Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB)

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) karakterizira prisutnost djelomično reverzibilne opstrukcije dišnih puteva uzrokovanih patološkim upalnim odgovorom na toksine, često dim cigarete.

Nedostatak alfa-antitripsina i raznih profesionalnih kontaminanata manje su česti uzroci razvoja ove patologije kod nepušača. Tijekom godina simptomi se razvijaju - produktivni kašalj i kratkoća daha; Česti su znakovi slabljenja disanja i zagušenja. Teški slučajevi mogu biti komplicirani mršavljenjem, pneumotoraksom, zatajenjem desne klijetke i respiratornim zatajivanjem. Dijagnoza se temelji na anamnezisu, fizičkom pregledu, testovima rendgenske pluća i pluća. Liječenje s bronhodilatatorima i glukokortikoidima, ako je potrebno, terapija kisikom. Oko 50% pacijenata umre u roku od 10 godina od dijagnoze.

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) uključuje kronični opstruktivni bronhitis i emfizem. Mnogi bolesnici imaju znakove i simptome oba stanja.

Kronični opstruktivni bronhitis - kronični bronhitis s opstrukcijom dišnih putova. Kronični bronhitis (koji se naziva i kronično povećan sindrom lučenja sputuma) definira se kao produktivni kašalj koji traje najmanje 3 mjeseca tijekom 2 uzastopne godine. Kronični bronhitis postaje kronični opstruktivni bronhitis ako se pojave spirometrijski znakovi opstrukcije dišnih putova. Kronični bronhitis astmatični - kao što su, djelomično podudaranja stanja karakterizirana kroničnom produktivnog kašlja, teško disanje i djelomično reverzibilna opstrukcija dišnog puta kod pušača s poviješću bronhijalne astme. U nekim je slučajevima teško razlikovati kronični opstruktivni bronhitis od astmatičnog bronhitisa.

Emfizem - je uništenje plućnog parenhima, što dovodi do gubitka elastičnosti i uništenja alveolarne pregradama i radijalne proteže dišnih puteva, što povećava rizik od kolapsa dišnih putova. Hiperopija pluća, ograničenje respiratornog toka ometa prolaz zraka. Zračni prostori se povećavaju i mogu se, u konačnici, pretvoriti u bikove.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Epidemiologija HOBE

2000. Godine oko 24 milijuna ljudi u SAD-u imalo je KOPB, od čega je dijagnosticirano samo 10 milijuna. U istoj godini KOPB je četvrti po broju uzroka smrti (119.054 slučajeva u usporedbi s 52.193 u 1980. Godini). U razdoblju od 1980. Do 2000. Smrtnost od KOPB povećala se za 64% (od 40,7 do 66,9 na 100 000 stanovnika).

Prevalencija, učestalost i smrtnost povećavaju se s dobi. Prevalencija je veća kod muškaraca, ali ukupna smrtnost je ista za muškarce i žene. Morbidnost i smrtnost su općenito veći među ljudima bijele rase, plavokosotinjama i ljudima s nižom razinom obrazovanja; vjerojatno je to zbog velikog broja pušača u tim kategorijama stanovništva. Očigledno, obiteljski slučajevi KOPB nisu povezani s deficitom alfa-antitripsina (inhibitor alfa-antiproteaze).

Incidencija KOPB se povećava širom svijeta zbog povećanog pušenja u industrijski nerazvijenim zemljama, smanjenja smrtnosti zbog zaraznih bolesti i raširene uporabe biomase goriva. KOPB je 2000. Godine uzrokovalo oko 2,74 milijuna smrtnih slučajeva širom svijeta i očekuje se da će do 2020. Godine postati jedna od pet glavnih bolesti svijeta.

[8], [9], [10], [11], [12],

Što uzrokuje KOPB?

Pušenje cigareta glavni je čimbenik rizika u većini zemalja, iako samo oko 15% pušača razvija klinički vidljivo KOPB; Povijest korištenja 40 ili više godina mjehura je osobito prognostička. Dim od spaljivanja biogoriva za kućnu kuhanje važan je etiološki faktor u nerazvijenim zemljama. Pušači s postojećim dišnih reaktivnost (definirano kao povećanom osjetljivošću na inhalirani metakolin klorid) i bez kliničkih astme imaju veći rizik za razvoj KOPB od onih bez ove patologije. Niske tjelesne težine, respiratorne infekcije u djetinjstvu, izloženost pasivnom pušenju, zagađenje zraka i profesionalne zagađivača (npr, mineralna ili pamuk prašina) ili kemikalije (npr kadmij) doprinose riziku od KOPB, ali su od male važnosti u odnosu na pušenje cigareta.

Genetski čimbenici također su važni. Najviše dobro studirao genetski poremećaj - nedostatak nedostatak alfa-antitripsin - Istina je razlog za razvoj emfizema u nepušača i utječe na podložnost bolesti u pušača. Polimorfizam gena mikrosomalnog epoksid hidrolaze, vitamin D-vezujući protein, 11_-1R antagonista i IL-1 receptor je povezan s brzim smanjenjem prisilnog ekspiratornog volumena u 1 sekundi (FEV) u odabranim populacijama.

Kod genetički predisponiranih osoba inhalacijski učinci uzrokuju upalni odgovor u respiratornom traktu i alveolama, što dovodi do razvoja bolesti. Pretpostavlja se da je proces zbog povećanja aktivnosti proteaze i smanjenja antiprotease. U uobičajenom procesu obnove tkiva pluća proteaze - neutrofilnu elastazu, tkiva metaloproteinaze, te katepsini, elastin i uništiti vezivnog tkiva. Njihova aktivnost protutežu antiproteinaza - alfa-antitripsin, inhibitor sekrecije leukoproteinase, proizvode epitela dišnih puteva, elafinom i inhibitora matričnih metaloproteinaza tkiva. U bolesnika s KOPB, aktivirani neutrofili i druge upalne stanice otpuštaju proteaze tijekom upale; proteazna aktivnost premašuje aktivnost antiprotetisa, i kao rezultat, dolazi do uništenja tkiva i povećane sekrecije sluzi. Aktivacija neutrofila i makrofaga i vodi do nakupljanja slobodnih radikala aniona superoksida i vodikovog peroksida, koji inhibiraju antiproteaza i uzrokovati bronhospazam, sluznice oticanje i povećane sekrecije mukusa. Kao infekcije, ulogu u patogenezi igra neytrofilindutsirovannoe oksidativnog oštećenja, oslobađanje profibrozni neuropeptida (npr bombesina), a smanjenu proizvodnju faktora rasta endotela krvnih žila.

Bakterije, osobito Haemophilus influenzae, obično koloniziraju sterilni donji respiratorni trakt u približno 30% bolesnika s aktivnom KOPB. U teško bolesnim pacijentima (na primjer, nakon prethodnih hospitalizacija) Pseudomonas aeruginosa često se izlučuje. Neki stručnjaci sugeriraju da pušenje i opstrukcija dišnih putova dovode do smanjenja klirensa sluzi u donjem dišnom putu, što je predispozicija za infekciju. Ponovljene infekcije dovode do povećanja upalnog odgovora, što ubrzava napredovanje bolesti. Međutim, nije očito da produljena upotreba antibiotika usporava napredovanje KOPB u osjetljivim pušačima.

Kardinalna patofiziološka značajka KOPB je ograničenje protoka zraka uzrokovano emfizemom i / ili opstrukcijom dišnih putova zbog povećane sekrecije sluzi, sputuma i / ili bronhospazma. Povećana otpornost dišnih putova povećava rad disanja, kao i hiperinflacija pluća. Povećani rad dišnog sustava može dovesti do alveolarne hipoventilacije s hipoksijom i hiperkapnijom, iako je hipoksija također uzrokovana neusklađenost ventilacija / perfuzije (W / P). Neki bolesnici s naprednom bolesti razvijaju kroničnu hipoksemiju i hiperkapniju. Kronična hipoksija povećava pulmonarni vaskularni ton, koji, ako ima difuzni karakter, uzrokuje plućnu hipertenziju i plućno srce. Svrha 02 u ovom slučaju može pogoršati hiperkapniju kod nekih bolesnika smanjenjem hipoksičnog respiratornog odgovora, što dovodi do alveolarne hipoventilacije.

Histološke promjene uključuju peribronioolarne upalne infiltrate, hipertrofiju glatkih mišića bronha i poremećaj zračnog prostora zbog gubitka alveolarnih struktura i septalnog uništenja. Povećane alveolarne prostore ponekad se kombiniraju u bik, definiran kao zračni prostor promjera veći od 1 cm. Bulla može biti potpuno prazna ili uključivati dijelove plućnog tkiva, prelazeći ih u područja visoko razvijenog emfizema; Bullas ponekad zauzima cijelu polovicu prsnog koša.

Simptomi KOPB

Potrebno je nekoliko godina da razviju i napreduju KOPB. Produktivni kašalj obično je prvi znak kod pacijenata u dobi od 40 do 50 godina koji su pušili više od 20 cigareta dnevno više od 20 godina. Kratkoća daha, koja je progresivna, trajna, ekspirijska ili pogoršava tijekom respiratornih infekcija, na kraju se pojavljuje do vremena kada pacijenti dostignu dob od preko 50 godina. Simptomi KOPB obično napreduju brzo u bolesnika koji nastavljaju pušiti i koji su izloženi tijekom života veće izloženosti duhanu. U kasnijim stadijima bolesti, ujutro je glavobolja, što ukazuje na noćnu hiperkapniju ili hipoksemiju.

Kod KOPB povremeno se javlja akutno pogoršanje stanja, koje se manifestiraju povećanim simptomima. Poseban uzrok bilo kakvog pogoršanja gotovo je uvijek nemoguće otkriti, no egzacerbacije se često pripisuju virusnom ARI ili akutnom bakterijskom bronhitisu. Kako KOPB napreduje, egzacerbacije se povećavaju (prosječno tri epizode godišnje). Pacijenti koji su doživjeli pogoršanje vjerojatno će imati ponovljene epizoda pogoršanja.

Simptomi KOPB-a uključuju šištanje, povećanu zračnost pluća, što se očituje slabljenjem srca i respiratornim zvukovima, povećanjem anteroposteriorne veličine prsnog koša. Pacijenti s ranim emfizemom gube na težini i imaju slabost mišića zbog nepokretnosti; hipoksija; otpuštanje sustavnih upalnih medijatora kao što je faktor nekroze tumora (TNF) -a; intenzitet metabolizma se povećava. Simptomi zanemarenih bolesti uključuju disanje s uvučenim usnama, pričvršćenje pomoćnih mišića s paradoksalnim povlačenjem donjih interkostnih prostora (Hooverov simptom) i cijanozom. Simptomi plućnog srca uključuju oticanje vene vrata; cijepanje drugog srčanog tonusa podcrtanom plućnom komponentom; buka tricuspidne insuficijencije i perifernog edema. Oticanje desne klijetke rijetko je u KOPB zbog hiperventiliranih pluća.

Spontani pneumotoraksa je također uobičajen kao posljedica puknuća bulla i sumnja se u bilo kojem bolesniku s KOPB, čiji se plućni status oštro pogoršava.

Sistemske bolesti koje mogu imati komponentu emfizem i / ili bronhalnu opstrukcijune, simulirajući prisutnost KOPB uključuje HIV infekciju, sarkoidoza, Sjogrenov sindrom, obliterantni bronhiolitis, i eozinofilni granulom limfangiolejomiomatoze.

Dijagnoza KOPB

Dijagnoza temelji se na anamnezisu, fizičkim pregledima i podacima ankete pomoću metoda vizualizacije i potvrđuje se testovima funkcije pluća. Diferencijalna dijagnoza se provodi s bronhalnom astmom, zatajenjem srca i bronhiectasom. KOPB i bronhijalna astma ponekad se lako zbunjuju. Bronhijalna astma razlikuje se od povijesti KOPB i reverzibilnosti opstrukcije dišnih putova u istraživanju funkcije pluća.

[13], [14],

Testovi funkcije pluća

Pacijenti s sumnjom na KOPB trebali bi proći testove funkcije pluća kako bi potvrdili opstrukciju dišnih putova i kvantificirali njihovu ozbiljnost i reverzibilnost. Testiranje funkcije pluća također je neophodno za dijagnozu naknadnog napredovanja bolesti i praćenje odgovora na liječenje. Glavni dijagnostički testovi su FEV, što je volumen zraka izdahnut za prvu sekundu nakon punog nadahnuća; Prisilni vitalni kapacitet pluća (FVC), koji je ukupni volumen zraka izdahnut maksimalnom silom; i petlja volumenskih protoka, što je simultano spirometrijsko snimanje protoka zraka i volumena tijekom prisilnog maksimalnog isteka i nadahnuća.

Smanjenje FEV, FVC i FEV1 / FVC omjer je znak opstrukcije dišnih putova. Kružnica za protok volumena pokazuje otklon u ekspiratornom segmentu. FEV se smanjuje na 60 ml / god u pušačima, u usporedbi s manje strmim padom od 25 do 30 ml / godišnje za nepušače, promjena stope počinje oko 30 godina starosti. Pušači srednje dobi koji već imaju nisku FEV, pad se brže razvija. Kada FEV pada ispod oko 1 L, pacijenti razvijaju kratkoću daha kad su na razini kućanstva; Kada FEV padne ispod približno 0,8 litara, pacijenti imaju rizik od hipoksije, hiperkapnije i bolesti pluća. FEV i FVC se lako mogu mjeriti stacionarnim spirometrom i odrediti ozbiljnost bolesti, jer se povezuju s simptomima i smrtonosnošću. Normalne razine određuju se ovisno o dobi, spolu i rastu bolesnika.

Dodatni pokazatelji studije plućne funkcije potrebni su samo pod određenim okolnostima, kao što je smanjenje kirurškog volumena pluća. Drugi testovi mogu uključivati ispitivane povećanje ukupnog kapaciteta pluća, funkcionalni ostatni kapacitet i zaostali kapaciteta koja može pomoći razlikovati od COPD restriktivne bolesti pluća u kojima se smanjuju indikatori; Smanjuje se vitalni kapacitet i smanjuje difuzivnost ugljičnog monoksida u jediničnom disanju (DS). Smanjena DS nije specifično i opada s drugim poremećajima koji oštećuju plućne vaskularne kreveta, kao što intersticijskih plućnih oboljenja, ali može pomoći razlikovati KOPB od astme, gdje je normalna DSS0 ili povećati.

Metode vizualizacije KOPB

Radiografija prsnog koša ima karakteristične, iako ne dijagnostičke promjene. Promjene povezane s emfizemom uključuju pluća hiperinflaciju izlaže ravnanje dijafragme, uski srčanog sjena brzo vazokonstrikcije pluća korijena (antero-posterior projekciju) i širi retrosternal zračni prostor. Poravnavanjem od membrane zbog hiperinflaciju uzrokuje povećanje kuta između sternuma i prednjeg dijela dijafragme na rendgenskim snimkama u bočnom pogledu na više od 90 ° u odnosu na normalnu brzinu od 45 °. Negativni metak X-zraka promjera veći od 1 cm, okruženi arkadnim neizrazitom prigušenošću, ukazuju na lokalno izražene promjene. Glavni emfizem promjena u bazama pluća ukazuje na nedostatak alfa-antitripsina. Pluća mogu izgledati normalno ili imaju povećanu transparentnost zbog gubitka parenhima. Röntgenogrami bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitise mogu biti normalni ili pokazati bilateralno dvostrana poboljšanja komponente bronhokonstriktora.

Povećani korijen pluća ukazuje na porast središnjih plućnih arterija promatranih s plućnom hipertenzijom. Dilatacija desne klijetke, promatrana u plućne srca, može biti maskirana povećanom zraku ili svjetlu može se pojaviti kao produžetak sjeni srca u retrosternal prostor ili proširenje poprečnog srčanog hladu u odnosu na prethodnu prsima X-zraka.

CT podaci pomoći će razjasniti promjene otkrivene na radiologiji u prsima, sumnjive za popratne ili složene bolesti, kao što su upala pluća, pneumokonioza ili rak pluća. CT pomaže procijeniti distribuciju i distribuciju emfizema vizualnom procjenom ili analizom distribucije gustoće pluća. Ovi parametri mogu biti korisni u pripremi za kirurško smanjenje volumena pluća.

Napredni studiji u KOPB

Razina alfa-antitripsin treba odrediti u bolesnika mlađih od 50 godina sa simptomima KOPB i kod nepušača u bilo koje doba s KOPB otkriti nedostatak alfa-antitripsin. Ostale činjenice u nedostatku korist antitripsin uključuju obiteljsku povijest ranog KOPB ili bolesti jetre u ranom djetinjstvu distribuciju emfizema u donjem režnju i KOPB u ANCA-pozitivni vaskulitis (anti-neutrofila citoplazmatski antitijela). Niska razina alfa-antitripsina treba biti potvrđena fenotipski.

Kako bi se isključila srčana uzrokuje otežano disanje često čine EKG obično otkrije QRS difuzno niski napon na vertikalnu os srca izazvao povećanu lakoću pluća, a povećao amplitudu zuba ili zubnog odstupanja vektora u desno, uzrokovane dilatacije desne pretklijetke za pacijente s teškim emfizem. Manifestacije desne ventrikularne hipertrofije, odstupanje električne osi desno> 110 bez blokade desne noge snopa. Multifokalnu atrijsku tahikardiju, aritmije, koja se može pratiti KOPB je prikazan kao polimorfni tahiaritmija zuba F i različitim vremenskim intervalima PR.

Ekokardiografija je ponekad korisna za procjenu funkcije desne klijetke i plućne hipertenzije, iako je tehnički teško u bolesnika s KOPB. Istraživanje se najčešće propisuje kada se sumnjaju na popratne lezije lijeve klijetke ili ventilarnog srca.

Klinički krvni test ima malu dijagnostičku vrijednost u dijagnozi KOPB, ali može otkriti eritrocitemija (Hct> 48%) koja odražava kroničnu hipoksemiju.

[15], [16], [17], [18]

Dijagnoza pogoršanja KOPB

Bolesnici s egzacerbacije, u pratnji povećanim radom disanje, pospanost i malo zasićenje O2 na oksimetriju, trebao biti prikazan za arterijskih krvnih plinova kvantificirati hipoksemija i hiperkapniju. Hypercapnia može koegzistirati s hipoksemijom. Takvi bolesnici osigurati veću hipoksija respiratornog ekscitaciju od hiperkapnijom (kako je opaženo na normu) i terapija kisikom može pojačati hiperkapnijom smanjujući disanje hipoksično odgovor i povećava sna.

Parcijalni tlak arterijskog kisika (PaO2) je manji od 50 mm Hg. Čl. Ili parcijalni tlak arterijskog ugljičnog dioksida (Ra-CO2) veći od 50 mm Hg. Čl. U uvjetima respiratorne acidemije, utvrđuje se akutni respiratorni neuspjeh. Međutim, neki bolesnici s kroničnom KOPB žive s takvim pokazateljima na dulje vrijeme.

Rendgensko prsni koš često se propisuje za isključenje upale pluća ili pneumotoraksa. Rijetko se infiltriraju u bolesnika koji trajno primaju sistemske glukokortikoide, mogu biti posljedica aspergillus pneumonije.

Žuto ili zeleno ispljuvak je pouzdan pokazatelj prisutnosti neutrofila u iskašljavanju, što ukazuje na kolonizaciju ili infekciju bakterijama. Gram mrlja obično otkriva neutrofili i smjesa mikroorganizama, često gram pozitivna bakterija Streptococcus pneumoniae (diplococci) i / ili gram-negativnih šipke (H. Influenzae). Ponekad pogoršanje uzrokuje druga orofaringealna flora, na primjer Moraxella (Branhamella) catarrhalis. U hospitaliziranih Bojanje po Gramu i hrana može identificirati rezistentne gram-negativnih organizama (npr Pseudomonas), ili, vrlo rijetko, Gram-pozitivne infekcija uzrokovanih stafilokokima.

[19], [20], [21], [22],

Liječenje KOPB

Kronična stabilna liječenje KOPB je usmjeren na sprječavanje recidiva i osigurati dugotrajno normalno stanje i funkcija pluća zbog terapije lijekovima i terapija kisikom, prestanak pušenja, vježbanje, prehrana, i plućne rehabilitacije. Kirurško liječenje KOPB je pokazano pojedinačnim pacijentima. Kontrola KOPB uključuje liječenje i kronične stabilne bolesti i egzacerbacija.

Liječenje KOPB

Bronhodilatatori su osnova za kontrolu KOPB; lijekovi uključuju inhalirane beta-agoniste i antikolinergike. Svaki bolesnik s simptomatskom KOPB-om treba koristiti lijekove jedne ili obje klase koje su jednako učinkovite. Za početni terapiju izbor između kratkog beta-agonista, beta-agonista dugog djelovanja antikolinergici (koji imaju veći učinak bronhodilatacije) ili kombinaciju beta-agonisti i antikolinergici često odlučio temelji na troškove liječenja, sklonosti pacijenta i simptoma. Sada postoje dokazi da redovna upotreba bronhodilatatora usporava propadanje funkcije pluća, lijek brzo smanjenje simptoma, poboljšanje funkcije pluća i performanse.

U liječenju kronične stabilne bolesti, primjena inhalatora s odmjerenim dozama ili inhalatora praha je poželjna u odnosu na nebuliziranu kućnu terapiju; Nebulizatori kuće brzo su kontaminirani zbog nepotpunog čišćenja i sušenja. Pacijenti trebaju biti obučeni da udišu što je više moguće, inhalirati aerosol polako do postizanja ukupnog kapaciteta pluća i zadržati dah 3-4 sekunde prije izdaha. Daljinski upravljači jamče optimalnu raspodjelu lijeka u distalne dišne putove, tako da koordiniranje aktivacije inhalatora s inhaliranjem nije tako važno. Neki razmaknici ne dopuštaju pacijentu da udahne, ako uzima previše daha.

Beta-agonisti opuštaju glatke mišiće bronha i povećavaju klirens cilindričnog epitela. Aerosol salbutamol, 2 dimova (100 ug / doza), udiše iz inhalatora s odmjerenom dozom 4-6 puta na dan, obično je lijek izbora zbog niske cijene; redovita primjena nema prednosti nad korištenjem po potrebi i uzrokuje više neželjenih učinaka. Beta-agonisti s produženim djelovanjem poželjno za pacijente s noćnih simptoma ili za one koji su pronašli čestu uporabu inhalator neugodan; mogu se koristiti Inhaliranje praha salmeterol 1 (50 g), 2 puta dnevno, ili formoterol u prahu (4.5 lg, Turbohaler® 9.0 ug do 12 ug Aerolayzer), 2 puta dnevno, ili pMDI formoterola12 mg 2 puta dnevno. Oblik praška može biti učinkovitiji kod bolesnika koji imaju probleme u koordinaciji prilikom korištenja inhalatora s odmjerenim dozama. Pacijenti trebaju pojasniti razliku između preparata kratkog i dugog djelovanja, zbog dugotrajnog djelovanja lijekova koji se koriste ako je potrebno, ili više od 2 puta dnevno, čime se povećava rizik od srčanih aritmija. Nuspojave se obično pojavljuju pri korištenju bilo kojeg beta-agonista i uključuju tremor, anksioznost, tahikardiju i blagu hipokalemiju.

Antikolinergični lijekovi opuštaju glatke mišiće bronha kroz kompetitivnu inhibiciju muskarinskih receptora. Ipratropium bromid se obično koristi zbog niske cijene i dostupnosti; Lijek izvodi 2-4 udisaja svaka 4-6 sati ipratropij bromida ima sporiji početak djelovanja (unutar 30 minuta, postizanja maksimalnog učinka - nakon 1-2 sata), pa beta agonist se često primjenjuje s njim u jednom ili u kombinaciji inhalator odvojeno kao nužnu hitnu pomoć. Tiotropij, kvaterni dugim djelovanjem antikolinergično sredstvo, M1 i M2 je selektivni i stoga mogu imati prednost u odnosu na ipratropijevog bromida, kao što je blokiranje receptora M (u slučaju ipratropij bromid) može ograničiti bronhodilatacije. Doza - 18 mcg 1 puta u plavkasto. Tiotropium nije dostupan u svim zemljama svijeta. Učinkovitost tiotropija u KOPB dokazano u studijama velikih, droga značajno usporava pad FEV u bolesnika sa srednje pozornici KOPB, te u bolesnika koji nastavljaju pušiti i prestati pušiti i kod osoba starijih od 50 godina. U bolesnika s KOPB, bez obzira na težini bolesti, dugotrajna primjena tiotropija poboljšava kvalitetu života, smanjuje učestalost egzacerbacija i hospitalizacije u bolesnika s KOPB, smanjuju rizik od smrtnosti u bolesnika s KOPB. Nuspojave svih antikolinergičkih lijekova - prošireni učenici, zamagljeni vid i kserostomija.

Inhalirani glukokortikoidi inhibiraju upalu dišnih putova, mijenjaju smanjenu regulaciju beta receptora i inhibiraju proizvodnju citokina i leukotriena. Oni ne mijenjaju prirodu pad plućne funkcije kod bolesnika s KOPB koji nastavljaju pušiti, ali oni poboljšati kratkoročne plućne funkcije kod nekih pacijenata, poboljšati bronhodilatator djelovanje i može smanjiti učestalost egzacerbacija KOPB. Doza ovisi o lijeku; na primjer, u dozi od flutikazon 500-1000 mcg dnevno i 400-2000 mcg beklometazon dnevno. Dugoročna rizici produljenom primjenom inhalacijskih glukokortikoida (flutikazon + salmeterol) u randomiziranim, kontroliranim kliničkim ispitivanjima su uspostavili povećanu učestalost pneumonije u bolesnika s KOPB, za razliku od duljeg liječenja KOPB kombinirane budezonida + formoterol, čije korištenje ne povećava rizik od upale pluća.

Razlika u razvoju upale pluća, kao komplikacija KOPB primaju dugoročne inhalacijski kortikosteroidi kao dio stalnih kombinacija s različitim povezanih farmakokinetičkih svojstava glukokortikoida, što može dovesti do različitih kliničkih učinaka. Na primjer, budezonid se brže uklanja iz respiratornog trakta od flutikason. Ove razlike u čišćenju mogu se povećati kod osoba s značajnom opstrukcijom, što rezultira povećanim nakupljanjem čestica lijeka u središnjem dišnom putu, smanjenom apsorpcijom perifernih tkiva. Dakle, budezonid može biti uklonjena iz svjetla prije nego što dovodi do značajnog smanjenja lokalnog imuniteta i proliferaciju bakterija koja daje prednost kao 30-50% bolesnika s umjerenim do teškim KOPB bakterije su uvijek prisutni u dišnim putevima. Vjerojatno komplikacije terapije steroidima uključuju formiranje katarakta i osteoporoze. Pacijenti koji dugo koriste ove lijekove periodički moraju primijetiti oftalmolog i izvoditi ksenonsku denzitometru, te također trebaju uzeti dodatak kalcija, vitamina D i bisfosfonata.

Kombinacije beta-agonista, dugo-djelujući (npr, salmeterol) i udahnuti glukokortikoid (na primjer, flutikazon) učinkovitije nego bilo koji od tih lijekova u monoterapiji, za liječenje kronične stabilna bolest.

Oralni ili sustavni glukokortikoidi mogu se koristiti za liječenje kronične stabilne KOPB, ali oni vjerojatno mogu biti učinkoviti samo u 10-20% pacijenata, a dugoročni rizici mogu premašiti pozitivne učinke. Formalne usporedbe oralnih i inhalacijskih glukokortikoida nisu provedene. Početne doze oralnih pripravaka trebaju biti 30 mg jednom dnevno za prednisolon, odgovor na liječenje treba provjeriti spirometrijom. Ako se FEV poboljšava za više od 20%, doza treba smanjiti za 5 mg prednizolona tjedno na najnižu dozu koja podupire poboljšanje. Ako se pogoršanje razvija na pozadini smanjenja, inhalacijski glukokortikoidi mogu biti korisni, ali povratak na višu dozu vjerojatno će omogućiti brži nestanak simptoma i oporavak FEV-a. Nasuprot tome, ako je povećanje FEV manja od 20%, doza glukokortikoida treba brzo smanjiti i njihov unos prestati. Svrha lijeka prema izmjeničnoj shemi može biti izbor, ako smanjuje broj neželjenih učinaka, osiguravajući svakodnevni učinak samog lijeka.

Teofilin ima neznatnu ulogu u liječenju kronične stabilne KOPB-a i egzacerbacija KOPB-a, kada su dostupni sigurniji i učinkovitiji lijekovi. Teofilin smanjuje grčenje glatkih mišićnih vlakana, povećava klirens ciliiranog epitela, poboljšava funkciju desne klijetke i smanjuje otpornost na plućnu krvnu žilu i krvni tlak. Njegov način djelovanja slabo je poznat, ali se vjerojatno razlikuje od mehanizma djelovanja beta-agonista i antikolinergika. Njegova je uloga u poboljšanju dijafragme funkcije i smanjenja daha tijekom vježbanja kontroverzna. Teofilin u malim dozama (300-400 mg dnevno) ima protuupalno svojstvo i može poboljšati učinke inhalacijskih glukokortikoida.

Teofilin može se koristiti u bolesnika koji ne odgovaraju na inhalatore i ako se simptomatska djelotvornost promatra s lijekom. Koncentracije lijeka u serumu ne zahtijeva praćenje koliko god pacijent reagira na lijek nema simptoma toksičnosti ili dostupne kontakt; Oralni oblici teofilina s polaganim otpuštanjem, koji zahtijevaju rjeđe korištenje, povećavaju usklađenost. Toksičnost se često promatra i uključuje nesanicu i gastrointestinalne poremećaje, čak i pri niskim koncentracijama u krvi. Više ozbiljne nuspojave, kao što su supra ventrikularna aritmija i napadaji pojavljuju se u koncentracijama u krvi od više od 20 mg / l. Jetreni metabolizam teofilina izrazito ovisi o genetskim čimbenicima, dobi, pušenja cigareta i disfunkcije jetre, uzimajući malu količinu droge, kao što su makrolidnih antibiotika i fluorokinolona blokatora i H2-histamin receptora ne uzrokuju sedaciju.

Proučavaju se protuupalni učinci antagonista fosfodiesteraze-4 (roflumipast) i antioksidansa (N-acetilcistein) u liječenju COPD-a.

Kisik terapija u KOPB

Dugotrajna terapija kisikom produžuje život za pacijente s KOPB, čiji PaO2 stalno iznosi manje od 55 mm Hg. Čl. Kontinuirana 24-satna terapija kisikom je učinkovitija od 12-satnog noćnog režima. Kisik terapija dovodi do hematokrita na normu, umjereno poboljšava neurološki status i psihološko stanje, najvjerojatnije poboljšavanjem sna i smanjuje plućne hemodinamske poremećaje. Kisik terapija također povećava toleranciju vježbanja u mnogim pacijentima.

U bolesnika s teškom KOPB koji ne zadovoljavaju kriterije za produženu terapiju kisikom treba provesti studiju spavanja, ali podaci kliničkih ispitivanja ukazuju na plućnu hipertenziju u odsutnosti dnevne hipoksije. Nocturnal oxygen therapy može se propisati ako studija tijekom spavanja pokazuje epizodno smanjenje karbonizacije <88%. Takav tretman sprječava napredovanje plućne hipertenzije, ali njegov učinak na opstanak nije poznat.

Pacijenti koji se oporave nakon akutne respiratorne bolesti i odgovarajući kriteriji navedeni moraju biti dodijeljeni O2 i preispitati parametre nakon disanja sobnog zraka nakon 30 dana.

O se primjenjuje kroz nosni kateter s brzinom protoka dostatnom za postizanje PaO2> 60 mmHg. Čl. (SaO> 90%), obično 3 l / min na mirovanju. O2 dolazi od električnih koncentratora kisika, ukapljenih O2 sustava ili komprimiranih plinskih cilindara. Koncentratori koji ograničavaju mobilnost, ali su najmanje skuplji, preferiraju se za pacijente koji većinu svog vremena provode kod kuće. Takvi pacijenti mogu imati male O2 spremnike za sigurnosne slučajeve u nedostatku struje ili prijenosne uporabe.

Tekući sustavi su pogodni za pacijente koji provode dosta vremena izvan kuće. Prijenosni spremnici tekućeg O2 lakše se nose i imaju veći kapacitet od prijenosnih cilindara komprimiranog plina. Veliki cilindri komprimiranog zraka najskuplji su način pružanja terapije kisikom, stoga ih treba koristiti samo ako drugi izvori nisu dostupni. Svi pacijenti trebaju objasniti opasnost od pušenja tijekom uporabe.

Različiti uređaji omogućuju spremanje kisika koji koristi pacijent, na primjer korištenjem sustava rezervoara ili opskrbljivanja O samo u vrijeme inspiracije. Ovi uređaji kontroliraju hipoksemiju jednako učinkovito kao i kontinuirani sustavi napajanja.

Neki pacijenti trebaju dodatnu O2 tijekom putovanja zrakom, jer je pritisak u kokpitu civilnih zrakoplova nizak. Eukaphnički pacijenti s KOPB, kod kojih je na razini mora PaO2 veći od 68 mm Hg. U letu, u prosjeku, PaO2 je veći od 50 mm Hg. Čl. I ne zahtijevaju dodatnu terapiju kisikom. Svi bolesnici s KOPB i hiperkapnije, značajne anemije (Hct <30) ili istodobne srčanom ili cerebrovaskularnih bolesti trebali koristiti dodatni O2 tijekom dugih letova i treba obavijestiti kada rezervirate zrakoplovnu kartu. Pacijenti ne smiju prevoziti ili koristiti vlastiti O2. Zrakoplovna tvrtka pruža O2 kroz vlastiti sustav, a većina zahtjeva obavijest minimalno 24 sata, medicinsku potvrdu nužnosti i ispuštanje O prije leta. Pacijenti trebaju imati svoje nosne katetere, jer neki zračni prijevoznici pružaju samo maske. Pružanje opreme u odredišnom gradu, ako je potrebno, mora biti pripremljeno unaprijed kako bi se dobavljač mogao upoznati s putnikom u zračnoj luci.

Prestanak pušenja

Prestanak pušenja je iznimno težak i iznimno važan; usporava, ali ne u potpunosti zaustaviti napredovanje upale dišnih putova Najbolji efekt se postiže istovremenim upotrebom različitih metoda prestanka pušenja: datum uspostave povlačenje iz pušenja, promjenu ponašanja tehnikama, grupe sesija nikotinskom nadomjesnom terapijom (guma, transdermalni terapeutski sustav, inhalatora, tableta ili nazalne otopina za raspršivanje), bupropion i medicinska pomoć. Odvikavanje brzina je oko 30% godišnje i najučinkovitiji način - bupropion kombinaciji s nikotinskom nadomjesnom terapijom.

Vaccinotherapy

Svi bolesnici s KOPB trebaju napraviti godišnje metode gripe. Cjepivo protiv gripe za 30-80% je u mogućnosti smanjiti jačinu tečaja i smrtnost kod bolesnika s KOPB. Ako pacijent ne može cijepiti ili je soj prevladava gripe nije uključen u ovom obliku, cjepivo za gripu izbijanja sredstvo za tretman profilaktičkim sredstvima (amantadin, rimantadin oseltamivir ili zanamivir), namijenjen za liječenje gripe izbijanja. Cjepivo protiv pneumokoknog polisaharida daje minimalne neželjene učinke. Cijepljenje polivalentna pneumokoka cjepivo treba provesti u svih bolesnika s KOPB u dobi od 65 godina ili stariji, i ispitanika s KOPB s FEV1 <40%.

Tjelesna aktivnost

Fizičko stanje skeletnih mišića, pogoršano nedostatkom pokretljivosti ili produljenom hospitalizacijom s respiratornim zatajivanjem, može se poboljšati programom mjerene vježbe. Specifična obuka dišnih mišića je manje korisna od općeg aerobnog treninga. Tipični program vježbanja počinje polaganim šetnjom na traci za trčanje ili vožnjom biciklističkog ergometra bez opterećenja nekoliko minuta. Trajanje i intenzitet vježbanja se progresivno povećava za više od 4-6 tjedana, sve dok pacijent ne može trenirati 20-30 minuta bez zaustavljanja s kontroliranom dispnejom. Pacijenti s vrlo teškom KOPB obično mogu postići hodanje za 30 minuta brzinom od 1 - 2 milja na sat. Za održavanje fizičkog oblika tjelovježbe treba obaviti 3-4 puta tjedno. Zasićenje 02 se prati i, ako je potrebno, dodjeljuje se dodatni O2. Obuka za izdržljivost gornjih ekstremiteta korisna je za obavljanje svakodnevnih aktivnosti kao što su kupanje, presvlačenje i čišćenje. Pacijenti s KOPB bi trebali biti obučeni u uštedu energije načinima obavljanja svakodnevnog rada i distribucije aktivnosti. Također je potrebno raspravljati o problemima u seksualnoj sferi i konzultirati se o metodama uštede energije seksualnih kontakata.

Napajanje

KOPB su pod povećanim rizikom od gubitka tjelesne težine i smanjivanju status napajanja zbog povećanja od 15- 25% na troškovima dah energije, više razine i poslije jela proizvodnja metaboličke topline (odnosno, hrane učinak topline), vjerojatno zato što je želudac protežu sprječava spuštanje već spljošten dijafragmu i povećava rad disanja, većih troškova energije za dnevne aktivnosti, nedosljednosti unos energije i energetske potrebe, a katabolički učinak citokina inov, kao što je TNF-a. Ukupna snaga mišića i učinkovitost uporabe O pogoršavaju se. Bolesnici s nižim uhranjenosti imaju lošiju prognozu, to je stoga prikladno preporučiti uravnoteženu prehranu s odgovarajućom količinom kalorija u kombinaciji s fizičke vježbe kako bi se spriječilo ili vratiti propadanje mišića i pothranjenosti. Međutim, prekomjerno povećanje težine treba izbjegavati, a pretile pacijenti trebaju tražiti normalan indeks tjelesne mase. Studije koje su ispitivale doprinos prehrane za rehabilitaciju bolesnika nisu pokazale poboljšanje plućne funkcije ili tolerancije na vježbu. Uloga anaboličkih steroida (npr megestrol acetat, oksandrolona) i hormonsku terapiju rast TNF antagonisti u korekciji prehrambenog stanja i poboljšanje stanja funkcionalnog i prognozu KOPB, nije dovoljno istražena.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Plućna rehabilitacija u KOPB

Programi plućne rehabilitacije nadopunjuju farmakoterapiju za poboljšanje tjelesne funkcije; Mnoge bolnice i zdravstvene ustanove nude formalne multidisciplinarne rehabilitacijske programe. Plućna rehabilitacija uključuje fizičke vježbe, obrazovanje i korekciju ponašanja. Liječenje treba individualizirati; pacijenata i članova obitelji govore o KOPB i liječenju, pacijentu se potiče da preuzme najveću odgovornost za svoje zdravlje. Pažljivo integrirani program rehabilitacije pomaže pacijentima s teškom KOPB prilagoditi fiziološkim ograničenjima i daje im realne ideje o mogućnosti poboljšanja njihovog stanja.

Učinkovitost rehabilitacije očituje se u većoj samostalnosti i boljem životu i toleranciji na stres. Mala poboljšanja su vidljiva u povećanju snage donjih ekstremiteta, izdržljivosti i maksimalne potrošnje O2. Međutim, plućna rehabilitacija obično ne poboljšava funkciju pluća i ne povećava životni vijek. Da bi se postigao pozitivan učinak, pacijenti s teškim oblikom bolesti zahtijevaju najmanje tri mjeseca rehabilitacije, nakon čega moraju nastaviti raditi na pratećim programima.

Specijalizirani programi dostupni su za pacijente koji ostaju na ventilaciji nakon akutnog respiratornog zatajivanja. Neki bolesnici mogu se potpuno povući iz ventilatora, dok drugi mogu ostati bez ventilacije samo tijekom dana. Ako postoje adekvatni uvjeti kod kuće i ako su članovi obitelji dovoljno dobro obučeni, pacijent se može otpustiti iz bolnice s mehaničkom ventilacijom.

Kirurško liječenje KOPB

Kirurški pristupi liječenju teške KOPB uključuju smanjenje volumena pluća i transplantaciju.

Smanjenje pluća resekcija funkcionalno neaktivni regijama emfizematozna poboljšava toleranciju na stres i smrtnosti od dvije godine kod pacijenata s ozbiljnim emfizemom, ponajprije u gornje dijelove pluća, u početku ima nisku otpornost na stres nakon plućne rehabilitacije.

Drugi pacijenti mogu doživjeti smanjenje simptoma i povećanje učinka nakon operacije, ali razina letalnosti ne mijenja ili pogoršava u usporedbi s terapijom lijekom. Dugoročni rezultati liječenja su nepoznati. Poboljšanje stanja opaža se rjeđe nego kod transplantacije pluća. Vjeruje se da je poboljšanje posljedica povećanja funkcije pluća i poboljšanja dijafragmatske funkcije i omjera W / P. Stopa operativne smrtnosti je oko 5%. Najbolji kandidati za smanjenje volumena pluća - Bolesnici s FEV 20-40% Pred, DSrd više od 20% od predviđenih, uz značajno smanjenje krovni rantnosti-fizički stres, heterogenu prirodu lezije pluća CT pretežno gornji režanj lezije, manje od 50 Paco mm Hg. Čl. I u odsutnosti teške plućne arterijske hipertenzije i bolesti koronarne arterije.

U rijetkim slučajevima, pacijenti imaju tako velike bullae da kompresiraju funkcionalni pluća. Ovi pacijenti mogu biti pomagani kirurškim resekcijama bika, što dovodi do nestanka manifestacije i poboljšanja plućne funkcije. Općenito, resekcija je najučinkovitija kod bullae, zauzimajući više od trećine prsnog koša i FEV-a oko polovice normalnog volumena. Poboljšanje plućne funkcije ovisi o količini normalnog ili minimalno promijenjenog plućnog tkiva koje je komprimirano reseciranom žaruljom. Slijedni radiogrami prsnog koša i CT snimke su najsigurnija istraživanja kako bi se utvrdilo je li funkcionalni status pacijenta rezultat rezistentne kompresije pluća ili općeg emfizema. Značajno smanjen DSS0 (<40% dulje) ukazuje na zajednički emfizem i sugerira skromniji ishod kirurške resekcije.

Od 1989. Godine, transplantacija jednog pluća uglavnom je zamijenila transplantaciju dvaju pluća u bolesnika s KOPB. Kandidati za transplantaciju - bolesnici mlađi od 60 godina s FEV manjim od 25% zbog ili s teškom plućnom arterijskom hipertenzijom. Svrha transplantacije pluća je poboljšati kvalitetu života, jer se očekivano trajanje života rijetko povećava. Petogodišnji opstanak nakon transplantacije s emfizemom iznosi 45-60%. Pacijenti zahtijevaju cjeloživotnu imunosupresiju, koja je povezana s rizikom od oportunističkih infekcija.

Liječenje akutne pogoršanja KOPB

Neposredni zadatak je osigurati adekvatnu oksigenaciju, usporiti napredovanje opstrukcije dišnih putova i liječiti temeljni uzrok pogoršanja.

Najčešće je nepoznat, iako se ne akutne egzacerbacije koji se javljaju zbog bakterijskim ili virusnim infekcijama. Svi koji pridonose faktori kao što su pušenje, udisanje iritantan zagađivača i visoke razine onečišćenja zraka. Umjerene egzacerbacije često se mogu liječiti izvan pacijenta, ako to dopuštaju kućni uvjeti. Zreli oslabljen bolesnika i bolesnika s popratnim bolestima, povijest zatajenja disanja odnosno akutne promjene u parametrima arterijskih krvnih plinova u bolnici na promatranju i liječenju. Prisilna hospitalizacija u jedinici intenzivnog liječenja, uz stalno praćenje respiratornog statusa podliježu bolesnika s život opasne egzacerbacija s otporni na korekciju hipoksija, akutne respiracijske acidoze, novih aritmija ili pogoršanje dišnih funkcija, unatoč bolničkog liječenja i bolesnika koji za tretman potreban umirenje.

Kisik

Većina pacijenata treba dodatni O2, čak i ako ih ne treba cijelo vrijeme. Primjena O2 može pogoršati hiperkapniju, smanjujući hipoksični respiratorni odgovor. Nakon 30 dana treba ponovno provjeriti PaO2 vrijednost za disanje zraka u prostoriji kako bi se procijenila potreba pacijenta za dodatnim O2.

Potpora dišnom sustavu

Neinvazivne pozitivnim tlakom ventilacija [npr podršku tlak ventilaciju ili dvije razine pozitivni pritisak, dišnih putova preko maske za lice] - alternativa pune mehaničkom ventilacijom. Neinvaziv provjetravanje je vjerojatno smanjuje potrebu za intubaciju, smanjuje trajanje bolničkog liječenja i smanjuje smrtnost kod pacijenata s akutnim egzacerbacije Cha-zhelymi (određen na pH <7,30 u hemodinamski stabilnih bolesnika bez izravne ugroženosti prestanka disanja). Očigledno, neinvazivna ventilacija nema nikakav učinak u bolesnika s manje teškim pogoršanjem. Međutim, to se može davati pacijentima u ovoj skupini, ako se sastav plina iz arterijske krvi pogoršava unatoč početnoj terapiji lijekovima ili ako je pacijent je potencijalni kandidat za potpuno umjetne ventilacije pluća, ali to nije potrebno kontrolirati intubaciju ili dišnih putova, sedaciju za liječenje. Ako se stanje pogorša na neinvazivnoj ventilaciji, potrebno je prebaciti na invazivnu umjetnu ventilaciju.

Pogoršanje sastava krvi i mentalnog statusa plina i progresivni umor respiratornih mišića indikacije su endotrahealne intubacije i umjetne ventilacije pluća. Varijante ventilacije, strategije liječenja i komplikacija se raspravlja u Ch. 65 na str. 544. Ovisno o čimbenicima rizika uključuju ventilator FEV <0,5 litara, stabilne indikatore plina u krvi (Pa O2 je iznad <50 mm Hg. V. I / ili PaCO2> 60 mm Hg. V.), Značajno ograničenje za sposobnost vježbanja i loše prehrane. Stoga bi se trebalo raspravljati i dokumentirati želje pacijenta za intubacijom i mehaničkom ventilacijom.

Ako pacijent treba produženu intubaciju (na primjer, više od 2 tjedna), propisana je traheostomija kako bi se osigurala udobnost, komunikacija i prehrana. Kod izvođenja dobrog multidisciplinarnog programa oporavka, uključujući prehrambenu i psihološku podršku, mnogi bolesnici koji zahtijevaju stalnu mehaničku ventilaciju mogu se uspješno ukloniti s uređaja i vratiti na prethodnu razinu funkcioniranja.

Liječenje KOPB

Beta-agonisti, antikolinergici i / ili kortikosteroid treba primijeniti istovremeno (bilo terapiju kisikom primijenjenoj kisik), kako bi se smanjila opstrukcije dišnih putova.

Beta-agonisti su osnova terapije lijekovima za egzacerbacije. Najkorišteniji salbutamol 2,5 mg inhalacijom nebulizator ili 2-4 (100 mcg / inhalaciji) putem inhalatora svaka 2-6 sati za inhalaciju pomoću inhalatora s odmjerenom dozom uzrokuje brzo bronhodilataciju .; nema podataka koji ukazuju na veću učinkovitost nebulizera u usporedbi s inhalatorima s odmjerenim dozama.

Učinkovitost ipratropij bromida, antikolinergičkog agensa, najčešće se koristi uz pogoršanje KOPB; treba ga davati istodobno ili alternativno s beta-agonistima putem inhalatora s odmjerenom dozom. Doziranje - 0.25-0.5 mg inhalacijom nebulizator ili 2-4 (21 ug / inhalaciji) inhalatora za doziranje svake 4-6 sati ipratropij bromida bronhodilyatiruyuschy tipično daje učinak sličan .. Beta-agonista Terapijska vrijednost tiotropija, dugotrajnog antikolinergičkog lijeka, nije utvrđena.

Korištenje glukokortikoida treba odmah započeti sa svim, čak i blaga, egzacerbacija. Izbor uključuju prednison 60 mg 1 puta dnevno oralno, uz smanjenje doze kroz 7-14 dana, i metil prednizolon 60 mg po 1 puta dnevno i.v., smanjivanje doze tijekom 7-14 dana. Ti lijekovi su ekvivalentni akutnim učincima. Iz inhalacijskih glyukortikoi-redaka u liječenju KOPB egzacerbacija nanosi budesonid suspenzija, koja se preporučuje kao atomiziranje liječenja u dozi od 2 mg 2-3 puta na dan u kombinaciji s otopinama, poželjno u kombinaciji kratkih bronhodilatatora.

Metilksantini, koji su se jednom smatrali osnovom za liječenje pogoršanja KOPB, više se ne koriste. Njihova toksičnost nadilazi učinkovitost.

Antibiotici se preporučuju za exacerbations u bolesnika s purulent sputum. Neki liječnici propisuju antibiotike empirijski promjene u ispljuvku boji ili nespecifičnih prsima radiografiju. Prije imenovanja liječenje nije potrebno provoditi bakteriološkog i mikroskopskim promatranjem, ako postoji sumnja da su neobične ili rezistentnih organizama. Antibakttrialnaya terapija nekompliciranih egzacerbacije KOPB bolesnika <65 godina starosti, FEV> 50% predvidjeti sadržava 500-100 mg amoksicilina 3 puta na dan ili II generacija makrolida (azitromicina 500 mg 3 dana ili klaritromicin 500 mg 2 puta dnevno), cefalosporini II- generacije III (500 mg cefuroksim aksetil 2 puta na dan, 400 mg cefiksim 1 puta dnevno) imenovani 7-14 dana, su učinkoviti i jeftin lijekovi prvog izbora. Odabir lijek bi trebao biti diktirana od strane lokalne strukture bakterijske osjetljivosti i povijesti bolesti. U većini slučajeva liječenje treba započeti oralnim lijekovima. Antibiotska terapija u složenom pogoršanja COPD s FEV faktora rizika za 35-50% u pravilan sadrži amoksicilin kalijev klavulanat 625 mg 3 puta dnevno, ili 1000 mg 2 puta na dan; fluorokinoloni (levofloksacina 1 500 mg jednom dnevno, 400 mg moksifloksacina 1 puta dnevno ili jedne 320 mg gatifloksacina po danu Ti pripravci se daju oralno ili, ako je potrebno, po principu „uzastopnom terapije” prvih 3-5 dana parenteralno (amoksitsillin- klavulanat 1200 mg 3 puta dnevno ili fluorokinoloni (levofloksacina 1 500 mg jednom dnevno, 400 mg moksifloksacina 1 puta dnevno). Ovi pripravci su djelotvorni protiv sojeva M. N. I influene catarrhalis, proizvode beta-laktamaze, ali ne prelazi izvedbu prva linija lijekova u većini pacijenata c. Bolesnici trebaju biti osposobljeni da prepoznaju znakove pogoršanja promjene ispljuvak od normalne do gnojni i početi s 10-14 dana tijekom antibiotske terapije u. Dugotrajna antibiotska profilaksa preporuča se samo za bolesnike s strukturnih promjena u plućima, kao što su bronchiectasis ili zaraženih goveda.

Ako sumnja na Pseudomonas spp. I / ili drugi Enterobactereaces spp., ciprofloksacin parenteralno na 400 mg 2-3 puta na dan, a zatim unutar 750 mg 2 puta na dan, ili parenteralno levofloksacin 750 mg po 1 puta dnevno, a zatim 750 mg dnevno na usta, ceftazidim 2.0 g 2-3 puta na dan.

Prognoza KOPB

Ozbiljnost opstrukcije dišnih putova predviđa opstanak kod pacijenata s KOPB. Smrtnost u bolesnika s FEV, jednakom ili većom od 50%, vjerojatno je nešto veća nego u općoj populaciji. S FEV 0,75-1,25 litara, petogodišnja stopa preživljavanja iznosi približno 40-60%; ako je manje od 0,75 litara, a zatim oko 30-40%. Bolest srca, niska tjelesna težina, tahikardija u mirovanju, hiperkapnija i hipoksija smanjuju opstanak, dok je značajan odgovor na bronhodilatatore povezan s poboljšanim preživljavanjem. Čimbenici rizika za smrt u bolesnika u akutnoj fazi koji zahtijevaju hospitalizaciju su napredni dob, visoke vrijednosti RaCO2 i nastavak upotrebe oralnih glukokortikoida.

Mortalitet u KOPB kod odstranjivanja pacijenata često je rezultat međukoreenih bolesti, umjesto progresije bolesti. Smrt je obično uzrokovana akutnim respiratornim zatajivanjem, pneumonijom, rakom pluća, bolesti srca ili plućnom embolija.