Akutni intersticijski nefritis

Akutni intersticijski nefritis - abacterial nespecifična upala bubrega intersticijske tkiva sekundarni proces uključivanja u tubulima krvi i limfnih žila u bubrežne strome.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologija

Intersticijski nefritis se može pojaviti u bilo kojem dobu, uključujući neonatalni.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Uzroci akutni intersticijski nefritis

Većina stručnjaka smatra intersticijalni nefritis kao najtežu bubrežnu reakciju u lancu općih reakcija tijela na davanje lijekova. Među lijekovima za razvoj akutnog intersticijalnog nefritisa su važni: antibiotici (penicilin, ampicilin, gentamicin, cefalosporini); sulfanilamidni pripravci; nesteroidni protuupalni lijekovi; barbiturati; analgetici (analgin, amidopirin); pripravci koji sadrže litij, zlato; citostatici (azatioprin, ciklosporin); soli teških metala - olovo, kadmij, živa; opterećenje zračenjem; uvođenje seruma, cjepiva.

Nije toliko važna doza lijeka kao i trajanje njegove primjene i osjetljivost na njega.

Utvrđeno je da u intersticijalnom tkivu crijeva bubrega razvija imunološka upala, alergijski edem.

Akutni intersticijski nefritis se također mogu pojaviti prilikom takvih infekcija kao što je hepatitis, leptospiroze, infektivne mononukleoze, s difterije i tijekom šoka, opeklina.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Patogeneza

Razvoj akutnog intersticijalnog nefritisa povezan je s ulazom u krvotok toksičnog produkta ili bakterijskog toksina, koji se, reapsorbiran tubulama, oštećuje cjevasti osnovnu membranu. Nakon reapsorpcije, antigenske tvari uzrokuju imunološku reakciju fiksacijom imunoloških kompleksa u intersticijalnom tkivu i cjevastom zidu. Razvijena imunološka upala, alergijski edem u intersticiju. Upalni proces u intersticiju dovodi do kompresije tubula i plovila. Unutarnji tlak raste i kao rezultat toga - učinkovit tlak filtracije pada u glomerulu bubrega.

Refleksni spazam krvnih žila i ishemija bubrežnog tkiva razvijaju se, bubrežni protok krvi smanjuje. Glomerularni aparat je u početku relativno nesmetan. Kao rezultat smanjenja intra-cerebralnog protoka krvi, dolazi do pada glomerularne filtracije što uzrokuje povećanje koncentracije kreatinina u serumu. Interstitium edema i cjevaste lezije, što dovodi do smanjenja reapsorpcije vode, uzrokuje poliuriju i hipostenuuriju, unatoč smanjenju glomerularnog filtrata. Kršenje funkcije tubula dovodi do pomaka elektrolita, razvoja tubularne acidoze, poremećaja reapsorpcije proteina, koji se očituje proteinurijom.

Morfologija intersticijalnog nefritisa. Svjetlosna mikroskopija ovisi o težini postupka. Postoje tri faze razvoja - edematous, stanična infiltracija i tubulo-nekrotična.

Za edematous stadiju, edem je intersticijalan s neznatnim staničnim infiltracijama. U staničnoj fazi - izražena infiltracija stroma bubrega limfocitima i makrofagima, rjeđe varijanta s prevalencijom stanica plazme i eozinofila. U trećoj fazi određene su nekrotične promjene u epitelu tubula.

Uglavnom su pogođeni distalni dio nefrona i sabirnih cijevi. Značajke morfološke slike kod djece uključuju značajnu učestalost znakova nezrelosti glomerula, njihove histalize i nedovoljne diferencijacije tubula.

Pomoću elektronske mikroskopije otkrivene su nespecifične promjene u cjevastom aparatu. Istraživanje pomoću monoklonskih seruma omogućava detekciju T-limfocita CD4 i CD8.

U nekolicini pacijenata teška ishemija papilarne zone može izazvati razvoj papilarne nekroze s masivnom hematurija.

Poremećaji elektrolita u akutnom intersticijalnom nefritisu smanjuju se na povećano izlučivanje natrija i kalija. Funkcionalni poremećaji karakterizirani su smanjena bubrežna funkcija excretory i izlučivanje kanalića, mokraćnog smanjenje optičke gustoće, kiselosti titracije i izlučivanja amonijaka u urinu.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Simptomi akutni intersticijski nefritis

Cikličnost razvoja procesa s akutnim intersticijalnim nefritisom je karakteristična:

• oligurija, ako jest, tada se izražava 2-3 dana;
• normalizacija kreatinina javlja se 5-10 dana;
• urinarni sindrom nastaje 2-4 tjedna, a poliurija do 2 mjeseca;
• mnogo kasnije, obnavlja se funkcija koncentracije bubrega - na 4-6 mjeseci.

Ondulated, progresivni tijek akutne intersticijski nefritis obično se javlja u slučajevima kada je uzrok razvoja i služe razne prirođenih nasljednih čimbenika (poremećaj cytomembranes stabilnost, metabolički poremećaji, gipoimmunnoe stanje, displazija bubrega, itd.)

Simptomi akutnog intersticijski nefritis imaju jasno zacrtane početak i, u pravilu, cikličke toka. 2-3 dana nakon injekcije antibiotika ili lijekova, imenovani oko SARS, grloboljom ili drugih infektivnih bolesti, postoji prvi znakovi akutne nespecifične intersticijski nefritis: stijenke bol, glavobolja, pospanost, mučninu, slabost, smanjeni apetit , Zatim pokazala umjerenu mokraćnog sindrom: proteinuriju (ne više od 1 g / dan), Hematurija (10-15 eritrocita u vidnom polju, još najmanje) leucocyturia (do 10-15 u vidnom polju) cylindruria. Promjene u mokraći su prolazne, sitne. Edem se, u pravilu, ne događa. Krvni tlak ponekad može biti neznatno povećan. Rano slomljena azotovydelitelnoy funkcijom bubrega (koncentracija kreatinina, urea, preostala dušika u krvnoj plazmi). Oligurija, obično se to ne događa, naprotiv, češće od početka bolesti protiv hyperasotemia dodijeljeno puno urina. Poliurija traje dugo (do nekoliko mjeseci) i kombinira se s hipostenuurijom. Međutim, u teškim slučajevima akutnog intersticijalnog nefritisa može se promatrati oligurija nekoliko dana. Ozbiljnost uremije može široko varirati - od manjeg do teškog, što zahtijeva hemodijalizu. Međutim, ti su učinci reverzibilni i akutno zatajenje bubrega simptomi u većini slučajeva nestaje nakon 2-3 tjedna. U pravilu, zatajenje bubrega ne prati hiperkalijemija. U 100% koncentracije utvrdio povredu funkcije bubrega i smanjene resorpcije beta2-mikroglobulin, podizanje razine u urinu i serumu. U krvi postoji hipergammaglobulinemija.

[30], [31], [32]

Obrasci

Prema podrijetlu, morfološke manifestacije i ishoda, intersticijski nefritis podijeljen je na akutne i kronične.

[33], [34], [35], [36], [37]

Dijagnostika akutni intersticijski nefritis

Za dijagnozu akutnih intersticijalnih nefritisa:

1. Akutni razvoj zatajenja bubrega na pozadini uzimanja lijekova iu vezi s infekcijom.
2. Rano razvijanje hypostenurije, bez obzira na veličinu diureze.
3. Odsutnost u većini slučajeva oligurijskog razdoblja.
4. Kreatinin u početnom razdoblju bolesti (često protiv pozadine poliurije).
5. Azotemija na oliguriju (ako je prisutna) ili protiv poliurije.

[38], [39], [40], [41], [42]

Diferencijalna dijagnoza

Za razliku od akutnog glomerulonefritisa kod akutnog intersticijalnog nefritisa, nema edema, hipertenzije, teške hematurije; Azotemija s akutnim intersticijskim nefritisom raste do oligurije, često protiv poliurije. S glomerulonefritisom na početku bolesti, optička gustoća urina je visoka i ne postoji hipostenurija. Za akutni intersticijski nefritis karakteristična je hipostenija. Kod akutnih raste intersticijski nefritis krvnog tlaka u prvih 2-3 dana bolesti, akutni intersticijski nefritis hipertenzija, ako postoji, to ne odmah i pojavljujući se trajno pohranjuju.

Za razliku od pielonefritisa, ne postoji bakteriuria u akutnom intersticijalnom nefritisu; kultura urina je sterilna; nema rendgenskih podataka tipičnih za pijelonefritis. Za razliku od uobičajenog akutnog zatajenja bubrega kod akutnog intersticijalnog nefritisa, nema uobičajenih razdoblja protoka; s posljednjom azotemijom povećava se nakon oligurije, dok se u akutnom intersticijalnom nefritisu pojavljuje azotemija prije razvoja akutnog intersticijalnog nefritisa ili se češće izražava na pozadini poliurije.

Liječenje akutni intersticijski nefritis

Režim je posteljina. Odmah zaustavite učinak navodnog etiološkog faktora. Ukidanje lijeka brzo dovodi do nestanka svih simptoma.

Poboljšati hemodinamiku bubrega - heparin, eufilin, persantin, trentil, nikotinska kiselina, rutin. Antioksidans - vitamin E, unitiol, dimefosfon, Essentiale. Kako bi se smanjio edem intersticijskih velikih doza lasixa na 500 mg ili više, s najnižom mogućom filtracijom - prednizolonom. Antihistaminici - tavegil, diazolin, dimedrol, klaritin, itd. Za poboljšanje metaboličkih procesa ATP-a, kokarboxilaze. Ispravak diserlectrolita. U teškim slučajevima s visokom azotemijom, oligurijom i bez učinka terapije - hemodijalize.