Kyasanur šumska bolest

Kyasanur šumski bolest (CLB) - akutne virusne zoonotska infekcija u ljudi, koja se javlja s teškim intoksikacije, često dvofaznu groznicu, praćena jakom sindromu, hemoragijskog produženim asteničnih manifestacija.

Kyasanur šuma bolest je prvi put identificiran kao zasebna nosological obliku 1957. Godine nakon izbijanja bolesti s visokom stopom smrtnosti u državi Mysore (sada Kartanaka) selo Kiasanur u Indiji. Simptomi Kyasanur šuma bolest (hemoragijski sindrom, oštećenje jetre) u početku povezana s novom verzijom (azijske) protok žutu groznicu, ali je virus izoliran od mrtvih majmuna i krpelja tretira drugačije od žute virus groznice patogena, ali i za obitelji Flavivitidae. Prema antigena svojstva virusa Kyasanur šuma bolesti je sličan virus Omsk hemoragične groznice.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologija bolesti kukuruza kyasanur

Izbijanja šumske bolesti Kiasanura registrirana su samo u državi Cartanac za nekoliko desetina slučajeva godišnje. U isto vrijeme, u posljednjih nekoliko godina ukazuju na prisutnost specifičnih protutijela za Kyasanur šuma bolesti kod divljih životinja i ljudi u udaljenim od države Kartanaki sjeverozapadnom dijelu Indije (šuma izbijanja bolesti Kyasanur nije registriran). Endemskim područjima nalaze se u području tropskih šuma na obroncima planine i doline s bujnom vegetacijom i velikim širenja grinja, uglavnom od Haemaphysalis spinigera (do 90% svih slučajeva), između divljih sisavaca (majmuni, svinje, porcupines), ptica, divljih glodavaca (vjeverice, štakora). Ne postoji transovijalni prijenos virusa u krpelje. Osoba je uglavnom zaražena kroz nimf krpelja. Virus može dugo trajati (u sušnoj sezoni) u grčevima. Stočarstvo ne igra značajnu ulogu u širenju infekcije.

Infekcija osobe javlja se na transmisivni način tijekom ljudskih aktivnosti (lovci, poljoprivrednici, itd.) U šumama endemskog područja; uglavnom muškarci obolijevaju.

[6], [7], [8]

Uzroci bolesti Kiasanur šume

[9]

Obitelj Flaviviridae

ime obitelji Flaviviridae dolazi od lat. Flavus - žuta, pod imenom od bolesti «žute groznice”, koja je uzrokovana virusom obitelji. Obitelj kombinira tri vrste, od kojih su dva patogen za ljude: roda Flavivirus, uključuje mnoge patogene arbovirus infekcije i obitelji Hepacivints, в koji uključuje hepatitis C virus (HCV) и G (HGV).

Tipični predstavnik obitelji Flaviviridae je virus žute groznice, soj Asibi, koji pripada Flavivirus rodovima.

Karakteristike hemoragičnih groznica obitelji Flaviviridae

Naziv GL	Rodove virusa	Prijevoznik	Distribucija GL
Žuta groznica	Flavivirus Žuta groznica	Komarci (Aedes aegypti)	Tropska Afrika, Južna Amerika
Denge	Flaviviras Dengue	Komarci (Aedes aegypti, rjeđe A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Aziji, Južnoj Americi, Africi
Bolest šuma Kmasanur	Flaviviras Kyasanur šuma	Krpelji (Haemaphysalis spinigera)	Indija (država Karnataka)
Omsk hemoragična groznica	Flaviviras Omsk	Krpelji (Dermaoentor prikazani Ø D. Marginata)	Rusija (Sibirska)

Kiasanur šumska bolest uzrokuje složene genomske viruse RNA sfernog oblika. Oni su manji od alfa virusa (njihov promjer do 60 nm), oni imaju kubični tip simetrije. Genom virusa sastoji se od linearne jednolančane plus-RNA. Sastav nukleokapsida uključuje protein V2, na površini superkapsida sadrži glikoprotein V3, a na svojoj unutarnjoj strani - strukturni protein VI.

Tijekom reprodukcije virusi ulaze u stanicu putem receptorske endocitoze. Virusni replikativni kompleks povezan je s nuklearnom membranom. Flavivirus reprodukcija je sporiji (više od 12 sati) nego kod alfa virusa. Jer Virusna RNK se prevodi u nekoliko poliprotein raspada (do 8) ne-strukturnih proteina, uključujući i proteaze RNA-ovisne RNA polimeraze (replikaze) i proteina kapsule superkapsida. Za razliku od alfa virusa, samo je jedna vrsta mRNA (45S) flavivirusa formirana u stanici. Sazrijevanje nastaje prolivavanjem kroz membrane endoplazmatskog retikuluma. U šupljini vakuola, virusni proteini tvore kristale. Flavivirusi su patogeniji od alfa virusa.

Glikoprotein V3 ima dijagnostički značaj: sadrži rodove, vrste i kompleksne specifične antigene determinante, zaštitni je antigen i hemaglutinin. Hemaglutinacijska svojstva flavivirusa se očituju u uskom području pH.

Flavivirusi na antigeni odnos grupirani su u komplekse: kompleks virusa krpeljnoga encefalitisa, japanskog encefalitisa, žute groznice, denga groznice itd.

Univerzalni model izolacije flavivirusa je intracerebralna infekcija novorođenih bijelih miševa i njihovih sisa, u kojima se paraliza razvija. Moguće je zaraziti majmune i zametke na chorioallantoisnoj membrani i u vrećicu žumanjaka. Za viruse denga groznice, komarci su vrlo osjetljivi modeli. Flavivirusi su osjetljivi na mnoge kulture ljudskih stanica i toplokrvnih životinja, gdje uzrokuju CPD. U kulturama artropodnih stanica, CPD nije bio promatran.

Flavivirusi nisu vrlo stabilni u okolišu. Oni su osjetljivi na djelovanje etera, deterdženata, dezinficijensa koji sadrže klor, formalin, UV, zagrijavanje iznad 56 ° C. Sačuvajte konjunktivnost kad smrznete i osušite.

Flavivirusi su rasprostranjeni u prirodi i uzrokuju prirodne žarišne bolesti s transmisivnim mehanizmom infekcije. Glavni rezervoar flavivirusa u prirodi je krvno sisatiće artropode, koji su također vektori. Za artropode je dokazano transfacijalno i transovijalno prijenos flavivirusa. Velika većina flavivirusa širi komarci (virusi denga groznice, virus žute groznice), neki se prenose grinje (virus Kiasanur šuma, itd.). Fungicidne infekcije protiv zavijaja prevladavaju uglavnom blizu ekvatorijalne zone - od 15 ° N. Do 15 ° S Otkrivene infekcije, s druge strane, nalaze se posvuda. Njihovi hraniliči - toplokrvni kralježnjaci (glodavci, ptice, šišmiši, primati i sl.) Igraju važnu ulogu u održavanju populacije flavivirusnih virusa u prirodi. Čovjek - slučajna veza "zastoja" u ekologiji flavivirusa. Međutim, za denga groznicu i urbanu žutu groznicu, bolesna osoba može također biti rezervoar i izvor virusa.

Infekcija s flavivirusima može nastati kontaktima, aroganim i hranjivim putovima. Osoba je vrlo osjetljiva na ove viruse.

Imunitet poslije prenesenih bolesti je intenzivan, nepoželjne bolesti.

[10], [11],

Patogeneza bolesti šume Kiasanur

Patogeneza bolesti Kiasanur šuma slična je patogenezi mnogih hemoragičnih groznica, a malo je proučavana kod ljudi. U eksperimentalnim modelima utvrđeno je da se u 1-2 dana od bolesti opaža dugotrajna cirkulacija virusa na 12-14 dana s vrhuncem između 4. I 7. Dana bolesti. Je generalizirana širenje virusa, lezije različitih organa jetre: (uglavnom središnje područja nekroze lobules), bubrega (glomerularna oštećenja s nekrozom i cijevne sekcije). Značajno povećana apoptoza različitih stanica eritrocita i leukocitnih klica. Postoje značajni nagoni endotelnih oštećenja različitih organa (crijeva, jetra, bubrega, mozga pluća). U plućima se može razviti intersticijska upala peribronhijalnog stabla s hemoragičnom komponentom. Zabilježeni su upalni procesi u sinusima slezene s povećanom eritrocita lizom (eritrofagocitoza). Možda je razvoj miokarditisa, encefalitis, slično Omskovoj hemoragičnoj groznici i hemoragičnoj groznici u Rift Valley.

Simptomi bolesti Kiasanur šume

Razdoblje inkubacije bolesti Kiasanur šuma traje od 3 do 8 dana. Šumska bolest Kiasanur počinje akutno - s visokom temperaturom, zimicama, glavoboljom, izraženom mialgijom, što dovodi do iscrpljenosti pacijenata. Postoji svibanj biti simptomi bolesti kyasanur šuma, kao što su bol oka, povraćanje, proljev, bol u trbuhu, hiperesteziju. Na pregledu postoji hiperemija lica, konjunktivitis, često postoji generalizirana limfadenopatija (vjerojatno povećanje limfnih čvorova samo od glave i vrata).

U više od 50% slučajeva, bolest Kiasanur šuma prati klinika upale pluća s smrtonosnošću od 10 do 33% slučajeva. Hemoragijski sindrom prati razvoj krvarenja iz sluznice šupljine usta (desni), nosa, gastrointestinalnog trakta. U 50% slučajeva postoji porast jetre, rijetko žutica. Spora brzina otkucaja srca (AV bloka) često se određuje. Može se vidjeti meningizam i meningitis (umjereno ekspresirana monocitna pleocitoza). Razvitak konvulzivnog sindroma, često praćen razvojem hemoragičnog plućnog edema, nepovoljna je prognoza. Ponekad postoje znakovi encefalitis.

U 15% slučajeva nekoliko dana kasnije temperatura se normalizira, a nakon 7-21 dana ponovno se diže i svi znakovi bolesti se vraćaju. Rizik od komplikacija s ponavljanim porastom temperature je mnogo veći, a prognoza je nepovoljna.

Razdoblje oporavka može trajati od nekoliko tjedana do mjeseci - pacijenti imaju slabost, adynamiju, glavobolju.

Dijagnoza Kiasanur šume

U perifernoj krvi otkrivene su leukopenija, trombocitopenija, anemija. Može doći do povećanja ALT-a i ACT-a. Upareni serumi u ELISA i RPGA pokazuju povećanje titra za 4 puta, također u dijagnostici pomoću neutralizacije protutijela i RSK. Moguće su križne reakcije s drugim virusima iz ove skupine. Koristi se virološka dijagnostika bolesti Kiasanur šuma, razvijena je PCR dijagnostika.

[12], [13], [14]

Liječenje bolesti Kiasanur šume

Odsutan je specifičan tretman bolesti Kiasanur. Patogenetski tretman se provodi (kao u ostalim hemoragijskim groznicama).

Kako se sprječava bolest kyasanur?

Specijalno cjepivo (formalin-inaktivirano) razvijeno je kako bi se spriječila kiasanurska šumska bolest, ali njegova uporaba je ograničena.