Ascites: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Ascites su stanje u kojem se nakuplja slobodna tekućina u trbušnoj šupljini. Najčešći uzrok je portal hipertenzija. Glavni simptom ascitesa je povećanje abdomena u veličini.

Dijagnoza se utvrđuje na temelju fizičkog pregleda, ultrazvuka ili CT-a. Liječenje ascitesa uključuje spavanje u krevetu, dijetu s ograničenim sadržajem natrija, diuretika i terapijsku paracentezu. Asconska tekućina može postati inficirana (spontana bakterijska peritonitis), koja često prati bol i groznica. Dijagnoza ascitesa uključuje istraživanje i sjetvu ascites tekućine. Liječenje ascitesa temelji se na antibakterijskoj terapiji.

Što uzrokuje ascite?

Tipično, ascites služi kao manifestacija (portal) hipertenzije (> 90%) kao rezultat kronične bolesti jetre, što rezultira cirozom. Drugi uzroci ascites su manje uobičajeni i uključuju kronični hepatitis, ozbiljni alkoholni hepatitis bez ciroze i opstrukciju jetre (Badd-Chiari sindrom). Tromboza portalne vene obično ne uzrokuje ascites osim ako je pogođena hepatocelularna struktura jetre.

Ekstrahepatičku uzrokuje ascites tekućina uključuju ukupnu kašnjenje povezan s sistemskih bolesti (na primjer, kongestivno zatajenje srca, nefrotski sindrom, teške hipoalbuminemiju štipanje perikarditis) i bolestima trbušnoj šupljini (npr bakterijskog peritonitisa ili karcinomatoza, istjecanje žuči nakon operacije i drugih medicinskih postupaka). Manje uobičajeni uzroci uključuju renalnu dijalizu, pankreatitis, sistemski lupus eritematodes, endokrini poremećaji (npr myxedema).

Patofiziologija ascites

Mehanizam razvoja ascitesa je složen i nije u potpunosti proučen. Poznati čimbenici uključuju Stirling promjene tlaka u posudama portalnu venu (nizak onkotskog tlaka zbog hipoalbuminemije i povećanog pritiska u portalnu venu), aktivni natrij retencije bubrega (normalno koncentracija natrija u urinu <5 mmol / l), i eventualno jedno pojačano stvaranje limfna u jetri.

Mehanizmi koji utječu na zadržavanje natrija u bubrezima uključuju aktivaciju renin-angiotenzin-aldosteron sustava; povećan simpatički ton; Intrarenalno prebacivanje krvi preko kortikalnog sloja; povećano stvaranje dušikovog oksida; promjena u proizvodnji i razmjeni antidiuretičkog hormona, kinina, prostaglandina i atrijskog natriuretskog peptida. Proširenje krvnih žila visceralnog krvotoka može biti pokretački mehanizam, ali značenje ovih poremećaja i njihov odnos između njih još uvijek nisu potpuno razumljivi.

Spontani bakterijski peritonitis (SBP) povezan je s infekcijom ascite bez eksplicitnog izvora. Spontani bakterijski peritonitis javlja obično s ciroznim ascitesom, naročito često kod bolesnika s ovisnošću o alkoholu i često dovodi do smrti. To može biti uzrok teških komplikacija i smrti. Najčešće, spontani bakterijski peritonitis uzrokuju gram-negativne bakterije Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae, kao i Gram-pozitivni Streptococcus pneumoniae; U pravilu, samo jedan mikroorganizam se sije iz ascites tekućine.

Simptomi ascitesa

Mala količina ascite ne uzrokuje simptome. Umjerena količina dovodi do povećanja volumena želuca i tjelesne mase. Velika količina dovodi do nespecifične difuzne napetosti trbuha bez sindroma boli. Ako je uslijed ascitesa dijafragma depresivna, može se opaziti dispneja. Simptomi spontanog bakterijskog peritonitisa mogu biti dopunjeni osjećajem nelagode u abdomenu i groznici.

Ciljevi znakova ascitesa uključuju pomicanje udarca udarom želuca i fluktuacije. Ne može se dijagnosticirati volumen tekućine manji od 1500 ml tijekom fizičkog pregleda. Veliki ascites uzrokuju stres u trbušnom zidu i izbočinu pupka. Kod bolesti jetre ili peritonealnih lezija, ascites obično nisu povezani s perifernim edemom ili su nerazmjerni prema njima; u sustavnim bolestima (na primjer, zatajenje srca), naprotiv, periferni edem je izraženiji.

Simptomi spontanog bakterijskog peritonitisa mogu uključivati groznicu, slabost, encefalopatiju, pogoršanje insuficijencije jetre i neobjašnjivo kliničko pogoršanje. Postoje peritonealni znakovi ascite (na primjer, bol u trbuhu kod palpacije i simptom Shchetkin-Blumberg), ali mogu se izgladiti zbog prisutnosti ascites tekućine.

Dijagnoza ascitesa

Dijagnoza se može provesti na temelju fizičkog pregleda u slučaju značajne količine tekućine, ali instrumentalne studije su više informativne. Ultrasonografija i CT mogu detektirati mnogo manji volumen tekućine (100-200 ml) u usporedbi s fizičkim pregledom. Sumnja na spontani bakterijski peritonitis nastaje kada pacijent s ascitesom ima bol u trbuhu, groznicu ili neobjašnjeno pogoršanje stanja.

Dijagnostički paracenteza boja prikazana je u slučaju ascitesom otkriveno je nedavno, njegov uzrok je nepoznat, ili se sumnja spontani bakterijski peritonitis. Približno 50-100 ml tekućine se izvlači makroskopska istraživanja o procjeni sadržaj proteina, brojanje stanica i diferencijacijom, citologije na bakteriološke sjetve i, ako je to klinički indicirano, kiselina otpornost na boju na Ziehl-Neelsen i / ili amilaze testu , Za razliku od ascitesa u upala ili infekcija ascitesa tekućine u portalne hipertenzije izgleda transparentan, slame žuti, ima nisku koncentraciju proteina (obično <3 g / dl, a ponekad> 4 g / dl), male količine PMN (<250 stanica / l), što je veća koncentracija gradijent albumin u serumu, u usporedbi s ascitesnim tekućine, koja je određena razlika između koncentracije u serumu od albumina i koncentracije albumina u ascites (više informativni). Gradijent tijekom 1.1 g / dl pokazuje da je najvjerojatnije uzrok ascitesa je portalne hipertenzije. Mutna ascitesa tekućine i broj PMN više od 500 stanica / ml navesti infekcije, dok su hemoragične tekućine obično znak tumora ili tuberkuloze. Mlijeko (chyle) ascites je rijetka i obično povezana s limfomom.

Klinička dijagnoza spontane bakterijske peritonitis može biti teška; njegova provjera zahtjeva temeljit pregled i obveznu dijagnostičku laparocentezu, uključujući bakteriološku kulturu tekućine. Također je prikazana bakteriološka kultura krvi. Sjetva ascitne tekućine na krvnoj kulturi prije inkubacije povećava osjetljivost za skoro 70%. Budući da je spontani bakterijski peritonitis obično uzrokovan jednim mikroorganizmom, otkrivanje miješane flore u bakteriološkoj kulturi može predložiti perforaciju šupljeg organa ili kontaminaciju ispitivanog materijala.

[1], [2], [3], [4],

Liječenje ascitesa

Oslonac leđa i dijeta s ograničenim sadržajem natrija (20-40 meq / dan) glavni su i najmanje sigurni tretman ascitesa u portalnoj hipertenziji. Diuretici bi se trebali koristiti ako strog restrikcija natrija ne dovodi do dovoljne diureze u roku od nekoliko dana. Spironolakton je obično učinkovit (oralno prosječno 50-200 mg dva puta dnevno). U slučaju nedovoljnog učinkovitosti spironolakton može se dodati u petlji diuretik (npr furosemid 20-160 mg oralno, obično jednom dnevno ili u prosjeku 20-80 mg 2 puta dnevno). Budući da spironolakton može uzrokovati zadržavanje kalija, a furosemid - prekomjerno izlučivanje, kombinacija tih lijekova često osigurava optimalnu diurezu s malim rizikom od hiper- ili hipokalemije. Ograničenje unosa tekućine je povoljno, ali samo ako je sadržaj Na u serumu manji od 130 meq / l. Promjene tjelesne težine i sadržaja natrija u mokraći odražavaju učinkovitost liječenja. Optimalni gubitak je približno 0,5 kg po danu, budući da akumulacija ascitesa ne može biti intenzivnija. Značajnija diureza smanjuje volumen intravaskularne tekućine, osobito u odsutnosti perifernog edema; to može uzrokovati disfunkciju bubrega ili neravnotežu elektrolita (npr. Hipokalemija), što može ubrzati razvoj portosystemic encephalopathy. Neadekvatno natrijsko ograničenje u hrani obično je uzrok trajno postojanih ascitesa.

Alternativa je terapijska laparocenteza. Uklanjanje 4 litre ascitesne tekućine dnevno je sigurno osigurano intravenozno infuzije albumina s niskim sadržajem soli (oko 40 g u jednom postupku) kako bi se spriječilo da tekućina pobjegne iz krvnih žila. Terapijska laparocenteza smanjuje boravak u bolnici s relativno malim rizikom razvoja elektrolitske neravnoteže ili smanjene funkcije bubrega; Međutim, pacijenti trebaju daljnju primjenu diuretika, i to ne isključuje ponavljanje ascitesa, i mnogo brže nego bez laparocenteze.

Tehnika autolognih infuzija tekućine ascitesa (npr šant peritoneovenozny LeVeen) često dovodi do komplikacija, i općenito se više ne koristi. Transyugulyarnoe intrahepatični portosystemic shunt ( transjugular intrahepatični portal-sustavne manevriranju, vrhovima) mogu smanjiti portal pritisak i učinkovito riješiti ascites otporna na druge tretmane, ali uključuje značajan rizik od gubitka i može dovesti do komplikacija, uključujući portosystemic encefalopatije i umanjenje hepatocelularnog funkcije.

Ako postoji sumnja na spontanih bakterijskih peritonitisa i ascites naći više od 500 PMN / mm, što je neophodno da se antibiotik, na primjer, 2 g cefotaksim u / svakih 4-8 sati (bojenje po Gramu i rezultatima evaluacije bakteriološke sijanje) za najmanje 5 dana dok asciticna tekućina nije manja od 250 PMN / μl. Antibiotici povećavaju vjerojatnost preživljavanja. Budući da se spontani bakterijski peritonitis ponavlja tijekom cijele godine kod 70% bolesnika, indicirana je antibiotska profilaksa; najčešće korištenih kinolona (npr. Norfloxacin 400 mg / dan oralno). Profilaktička upotreba antibiotika u bolesnika s ascitesom i krvarenje iz varikoznih vena smanjuje rizik od spontanog bakterijskog peritonitisa.