Sijeda kosa kod djece

Može li dijete imati sivu kosu? Da, mogu.

Zašto se pojavljuju i što to znači? To znači da folikuli kose imaju smanjenu razinu ili potpunu odsutnost pigmenta za bojanje kose melanin.

Polioza je također medicinski izraz za mrlje obojene kose na liniji kose u čelu, obrvama i/ili trepavicama, kao i mrlje sive kose na drugom mjestu na vlasištu. Polioza se može pojaviti čak i kod novorođenčadi.

Razlozi zašto dijete ima sivu kosu

Uzroci takvog simptoma kao što je siva kosa kod djeteta-žarišna ili difuzna hipopigmentacija (depigmentacija) kose ili hipomelanoza.

Ovo stanje može biti uzrokovano:

• Vitiligo; [1]
• Albinizam u djece ili piebaldizam (nepotpuni albinizam); [2]
• Hipomelanoza Ito, rijetka neurodermatološka bolest povezana s X-kromosomskim abnormalnostima koje se manifestiraju u skeletnim deformacijama, oftalmološkim abnormalnostima (Nystagmus, strabizam, katarakta) i abnormalnosti CNS (intelektualna i motorna retardacija); [3]
• Recklinghausenova bolest ili nasljedna neurofibromatoza tip I; [4], [5]
• Gomolja skleroze -genetski poremećaj s autosomno dominantnim nasljeđem u kojem dijete ima nizove sive kose i hipopigmentirane mrlje kože pri rođenju; [6]
• Chediak-Higashi sindrom (Chediak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagi sindrom (ili Vogt-Koyanagi-Harada bolest) s upalom irisa i vaskulature oka, problemi sa sluhom i izražena neurološka klinika; [8]
• Povezano s naslijeđenim mutacijama gena, Griscelli sindromom, koji ima tri oblika i razne nepigmentarne, neurološke i imunološke simptome; [9]
• Gravesova bolest ili hipertireoza u djece, [10] i Hashimotova bolest ili autoimuni tiroiditis.

U Waardenburg sindromu, siva kosa u novorođenom djetetu (uz čelo) nije jedini znak patologije, a djeca mogu imati iris heterokromiju (oči različitih boja); hipertelorizam (široki nosni most) i sinofrysis (spojene obrve); senzorineuralni gubitak sluha, napadaji, tumorske mase. Prevalenost ovog sindroma u populaciji procjenjuje se na jednom slučaju na 42-50 tisuća ljudi, a u školama za gluhe, prema nekim podacima, jedno dijete od 30 ima sindrom Waardenburga. [11] U isto vrijeme, ako se novorođenčetu dijagnosticira crijevna opstrukcija ili zatvor (kongenitalna aganglioza debelog crijeva ili Hirschprungove bolesti), a zatim se dijagnosticira Waardenburg-Shah sindrom. [12] i u kombinaciji s hipoplazijom mišića udova i zajedničkih ugovora-Kline-Waardenburg sindrom. [13]

Čimbenici rizika

Među čimbenicima rizika za oslabljenu sintezu melanina, stručnjaci Napomena:

• Insuficijencija i/ili neuhranjenost energije proteina;
• Manjak cijanokobalamina - vitamina B12 - s razvojem perniciozne anemije (prilično čest u veganstvu), kao i nedostatkom ovog vitamina i folne kiseline (vitamin B9) tijekom trudnoće kod majke, što dovodi do megaloblastične anemije kod djeteta;
• Manjak bakra u tijelu;
• Problemi sa štitnjačom;
• Nadbubrežna insuficijencija;
• Kronična izloženost teškim metalima (olovo).

Patogeneza

Stanice koje proizvode melanine, melanociti nastaju iz neuroktodermičkih stanica neuronskog grebena embrija (melanoblasta), koji se šire u tkivima i dalje se transformiraju. Melanociti su prisutni ne samo u folikulima kože i kose, već i u drugim tkivima tijela (u moždanoj membrani i srcu, u vaskulaturi očiju i unutarnjem uhu).

Proizvodnja dlake melanina (folikularna melanogeneza) oksidacijom l-tirozina ne javlja se kontinuirano, kao u epidermi, već ciklično, ovisno o fazi rasta kose. Na početku Anagena melanociti se množe, sazrijevaju do kraja ove faze, a zatim - u razdoblju katagena - podvrgavaju se apoptozi (smrt). A cijeli ovaj postupak ovisi o različitim čimbenicima, a reguliran je mnoštvom enzima, strukturnih i regulatornih proteina itd.

Proizvodnja melanina i njegov transport od melanocita do keratinocita u folikulima dlake ovisi ne samo o prisutnosti njegovih prekursora (5,6-dihidroksiindola, L-dopakinona, Dopa-Chromium), već i o mnogim auto- i endokrinskim čimbenicima. Istraživači su zaključili da su melanociti folikula - u usporedbi s kožnim melanocitima - osjetljiviji na učinke peroksida i slobodnih radikala, to jest, oni se lakše oštećuju oksidativnim stresom.

Na primjer, mutacije u genu tirozinaze (TYR), enzimu koji sadrže bakar koji katalizira sintezu melanina iz aminokiselinskog tirozina, dovode do minimalnog ili bez stvaranja melanina u svim oblicima albinizma. Kao i mutacije u genima enzima Tyrp1 i Tyrp2 - važni sudionici melanogeneze, regulirajući aktivnost tirozinaze, proliferaciju melanocita i stabilnost strukture njihovih melanosoma.

Kod gomoljaste skleroze (koja se javlja kod jednog djeteta na 6.000 djece), patogeneza je povezana s naslijeđenom ili sporadičnom mutacijom gena za proteine gamartina i tuberina (TSC1 i TSC2), koji reguliraju rast i proliferaciju stanica (uključujući melanocite).

Smatra se da je sindrom multisistem Vogt-Koyanagi rezultat nenormalne autoimune reakcije na stanice koje sadrže melanin u bilo kojem tkivima tijela.

I u takvoj Orhanskoj bolesti kao što je Waardenburg sindrom, mehanizam razvoja patološkog stanja ukorijenjen je u mutacijama gena EDN3, Ednrb, MITF, PAX3, SNAI2 i SOX10, koji su izravno povezani s stvaranjem melanocita.

Pročitajte i: anatomo-fiziološke značajke kože i njegovih dodataka.

Posljedice i komplikacije

Sama po sebi, siva kosa kod djece ne može proizvesti komplikacije ili uzrokovati negativne zdravstvene učinke.

Međutim, pojava takvog simptoma kao što je obojena kosa kod djeteta može se kombinirati s drugim znakovima određenih bolesti i patoloških stanja (navedenih gore) koji predstavljaju ozbiljne rizike.

Dijagnoza

Potrebna je potpuna povijest (uključujući obiteljsku povijest) kako bi se utvrdio uzrok depigmentacije kose.

Uzimaju se opći krvni testovi i hormoni štitnjače.

Područje kože s depigmentiranom kosom ispituje se pomoću drvene svjetiljke, a također i dermatoskopijom.

Na temelju procjene i povezanosti svih kliničkih znakova, postavlja se diferencijalna dijagnoza.

Što učiniti, liječenje

Ako se PUVA terapija koristi u terapiji vitiligo, hipomelanoza ITO pokušava se liječiti s glukokortikosteroidnim injekcijama, budući da etiotropni agensi za liječenje patologija ove vrste ili albinizma jednostavno ne postoje.

U sindromima s oftalmološkim ili neurološkim lezijama koriste se odgovarajuća simptomatska sredstva. Ali što učiniti kada je sinteza melanina oslabljena?

Ako je detektiran nedostatak vitamina B12, propisani su dodaci ovom vitaminu. U slučaju nedostatka bakra, preporučuje se uvesti proizvode od cjelovitih zrna, mahunarke, goveđu jetru, morsku ribu, jaja, rajčice, banane, marelice, orahe, sjemenke suncokreta i sjemenke bundeve u dječju prehranu.

Liječnici također preporučuju da se Ginkgo biliba pripreme za dva do tri mjeseca, za koje se tvrdi da promiču ponovnu reprodukciju.

Možete koristiti tonik za kosu koji se sastoji od soka od mrkve, sezamovog ulja i praha sjemenki fenugreeka; Napravite maske za kosu od aloe vere gela (koji sadrži antioksidante, vitamine B12 i B9, cink i bakar).

Prevencija

Specifični načini regulacije melanogeneze još nisu pronađeni, tako da ne postoje mjere za sprečavanje urođenih abnormalnosti sinteze melanina u folikulima kose.

Iako istraživači kažu da antioksidanti: vitamini A, C i E, kao i bioaktivni spojevi koji se nalaze u zelenilu, bobicama i voću tamne boje i jarko obojenog povrća doprinose povećanoj sintezi melanina.

Prognoza

Najvjerojatnije, siva kosa u djetetu bit će njegova "oznaka" za život: ovo je medicinska prognoza za genetski utvrđene žarišne ili difuzne poremećaje pigmentacije i sindrome siročadi.