Malapsorpcija (sindrom malabsorpcije)

Malapsorpcijom sindrom (malapsorpcijom, oštećena sindrom crijevne apsorpcije, kronični sindrom dijareje, sprue) - nedovoljna apsorpcija hranjivih tvari zbog kršenja procese probave, apsorpcije i transporta.

Malapsorpcijom utječe makronutrijenata (npr., Bjelančevine, ugljikohidrati, lipidi) ili mikronutrijenata (npr., Vitamini, minerali), uzrokujući obilne izmet, nedostatak hranjivih tvari i pojave simptoma iz probavnog trakta.

[1], [2], [3], [4],

Što uzrokuje malapsorpciju?

Malapsorpcija je uzrokovana mnogim uzrocima. Neke promjene u malapsorpciji (npr. Celijakija) smanjuju apsorpciju većine hranjivih tvari, vitamina i elemenata u tragovima (ukupna malapsorpcija); drugi (npr., perniciozna anemija) su selektivnija.

Nedovoljna učinkovitost gušterače uzrokuje malapsorpciju ako je više od 90% funkcije žlijezda poremećeno. Povećana kiselost (npr. Zollinger-Ellisonov sindrom) inhibira probavu lipaze i masti. Kod ciroze jetre i kolestaze, sinteza žuči jetre i protok žučnih soli u duodenum smanjuju, uzrokujući malapsorpciju.

Uzroci malapsorpcije

mehanizam	razlog
Neodgovarajuće miješanje u želucu i / ili brz prolazak iz trbuha	Reakcija trbuha prema Billroth II Gastrointestinalna fistula Gastroenterostomija
Nedostatak probavnih čimbenika	Bilijarnu opstrukciju, kronično zatajenje jetre, kronični pankreatitis izazvan deficit kolestiramin žučne soli Cystic fibroze pankreasa nedostatak laktaze u tankom crijevu, rak pankreasa resekcija pankreasa nedostatak sukraza-isomaltase u tankom crijevu
Promjena okoliša	Sekundarni ljenost u dijabetes, sklerodermije, hipertireoza Prekomjerna rast mikroflore - slijepi crijevna petlje (deconjugation žučnih soli) diverticula Zollinger-Ellisonov sindrom (niski pH u duodenum)
Akutna oštećenja crijevnog epitela	Akutne crijevne infekcije Alkohol Neomicin
Kronično oštećenje crijevnog epitela	Amiloidoza Bolesti trbušne šupljine Crohnova bolest Ischemija Enteritis zračenja Tropska malapsorpcija Whippleova bolest
Kratka crijeva	Ileoejunalna anastomoza s pretilosti Razdvajanje crijeva (npr. Crohnova bolest, zakrivljenost, invaginacija ili gangrena)
Prekidanje prijevoza	Acanthocytosis Addison's disease Poremećaj limfne drenaže - limfom, tuberkuloza, limfangiektazija

Patofiziološke malabsorbcije

Probavljanje i apsorpcija javljaju se u tri faze:

1. Unutar lumena crijevne hidrolize masti, proteini i ugljikohidrati pod djelovanjem enzima pojavljuju se; žučne soli povećavaju solubilizaciju masti u ovoj fazi;
2. digestija pomoću enzima staničnih mikrovila i apsorpcija konačnih proizvoda;
3. limfni transport hranjivih tvari.

Malapsorpcija se razvija u slučaju kršenja bilo koje od ovih faza.

Masti

Enzimi gušterače cijepanje triglicerida za masnih kiselina dugog lanca i monoglicerida, koji su povezani sa žučnim kiselinama i fosfolipida, micela koje tvore, koji prolaze kroz jejunal enterocitima. Resinteziruyutsya apsorbira masne kiseline i spojeni su na protein, kolesterola i fosfolipida da nastane hilomikrona koje prevozi limfnog sustava. Srednje razine triglicerida mogu se apsorbirati izravno.

Neabsorbirane masti hvataju vitamine (A, D, E, K) i, eventualno, neke minerale topljive u mastima, uzrokujući njihov nedostatak. Prekomjerni razvoj mikroflore dovodi do dekonjugacije i dehidroksilacije žučnih soli, ograničavajući njihovu apsorpciju. Neabsorbirane žučne soli iritiraju debelo crijevo, uzrokujući proljev.

[5], [6], [7], [8], [9]

Ugljikohidrati

Enzimi na microvilima cijepaju ugljikohidrate i disaharide u konstitutivne monosaharide. Mikrofloru u debelom crijevu neapsorbirane fermentira ugljikohidrata CO ₂, metan, H, i masnih kiselina kratkog lanca (butirat, propionat, acetat i laktat). Te masne kiseline uzrokuju proljev. Plinovi uzrokuju nadutost i nadutost.

[10], [11], [12]

Proteini

Cntcrokinazc, enzim mikrovila od enterociti Aktiviranje tripsinogen na tripsina, koji pretvara mnoge gušterače proteaza u njihove aktivne oblike. Aktivni pankreatski enzimi hidroliziraju proteine u oligopeptide koji se izravno apsorbiraju ili hidroliziraju u aminokiseline.

Bolesti koje se javljaju kod sindroma malabsorpcije

• Nedostatnost egzokrine funkcije gušterače.
• Malformacije gušterače (ektopija, anularna i bifurkacijska žlijezda, hipoplazija).
• Sindrom Shvakhmana-Diamond.
• Cistična fibroza.
• Manjak tripsinogen.
• Nedostatak lipaze.
• Pankreatitis.
• Sindrom kolestaza bilo koje etiologije.
• Primarna bolest crijeva.
• Primarni poremećaji probave i apsorpcije proteina i ugljikohidrata:
  • nedostatak enterokinaze, duodenaze, tripsinogen;
  • Nedostatak laktaze (prolazna, primarna odrasla osoba, sekundarna);
  • nedostatak saharoze-izomaltaze;
  • Kongenitalna malapsorpcija monosaharida (glukoza-galaktoza, fruktoza).
• Primarni poremećaji apsorpcije tvari topljivih u mastima:
  • abetalipoproteidemiya;
  • kršenje apsorpcije žučnih soli.
• Kršenje apsorpcije elektrolita:
  • klorid diarre,
  • natrij diarre.
• Povreda apsorpcije mikronutrijenata:
  • vitamini: folat, vitamin B ₁₂;
  • aminokiseline: cistin, lizin, metionin; Hartnupova bolest, izolirana kršenja apsorpcije triptofana, Low sindrom;
  • mineralne tvari: enteropatski akrodermatitis, primarna hipomagnesemija, obiteljska hipofosfatemija; idiopatska primarna hemokromatoza, Menkesova bolest (malapsorpcija bakra).
• Kongenitalne malformacije enterocitne strukture:
  • kongenitalna atrofija mikrovilina (sindrom inkubacije mikrovilina);
  • crijevna epitelna displikacija (unos enteropatije);
  • sindromni proljev.
• Upalna bolest crijeva.
• Infekcije crijeva.
• Crohnova bolest.
• Alergijske bolesti crijeva.
• Infektivna i upalna bolest crijeva kod kongenitalnih imunodeficijenata:
  • Brutonova bolest;
  • Nedostatak IgA;
  • kombinirana imunodeficijencija;
  • neutropenije;
  • stečene imunodeficijencije.
• Televizija.
• Celijakija.
• Smanjenje apsorpcijske površine.
• Sindrom tankog crijeva.
• Sindrom slijepe petlje.
• Nedostatak energije proteina.
• Patologija krvnih i limfnih žila (intestinalna limfangiektazija).
• Endokrinopatije i tumori koji proizvode hormone (vipoma, gastrinoma, somatostatinoma, karcinoid itd.).
• Parazitske lezije probavnog trakta.

[13]

Simptomi malapsorpcije

Kršenje apsorpcije tvari uzrokuje proljev, upalu, nadutost i stvaranje plina. Ostali simptomi malapsorpcije posljedica su nedostataka prehrane. Pacijenti često gube na težini unatoč adekvatnoj prehrani.

Kronični proljev je glavni simptom. Steatorrhea - masna stolica, znak malapsorpcije, razvija se ako se izlučuje s izmetom više od 6 g / dan masnoća. Steatorea karakterizira bijesna, svijetla boja, obilna i masna stolica.

Izraženi nedostatak vitamina i minerala razvija se s progresijom malapsorpcije; simptomi malapsorpcije povezani su s određenim prehrambenim nedostatkom. Nedostatak vitamina B ₁₂ može biti uzrokovan sindromom slijepe vrećice ili nakon opsežnog odsječka distalnog dijela ileuma ili želuca.

Simptomi malapsorpcije

simptomi	Tvari za malapsorpciju
Anemija (hipokromni, mikrocitni)	željezo
Anemija (makrocitna)	Vitamin B12, folat
Krvarenje, hemoragija, peteokija	Vitamini K i C
Grčevi i bolovi u mišićima	Sa, Md
edem	protein
Glossit	Vitamini B2 i B12, folati, nikotinska kiselina, željezo
Sljepoća pilića	Vitamin A
Bol u ekstremitetima, kostiju, patoloških prijeloma	K, Md, Ca, Vitamin D
Periferna neuropatija	Vitamini B1, B6

Amenoreja može biti posljedica neishranjenosti i važan je simptom celijakije kod mladih žena.

Dijagnoza malapsorpcije

Osumnjičena je malapsorpcija kod bolesnika s kroničnom proljevom, gubitkom težine i anemijom. Etiologija je ponekad očigledna. Kronični pankreatitis može prethodi epizoda akutnog pankreatitisa. Pacijenti s celijakijom obično imaju prolongiranu proljev, što je lošije kod hrane bogate glutenom, a mogu biti znakovi herpetiformnog dermatitisa. Ciroza jetre i rak gušterače obično uzrokuju žuticu. Prekomjerno izlučivanje plinova i vodeni proljev 30 do 90 minuta nakon uzimanja ugljikohidratne hrane sugeriraju nedostatak enzimske disaharidaze, obično laktozu. Prethodne operacije na trbušnoj šupljini upućuju na sindrom tankog crijeva.

Ako povijest bolesti uključuje određeni uzrok, istraživanje treba usmjeriti na njegovu dijagnozu. Ako nema očiglednog uzroka, dijagnosticiraju laboratorijski krvni testovi (npr. Opći test krvi, indikacije eritrocita, feritin, Ca, Md, albumin, kolesterol, PV).
Kod otkrivanja makrocitne anemije potrebno je odrediti razinu folata i B12 u serumu. Nedostatak folata je karakterističan za promjene u sluznici proksimalnog tankog crijeva (npr. Celijakija, tropska štrcaljka, Whippleova bolest). Niska razina B ₁₂ može se opaziti s pernicioznom anemijom, kroničnim pankreatitisom, sindromom mikroorganizama s mikroflora i terminalnim ileitisom. Kombinacija niske razine ₁₂ i visoku razinu folata može uključivati sindrom bakterijskog rasta zbog enteričke bakterije koriste vitamin B i sintetizirati folat.

Mikrositna anemija uključuje nedostatak željeza, što se može dogoditi s celijakijom. Albumin je glavni pokazatelj nutritivnog statusa. Smanjenje sadržaja albumina može biti posljedica smanjenog unosa, smanjene sinteze ili gubitka proteina. Niski serumski karoten (prekursor vitamina A) sugerira malapsorpciju ako je njegov unos s hranom adekvatan.

[14], [15]

Potvrda malapsorpcije

Testovi koji potvrđuju malapsorpciju su prikladni ako su simptomi neizvjesni, a etiologija nije utvrđena. Većina testova za malapsorpciju procjenjuje malapsorpciju masti zbog lakoće mjerenja. Potvrda malapsorpcije ugljikohidrata nije informativna, ako se prvo otkrije steatorrhea. Testovi za malapsorpciju proteina rijetko se koriste, budući da je dovoljno odrediti dušikovu masu izmeta.

Izravno određivanje masti u stolici 72 sata je standard za uspostavljanje steatorrhee, ali studija je nepotrebna s očitim steatorrheom i utvrđenim uzrokom. Stolica se skuplja tijekom trodnevnog razdoblja tijekom kojeg pacijent dnevno troši više od 100 grama masnoća. Ukupni sadržaj masti u stolici mjeri se. Sadržaj masti u stolici je više od 6 g / dan smatra se povredom. Iako teška malapsorpcija masnog tkiva (masti u stolici više od 40 g / dan) ukazuje na insuficijenciju gušterače ili bolest sluznice tankog crijeva, ovaj test ne može dijagnosticirati određeni uzrok malapsorpcije. Budući da je test neugodan i dugotrajan, ne smije se izvoditi u većini bolesnika.

Obojenje Sudan III krmne smjese je jednostavna i izravna metoda, ali ne kvantitativna, koja prikazuje sadržaj masti u stolici. Definicija steatocrita je gravimetrijska studija izvedena kao primarna studija stolice; Osjetljivost metode, prema nekim izvješćima, je 100%, a specifičnost je 95% (uporaba stolice za 72 sata je standard). Pomoću analize koeficijenta infracrvenog refleksacije možete istovremeno provjeriti stolicu za masno tkivo, dušik i ugljikohidrate, a ta studija može postati vodeći test.

Također se mora provesti apsorpcijski test za D-ksilozu ako se ne ustanovi etiologija. Ovo je najbolji neinvazivni test, koji omogućuje procjenu dosljednosti crijevne sluznice i diferenciranje mukoznih lezija iz pankreasne bolesti. Ovaj test ima specifičnost do 98% i osjetljivost od 91% za malapsorpciju tankog crijeva.

D-ksiloza se apsorbira pasivnom difuzijom i ne zahtijeva enzime gušterače za probavu. Normalni rezultati ispitivanja za D-ksilozu u prisustvu umjerene ili teške steatorke pokazuju eksokrini insuficijencija pankreasa, a ne patologiju sluznice tankog crijeva. Sindrom prekomjernog rasta mikroflora može uzrokovati neispravne rezultate ispitivanja s D-ksilozom uslijed metabolizma pentoze crijevne bakterije, što smanjuje uvjete za apsorpciju D-ksiloze.

Na praznom trbuhu pacijent pije 25 g D-ksiloze u 200-300 ml vode. Urin se skuplja više od 5 sati, a uzorak venske krvi nakon 1 sata. Sadržaj serumske D-ksiloze manji od 20 mg / dl ili manji od 4 g u urinu ukazuje na poremećaj apsorpcije. Neispravne razine mogu se promatrati s bubrežnom bolešću, portalnom hipertenzijom, ascitesom ili odgođenim evakuacijom iz želuca.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Dijagnoza uzroka malapsorpcije

Endoskopija s biopsijom tankog crijevne sluznice izvodi se u slučaju sumnje na malu crijevnu bolest ili ako se detektiraju promjene u testu D-ksiloze s masivnim steatorrheom. Biopsija tankog crijeva mora biti poslana na bacil i broj kolonija kako bi se utvrdio sindrom viška rasta mikroflora. Histološke značajke biopsija male intestinalne sluznice mogu uspostaviti određenu mukoznu bolest.

Rendgenski pregled tankog crijeva može otkriti anatomske promjene koje predispoziciju za bakterijskog rasta. To uključuje diverticula ijejunumu fistula, slijepog crijeva petlju i anastomoza nakon operacije, ulceracija i kontrakcije. Radiografija abdomen može otkriti kalcifikaciju gušterače, karakterističan za kroničnim pankreatitisom. Kontrastne proučavanje tankog crijeva s barij (prolaz kroz tanko crijevo ili enteroklizma) nisu informativan, ali podaci mogu dati neke informacije o bolesti sluznice (npr., Raširenu crijevne petlje, stanjena ili obložen nabori sluznice grubo fragmentacija barij stupove) ,

Studije pankreasa insuficijencija (npr. Stimulirane sekretinovy Test Test bentiromidny pankreolaurilovy serumski test tripsinogen, elastaza u stolici, stolicu kimotripsina) izvode ako povijest bolesti predlaže, a testovi su neosjetljive na umjerene težine bolesti pankreasa.

U dišnom testu s ksilozom pomaže se dijagnosticirati prekomjerni rast mikroflore. Ksiloza se uzima oralno i mjeri se koncentracija u izdahnutom zraku. Katabolizam xiloze s prekomjernim rastom mikroflore uzrokuje da se pojavljuje u izdahnutom zraku. Test disanja s vodikom omogućava određivanje vodika u izdahnutom zraku, koji nastaje razgradnjom ugljikohidrata mikroflora. U bolesnika s nedostatkom disaharidaze, crijevne bakterije uništavaju neabsorbirane ugljikohidrate u debelom crijevu, povećavajući sadržaj vodika u izdahnutom zraku. Test respiratornih vodika s laktozom samo potvrđuje nedostatak laktaze i ne koristi se kao primarni dijagnostički test u proučavanju malapsorpcije.

U Schilling testu možete procijeniti malapsorpciju vitamina B12. Njezine četiri faze omogućuju određivanje je li nedostatak posljedica perniciozne anemije, exokrinske insuficijencije gušterače, prekomjernog rasta mikroflora ili ileumne bolesti. Pacijent uzima 1 μg radiološki označenog cijanokobalamina usmeno paralelno s 1000 μg neobilježenog kobalamina injiciranog intramuskularno kako bi se zasitile veze u jetri. Analizirano je radioaktivno mlijeko prikupljeno tijekom 24 sata; izlučivanje u urinu manje od 8% oralne doze ukazuje na malapsorpciju kobalamina (korak 1). Ako se u ovoj fazi otkrije promjene, test se ponavlja dodatkom unutarnjeg čimbenika (korak 2). Bolestna anemija se dijagnosticira ako ovaj dodatak normalizira apsorpciju. Faza 3 se provodi nakon dodavanja enzima gušterače; normalizacija pokazatelja u ovoj fazi ukazuje na sekundarnu malapsorpciju kobalamina zbog insuficijencije gušterače. Faza 4 se provodi nakon antibiotske terapije, uključujući u odnosu na anaerobe; normalizacija pokazatelja nakon antibiotske terapije ukazuje na pretjerani rast mikroflore. Nedostatak kobalamina kao posljedica bolesti ileusa ili nakon resekcije dovodi do promjena u svim fazama.

Studije rjeđe uzroci malapsorpcije uključuje određivanje gastrin serum (Zollinger-Ellisonov sindrom), unutarnji faktor, te antitijela na parijetalne stanice (perniciozna anemija), znoj klorid (cistična fibroza), elektroforeza lipoproteina (abetalipoproteinemiju) i kortizola u plazmi (Addison-ove bolesti).

[23], [24]