Sijeda kosa kod djece

Može li dijete imati sijedu kosu? Da, oni mogu.

Zašto se pojavljuju i što to znači? To znači da folikuli dlake imaju smanjenu razinu ili potpuni nedostatak pigmenta melanina za bojanje kose.

Polioza je također medicinski izraz za mrlje obojene kose na liniji kose na čelu, obrvama i/ili trepavicama, kao i mrlje sijede kose drugdje na tjemenu. Polioza se može pojaviti čak i kod novorođenčadi.

Razlozi zašto dijete ima sijedu kosu

Uzroci takvog simptoma kao sijeda kosa kod djeteta - žarišna ili difuzna hipopigmentacija (depigmentacija) kose ilihipomelanoza.

Ovo stanje može biti uzrokovano:

• vitiligo; [1]
• Albinizam kod djece ili piebaldizam (nepotpuni albinizam); [2]
• hipomelanoza Ito, rijetka neurodermatološka bolest povezana s X-kromosomskim abnormalnostima koje se očituju u deformacijama kostura, oftalmološkim abnormalnostima (nistagmus, strabizam, katarakta) i abnormalnostima CNS-a (intelektualna i motorna retardacija); [3]
• Recklinghausenova bolest ili nasljednaneurofibromatoza tip I; [4], [5]
• tuberozna skleroza - genetski poremećaj s autosomno dominantnim nasljeđivanjem u kojem dijete pri rođenju ima pramenove sijede kose i hipopigmentirane dijelove kože; [6]
• Chediak-Higashi sindrom (Chediak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagijev sindrom (ili Vogt-Koyanagi-Harada bolest) s upalom šarenice i vaskulature oka, problemima sa sluhom i izrazitom neurološkom klinikom; [8]
• povezan s nasljednim genskim mutacijama, Griscellijev sindrom, koji ima tri oblika i različite nepigmentne, neurološke i imunološke simptome; [9]
• Gravesova bolest ilihipertireoza kod djece, [10]i Hashimoto bolest iliautoimuni tiroiditis.

Kod Waardenburgovog sindroma, sijeda kosa kod novorođenčeta (duž čela) nije jedini znak patologije, a djeca mogu imati heterokromiju irisa (oči različitih boja); hipertelorizam (širok nos) i sinofriza (spojene obrve); senzorineuralni gubitak sluha, napadaji, tumorske mase. Prevalencija ovog sindroma u populaciji procjenjuje se na jedan slučaj na 42-50 tisuća ljudi, au školama za gluhe, prema nekim podacima, jedno dijete od 30 ima Waardenburgov sindrom. [11]Istodobno, ako se novorođenčetu od rođenja dijagnosticira crijevna opstrukcija ili konstipacija (kongenitalna aganglioza debelog crijeva ili Hirschprungova bolest), tada se dijagnosticira Waardenburg-Shahov sindrom. [12]A u kombinaciji s hipoplazijom mišića udova i kontrakturama zglobova - Kline-Waardenburgov sindrom. [13]

Faktori rizika

Među čimbenicima rizika za poremećenu sintezu melanina stručnjaci ističu:

• insuficijencija i/ili proteinsko-energetska pothranjenost;
• nedostatak cijanokobalamina - vitamina B12 - s razvojem perniciozne anemije (prilično česte u veganstvu), kao i nedostatak ovog vitamina i folne kiseline (vitamin B9) tijekom trudnoće u majke, što dovodi do megaloblastične anemije u djeteta;
• nedostatak bakra u tijelu;
• problemi sa štitnjačom;
• adrenalna insuficijencija;
• kronična izloženost teškim metalima (olovo).

Patogeneza

Stanice koje proizvode melanin, melanociti, nastaju iz stanica neuroektoderma neuralnog grebena embrija (melanoblasta), koje se šire u tkivima i dalje transformiraju. Melanociti su prisutni ne samo u koži i folikulima dlake, već iu drugim tkivima tijela (u moždanoj membrani i srcu, u vaskulaturi očiju i unutarnjeg uha).

Proizvodnja melanina u stabljici dlake (folikularna melanogeneza) oksidacijom L-tirozina ne događa se kontinuirano, kao u epidermisu, već ciklički, ovisno ofaza rasta kose. Na početku anagene, melanociti se umnožavaju, sazrijevaju do kraja ove faze, a zatim - u katagenom razdoblju - prolaze kroz apoptozu (smrt). A cijeli taj proces ovisi o nizu čimbenika i reguliran je mnoštvom enzima, strukturnih i regulatornih proteina itd.

Proizvodnja melanina i njegov transport od melanocita do keratinocita u folikulima dlake ne ovisi samo o prisutnosti njegovih prekursora (5,6-dihidroksiindola, L-dopakinona, DOPA-kroma), već i o mnogim auto- i endokrinim čimbenicima. Istraživači su zaključili da su melanociti folikula - u usporedbi s melanocitima kože - osjetljiviji na djelovanje peroksida i slobodnih radikala, odnosno da se lakše oštećuju oksidativnim stresom.

Na primjer, mutacije u genu tirozinaze (TYR), enzimu koji sadrži bakar koji katalizira sintezu melanina iz aminokiseline tirozina, dovode do minimalnog ili nikakvog stvaranja melanina u svim oblicima albinizma. Kao i mutacije u genima enzima TYRP1 i TYRP2 - važnih sudionika melanogeneze, reguliranja aktivnosti tirozinaze, proliferacije melanocita i stabilnosti strukture njihovih melanosoma.

Kod tuberozne skleroze (koja se javlja kod jednog djeteta na 6000 djece) patogeneza je povezana s nasljednom ili sporadičnom mutacijom gena za proteine ​​gamartin i tuberin (TSC1 i TSC2), koji reguliraju rast i proliferaciju stanica (uključujući melanocite) .

Smatra se da je multisistemski Vogt-Koyanagijev sindrom rezultat abnormalne autoimune reakcije na stanice koje sadrže melanin u bilo kojem tkivu tijela.

A u takvoj orhanskoj bolesti kao što je Waardenburgov sindrom, mehanizam razvoja patološkog stanja ukorijenjen je u mutacijama gena EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 i SOX10, koji su izravno povezani s stvaranjem melanocita.

Pročitajte također:Anatomo-fiziološke osobine kože i njezinih dodataka.

Posljedice i komplikacije

Sama po sebi, sijeda kosa kod djece ne mora uzrokovati komplikacije ili uzrokovati negativne zdravstvene učinke.

Međutim, pojava takvog simptoma kao što je obojena kosa kod djeteta može se kombinirati s drugim znakovima određenih bolesti i patoloških stanja (gore navedenih) koji predstavljaju ozbiljne rizike.

Dijagnoza

Za utvrđivanje uzroka depigmentacije kose potrebna je potpuna anamneza (uključujući obiteljsku anamnezu).

Uzimaju se opći testovi krvi i hormoni štitnjače.

Područje kože s depigmentiranim dlakama pregledava se pomoću Woodove lampe i također pomoćudermatoskopija.

Na temelju evaluacije i korelacije svih kliničkih znakova postavlja se diferencijalna dijagnoza.

Što učiniti, liječenje

Ako se PUVA terapija koristi u terapiji vitiliga, hipomelanoze, pokušajte liječiti injekcijama glukokortikosteroida, budući da etiotropna sredstva za liječenje patologija ove vrste ili albinizma jednostavno ne postoje.

U sindromima s oftalmološkim ili neurološkim lezijama koriste se odgovarajući simptomatski agensi. Ali što učiniti kada je sinteza melanina poremećena?

Ako se otkrije nedostatak vitamina B12, propisuju se suplementi s ovim vitaminom. U slučaju nedostatka bakra preporuča se u prehranu djeteta uvesti proizvode od cjelovitih žitarica, mahunarke, goveđu jetru, morsku ribu, jaja, rajčice, banane, marelice, orahe, sjemenke suncokreta i bundeve.

Liječnici također preporučuju dva do tri mjeseca uzimanja pripravaka ginka bilobe za koje se tvrdi da potiču repigmentaciju.

Možete koristiti tonik za kosu koji se sastoji od soka od mrkve, sezamovog ulja i praha sjemenki piskavice; napravite maske za kosu od gela aloe vere (koji sadrži antioksidanse, vitamine B12 i B9, cink i bakar).

Prevencija

Specifični načini regulacije melanogeneze još nisu pronađeni, tako da ne postoje mjere za sprječavanje kongenitalnih abnormalnosti sinteze melanina u folikulima dlake.

Iako istraživači kažu da antioksidansi: vitamini A, C i E, kao i bioaktivni spojevi koji se nalaze u zelenilu, bobičastom voću i tamnom voću te jarko obojenom povrću doprinose povećanju sinteze melanina.

Prognoza

Najvjerojatnije će sijeda kosa u djeteta biti njegov "žig" za cijeli život: ovo je medicinska prognoza za genetski uvjetovane žarišne ili difuzne poremećaje pigmentacije i sindrome siročadi.