Akutni intersticijski nefritis

Akutni intersticijski nefritis je nebakterijska nespecifična upala u intersticijskom tkivu bubrega sa sekundarnim zahvaćanjem tubula, krvnih i limfnih žila bubrežne strome.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologija

Intersticijski nefritis može se manifestirati u bilo kojoj dobi, uključujući i neonatalnu dob.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Uzroci akutni intersticijski nefritis

Većina stručnjaka smatra intersticijski nefritis najtežom bubrežnom reakcijom u lancu općih reakcija tijela na primjenu lijekova. Među lijekovima koji su važni za razvoj akutnog intersticijskog nefritisa su: antibiotici (penicilin, ampicilin, gentamicin, cefalosporini); sulfonamidi; nesteroidni protuupalni lijekovi; barbiturati; analgetici (analgin, amidopirin); lijekovi koji sadrže litij, zlato; citostatici (azatioprin, ciklosporin); soli teških metala - olovo, kadmij, živa; intoksikacija zračenjem; primjena seruma, cjepiva.

Nije toliko važna doza lijeka koliko trajanje njegove upotrebe i povećana osjetljivost na njega.

Utvrđeno je da se imunološka upala i alergijski edem razvijaju u intersticijskom tkivu bubrežne medule.

Akutni intersticijski nefritis može se primijetiti i kod infekcija poput hepatitisa, leptospiroze, infektivne mononukleoze, difterije, kao i šoka i opeklina.

[ 15 ], [ 16 ]

Patogeneza

Razvoj akutnog intersticijskog nefritisa povezan je s ulaskom toksičnog produkta ili bakterijskog toksina u krv, koji, reapsorbirajući se u tubulima, oštećuje bazalnu membranu tubula. Nakon reapsorpcije, antigene tvari uzrokuju imunološku reakciju s fiksacijom imunoloških kompleksa u intersticijskom tkivu i stijenci tubula. Razvija se imunološka upala i alergijski edem u intersticiju. Upalni proces u intersticiju dovodi do kompresije tubula i krvnih žila. Intratubularni tlak se povećava i, kao posljedica toga, efektivni filtracijski tlak u glomerulima bubrega pada.

Razvija se refleksni vaskularni spazam i ishemija bubrežnog tkiva, a protok krvi kroz bubrege se smanjuje. Glomerularni aparat je u početku relativno netaknut. Kao rezultat smanjenog intraglomerularnog protoka krvi, glomerularna filtracija se smanjuje, što uzrokuje porast koncentracije kreatinina u krvnom serumu. Intersticijski edem i oštećenje tubula, što dovodi do smanjenja reapsorpcije vode, uzrokuju poliuriju i hipostenuriju, unatoč smanjenju glomerularnog filtrata. Oštećena tubularna funkcija dovodi do elektrolitskih promjena, razvoja tubularne acidoze i oštećene reapsorpcije proteina, što se manifestira proteinurijom.

Morfologija intersticijskog nefritisa. Svjetlosna mikroskopija ovisi o težini procesa. Razlikuju se tri stadija razvoja - edematozni, stanični infiltracijski i tubulonekrotični.

Edematozni stadij karakterizira intersticijski edem s manjom staničnom infiltracijom. U staničnom stadiju - izražena infiltracija bubrežne strome limfocitima i makrofagima, rjeđe varijanta s prevlasti plazma stanica i eozinofila. U 3. stadiju određuju se nekrotične promjene u tubularnom epitelu.

Uglavnom su zahvaćeni distalni dio nefrona i sabirni kanalići. Osobitosti morfološke slike u djece uključuju značajnu učestalost znakova nezrelosti glomerula, njihovu hijalinozu i nedovoljnu diferencijaciju tubula.

Elektronska mikroskopija otkriva nespecifične promjene u tubularnom aparatu. Istraživanje korištenjem monoklonskih seruma omogućuje identifikaciju CD4 i CD8 T-limfocita.

U nekih pacijenata, teška ishemija papilarne zone može izazvati razvoj papilarne nekroze s masivnom hematurijom.

Poremećaji elektrolita kod akutnog intersticijskog nefritisa svode se na povećano izlučivanje natrija i kalija. Funkcionalni poremećaji bubrega karakterizirani su smanjenjem sekretorne i ekskretorne funkcije tubula, smanjenjem optičke gustoće urina, titrabilnom kiselošću i izlučivanjem amonijaka urinom.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Simptomi akutni intersticijski nefritis

Razvoj procesa kod akutnog intersticijskog nefritisa karakterizira cikličnost:

• oligurija, ako se pojavi, izražava se 2-3 dana;
• normalizacija kreatinina događa se 5.-10. dana;
• urinarni sindrom traje 2-4 tjedna, a poliurija do 2 mjeseca;
• Koncentracijska funkcija bubrega se obnavlja mnogo kasnije - za 4-6 mjeseci.

Valoviti, progresivni tijek akutnog intersticijskog nefritisa obično se opaža u slučajevima kada je uzrok njegovog razvoja različiti kongenitalni i nasljedni čimbenici (oštećena stabilnost citomembrana, metabolički poremećaji, hipoimuno stanje, bubrežna displazija itd.).

Simptomi akutnog intersticijskog nefritisa imaju jasno definiran početak i, u pravilu, ciklički tijek. 2.-3. dana nakon injekcije antibiotika ili uzimanja lijeka propisanog za akutnu respiratornu virusnu infekciju, tonzilitis ili druge zarazne bolesti pojavljuju se prvi nespecifični znakovi akutnog intersticijskog nefritisa: bol u lumbalnoj regiji, glavobolja, pospanost, adinamija, mučnina, gubitak apetita. Zatim se otkriva umjereni urinarni sindrom: proteinurija (ne prelazi 1 g/dan), hematurija (do 10-15 eritrocita u vidnom polju, rjeđe više), leukociturija (do 10-15 u vidnom polju), cilindrurija. Promjene u mokraći su prolazne, oskudne. Edem se, u pravilu, ne javlja. Krvni tlak ponekad može biti blago povišen. Funkcija bubrega za izlučivanje dušika rano je oštećena (povećana koncentracija kreatinina, uree, rezidualnog dušika u krvnoj plazmi). Oligurija se, u pravilu, ne javlja; Naprotiv, češće se od samog početka bolesti izlučuje puno urina na pozadini hiperazotemije. Poliurija traje dugo (do nekoliko mjeseci) i kombinira se s hipostenurijom. Međutim, u teškim slučajevima akutnog intersticijskog nefritisa oligurija se može promatrati nekoliko dana. Težina uremije može uvelike varirati - od beznačajne do teške, koja zahtijeva hemodijalizu. Međutim, te su pojave reverzibilne i simptomi akutnog zatajenja bubrega u većini slučajeva nestaju nakon 2-3 tjedna. U pravilu, zatajenje bubrega nije popraćeno hiperkalijemijom. U 100% slučajeva dolazi do kršenja koncentracije bubrega i kršenja reapsorpcije beta2-mikroglobulina, povećanja njegove razine u urinu i serumu. U krvi - hipergamaglobulinemija.

[ 22 ], [ 23 ]

Obrasci

Na temelju podrijetla, morfoloških manifestacija i ishoda, intersticijski nefritis se dijeli na akutni i kronični.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Dijagnostika akutni intersticijski nefritis

Za dijagnozu akutnog intersticijskog nefritisa važno je sljedeće:

1. Akutni razvoj zatajenja bubrega na pozadini uzimanja lijekova i u vezi s infekcijom.
2. Rani razvoj hipostenurije bez obzira na količinu diureze.
3. Odsutnost razdoblja oligurije u većini slučajeva.
4. Kreatininemija u početnom razdoblju bolesti (često na pozadini poliurije).
5. Azotemija do oligurije (ako je prisutna) ili na pozadini poliurije.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diferencijalna dijagnoza

Za razliku od akutnog glomerulonefritisa, akutni intersticijski nefritis nema edema, hipertenzije ili izražene hematurije; azotemija kod akutnog intersticijskog nefritisa raste do oligurije, često na pozadini poliurije. Kod glomerulonefritisa, na početku bolesti, optička gustoća urina je visoka i nema hipostenurije. Akutni intersticijski nefritis karakterizira hipostenurija. Kod akutnog intersticijskog nefritisa, krvni tlak se povećava u prva 2-3 dana bolesti; kod akutnog intersticijskog nefritisa, hipertenzija, ako se pojavi, ne pojavljuje se odmah i, kada se pojavi, traje dugo vremena.

Za razliku od pijelonefritisa, akutni intersticijski nefritis nema bakteriuriju; urinokultura je sterilna; nema radiografskih nalaza karakterističnih za pijelonefritis. Za razliku od uobičajenog akutnog zatajenja bubrega, akutni intersticijski nefritis nema uobičajena razdoblja tijeka; kod potonjeg se azotemija povećava nakon što se pojavi oligurija, dok se kod akutnog intersticijskog nefritisa azotemija pojavljuje prije razvoja akutnog intersticijskog nefritisa ili, češće, izražava se na pozadini poliurije.

Liječenje akutni intersticijski nefritis

Mirovanje u krevetu. Odmah prekinite izlaganje sumnjivom etiološkom faktoru. Prestanak uzimanja lijeka brzo dovodi do nestanka svih simptoma.

Za poboljšanje bubrežne hemodinamike - heparin, eufilin, persantin, trentil, nikotinska kiselina, rutin. Antioksidans - vitamin E, unitiol, dimefosfon, esencijalno. Za smanjenje intersticijskog edema, velike doze lasixa do 500 mg ili više, s najnižom mogućom filtracijom - prednizolon. Antihistaminici - tavegil, diazolin, difenhidramin, klaritin itd. Za poboljšanje metaboličkih procesa - ATP, kokarboksilaza. Korekcija diselektrolitemije. U teškim slučajevima s visokom azotemijom, oligurijom i bez učinka od terapije - hemodijaliza.