Sijeda kosa kod djece

Može li dijete imati sijedu kosu? Da, može.

Zašto se pojavljuju i što to znači? To znači da folikuli dlake imaju smanjenu razinu ili im potpuno nedostaje pigment melanin, koji boji kosu.

Postoji i medicinski termin koji se zove "polioza", koji se odnosi na mrlje promijenjene boje kose duž linije rasta kose na čelu, obrvama i/ili trepavicama, kao i mrlje sijede kose na drugim dijelovima vlasišta. Polioza se može pojaviti čak i kod novorođenčadi.

Razlozi zašto dijete ima sijedu kosu

Uzroci takvog simptoma kao što je sijeda kosa kod djeteta su fokalna ili difuzna hipopigmentacija (depigmentacija) kose ili hipomelanoza.

Ovo stanje može biti uzrokovano:

• vitiligo; [ 1 ]
• albinizam kod djece ili piebaldizam (nepotpuni albinizam); [ 2 ]
• hipomelanoza Ito - rijetka neurodermatološka bolest povezana s abnormalnostima X-kromosoma koje se manifestiraju kao skeletne deformacije, oftalmološke abnormalnosti (nistagmus, strabizam, katarakta) i abnormalnosti CNS-a (intelektualna i motorička retardacija); [ 3 ]
• Recklinghausenova bolest ili nasljedna neurofibromatoza tipa I; [ 4 ], [ 5 ]
• tuberozna skleroza - genetski poremećaj s autosomno dominantnim obrascem nasljeđivanja kod kojeg se dijete rađa s pramenom sijede kose i hipopigmentiranim mrljama na koži; [ 6 ]
• Chediak-Higashijev sindrom (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• Vogt-Koyanagijev sindrom (ili Vogt-Koyanagi-Harada bolest) s upalom šarenice i žilnice, problemima sa sluhom i izraženim neurološkim simptomima; [ 8 ]
• Griscellijev sindrom, koji je povezan s naslijeđenim genskim mutacijama i ima tri oblika te različite nepigmentarne, neurološke i imunološke simptome; [ 9 ]
• Gravesova bolest ili hipertireoza kod djece, [ 10 ] kao i Hashimotova bolest ili autoimuni tireoiditis.

Kod Waardenburgovog sindroma, sijeda kosa kod novorođenčeta (duž čela) nije jedini znak patologije, a djeca mogu imati heterokromiju šarenice (oči različitih boja); hipertelorizam (široki nosni most) i sinofrizu (srasle obrve); neurosenzorni gubitak sluha, napadaje, tumore. Prevalencija ovog sindroma u populaciji procjenjuje se na jedan slučaj na 42-50 tisuća ljudi, a u školama za gluhe, prema nekim podacima, jedno dijete od 30 ima Waardenburgov sindrom. [ 11 ] Štoviše, ako se novorođenčetu dijagnosticira crijevna opstrukcija ili zatvor od rođenja (kongenitalna aganglionoza debelog crijeva ili Hirschsprungova bolest), tada se dijagnosticira Waardenburg-Shachov sindrom. [ 12 ] A kada se kombinira s hipoplazijom mišića udova i kontrakturama zglobova – Klein-Waardenburgov sindrom. [ 13 ]

Faktori rizika

Među čimbenicima rizika za poremećaj sinteze melanina, stručnjaci ističu:

• insuficijencija i/ili proteinsko-energetska pothranjenost;
• nedostatak cijanokobalamina – vitamina B12 – s razvojem perniciozne anemije (prilično česta kod vegana), kao i nedostatak ovog vitamina i folne kiseline (vitamin B9) tijekom trudnoće kod majke, što dovodi do megaloblastne anemije kod djeteta;
• nedostatak bakra u tijelu;
• problemi sa štitnjačom;
• insuficijencija nadbubrežne žlijezde;
• kronična izloženost tijela teškim metalima (olovu).

Patogeneza

Stanice koje proizvode melanin, melanociti, nastaju iz stanica neuroektoderma neuralnog grebena embrija (melanoblasti), koje se šire u tkiva i potom transformiraju. Melanociti su prisutni ne samo u koži i folikulima dlake, već i u drugim tkivima tijela (u membrani mozga i u srcu, u žilnici oka i unutarnjem uhu).

Proizvodnja melanina u dlaci (folikularna melanogeneza) oksidacijom L-tirozina ne odvija se kontinuirano, kao u epidermi, već ciklički - ovisno o fazi rasta dlake. Na početku anagena, melanociti se množe, sazrijevaju do kraja ove faze, a zatim - tijekom katagena razdoblja - podliježu apoptozi (umiru). Cijeli taj proces ovisi o nizu čimbenika i reguliran je mnogim enzimima, strukturnim i regulatornim proteinima itd.

Proizvodnja melanina i njegov prijenos iz melanocita u keratinocite folikula dlake ne ovisi samo o prisutnosti njegovih prekursora (5,6-dihidroksiindola, L-dopakinona, DOPA-kroma), već i o mnogim auto- i endokrinim čimbenicima. Istraživači su zaključili da su melanociti folikula – u usporedbi s melanocitima kože – osjetljiviji na učinke peroksida i slobodnih radikala, tj. lakše ih oštećuje oksidativni stres.

Dakle, minimalno ili nikakvo stvaranje melanina u svim oblicima albinizma uzrokovano je mutacijama u genu tirozinaze (TYR), enzima koji sadrži bakar i katalizira sintezu melanina iz aminokiseline tirozina. Kao i mutacije u genima enzima TYRP1 i TYRP2, koji su važni sudionici u melanogenezi, regulirajući aktivnost tirozinaze, proliferaciju melanocita i stabilnost strukture njihovih melanosoma.

Kod tuberozne skleroze (koja se javlja kod jednog djeteta od 6 tisuća djece), patogeneza je povezana s nasljednom ili sporadičnom mutacijom gena proteina hamartina i tuberina (TSC1 i TSC2), koji reguliraju rast i proliferaciju stanica (uključujući melanocite).

Smatra se da je Vogt-Koyanagijev multisistemski sindrom rezultat abnormalne autoimune reakcije na stanice koje sadrže melanin u bilo kojem tkivu tijela.

A kod takve bolesti organa kao što je Waardenburgov sindrom, mehanizam razvoja patološkog stanja ukorijenjen je u mutacijama gena EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 i SOX10, koji su izravno povezani s nastankom melanocita.

Pročitajte također: Anatomske i fiziološke značajke kože i njezinih dodataka.

Posljedice i komplikacije

Sijeda kosa kod djece sama po sebi ne može uzrokovati komplikacije ili negativne zdravstvene posljedice.

Međutim, pojava takvog simptoma kao što je izbijeljena kosa kod djeteta može se kombinirati s drugim znakovima određenih bolesti i patoloških stanja (navedenih gore), što predstavlja ozbiljan rizik.

Dijagnostika

Za utvrđivanje uzroka depigmentacije kose potrebna je potpuna medicinska anamneza (uključujući obiteljsku anamnezu).

Uzimaju se opći test krvi i testovi hormona štitnjače.

Pregled područja kože s depigmentiranom dlakom provodi se pomoću Woodove lampe, kao i dermatoskopijom.

Na temelju procjene i usporedbe svih kliničkih znakova provodi se diferencijalna dijagnoza.

Što učiniti, liječenje

Ako se PUVA terapija koristi u liječenju vitiliga, tada se Itova hipomelanoza liječi injekcijama glukokortikosteroida, budući da jednostavno nema etiotropnih sredstava za liječenje ove vrste patologije ili albinizma.

U slučaju sindroma s oftalmološkim ili neurološkim lezijama koriste se odgovarajuća simptomatska sredstva. Ali što učiniti u slučaju poremećaja sinteze melanina?

Ako se otkrije nedostatak vitamina B12, propisuju se vitaminski dodaci. Kod nedostatka bakra preporučuje se uvođenje proizvoda od cjelovitih žitarica, mahunarki, goveđe jetre, morske ribe, jaja, rajčica, banana, marelica, oraha, sjemenki suncokreta i bundeve u djetetovu prehranu.

Liječnici također preporučuju uzimanje pripravaka od ginka bilobe dva do tri mjeseca, za koje se kaže da potiču repigmentaciju.

Možete koristiti tonik za kosu koji se sastoji od soka od mrkve, sezamovog ulja i praha sjemenki piskavice; napraviti maske za kosu od gela aloe vere (koji sadrži antioksidanse, vitamine B12 i B9, cink i bakar).

Prevencija

Specifične metode za regulaciju melanogeneze još nisu pronađene, stoga ne postoje mjere za sprječavanje kongenitalnih patologija sinteze melanina u folikulima dlake.

Iako istraživači tvrde da antioksidansi, vitamini A, C i E, kao i biološki aktivni spojevi koji se nalaze u tamnozelenom povrću, bobicama i voću te jarko obojenom povrću, pomažu u povećanju sinteze melanina.

Prognoza

Najvjerojatnije će sijeda kosa djeteta biti njegov "obilježje" za cijeli život: to je medicinska prognoza u vezi s genetski određenim fokalnim ili difuznim poremećajima pigmentacije i orfanskim sindromima.