Bubrezi i alkohol (alkoholna nefropatija)

Alkoholna nefropatija povezana je s učinkom kroničnog alkohola na imunološki sustav, kako zbog izravnog membransko-toksičnog učinka s utjecajem na proizvodnju citokina, tako i zbog poremećaja imunološke regulacije u središnjem živčanom sustavu i jetri. Važnu ulogu igra senzibilizacija na alkoholni hijalinski antigen, bakterijske antigene i ubrzanje replikacije HCV-a. Gotovo polovica pacijenata s visceralnim alkoholizmom ima HCV-RNA, kao i povećanje koncentracije endotoksina E. coli, koji aktivira sustav komplementa putem alternativnog puta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Uzroci alkoholna nefropatija

Među neinflamatornim nefritogenim čimbenicima razlikuju se "alkoholna" hipertenzija i poremećaji metabolizma purina (vidi Gihtna nefropatija ). Rizik od razvoja hipertenzije raste s količinom konzumiranog alkohola i doseže 90% s konzumacijom većom od 35 g/dan. Morfološki se alkoholni glomerulonefritis klasificira u skupinu sekundarnih IgA nefritisa, karakterizira ga slika mezangioproliferativnog nefritisa (češće fokalni, rjeđe difuzni).

[ 5 ], [ 6 ]

Simptomi alkoholna nefropatija

Simptomi alkoholne nefropatije uključuju manifestaciju simptoma latentnog nefritisa: perzistentnu bezbolnu mikrohematuriju, u kombinaciji s minimalnom ili umjerenom proteinurijom (manje od 2 g/dan).

Akutni nefritički sindrom, često praćen porastom mikrohematurije, proteinurijom, oligurijom i prolaznim smanjenjem CF, opažen je u više od 1/3 pacijenata prvog dana nakon alkoholnog ekscesa.

Hipertenzivni i nefrotski oblici alkoholnog glomerulonefritisa dijagnosticiraju se mnogo rjeđe. Nefrotski oblik tipičan je za brzo progresivne i difuzne fibroplastične varijante alkoholnog glomerulonefritisa. U hipertenzivnom obliku alkoholnog glomerulonefritisa često se otkrivaju poremećaji metabolizma purina (hiperurikemija, hiperurikozurija) i pretilost. Antihipertenzivni lijekovi zadovoljavajuće kontroliraju krvni tlak. Sljedeće je tipično za sve oblike alkoholnog glomerulonefritisa:

• mezangijalni depoziti IgA;
• težina bubrežne intersticijske fibroze;
• prisutnost ekstrarenalnih simptoma alkoholizma.

U više od polovice slučajeva otkrivaju se bolesti poput alkoholne bolesti jetre (kronični hepatitis, portalna ciroza jetre), kroničnog pankreatitisa, alkoholne kardiomiopatije i periferne polineuropatije.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Obrasci

Razlikuju se sljedeći klinički oblici glomerulonefritisa:

• latentni;
• hipertenzivni;
• nefrotični.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Dijagnostika alkoholna nefropatija

Inspekcija i fizički pregled

Stigme alkoholizma su otkrivene:

• makrocitna anemija;
• Dupuytrenove kontrakture;
• divovski zaušnjaci;
• eritem dlanova;
• ginekomastija.

[ 13 ], [ 14 ]

Laboratorijska dijagnostika alkoholne nefropatije

• Opća analiza urina: mikrohematurija, proteinurija.
• Smanjenje brzine CF-a.
• Imunološki test krvi: uporno povećanje razine IgA.
• Hiperurikemija, hiperurikozurija.

Instrumentalna dijagnostika alkoholne nefropatije

Koriste se ultrazvučne, rendgenske i radionuklidne dijagnostičke metode, biopsija jetre.

Diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza alkoholne nefropatije često je teška zbog nespecifičnosti hematurije i raznolikosti simptoma alkoholne bolesti. Prije svega, kako bi se isključile urološke bolesti praćene hematurijom (nefrolitijaza, tumori mokraćnog sustava, tuberkuloza bubrega, nekrotični papilitis kod gnojnog pijelonefritisa), koristi se kompleks radionuklidnih, ultrazvučnih i rendgenskih dijagnostičkih metoda.

Sljedeća faza diferencijalne dijagnostike alkoholne nefropatije je diferencijacija alkoholnog glomerulonefritisa od akutnog nefritisa, od primarnog i sekundarnog IgA nefritisa, od gihta i psorijatične nefropatije. Kod alkoholnog glomerulonefritisa, za razliku od akutnog nefritisa i Bergerove bolesti, makrohematurija se rjeđe otkriva, epizoda hematurije nije povezana s prethodnom akutnom infekcijom gornjih dišnih putova (tonzilitis, faringitis), već s alkoholnim viškom. Često su prisutni simptomi alkoholne bolesti jetre, miokarda, gušterače.

Biopsija jetre igra važnu ulogu u utvrđivanju alkoholne etiologije glomerulonefritisa i odabiru adekvatne terapije.

Brzo progresivni alkoholni nefritis treba razlikovati od sljedećih stanja:

• difuzni nefritis kod subakutnog infektivnog endokarditisa;
• hepatorenalni sindrom;
• endotoksični šok (vidi Akutno zatajenje bubrega);
• apostematozni nefritis;
• sekundarni IgA nefritis kod HIV nositelja (IgA nefritis, koji se često razvija kod HIV-om zaraženih osoba bijele rase, karakterizira difuzna ekstrakapilarna proliferacija i brzo progresivni tijek).

Liječenje alkoholna nefropatija

Prije svega, potrebno je potpuno eliminirati alkoholna pića, što dovodi do brzog razvoja remisije nefritisa u 50-60% slučajeva.

Kod alkoholnog glomerulonefritisa s poremećajima metabolizma purina koji se ne korigiraju apstinencijom i dijetom s niskim udjelom purina, indicirano je liječenje alopurinolom.

Kod nefrotskih i brzo progresivnih oblika glomerulonefritisa koriste se glukokortikoidi, citostatici i antivirusni lijekovi (za replikaciju HCV-a), ali učinkovitost patogenetske terapije za alkoholni CGN nije dokazana.

Prilikom propisivanja antihipertenzivne terapije treba izbjegavati hepatotoksične lijekove (metildopu, tiazidne diuretike, ganglijske blokatore). Sustavna primjena diuretika petlje pogoršava hiperurikemiju, nedostatak kalija i kalcija, a u slučaju istodobne portalne ciroze jetre izaziva razvoj hepatorenalnog sindroma. Od antihipertenzivnih lijekova, ACE inhibitori, blokatori receptora angiotenzina II, blokatori kalcijevih kanala i beta-blokatori su najpoželjniji.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Primjena redovite intermitentne hemodijalize je otežana zbog hemodinamske nestabilnosti (ciroza jetre sa sindromom portalne hipertenzije, hipovolemija, alkoholna kardiomiopatija sa sistoličkom disfunkcijom), teškog hemoragijskog sindroma, metaboličkih poremećaja (respiratorna alkaloza, hepatička encefalopatija). CAPD je učinkovitiji i sigurniji.

Kod transplantacije bubrega kod pacijenata s alkoholnim glomerulonefritisom postoji povećan rizik od infektivnih i onkoloških komplikacija, kao i akutnog zatajenja jetre. Kod glomerulonefritisa povezanog s alkoholnom cirozom jetre, preporučljiva je kombinirana transplantacija - bubrega i jetre.

Prognoza

Tijek i prognoza alkoholne nefropatije su relativno povoljni.

Gotovo polovica pacijenata ima rekurentni tijek kroničnog glomerulonefritisa s egzacerbacijama nakon još jednog alkoholnog viška i brzom (za 3-4 tjedna) regresijom tijekom apstinencije. Paralelno sa smanjenjem težine proteinurije, mikrohematurije, hipertenzije i normalizacijom CF-a, primjećuje se pozitivna dinamika sindroma kolestaze (smanjenje veličine jetre), poremećaji metabolizma purina, kardiomiopatija (obnavljanje sinusnog ritma).

Perzistentni tijek karakterizira stalna aktivnost kroničnog glomerulonefritisa, koji nije jasno povezan s prekomjernom konzumacijom alkohola.

Brzo progresivni tijek alkoholne nefropatije s ishodom ireverzibilnog zatajenja bubrega u 1-2. godini nefritisa nalazi se u 3-6% slučajeva - s uznapredovalom alkoholnom bolešću. Morfološka osnova ove varijante je difuzni ekstrakapilarni ili mezangiokapilarni nefritis. Uočena je veza između brzo progresivnog tijeka alkoholnog kroničnog glomerulonefritisa i perzistentne virusne (HCV) infekcije, teškog pogoršanja alkoholnog pankreatitisa.

Općenito, 15-20% pacijenata s kroničnim glomerulonefritisom razvije terminalno kronično zatajenje bubrega do 10. godine života.

Kriteriji za nepovoljnu prognozu alkoholnog kroničnog glomerulonefritisa uključuju:

• perzistentna proteinurija više od 1 g/dan;
• stvaranje nefrotskog sindroma;
• perzistentna hipertenzija;
• dugotrajna (više od 10 godina) konzumacija alkohola;
• Replikacija HCV-a.

[ 15 ]