, što dovodi do brzog depolarizacije zbog brzog odljeva koncentracijskom gradijentu natrij iona. Brzi natrijevi kanali su brzo inaktivira i natrij odljev zaustavlja, ali drugi vremenski i zaryadzavisimye ionske kanale otvorene, dopuštajući kalcij ući kroz spore kalcijevih kanala u staničnoj (depolarizacije države) i kalij - proći kroz kalijeve kanale (stanje polarizacije). Prvo, ta dva procesa su uravnoteženi i pružiti pozitivan transmembranski potencijal, a time produžava plato akcijskog potencijala. Tijekom ove faze, kalcij, prodoran u ćeliji, je odgovoran za elektromehaničke interakcije i miocita skraćivanje. Konačno je prekinuta isporuka kalcij i kalij povećava protok, što dovodi do brzog repolarizacije od stanica i njen povratak u transmembranskog potencijala mirovanja (-90 mV). Bude u mogućnosti depolarizacije, stanica stabilno (refrakcije) naknadno depolarizacije epizodu; Prvi depolarizacija nije moguće (u apsolutnom vatrostalnog materijala, a nakon djelomičnog (ali ne punom) repolarizacije zatim depolarizacija je moguće, iako polagano (relativne neosjetljivosti).

Postoje dvije glavne vrste tkiva u srcu. Tkanine s brzim kanala (rad miocite od atrija i ventrikula, His- Purkinjeovim sustav) sadrži velik broj brzih natrijevih kanala. Njihovo djelovanje potencijal karakterizira rijetke ili nikakve spontane dijastolički depolarizacije (a time i vrlo niske pejsmejkera aktivnosti), vrlo brzi početnu depolarizacije (a time i velikog kapaciteta za brzo smanjenje) i niske refrakcije do polarizacije (u svjetlu ovog kratkog vatrostalnih razdoblja i sposobnost za obavljanje ponovljeni impulsi s visokom frekvencijom). Tkanine s sporih kanala (CN i AV čvorove) sadrže malu količinu brzih natrijevih kanala. Njihovo djelovanje potencijal karakterizira brzo spontanog dijastoličkog depolarizacije (i posljedično naglašenije pejsmejkera aktivnosti), spor početna depolarizacije (a time i niski kapacitet za smanjenje) i niske refrakcije što je odgođeno za polarizacije (i time dugo neosjetljivosti i nemogućnosti obavljanja česte impulse ).

Uobičajeno, čvor SP ima najveću frekvenciju spontane dijastoličke depolarizacije, tako da njegove stanice generiraju spontani akcijski potencijal s višom frekvencijom od ostalih tkiva. Zbog toga, čvor SP služi kao dominantno tkivo koje posjeduje funkciju automatizma (pacemakera) u normalnom srcu. Ako čvor SP ne generira impulse, funkcija pacemakera uzima tkivo s nižom razinom automatizma, obično AV čvorom. Simpatička stimulacija povećava učestalost stimulacije pacemakularnog tkiva, a parasimpatička stimulacija ga inhibira.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Uobičajeni srčani ritam

Broj otkucaja srca koji se javlja pod utjecajem čvorova, u mirovanju u odraslih iznosi 60-100 u minuti. Niža frekvencija (sinusna bradikardija) može se pojaviti kod mladih ljudi, osobito kod sportaša, i tijekom spavanja. Češće ritam (sinusna tahikardija) javlja se tijekom fizičkog napora, za vrijeme bolesti ili emocionalnog stresa zbog utjecaja simpatičkog živčanog sustava i cirkulirajućih kateholamina. Uobičajeno, postoje nagle promjene u brzini otkucaja srca s najnižom brzinom otkucaja srca rano ujutro, prije buđenja. Normalno je također i lagano povećanje brzine otkucaja srca tijekom inspiracije i smanjenje tijekom izdaha (respiratorna aritmija); to je povezano s promjenom u tonu vagusnog živca, koji se često nalazi kod mladih zdravih ljudi. S godinama, te se promjene smanjuju, ali uopće ne nestanu. Apsolutna točnost sinusnog ritma abnormalna, a nastaje u pacijenata s autonomnim denervacije (npr, u teškim dijabetes) ili teškog zatajenja srca.

Uglavnom, električna aktivnost srca se prikazuje na elektrokardiogram, iako u sebi CA-depolarizacija, AV čvor i Njegov-Purkinjeovim sustav ne uključuje dovoljnu količinu tkiva kako bi se jasno vidio. Zub P reflektira atrijsku depolarizaciju, QRS- depolarizaciju ventrikula, i repeticiranje zuba ventrikula. PR interval (od početka vala P do početka QRS kompleksa) odražava vrijeme od pojave atrijske aktivacije do pojave ventrikularne aktivacije. Većina tog intervala odražava usporavanje impulsa kroz AV čvor. RR interval (interval između dva R kompleksa) je pokazatelj ritma ventrikula. Interval (od početka kompleksa do kraja R vala) odražava trajanje repolarizacije ventrikula. Uobičajeno, trajanje intervala je nešto veće kod žena, a također se produljuje kad se ritam usporava. Interval varira (QTk) ovisno o brzini otkucaja srca.

Patofiziologija srčane aritmije i provođenja

Kršenje ritma - posljedica kršenja formiranja zamaha, njegova ponašanja ili oba kršenja. Bradyarrhythmias pojaviti su zbog smanjenja unutarnje aktivnosti pacemaker ili blokade, prvenstveno na razini AV čvor i His-Purkinje sustava. Većina tahiaritmije uzrokovane su mehanizmom ponovnog ulaska, neki su rezultat povećanog normalnog automatizma ili patoloških mehanizama automatizma.

Ponovno ulazi - pulsna cirkulacija u dva nepovezana vodljiva puta s različitim karakteristikama vodljivosti i refrakternim razdobljima. U određenim okolnostima, obično uzrokovanim preuranjenom kontrakcijom sindrom reentrya dovodi do produžene cirkulacije aktiviranog uzbudnog vala, što uzrokuje tahiaritmiju. Normalno, ponovni ulazak sprečava vatrostalno tkivo nakon stimulacije. Istodobno, tri države doprinose razvoju ponovnog ulaska:

• skraćivanje razdoblja refrakcije tkiva (na primjer, zbog simpatičke stimulacije);
• produljenje puta impulsa (uključujući hipertrofiju ili prisutnost dodatnih vodljivih putova);
• usporavanje impulsa (na primjer, s ishemijom).

Simptomi ritma i provođenje srca

Aritmije i provođenja poremećaji mogu biti asimptomatski ili izazvati lupanja srca, simptomi hemodinamskih poremećaja (npr kratkoća daha, prsima nemir, vrtoglavicu, i nesvjesticu) ili srčanog udara. Ponekad dolazi do poliurije zbog oslobađanja atrijalnog natriuretskog peptida tijekom produžene supraventrikularne tahikardije (CBT).

Kršenje ritma i provodljivosti srca: simptomi i dijagnoza

Terapija lijekovima za ritam i poremećaje provođenja

Liječenje nije uvijek potrebno; Pristup ovisi o manifestacijama i opasnosti od aritmije. Asimptomatske aritmije, bez visokog rizika, ne zahtijevaju liječenje, čak i ako se javljaju s pogoršanjem podataka ankete. U kliničkim prikazima terapija može biti neophodna za poboljšanje kvalitete života pacijenta. Potencijalno život opasne aritmije su znak za liječenje.

Terapija ovisi o situaciji. Ako je potrebno, propisuje se antiaritmičko liječenje, uključujući antiaritmijske lijekove, defibrilaciju srčane transfekcije, implantaciju ECS-a ili njihovu kombinaciju.

Većina antiaritmici podijeljena u četiri glavne skupine (Williams klasifikacija), ovisno o njihovom učinku na elektrofiziološke procese u stanici / digoksin i adenozin fosfat nije uključena u klasifikaciji Williams. Digoksin skraćuje vremena refrakcije od atrija i ventrikula, te je vagotonics, čime se produljuje održavanje AV čvor i njegovu vremena refrakcije. Adenozin fosfat usporava ili blokira provođenje na AV čvoru i može zaustaviti tahyarrhythmas koji prolaze kroz ovaj čvor tijekom cirkulacije pulsa.

Kršenje ritma i provodljivosti srca: lijekovi

[22], [23], [24], [25]

Implantabilni defibrilatori kardiovaskularnog sustava

Implantirajući cardioverter-defibrilatori provode kardioversiju i defibrilaciju srca kao odgovor na VT ili VF. Moderna IKDF s funkcijom hitno liječenje sugeriraju funkciju povezivanja stimulatora u razvoju bradikardija i tahikardija (zaustaviti osjetljive ili supraventrikulame ventrikularnu tahikardiju) i snimanje elektrokardiograma intra. Ugradnju kardioverter-defibrilatora sašivena subkutano ili retrosternal, elektrode implantirane transvenous ili (rijetko) tijekom torakotomije.

Implantabilni defibrilatori kardiovaskularnog sustava

Izravna defibrilacija kardioversije

Transtorakanska direktna kardioversijska defibrilacija dovoljnog intenziteta depolarizira cijeli miokardij kao cjelinu, što dovodi do trenutačne refraktacije cijelog srca i ponavljanja depolarizacije. Nakon toga, najbrži interni pacemaker, obično sinusni čvor, nastavlja kontrolu srčanog ritma. Izravna defibrilacija kardioversije vrlo učinkovito zaustavlja tahiaritmije koje proizlaze iz ponovnog ulaska. U isto vrijeme, postupak je manje učinkovit za prestanak aritmija s obzirom na automatizam, kao oporavila ritam i često automatski tahiaritmija.

Izravna defibrilacija kardioversije

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Umjetni pejsmejker

Umjetni pacemakers (IWR) su električni aparati koji proizvode električne impulse poslane srcu. Trajne elektrode umjetnih ritmičkih vozača ugrađuju se torakotomijom ili prekomjernim pristupom, ali na prsima mogu se primijeniti elektrode nekih privremenih umjetnih pacemakera za hitne slučajeve.

Umjetni pejsmejker

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Kirurško liječenje

Kirurgija za uklanjanje potrebu usmjeravanja tahiaritmija izgubio nakon uvođenja manje traumatično tehnika radiofrekventna ablacija. Međutim, ova metoda se ponekad koristi ako je aritmija otpornija na radiofrekventna ablacija, ili postoje druge indikacije za kardijalnu kirurgiju: najčešće, ako se bolesnici s fibrilacija atrija je potrebno zamijeniti ventile ili VT potrebno revaskularizacije srca ili utakmice klijetke aneurizmu resekcija.

Ablacija radiofrekvencije

Ako je razvoj tahiaritmija nastaje zbog prisutnosti određenog puteva ritma ili ektopične izvor koji zona može se podvrgnuti ablacije niskonaponskog visoke frekvencije (300-750 MHz) električni impuls, spusti kroz elektrode katetera. Takva energija oštećuje i nekrotizira zonu promjera <1 cm i približno 1 cm dubine. Prije trenutka izlaganja električnom pražnjenju, odgovarajuće zone treba identificirati elektrofiziološkim ispitivanjem.

Ablacija radiofrekvencije