Hepatitis C u djece prve godine života

Očito je da je u prvoj godini života djetetova akvizicija hepatitisa C najvjerojatnije od majke.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Uzroci Hepatitis C u djece prve godine života

Uzroci hepatitisa C kod djece prve godine života

Vjerojatnost dijete infekcija virusom hepatitisa B od majke koja ima neki oblik infekcije HCV-om je visoka, ali kad je najviše prirodno javlja prijenos virusa - u maternici, tijekom poroda ili nakon poroda, po bliskom kontaktu - još nije jasno. Osim toga, kliničke varijante hepatitisa C u ovoj dobnoj skupini nisu proučavane.

Dojenčad majki s kroničnim hepatitisom C, u nekim slučajevima, vidi razvoj hepatitisa C. Djeca rođeni u prisutnosti anti-HCV i nedostatak simptoma hepatitisa; u budućnosti, u 6.-12. Mjesecu života, razvili su hepatitis C u anemiji s kasnijom kronizacijom procesa.

T. Kuroki i sur. (1993) otkrili su visok učestalost (33%) prijenosa HCV infekcije dojenčadi majki s HCV; dok istraživači vjeruju da je infekcija djece najvjerojatnije nastala u porodu ili u prvim mjesecima života, kada postoji bliski kontakt između majke i djeteta.

Stopa perinatalne infekcije virusom hepatitisa C je 7,2%, a kada se kombinira s majkom CHC s infekcijom HIV-om - povećava se do 14,8%.

M. Giovannnini i sur. (1990) promatra 25 parova - anti-HCV pozitivnih majku - novorođenče, sva dojenčad naći u serumu protiv HCV-krv nestaje u sljedećih 2-4 mjeseci života. U 11 djece u dobi od 6 do 12 mjeseci ponovno se pojavio anti-HCV, što se smatra serokonverzijom kao rezultat HCV infekcije. Prilikom proučavanja anamneze ustanovljeno je da 6 od 11 djece u dobi od 3 do 12 tjedana života zabilježeno je povećanu ALT aktivnost, koja nije bila posvećena pažnji.

Prikazani su podaci dvosmisljivi, no ipak svjedoče da je moguć vertikalni prijenos virusa hepatitisa C od majke; s velikom vjerojatnošću stvaranja primarnog kroničnog hepatitisa.

[9], [10], [11], [12], [13],

Simptomi Hepatitis C u djece prve godine života

Simptomi hepatitisa C kod djece prve godine života

Pod kliničkim nadzorom bilo je 41 djece u dobi od 2 mjeseca do 1 godine koji su ušli u kliniku dijagnozom virusnog hepatitisa. Tako je u 2 djece (4,9%) je potvrđena hepatitis A, 15 (36.6%) - hepatitisa B, u 17 (41,5%) - Hepatitisa C u 3 (7,3%) - citomegalovirusa hepatitis, u 4 (9,7%) - virusni hepatitis nepoznate etiologije. Dakle, vodeće mjesto u strukturi oštećenja jetre jetre kod djece u prvoj godini života zauzima hepatitis B i C.

Od 17 bolesnika s hepatitisom C, 11 djevojčica i 6 dječaka bili su djeca prve godine života. Majka 3 djece oboljele od ovisnosti o drogama, dok je u 2 žene, a ankete u krvi djece anti-HCV otkrivene su bez kliničkog i laboratorijskog dokaza oštećenja jetre i 9 djece majki s kroničnim hepatitisom C, 1 dijete - od majke, koja kroz 2 tjedna nakon porođaja razvio se serološki potvrđeni hepatitis C. Samo 4 djece bili su iz zdravih majki. Sve bebe, osim jedne, rođene su pune krvi, s tjelesnom težinom od 2800 do 4000 g.

Može se pretpostaviti na temelju dostupnih epidemioloških podataka, izvor HCV infekcije u 11 djece imalo majke, bolesnika s akutnim ili kroničnim hepatitisom C (9 os.) i narkomana (2 osobe.) s latentnim HCV infekcije. Sva ta djeca nisu dobivala krvne proizvode. Od preostalih 6 djece od 3, najvjerojatnije zaražena putem krvnih pripravaka kao što su 2-3 mjeseci prije hepatitis bolest C bili u neonatalnim jedinicama, gdje je jedno dijete i dvoje pretočena u krvi - plazmu. Kod majki ove djece, specifični markeri hepatitis C nisu otkriveni. Još dvoje djece (majka ih je odbila) s poroda stalno tretiraju u bolnicama dobio više parenteralne manipulacije, kroz koje, očito, te su zaražene virusom hepatitisa C imaju dijete sa zdravim majka bila referenca na jednog uzoraka krvi za kliničku analizu klinika.

Razvoj akutnog hepatitisa javlja se u 2 djevojčice u dobi od 3 i 4,5 mjeseca. Majka jednog od njih oboljela je od tipičnog hepatitisa C dva tjedna nakon poroda. Djevojka se razbolio nakon 2,5 mjeseci nakon početka bolesti u majke - vruće, s porastom tjelesne temperature do 38,3 ° C, a pojavom blandness. Sljedećeg dana obilježena pomračenje urinu, au trećem panj - žutice, zbog kojih je dijete u bolnici u klinici s dijagnozom hepatitisa C stanju u bolnici bio je smatran umjereno. Djevojka je bila letargična i ponovno se vraćala. Koža i sclera su umjereno icteric. Trbuh je natečen, bezbolan. Jetre plotnovata dosljednosti, palpacija hipohondrija izvode na 3 cm, slezene. - 1,5 cm u biokemijskoj analizi ukupnog bilirubina u krvnom serumu bila je 70 pmol / L, konjugirani - 50 pmol / L, ALT - 1520 IU, ACT - 616 ED, AP - 970 jedinica, beta-lipoproteina - 63 jedinica, indeks protrombin - 68%, pokazatelji timol - 11,8 jedinica na proučavanje markera u krvnom serumu, virusnog hepatitisa pronađen protiv KP, anti-HBs, anti-HCV; HCV RNA nije otkrivena.

S ultrazvučnim skeniranjem, otkriveno je umjereno zbijanje parenhima jetre s odjecima na 1/3 maksimalnog, normalnog žučnog mjehura i oštrog porasta gušterače. Slezena je blago povećana.

Na temelju kliničkih i seroloških podataka dijagnosticira se hepatitis C, blaga forma, pankreatitis.

Prisutnost antitijela na virus hepatitisa B objašnjena je transplacentnim prijenosom majke koja ih je imala u anamnezi.

Je bolest je glatka, kraj 2. Tjednu pojave žutice nestao, smanjena jetre i u biokemijsku analizu krvi je pokazala samo umjereno povišen ALT transaminaze aktivnosti: - 414 jedinica i ACT - 241 IU. U zadovoljavajućem stanju djevojka je otpuštena kući.

S obzirom da je majka razboljela s akutnim hepatitisom C nakon 2 tjedna nakon rođenja, a dijete - u 2,5 mjeseci nakon bolesti svoje majke, možemo misliti postnatalne infekcije kroz bliski kontakt u staračkom domu, ali ne može se isključiti i zaraze tijekom poroda (poroaja) , budući da je poznato da se hepatitis C virus javlja u krvi 2-4 tjedna prije prvog kliničkog znaka bolesti.

Druga djevojka, 4,5 mjeseci, majka-ovisnik za 1 tjedan prije poroda imala hepatitis B. Djevojka od rođenja zbog cerebrovaskularnog primljene parenteralnu terapiju nakon pražnjenja došao u kuću djeteta (majka ga odbili), razvio na zadovoljavajući način, slabo dodan u masu, u vezi s kojim je opetovano hospitalizirana.

Sadašnja bolest počela je pojavom žutice, o kojoj je djevojka hospitalizirana u našoj klinici u prosječnom stanju. Bio sam nemiran, loše sam jeli. Koža i sclera bili su malo sterilni. Jetra pojavio obalne margina od 1,5 cm, a slezena je određen na rubu morskog luka. Biokemijska analiza krvi: ukupnog bilirubina - 58 pmol / L, konjugirani - 30 pmol / L, ALT - 473 IU, ACT - 310 IU beta lipoproteina - 63 IU, indeks protrombin - 64% je pokazatelji timol - 10 jedinica. Serološki markeri: HBsAg, anti-HCV.

Tijekom sljedećih 3 dana stanje je stalno pogoršavalo: pobuđivanje je zamijenjeno letargijom, djevojka povremeno nije reagirala na druge, icterizam kože, sklera je povećana na umjerenu. Zabilježen je rastući pastos tkiva. Disanje je postalo čisto, površno. Srčani tonovi su različiti, povećavajući do 200 otkucaja u minuti. Trbuh je umjereno napuhan. Jetra se smanjivala i palpairala je 0,5 cm od hipohondrija. Djevojka je pala u komu, a uskoro su fenomeni zaustavljanja disanja i srčanih aktivnosti došli do smrtonosnog ishoda. Istoga dana zabilježen je snažan porast razine bilirubina u biokemijskoj analizi - do 236 μmol / l, polovina nije konjugirana frakcija; aktivnost ALT-a i ACT-a smanjena je na 160 i 190 jedinica. U morfološkoj studiji je dijagnosticirana akutna masiva nekroza jetre. Klinička dijagnoza: kombinirani hepatitis B i C, maligni oblik, jetreni koma s fatalnim ishodom.

S obzirom na više epizoda liječenja u bolnicama jer novorođenče razdoblju, može se pretpostaviti parenteralnu infekcije virusom hepatitisa C. Virusom hepatitisa C u djevojku mogao postati zaražene majke s akutnim hepatitisom B za 1 tjedan prije rođenja.

Treće dijete je upisano u kliniku u dobi od 5 mjeseci zbog porasta temperature majke do 39 ° C 2 tjedna prije, pojavio se tamni urin i žutica.

Biokemijski krvni test: ukupni bilirubin - 113 μmol / l, konjugiran - 65 μmol / l, ALT - 530 ED, ACT - 380 jedinica. Serološki markeri hepatitisa B: HBsAg «-», anti-IgM HBc «-» anti-HCV «+», anti-HAV IgM «+», HCV RNA "-". To je omogućilo dijagnosticiranje hepatitisa A na pozadini kroničnog hepatitisa C.

Iz povijesti dijete zna da je rođen u punom termin prvog pravovremene isporuke, težine 4000 g, dužina 54 cm. U dobi od 1 mjeseca bila operirana stenozu pilorusa (u ovom slučaju proizvodi od krvi nisu primljeni)

Po prijemu u kliniku stanje djeteta bilo je zadovoljavajuće. Koža i sclera - normalna boja. Na koži u epigastričnom području, postoperativni ožiljak dužine 4 cm. Abdomena je mekana, bezbolna. Jetra se zbije i protječe iz hipohondrija 2,5 cm,

Biokemijski krvni test: ukupni bilirubin - 4 μmol / l, ALT - 177 ED, ACT - 123 ED, pokazatelji timološkog testa - 10 jedinica. Serološki markeri hepatitisa; HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". HCV RNA "+".

Ovi podaci osiguravaju temelj za dijagnozu djeteta hepatitis C infekcije koje je vjerojatno da će se dogoditi tijekom poroda, a ne u toku operacije za stenozu pilorusa, jer operacija nije bila povezana s transfuziju krvi.

Druga 14 djece u dobi od 3,5 mjeseca do 1 godine imala je primarni kronični hepatitis C. Niti jedan od njih nije imao jasan početak bolesti. Ušli su u kliniku zbog produljenog hepatosplenomegalije. U 3 od njih od rođenja uočene neuroloških simptoma (hiperosjetljivost, povećan tonus, hipertenzivna sindrom) i serum se detektirati anti-CMV IgM, što je omogućilo da se dijagnosticirati CMV infekcije. Nakon toga neuroloških manifestacija smanjena, ali i dalje zaostajanje u razvoju i psihomotorne napredovala Banti sindrom, te povećana aktivnost je otkrivena i AJTT ACT. Progresija hepatolenalnog sindroma, povećana aktivnost transaminaza sa ponovljenim biokemijskim studijama omogućila je sumnju na virusni hepatitis. Pri prijamu u kliniku, djeca su bila tromna, imala je smanjeni apetit; u 3 od njih (kod kongenitalne citomegalovirusne infekcije) bilo je jasno izraženo kašnjenje u razvoju psihomotora. Dvije bebe imale su jednu telangiectasias na udovima, u jednom slučaju - izrazitu vensku mrežu na abdomenu. Sve opipljiv gusta jetre, govoreći iz hipohondrije do 2.5-4 cm. 8 djece slezena obavlja na 1-2 cm ispod obalnog margini.

Biokemijski krvni test: aktivnost ALT i ACT od 75 do 200 jedinica, povećanje vrijednosti alkalne fosfataze je 1,5-3 puta veće od normalne. Razina bilirubina u svim pacijentima bila je normalna, praktički nije bilo promjena u proteinskom spektru seruma. U ultrazvučnom skeniranju u 7 bolesnika otkriveno je heterogenost jetrenog tkiva uz odjeke od maksimuma od 1/3 do 1/2. Sva djeca u serumu otkrivena su kao anti-NSO u 7 djece, također je otkrivena HCV RNA.

Tako je većina (11 od 17 djece) zaražena virusom hepatitisa C iz majki. U ovom slučaju, prisutnost akutnog i kroničnog hepatitisa pronađena je u 6 majki, a 2 druge majke anti-HCV pojavile su se paralelno s djecom.

Najvjerojatnije, prijenos infekcije HCV-om od majke do djeteta javlja se u većini slučajeva tijekom poroda, što se očituje pojavom kliničkih simptoma hepatitisa C 2-3 mjeseca nakon poroda. 5 djece je zaraženo hepatitisom C nakon rođenja (3 - kao posljedica transfuzije plazme i krvi i 2 - s brojnim parenteralnim manipulacijama).

Kao što je prikazano na opažanjima, u 15 od 17 djece prve godine života, hepatitis C razvio se kao primarni kronični, s torpidnom strujom i fluktuacijama povećane aktivnosti transaminaza. Samo u 2 dojenčadi, hepatitis C pojavio se u icteric obliku, a u jednoj - u fulminantnoj varijanti kao rezultat miješane infekcije hepatitisom B.

Dakle, hepnitis C kod djece prve godine života može se pojaviti zbog ante, intra- i postnatalne infekcije. Prema istraživanju, infekcija tijekom rada može se smatrati najčešćim, dok je vertikalni način prijenosa HCV-a, ako je prisutan, najvjerojatnije izuzetno rijedak.

Vlastita opažanja i nekoliko izvješća drugih istraživača pokazuju da hepatitis C u djece prve godine života nastavlja kao primarni kronični proces. U tom smislu, im je potrebno pažljivo dugoročno praćenje i imenovanje interferonske terapije.