Trombocitopenija i disfunkcija trombocita

Raspad sustava krvi, naznačen time, da cirkulira dovoljan broj trombocita - stanice osiguravaju hemostazu i ima ključnu ulogu u zgrušavanju krvi, je definiran kao trombocitopenija (kod ICD-10 - D69.6).

Je li trombocitopenija opasna? Smanjena koncentracija trombocita (manje od 150 tisuća / μl) pogoršava koagulabilnost krvi, tako da postoji opasnost od spontanog krvarenja s značajnim gubitkom krvi uz najmanje oštećenje krvnih žila.

Oboljenja abnormalnog trombocita uključuju povećanje razine krvi (trombocitemije mijeloproliferativnih bolesti, kao reaktivni fenomen trombocitoze), smanjenje razine trombocita - trombocitopeniju i disfunkcija trombocita. Bilo koji od ovih stanja, uključujući stanje s povećanjem razine trombocita, može uzrokovati poremećaj stvaranja hemostatskog ugruška i krvarenja.

Trombociti su fragmenti megakariocita koji osiguravaju hemostazu krvi koja cirkulira. Trombopoetin je sintetiziran u jetri kao odgovor na smanjenje broja megakariocita koštane srži i cirkulaciji broja trombocita i potiče koštanu srž za sintezu megakariocita trombocita. Trombociti cirkuliraju u krvotoku 7 do 10 dana. Oko 1/3 trombocita privremeno se talože u slezeni. Normalno, broj trombocita je 140,000-440,000 / μL. Međutim, broj trombocita može malo varirati ovisno o fazi menstrualnog ciklusa, smanjenje trudnoći (gestacijski trombocitopenija) i povećavaju kao odgovor na upalne citokine upalnog procesa (sekundarni ili reaktivna trombocitoze). Na kraju, trombociti su uništeni u slezeni.

Uzroci trombocitopenije

Uzroci uključuju poremećenu trombocitopenije stvaranje trombocita, povećane odvajanje trombocita u slezeni s uobičajenim omjerima preživljavanja, povećana uništavanje trombocita ili uništavanje trombocita te razrjeđivanje kombinacije gore navedenih razloga. Povećana sekvestracija trombocita u slezeni upućuje na prisutnost splenomegalije.

Rizik od krvarenja je obrnuto proporcionalan broju trombocita. S brojem trombocita manjim od 50.000 / μL, lako je uzrokovano blago krvarenje i povećava se rizik od značajnog krvarenja. Na razinama trombocita može doći do krvarenja između 20 000 i 50 000 / μL, čak i uz laganu ozljedu; s brojem trombocita manje od 20 000 / μL spontano krvarenje je moguće; s brojem trombocita manjim od 5000 / μL, vjerojatno je nastala obilježena spontana krvarenja.

Poremećaj trombocita može se pojaviti s intracelularnim defektom abnormalnosti trombocita ili s vanjskim učinkom koji oštećuju funkciju normalnih trombocita. Poremećaj može biti kongenitalan i stečen. Kongenitalnih poremećaja, Willebrandova bolest je najčešći i manje intracelularne defekte trombocita. Stečene povrede funkcije trombocita često su posljedica raznih bolesti, upotrebe aspirina ili drugih lijekova.

[1], [2], [3], [4], [5]

Ostali uzroci trombocitopenije

Trombocita razaranje može doći zbog imune faktora (HIV infekcija, lijekovi, bolesti vezivnog tkiva, limfoproliferativna bolest, transfuzijom krvi), ili neimunim uzroka (gram-negativne sepse, sindrom akutnog respiratornog distresa). Klinički i laboratorijski znakovi slični su onima koji su dostupni s idiopatskim trombocitopeničnim purpurama. Samo istraživanje povijesti bolesti može potvrditi dijagnozu. Liječenje je povezano s ispravkom osnovne bolesti.

Sindrom akutnog respiratornog udara

Pacijenti s sindromom akutnog respiratornog distresa mogu razviti ne-imunološku trombocitopeniju, eventualno zbog taloženja trombocita u kapilarnom sloju pluća.

[6], [7], [8], [9], [10]

Transfuzija krvi

Posttransfuzijska purpura uzrokovana je imunološkom destrukcijom sličnom ITP-u, osim povijesti transfuzije krvi u razdoblju od 3 do 10 dana. Pacijenti uglavnom žene bez trombocitnog antigena (PLA-1), koji je dostupan u većini ljudi. Transfuzije PLA-1 pozitivnih trombocita stimuliraju proizvodnju PLA-1 antitijela koja (mehanizam nije poznat) mogu reagirati s PLA-1 negativnim trombocitima pacijenta. Rezultat je teška trombocitopenija, koja se javlja u roku od 2-6 tjedana.

[11], [12]

Povezujuća tkiva i limfoproliferativne bolesti

Povezujuće tkivo (npr. SLE) i limfoproliferativne bolesti mogu uzrokovati imunološku trombocitopeniju. Glukokortikoidi i splenectomija često su učinkoviti.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Imunološka destrukcija inducirana lijekom

Kvinidin, kinin, sulfonamidi, karbamazepin, metildopa, aspirin, oralnih protudijebetičkih lijekova, soli zlata i rifampicin mogu uzrokovati trombocitopeniju, najčešće uzrokovano imunološke reakcije, u kojoj je lijek veže na trombocite i tvori novi „strana” antigen. Ova bolest je ne razlikuje od ITP, s izuzetkom povijesti lijeka. Kada prijem lijek trombocita povećan roku od 7 dana. Zlato inducirana trombocitopenija je iznimka, kao zlato soli može biti u tijelu tjednima.

Oko 5% pacijenata koji su primali UFH, trombocitopeniju, što je moguće, čak i kada dodjeljivanja vrlo niske doze heparina (na primjer, ispiranje arterijski ili venski kateter). Mehanizam je obično imun. Krvarenje može manifestirati, ali češće trombociti da formiraju agregate, što uzrokuje začepljenje krvnih žila s razvojem paradoksalni arterijska i venska tromboza, ponekad opasne po život (npr arterijska trombotička okluzija, moždani udar, akutni infarkt miokarda). Heparin moraju biti otkazan u svih bolesnika s koji su se razvili trombocitopeniju ili smanjenje broja trombocita više od 50%. Od 5 dana heparina je dovoljna za liječenje venske tromboze, a većina pacijenata početi primati oralne antikoagulanse istovremeno s primanjem heparina, heparin otkaz obično odvija sigurno. Heparin male molekularne težine (LMWH) je manje imunogen kao nefrakcionirani heparin. Međutim, LMWH se ne koristi u heparinsko-induciranoj trombocitopeniji, budući da većina antitijela križno reagiraju s LMWH.

[19], [20], [21]

Gram-negativna sepsa

Gram negativna sepsa često uzrokuje pre-trombocitopeniju, što odgovara težini infekcije. Uzročno trombocitopenija može biti mnogo faktora: raspršene intravaskularne koagulacije, formiranje imunih kompleksa koji mogu biti u interakciji s trombocitima, aktivacije komplementa i taloženja trombocita na ozlijeđenog endotelne površine.

HIV infekcija

Pacijenti zaraženi HIV-om mogu razviti imunološku trombocitopeniju, slično ITP-u, osim povezanosti s HIV-om. Broj trombocita može se povećati imenovanjem glukokortikoida, koji se često suzdržavaju od upotrebe dok broj trombocita ne padne ispod 20.000 / μl, budući da ti lijekovi mogu dodatno smanjiti imunitet. Broj trombocita se također obično povećava nakon upotrebe antivirusnih lijekova.

Patogeneza trombocitopenije

Patogeneza trombocitopenija nalazi bilo u patologiju hematopoetskog sustava i smanjuje proizvodnju krvnih pločica mijeloidne stanice koštane srži (megakariocita) ili ruši gemodiereza i povećano razaranje trombocita (fagocitoza) ili patoloških stanja i sekvestracija trombocita u kašnjenja slezene.

U koštanoj srži zdravih ljudi dnevno proizvesti prosječno 10 ¹¹ trombocita, ali ne svi od njih kruže u sistemskoj cirkulaciji: rezervne pločice su pohranjene u slezeni i pušten kada je to potrebno.

Kada pacijentov pregled ne otkrije bolesti koje su uzrokovale smanjenje broja trombocita, postavljena je dijagnoza trombocitopenije nepoznate geneze ili idiopatske trombocitopenije. Ali to ne znači da je patologija nastala "baš kao da".

Trombocitopenija, povezana s smanjenjem proizvodnje trombocita, razvija se s nedostatkom vitamina B12 i B9 (folna kiselina) i aplastične anemije u tijelu.

Leukopenija i trombocitopenija kombinaciji s poremećajima funkcije koštane srži su povezani s akutnom leukemijom, limfosarkom, metastatskog karcinoma drugih organa. Inhibicija proizvodnje trombocita može biti zbog strukturnih promjena u hematopoetskih matičnih stanica koštane srži (tzv mijelodisplastični sindrom), kongenitalne hipoplazije hematopoeze (fanconijev sindrom), mijelofibroza megakariotsitozom ili koštane srži.

Također pročitajte - Uzroci trombocitopenije

Simptomi trombocitopenije

Poremećaji trombocita dovode do tipičnog obrasca krvarenja u obliku višestrukih petehaka na koži, obično više na nogama; raspršene male ekhimoze na mjestima laganih ozljeda; sluznica krvarenja (krvarenja iz nosa, krvarenje u gastrointestinalnom traktu i urogenitalnog trakta, vaginalno krvarenje), teškog krvarenja nakon operacije. Ozbiljno krvarenje u gastrointestinalnom traktu i središnjem živčanom sustavu može biti opasno po život. Međutim, krvarenje simptomi su izraženi u tkivu (npr duboko visceralne hematoma ili hemarthrosis) atipični za patologiju trombocita i preuzme sekundarna hemostaze poremećaje (na primjer, hemofilija).

Autoimuna trombocitopenija

Patogeneza napajanja je odvojen u trombocita i imunološki neimunološkog. I to se smatra najčešći autoimuna trombocitopenija. Popis imunoloških patologija u kojima se manifestira, uključuje: idiopatska trombocitopenija (imunološki tromboci purpura ili tromboci bolest purpura ), sistemski eritemski lupus, sindromi Sharpe ili Sjogren, antifosfolipidnim sindrom, itd Svi ti uvjeti su zajedničko da tijelo proizvodi antitijela koja napadaju vlastite. Zdravih stanica, uključujući trombocite.

Treba imati na umu da je u kontaktu s antitijelima trudnica s imunološkim purpura trombocitopenijom u fetalnom protoka krvi u bebe u neonatalnog razdoblja je otkrivena prelazni trombocitopeniju.

Prema nekim izvješćima, antitijela protiv trombocita (njihovi membranski glikoproteini) mogu se otkriti u gotovo 60% slučajeva. Protutijela imaju imunoglobulin G (IgG), i kao posljedica toga, trombociti postaju osjetljiviji na povećanu fagocitozu s makrofazima u slezenu.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Kongenitalna trombocitopenija

Mnoge abnormalnosti i njihov rezultat - kronična trombocitopenija - imaju genetsku patogenezu. Stimulira megakariocita sintetiziraju se u jetri trombopoietinskim protein koji je kodiran na kromosomu 3p27 i odgovoran je za učinak na trombopoietinski specifičnog receptorskog proteina kodiranog gena C-MPL.

Preporučeni prirođenih trombocitopenije (posebno amegakariotsitarnaya trombocitopeniju) i nasljednom trombocitopenije (u porodične aplastične anemije, Wiskott-Aldrich sindrom, Hegglina-Mey et al.) Se odnosi na mutaciju u jednom od ovih gena. Na primjer, naslijeđena genom mutant oblici stalno aktiviran trombopoetin receptora koji uzrokuje hiperprodukcija abnormalne megakariocita, ne da se dobije dovoljna količina trombocita.

Prosječni životni vijek cirkulaciji broja trombocita bila 7-10 dana, njihova staničnog ciklusa reguliran antiapoptotski protein membrane bcl-XL, koji je kodiran genom BCL2L1. U načelu, funkcija Bcl-XL - štite stanice od oštećenja i inducirane apoptoze (smrt), ali utvrđeno je da kada genska mutacija djeluje kao aktivator apoptotičnih procesa. Dakle, uništavanje trombocita može se pojaviti brže od njihovog stvaranja.

Ali nasljedni deagregiranje trombocitopenija karakteristika hemoragijski dijateza (trombastenii Glantsmana) i Bernard-Soulier sindrom, ima različite patogeneze. Zbog kvara gena promatra trombocitopeniju kod djece povezana s oštećenjem trombocita strukturu koja ih lišava se „ljepilo” mogućnost za formiranje krvnog ugruška potrebna da se zaustavi krvarenje. Osim toga, takve slabe trombocite se ubrzano deponiraju u slezeni.

[32], [33], [34], [35], [36],

Sekundarna trombocitopenija

Usput, o slezeni. Splenomegalija - povećanje veličine slezene - razvoj raznih razloga (zbog jetre patologija, infekcije, hemolitička anemija, jetrene vene opstrukcije, infiltraciju tumorskih stanica u leukemija i limfomi, itd), a to dovodi do činjenice da može odgođeno do trećine ukupne mase trombocita. Kao rezultat toga, postoji kronični poremećaj krvnog sustava, koji se dijagnosticira kao simptomatska ili sekundarna trombocitopenija. S povećanjem tog tijela u mnogim slučajevima je splenectomy s trombocitopenijom ili, jednostavno, uklanjanje slezene za trombocitopeniju.

Kronična trombocitopenija također može pojaviti zbog gipersplenicheskogo sindrom, pri čemu se misli na slezenu hiperfunkciju, kao i prerano i previše brzo razaranje crvenih krvnih stanica koje fagocita nju. Hiperplenizam je sekundaran u prirodi i najčešće zbog malarije, tuberkuloze, reumatoidnog artritisa ili tumora. Dakle, sekundarna trombocitopenija postaje komplikacija ovih bolesti.

Sekundarni trombocitopenija povezana sa sistemskim bakterijskim ili virusnim infekcijama: Epstein-Barrov virus, HIV, tsitomegavirusom, parvovirus, hepatitis, virus varicella-zoster (uzročnik vodenih kozica) ili (rubivirusom uzrokuje rubela).

Kada se izložimo tijelu (izravno na koštanoj srži i njegovim mijeloičnim stanicama) ionizirajućeg zračenja i upotrebi velikih količina alkohola, može se razviti sekundarna akutna trombocitopenija.

Trombocitopenija kod djece

Prema istraživanju, u drugom tromjesečju trudnoće broj trombocita u fetusu prelazi 150 tisuća / mkl. Trombocitopenija u novorođenčadi prisutna je nakon 1-5% rađanja, a ozbiljna trombocitopenija (kada su trombociti manje od 50 tisuća / μL) pojavljuje se u 0,1-0,5% slučajeva. U ovom slučaju, značajan udio dojenčadi s tom patologijom rođen je prerano ili placentna insuficijencija ili hipoksija fetusa. U15-20% novorođene trombocitopenije su alloimmun - kao rezultat primanja protutijela od majke protiv trombocita.

Druge uzroke trombocitopenije neonatalnog nalaze genetske nedostatke megakariocita koštane srži, kongenitalne autoimune bolesti, prisutnost infekcije i proširena intravaskularna koagulacija (proširena intravaskularna koagulacija).

U većini slučajeva, trombocitopenija u starije djece je simptomatsko, a među mogućim uzročnicima promatranih gljivica, bakterija i virusa, kao što je citomegalovirus, toksoplazmoza, rubeole i ospica. Posebno se često javlja akutna trombocitopenija s gljivičnom ili gram negativnom bakterijskom infekcijom.

Cijepljenje kod bolesnika s trombocitopenijom vrši se s oprezom, a u teškim oblicima patologije može se primijeniti preventivno cijepljenje injekcijom i kožnim aplikacijama (s scarifikacijom kože).

Za više pojedinosti pogledajte - Trombocitopenija kod djece, kao i - trombocitopenička purpura kod djece

Trombocitopenija u trudnoći

Trombocitopenija tijekom trudnoće može imati mnogo uzroka. Međutim, treba uzeti u obzir da se prosječan broj trombocita tijekom trudnoće smanjuje (do 215 tisuća / μl), i to je normalno.

Prvo, trudna promjene u broju trombocita povezana s hypervolemia - fiziološkog povećanja volumena krvi (prosječno 45%). Drugo, potrošnja trombocita u tom razdoblju povećan, a megakariocita koštane srži proizvesti ne samo krvnih pločica, ali i znatno više tromboksan A2, agregacije trombocita potrebne za koagulaciju (zgrušavanje) krvi.

Osim toga, a-Granule trombocita nosećih dimernog intenzivno sintetizirati glikoproten PDGF - faktor rasta izveden iz trombocita koji reguliraju rast, diferencijaciju i diobu stanica, a također igra važnu ulogu u formiranju krvnih žila (uključujući fetusa).

Kao što primjećuje primalje, asimptomatska trombocitopenija se opaža u oko 5% trudnoća s normalnim tijekovima trudnoće; u 65-70% slučajeva postoji trombocitopenija nepoznate geneze. 7,6% trudnica imaju umjeren stupanj trombocitopenije, a 15-21% žena s preeklampsijom i gestozom razvija tešku trombocitopeniju tijekom trudnoće.

Razvrstavanje trombocitopenije

Razlog	Uvjeti
Poremećaj proizvodnje trombocita Redukcija ili odsutnost megakariocita u koštanoj srži. Smanjena proizvodnja trombocita, unatoč prisutnosti megakariocita u koštanoj srži	Leukemija, aplastična anemija, paroksizmalna noćna hemoglobinurija (u nekim bolesnicima), mijelosupresivni lijekovi. Trombocitopenija inducirana alkoholom, trombocitopenija u megaloblastičnoj anemiji, trombocitopenije povezane s HIV-om, mijelodisplastični sindrom
Sekuestracija trombocita u povećanoj slezeni	Cirroza s congestivnom splenomegalijom, mijelofibroza s mieloidnom metaplazijom, Gaucherova bolest
Povećano uništenje trombocita ili imunološko uništenje trombocita	Idiopatska trombocitopenijska purpura, HIV-povezana trombocitopenija purpura nakon transfuzije, trombocitopenije uzrokovane lijekovima, neonatalna alloimmune trombocitopenija, poremećaja vezivnog tkiva, limfoproliferativna bolest
Uništavanje koje nije uzrokovano imunim mehanizmima	Diseminirane intravaskularne koagulacije, tromboza trombocitopeničnu purpuru, hemolitički uremički sindrom-, trombocitopenija sindromom akutnog respiratornog poremećaja
Uzgajanje	Masivne transfuzije krvi ili transfuzijske izmjene (gubitak vitalnosti trombocita u pohranjenoj krvi)

[37], [38], [39], [40], [41]

Trombocitopenija zbog sekvestracije u slezeni

Povećana sekvestracija trombocita u slezeni javlja se kod različitih bolesti praćenih splenomegalijom. Čini se kod bolesnika s congestivnom splenomegalijom uzrokovanom dalekosežnom cirozom. Broj trombocita je obično veći od 30.000 μl, dok bolest koja uzrokuje splenomegalija dovodi do poremećaja u proizvodnji trombocita (npr., Mijelofibroza s mieloidnom metaplazijom). Pod stresom, trombociti se oslobađaju iz slezene nakon izlaganja adrenalinu. Stoga, trombocitopenija, uzrokovana samo sekvestracijom trombocita u slezeni, ne dovodi do povećanja krvarenja. Splenectomija normalizira trombocitopeniju, ali njegovo ponašanje nije prikazano dok se ne pojavi teška trombocitopenija, dodatno zbog smanjene hematopoeze.

Trombocitopenije lijekova

Trombocitopenija inducirana lijekom ili lijekom uzrokovana je činjenicom da mnogi uobičajeni farmakološki lijekovi mogu utjecati na krvni sustav, a neki mogu suzbiti proizvodnju megakaryocita u koštanoj srži.

Brojanje se sastoji lijekove koji uzrokuju trombocitopenija je opsežna i uključuje antibiotike i sulfonamide, analgetici i NSAR, tiazidni diuretici i lijekove protiepilepticheskie temelju valproična kiselina. Prolazne, odnosno može izazvati prijelazne trombocitopenija interferona, te inhibitori protonske pumpe (korišten za liječenje želučanih i duodenumu).

Trombocitopeniju nakon kemoterapije je nuspojava lijekova protiv raka, (citostatika metotreksat, karboplatin, itd) Zbog depresije funkcija organa i tvore myelotoxic učinak na koštanu srž.

Heparinski-induciranu trombocitopeniju razvija nakon što se koristi za liječenje i profilaksu tromboze dubokih vena i plućne embolije, heparin antikoagulans izravni učinak, tj smanjuje i inhibira agregaciju trombocita zgrušavanje krvi. Heparin osobit autoimuna reakcija koja se očituje u aktivaciji trombocita faktor 4 (proteina citokina PF4), koji se oslobađa iz a-granulama aktiviranih trombocita i veže heparin neutralizirati njegov učinak na endotelu krvnih žila.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49],

Stupnjevi trombocitopenije

Treba imati na umu da je broj trombocita od 150,000 / μL do 450,000 / μL normalan; i postoje dvije patologije povezane s trombocitima: sadašnja trombocitopenija i trombocitoza, u kojoj broj trombocita prelazi fiziološku normu. Trombocitoza ima dva oblika: reaktivnu i sekundarnu trombocitemiju. Reagirajući oblik može se razviti nakon uklanjanja slezene.

Stupanj trombocitopenije varira od blage do teške. S umjerenim stupnjem, razina cirkulirajućih pločica iznosi 100.000 / μL; na umjereno teškim - 50-100 tisuća / mkl; na teškim - ispod 50 tisuća / mkl.
Prema hematolozima, što je niža razina tromboze u krvi, teži su simptomi trombocitopenije. Blaga patologija može ne vježba, a umjerena na koži (pogotovo u nogama), nagli trombocitopenijom - spot modrice (petechiae), crvena ili ljubičasta.

Ako je broj trombocita ispod 10-20 tisuća / μl. Spontano stvaranje hematoma (purpura), krvarenje iz nosa i desni.

Akutna trombocitopenija često je posljedica infektivnih bolesti i ima spontanu razlučivost unutar dva mjeseca. Kronična imuni trombocitopenija traje dulje od šest mjeseci, a često i njegov specifični uzrok ostaje neobjašnjiv (trombocitopenija nepoznate geneze).

Kada veoma teška trombocitopenija (. Sa brojem trombocita <5000 / mm) mogu biti teške, teške komplikacije, subarahnoidnom ili intracerebralno krvarenje, gastrointestinalnih ili druge unutarnje krvarenje.

[50], [51], [52], [53], [54]

Dijagnoza trombocitopenije

Patologija trombocita sumnja se u bolesnika s prisutnošću petechiaja i krvarenja sluznice. Opći broj krvi se provodi s brojem trombocita, studijom hemostaze i naljepkom periferne krvi. Povećan broj trombocita i trombocitopenije određuje se brojanjem broja trombocita; Testovi koagulograma obično su normalni, ako istodobno nema koagulopatije. U normalnim vrijednostima općenitog krvnog testiranja, broja trombocita, MHO i normalnog ili blago izduženog TTV-a, može se sumnjati na prisutnost disfunkcije trombocita.

U bolesnika koji imaju trombocitopeniju, nakupina periferne krvi može ukazivati na mogući uzrok. Ako postoje druge abnormalnosti u testu od trombocitopenije, kao što je prisutnost nukleiranih crvenih krvnih stanica i mladih leukocita, indicirana je aspiracija koštane srži.

Periferna krv s trombocitopeničkim bolestima

Krvne promjene	Uvjeti
Normalno crvene krvne stanice i leukociti	Idiopatska trombocitopenijska purpura, trombocitopenija trudna, HIV-povezana trombocitopeniju, trombocitopenije uzrokovane lijekovima, post-transfuzijski purpura
Fragmentacija eritrocita	Trombotska trombocitopenična purpura, hemolitički-uremski sindrom, preeklampsija s ICE, metastatski karcinom
Abnormalni leukociti	Nemasne stanice ili veliki broj zrelih limfocita u leukemiji. Nizak broj granulocita u aplastičnoj anemiji. Hipersegmentirani granulociti u megaloblastičnoj anemiji
Giant platelets (slične veličine za eritrocite)	Bernard-Soulierov sindrom i druga kongenitalna trombocitopenija
Eritrocitne anomalije, nukleirani eritrociti, nezrelih granulocita	Mijelodisplastičnog

Proučavanje aspirata koštane srži omogućuje procjenu broja i izgleda megakariocita, a također može odrediti i druge uzroke nedostatka hemopoeze koštane srži. Ako u mijelogramu nema abnormalnosti, ali postoji splenomegalija, najvjerojatniji uzrok trombocitopenije je sekvestracija trombocita u slezeni; ako je koštana srž i veličina slezene normalna, najvjerojatniji uzrok trombocitopenije je povećana destrukcija. Međutim, definicija antitrombocitnih protutijela nema značajnog kliničkog značaja. HIV test se provodi u bolesnika s sumnjom na HIV infekciju.

Bolesnici s poremećajem trombocita i prisutnost duge povijesti pretjeranog krvarenja nakon ekstrakcije zuba i drugih kirurških zahvata ili s blagim modrica obrazovanja postoji razlog za sumnju urođenu patologiju. U ovom slučaju, potrebno je odrediti antigen i aktivnost von Willebrand faktora. Ako nema sumnje u prisutnosti kongenitalne patologije, ne provode se daljnja ispitivanja.

[55], [56], [57], [58], [59], [60],

Liječenje trombocitopenije

Pacijenata s trombocitopenijom ili trombocita disfunkcije lijekovima treba izbjegavati, što može poremetiti funkciju trombocita, posebice aspirin i druge nesteroidne protuupalne lijekove. Pacijenti mogu trebati transfuziju trombocita, ali samo u određenim situacijama. Profilaksa transfuzija se rijetko koristi zbog ponovljene transfuzije može biti neučinkovito zbog generacije ani alo-antitijela. Kada disfunkcije trombocita ili trombocitopenije uzrokovane neispravan transfuzijom trombocita proizvoda dodjeljuje se na aktivnom krvarenja ili teške trombocitopenije (npr uključujući trombocita <10,000 / ul). Kada trombocitopenija zbog uništenja trombocita pretočena je propisan samo u život opasnih krvarenja ili krvarenja u CNS.

U suvremenoj hematologiji provodi se etiološko liječenje trombocitopenije, uzimajući u obzir ozbiljnost bolesti i uzroke njegove pojave.

Praksa je uvođenje kortikosteroida, koji potiskuju imunološki sustav i blokiraju protutijela trombocita. Prednizolon u trombocitopeniji autoimune prirode (unutar ili injektivno) koristi se za blagu do umjerenu trombocitopeniju; Međutim, nakon smanjenja ili prekida doze, 60-90% bolesnika ima recidiva.

Litij karbonat ili folna kiselina u trombocitopeniji mogu se koristiti za poticanje proizvodnje trombocita koštanom srži. Pacijenti s idiopatskom trombocitopenijom liječeni su plazmoferezom i propisani su imunosupresivni lijekovi (Imuran, Mycophenolate mofetil, itd.).

Kronična idiopatska trombocitopenija, osobito kada recidiva u bolesnika s splenektomijom, Romiplostim pomiješa pripravljanje injekcijske što je agonist receptora stimulira trombopoetin trombocita proizvodnje.

Dicinkcinum s trombocitopenijom (tablete i otopina za injekciju) može se koristiti za liječenje kapilarnog krvarenja, budući da je lijek hemostatske skupine. Njegov hemostatički učinak temelji se na lokalnoj aktivaciji faktora tkiva zgrušavanja krvi III (tromboplastin).

Ascorutin, Couantil i Sodecor u trombocitopeni

Ova tri lijeka nisu odvojeno izolirana. Složeni vitamini, antioksidansi -askorbinovoy kiseline i rutin - Ascorutin za trombocitopeniju nije navedena u popisu preporučene lijekove, iako ima angioprotektornoy svojstva, tj povećava nepropusnost mala plovila. Ascorutinum se obično koriste u liječenju tromboflebitisa i proširene vene i kronične venske insuficijencije, hipertenzivna mikroangiopatije, povećana permeabilnost kapilara s hemoragijska dijateza. Rutin pruža potpuniju učinak askorbinske kiseline, ali, s druge strane, smanjuje agregaciju trombocita, sprečava zgrušavanje krvi.

Širi se da se Quarantil u trombocitopeniji može upotrijebiti za "vraćanje imuniteta", sprečavanje tromboze i uklanjanje poremećaja cirkulacije krvi. Međutim, ovaj lijek nema nikakve veze s imunitetom. Curantil je angioprotektivno sredstvo koje se koristi za sprečavanje krvnih ugrušaka i aktiviranje periferne cirkulacije. Antitrombotski učinak lijeka je taj da povećava sposobnost prostaglandina E1 (PgE1) da inhibira agregaciju trombocita. Među nuspojave su i trombocitopenija i povećano krvarenje.

Također, neke stranice izvješćuju da je moguće normalizirati razinu trombocita uzimanjem Sodekorove tinkture u trombocitopeni. Vodeno-alkoholna otopina sadrži ekstrakte rizoma i korijena elekampana; korijenje maslačak, licorice i đumbira; plodovi smreke; borovih orašastih plodova, kao i kora od cimeta, kardamom i korijanskim sjemenkama, pupoljcima.

Farmakodinamiku biljnog porijekla ne znači prikazano, no prema službenim opisu, pripremi (citirano od riječi do riječi): „protuupalno, tonik efekt, povećava nespecifičnu otpornost organizma, doprinosi mentalne i fizičke performanse.” To jest, o upotrebi Sodecora u trombocitopeniji nije riječ.

Kako djeluju komponente tinkture? Devyasil se koristi kao ekspektorant, antimikrobni, diuretik, koleretski i antihelmintički. Korijen maslačka koristi se za gastrointestinalne poremećaje i zatvor. Korijen jagodice (sladić) koristi se za suhi kašalj, kao i antacid za gastritis i diuretik za cistitis.

Cimet je koristan za prehladu i mučninu; kardamom ima tonik učinak, a također povećava izlučivanje želučanog soka i pomaže kod nadutosti. Đumbir je vrlo koristan, korijen koji je uključen u Sodecor, ali s trombocitopenijom, đumbir neće pomoći, jer smanjuje zgrušavanje krvi. Sjemenke korijandra koji sadrže flavonoidni rutozid djeluju slično.

Alternativni agensi za trombocitopeniju

Postoje neki alternativni agensi za trombocitopeniju. Dakle, ulje jetre morskog psa je alternativa znači za trombocitopeniju u nordijskim zemljama, u kojima se prodaje u ljekarnama u obliku kapsula (uzeti 4-5 kapsule dnevno za mjesec dana). U nama to sa uspjehom može zamijeniti uobičajeno ulje bakrenog ulja koja sadrži polinezasićene masne kiseline (ω-3) - na 1-2 kapsula dnevno.

Preporučuje se jesti sirovo pritisnut sezamovog ulja put trombocitopenija - žlica dva puta dnevno. Tvrdi se da ovo ulje ima svojstva koja povećavaju razinu trombocita. Očito, ova je moguće zbog sadržaja polinezasićenih masti (uključujući i ro-9), folna kiselina (25%) i vitamina K (22%), kao i amino kiselina, kao što je L-arginin, leucina, alanin, valin i drugi. Skupno, ove biološki su aktivne tvari u uobičajenom promicati metabolizam i proliferaciju tkiva koštane srži, i tako stimulirati hematopoiezisa.

Također phytotherapists preporučuju biljni tretman trombocitopenije, kao što je opisano u zasebnoj publikaciji - Liječenje trombocitopenije

[61], [62], [63], [64], [65]

Dijeta s trombocitopenijom

Posebna dijeta trombocitopenije ne zahtijeva, ali je potrebno organizirati odgovarajuću prehranu s trombocitopenijom. Što to znači?

Dovoljno je uvesti u vašu prehranu više voća i povrća, posebno zelenog: kupus, salatu, peršin, luk, laminaria. Sadrže klorofil i stoga puno vitamina K.

Korisni proizvodi za trombocitopeniju: biljna ulja; low-fat mliječni proizvodi (koji sadrže kalcij, koji djeluje zajedno s vitaminom K); bademi i suhe smokve; naranče i sok od naranče (imaju dovoljno vitamina B9); žitarice, grašak, leća i grah (izvor biljnih bjelančevina); plodovi mora i repa (bogati cinkom).

Neželjene proizvodi za trombocitopenija su bijela riža, bijeli šećer i namirnice koje su niske u hranjivim tvarima koje pridonose pretilosti i ne daju svoje tijelo vitamine i minerale. I, naravno, alkohol bi trebao biti isključen.

[66], [67], [68], [69], [70]

Prevencija trombocitopenije

Specifične metode sprečavanja trombocitopenije ne postoje. Nemojte zaboraviti na važnost vitamina (oni su gore raspravljani).

No, u prisustvu ove patologije liječnici preporučuju oprez u svakodnevnom životu i na poslu kada koriste sve što može biti slučajno ozlijeđeno. Muškarci trebaju bolje brijati električnim aparatom za brijanje i izbjegavati sportove i druge aktivnosti koje mogu dovesti do ozljeda. Djeca s niskom razinom trombocita u krvi zahtijevaju posebnu pažnju.

Pogled

Prognoza trombocitopenije ovisi o uzroku i progresiji bolesti.

[71], [72]