Dijabetska retinopatija

Dijabetska retinopatija je mikroangionata s primarnom lezijom preapapilarnih arteriola, kapilara i postkapilarnih venula s mogućim uključivanjem posuda većeg kalibra. Retinopatija se očituje mikrovaskularnom okluzijom i perkolacijom. Klinički, dijabetička retinopatija može biti:

• pozadina (neproliferativna), u kojoj je patologija ograničena intra-retinalnom;
• proliferativno, u kojem se patologija širi preko površine mrežnice ili izvan nje;
• Preproliferativni, karakteriziran neizbježnim proliferativnim oblikom.

Diabetes mellitus je čest metabolički poremećaj karakteriziran produljenom hiperglikemijom različite težine, razvijajući se ponovo kao odgovor na smanjenje koncentracije i / ili djelovanja endogenog inzulina. Diabetes mellitus može biti inzulin-ovisan ili inzulin-neovisan, inače definiran kao dijabetes tipa 1 ili 2. Dijabetska retinopatija je češća kod šećerne bolesti tipa 1 (40%) nego kod dijabetesa tipa 2 (20%) i vodeći je uzrok sljepoće kod osoba u dobi od 20 do 65 godina.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Čimbenici rizika za dijabetičku retinopatiju

Trajanje dijabetesa je važno. šećer U otkrivanju dijabetesa u bolesnika mlađih od 30 godina vjerojatnost razvoja dijabetičke retinopatije nakon 10 godina je 50%, au 30 godina 90% slučajeva. Dijabetička retinopatija se rijetko vidi u prvih 5 godina dijabetesa i tijekom puberteta, no javlja se u 5% bolesnika s dijabetesom tipa 2.

Nedovoljna kontrola nad metaboličkim procesima u tijelu je prilično čest uzrok razvoja i napredovanja dijabetičke retinopatije. Trudnoća često pridonosi brzom napredovanju dijabetičke retinopatije. Predisponirajući čimbenici također uključuju nedovoljnu kontrolu osnovne bolesti prije trudnoće, dramatično započet tretman u ranoj fazi trudnoće i razvoj preeklampsije i neravnoteže tekućine. Arterijska hipertenzija s nedovoljnom kontrolom dovodi do progresije dijabetičke retinopatije i razvoja proliferativne dijabetičke retinopatije kod dijabetes melitusa tipa 1 i tipa 2. Nefropatija s akutnim tijekom dovodi do pogoršanja tijeka dijabetičke retinopatije. Nasuprot tome, liječenje bubrežne patologije (npr. Presađivanje bubrega) može biti popraćeno poboljšanjem stanja i dobrim rezultatom nakon fotokoagulacije. Drugi čimbenici rizika za dijabetičku retinopatiju su pušenje, pretilost, hiperlipidemija.

Prednosti intenzivne metaboličke kontrole

• Odgođeni razvoj dijabetičke retinopatije, ali ne i prevencija.
• Kašnjenje u napredovanju latentne dijabetičke retinopatije.
• Smanjenje brzine prijelaza preproliferativne dijabetičke retinopatije na proliferativni.
• Smanjenje pojave edema makule.
• Smanjena potreba za laserskom koagulacijom.

Patogeneza dijabetičke retinopatije

Patogeneza retinopatije temelji se na patološkim procesima u posudama retine.

Microvaskularna okluzija

• kapilare. Njihove promjene su zastupljene gubitkom pericita, stanjivanjem podrumske membrane, oštećenjem i proliferacijom endotelnih stanica. Hematološki poremećaji predstavljaju deformacija i povećano stvaranje simptoma "kovanica", smanjenje fleksibilnosti i agregacije trombocita, što dovodi do smanjenja prijenosa kisika.

Posljedica nedostatka perfuzije kapilara retine je njegova ishemija, koja se prvo pojavljuje na srednjoj periferiji. Dvije glavne manifestacije hipoksije retine uključuju:

• arteriovenski šunci, popraćeni izraženom okluzijom ("isključivanje") kapilara u smjeru od arteriola do venula. Nije jasno jesu li te promjene zastupljene novim posudama ili otvaranjem već postojećih vaskularnih kanala, pa se često nazivaju intra-retinalne microvaskularne anomalije.
• neovaskularizacija se smatra uzrok djelovanja angiopoetskih tvari (čimbenika rasta) nastalih u hipoksičnom tkivu mrežnice pri pokušaju revaskularizacije. Ove tvari pridonose neovaskularizaciji mrežnice i optičkog diska, a često i - i irisa (iris rubeoza). Identificirani su brojni čimbenici rasta, ali najvažniji je vaskularni faktor rasta endotela.

Microvaskularno procijepljenje

Razgradnja unutarnje hematoretinalne barijere dovodi do propuštanja komponenti plazme u mrežnicu. Tjelesna iscrpljenost zidova kapilara dovodi do lokalnih sakularnih izbočenja vaskularnog zida, definiranog kao mikroaneurizme, s mogućim znojenjem ili okluzijom.

Prikaz povećane vaskularne permeabilnosti je razvoj intra-retinalnih hemoragija i edema, koji mogu biti difuzni ili lokalni.

• difuzni retinalni edem je rezultat izražene ekspanzije kapilara i perkolacije;
• lokalni retinalni edem je rezultat žarišne propuštanja mikroanurizma i proširenih kapilarnih mjesta.

Kronični lokalni edem retine dovodi do taloženja krutih eksudata u području prijelaza zdrave retine i edematous. Eksudati formirani lipoproteinima i makrofagima punjenim lipidima okružuju područje microvaskularne perkolacije u obliku prstena. Nakon prestanka procjeđivanja, oni se ili spontano apsorbiraju u okolne sačuvane kapilare, ili su fagocitozirane; proces traje nekoliko mjeseci, pa i godina. Kronični propuštanje uzrokuje povećanje eksudata i taloženje kolesterola. 

Nonproliferativna dijabetička retinopatija

Mikroanurizme su lokalizirane u unutarnjem nuklearnom sloju i pripadaju prvim klinički određenim poremećajima.

Simptomi:

• nježne, zaobljene, crvene točkice, koje se prvi put pojavljuju temporally iz fovea. Ako su okruženi krvlju, oni se ne smiju razlikovati od točkastih krvarenja;
• asimilacija tripsina retine u dijabetičkoj retinopatiji s periphovijskim mikroanurizmima:
• mikroaneurizme s visokim sadržajem stanica stanice;
• PHAG otkriva osjetljive hiperfluorescentne točke, koje nisu potkrijepljene mikroaneurizme, čiji je broj obično veći od one oftalmoskopski vidljivih. U kasnim fazama vidljiva je difuzna hiperfluorescencija zbog curenja tekućine.

Kruti izlučevnici nalaze se u vanjskom sloju plexiforma.

Simptomi:

• vosak, žuti fokusi s relativno različitim rubovima, stvarajući agregate i / ili prstenove na stražnjem stupu. U sredini prstena krutog izlučaja (prstenasti eksudat) često se određuju mikroanurizmi. S vremenom se povećava njihov broj i veličina, što predstavlja prijetnju fovei s mogućim sudjelovanjem u patološkom procesu;
• PHAG otkriva hipo fluorescenciju uzrokovanu blokiranjem pozadinske fluorescencije koroida.

Retinalni edem je prvenstveno lokaliziran između vanjskog plexiforma i unutarnjih nuklearnih slojeva. Kasnije, unutrašnji sloj plexiforma i sloj živčanih vlakana mogu biti uključeni, do cjelokupne debljine mrežnice. Daljnja akumulacija tekućine u fovei dovodi do stvaranja ciste (cistični makularni edem).

Simptomi:

• Retinalni edem najbolje je odrediti ispitivanjem lamela s prorezom pomoću Goldmannovog leća;
• PHAG otkriva kasnu hiperfluorescenciju uzrokovanu curenjem kapilara retine.

Krvarenje

• Intra-retinalna krvarenja pojavljuju se iz venonskih krajeva kapilara i nalaze se u srednjim slojevima mrežnice. Ta krvarenja su točna, imaju crvenu boju i neodređenu konfiguraciju;
• u sloju retinalnih živčanih vlakana, krvarenja proizlaze iz većih površinskih preapilarnih arteriola, koja određuje njihov oblik u obliku "plamenih jezika".

Taktike upravljanja bolesnicima s neproliferativnom dijabetičkom retinopatijom

Pacijenti s neproliferativnom dijabetičkom retinopatijom ne trebaju liječenje, međutim potrebno je godišnje ispitivanje. Osim optimalne kontrole nad dijabetesom, potrebno je uzeti u obzir i prateće faktore (arterijsku hipertenziju, anemiju i patologiju bubrega). 

Pre-proliferativna dijabetička retinopatija

Znakovi alarmantan proliferacije s proliferativnom dijabetičke retinopatije preproliferative prikazuje razvoj dijabetičke retinopatije. Klinički znakovi su dijabetička retinopatija preproliferative pokazuju progresivni mrežnice ishemiju detektirati u FLG u obliku intenzivno zemljišta gipofluorestsentsii neperfuziruemoy mrežnice ( „off” kapilare). Rizik od progresije proliferacije je izravno proporcionalan broju fokalnih promjena.

Klinička svojstva pre-proliferativne dijabetičke retinopatije

Fikcije poput pamuka su lokalna područja infarkta u sloju retinalnih živčanih vlakana uzrokovanih okluzijom preapapilarnih arteriola. Axoplasmatic prekid struje uz naknadno nakupljanje materijala koji se prenosi u aksonima (axoplasmatic zastoj) pričvršćeni domove bjelkasta boje.

• atributa: mala, u obliku bijele, pamuka kao žarišta Podna obloga leži niže krvnih žila, klinički definiran samo postekvatorialnoy retine području gdje je nervno vlakno debljina sloja dovoljno za vizualizaciju;
• PHAG otkriva lokalnu hypofluorescenciju uzrokovanu blokiranjem pozadinske fluorescencije koroida, često praćene susjednim područjima neopterećenih kapilara.

Intratetinalni mikrovaskularni poremećaji predstavljaju šunci iz retinalnih arteriola do vena koji zaobilaze kapilarni sloj i stoga se često identificiraju blizu prekidnih mjesta kapilarnog protoka krvi.

• znakovi: crne crvene vrpce koje povezuju arteriole i venule, koje izgledaju kao lokalni dijelovi ravnih, novoformiranih mrežnica. Glavna karakteristika razlikovanja intra-retinalnih mikrovaskularnih poremećaja je njihov položaj unutar retine, nemogućnost prelaska velikih žila i odsutnost znojenja na PHAG;
• PHAG otkriva lokalnu hiperfluorocenozu povezanu sa susjednim područjima kapilarnog prekida protoka krvi.

Poremećaji vena: povećanje, petlje, segmentacija u obliku "perli" ili "perli".

Arterijski poremećaji: suženje, znak "srebrne žice" i obliteracija, što im daje sličnost s okluzijom grane središnje arterije mrežnice.

Tamne mrlje krvarenja: hemoragični infarkt mrežnice, koji se nalazi u njegovim srednjim slojevima.

Taktike upravljanja pacijenata s preproliferativnom dijabetičkom retinopatijom

Kada preproliferative dijabetička retinopatija zahtijevaju posebnu nadzor zbog opasnosti od razvoja proliferativna dijabetička retinopatija, fotokoagulacija obično nije navedeno, osim u slučajevima kada je nemoguće promatrati dinamiku drugom oku ili vizija je izgubio zbog proliferativna dijabetička retinopatija. 

Dijabetska makulopatija

Glavni uzrok oštećenja vida kod dijabetičnih bolesnika, osobito kod dijabetesa tipa 2, je fovealni edem, čvrsti odstranjivanje eksudata ili ishemija (dijabetička makulopatija).

Razvrstavanje dijabetičke makulopatije

Lokalna exudativna dijabetička makulopatija

• znakovi: jasno ograničeno zadebljanje retine, praćeno punim ili nepotpunim prstenom perifovealnyh krutih eksudata;
• PHAG otkriva kasnu lokalnu hiperfluorescenciju zbog znojenja i dobre makularne perfuzije.

Difuzna eksudativna dijabetička makulopatija

• znakovi: difuzno zadebljanje retine, što može biti popraćeno cističnim promjenama. Obračun s izraženim edemom ponekad je nemoguće lokalizirati fovea;
• PHAG otkriva višestruku hiperfluorescenciju mikroanurizma i kasnu difuznu hiperfluorescenciju zbog znojenja, što je izraženije u usporedbi s kliničkim pregledom. U prisutnosti cističnog makularnog edema, definirana je flaster u obliku "latice cvijeta".

Ishemična dijabetička makulopatija

• znakovi: smanjena vidna oštrina s relativno očuvanom foveom; često je povezana s preproliferativnom dijabetičkom retinopatijom. Može se otkriti tamno krvarenje;
• PHAG otkriva neperfusedne kapilare u fovei, čija težina ne odgovara uvijek stupnju smanjenja vidne oštrine.

Drugi dijelovi ne-perfuzijskih kapilara često su prisutni na stražnjem polu i na periferiji.

Mješovita dijabetička makulopatija karakterizirana je znakovima ishemije i izlučivanja.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Klinički značajan edem makule

Klinički značajan edem makule karakterizira sljedeće:

• Retinalni edem unutar 500 μm od središnje fovee.
• Čvrsti izlučevine unutar 500 μm od središnje fovee ukoliko ih prati zadebljanje mrežnice oko sebe (što može proteći i dalje od 500 μm).
• Retinalni edem unutar 1 DD (1500 μm) ili više, tj. Svaka zona edema bi trebala biti unutar 1 DD od središnje fovee.

Klinički značajan edem makule zahtijeva lasersku fotokoagulaciju bez obzira na vidnu oštrinu jer liječenje smanjuje rizik od gubitka vida za 50%. Poboljšanje vizualnih funkcija je rijetko, pa je tretman indiciran u profilaktičke svrhe. Prije liječenja potrebno je izvršiti PHAG kako bi se odredili područja i veličine znojenja. Otkrivanje nefreniranih kapilara u fovei (ishemijska makulopatija), što je loš prognostički znak i kontraindikacija za liječenje.

Argonska koagulacija lasera

Oprema

Lokalna koagulacija lasera uključuje primjenu laserskih koagulansa mikroanurizmu i microvaskularnih poremećaja u središtu prstena krutih eksudata lokaliziranih unutar 500-3000 mikrona od središnje fovee. Veličina koagulata iznosi 50-100 μm s trajanjem od 0,10 s i dovoljnom snagom da se postigne blaga obezbojenost ili zamračivanje mikroaneurizma. Liječenje žarišta do 300 μm od središnje fovee je indicirano s postojanim klinički značajnim edemom makule, usprkos ranijem liječenju i vidnoj oštrici ispod 6/12. U takvim slučajevima preporuča se da se vrijeme ekspozicije skrati na 0,05 sekundi; b) mreža laserska fotokoagulacija se koristi u prisutnosti obroka difuznog zgušnjavanje mrežnice, lokalizirano na udaljenosti većoj od 500 mikrona od foveal centra i 500 mikrona - s vremenskom ruba očnog živca. Veličina koagulata iznosi 100-200 mikrona, vrijeme ekspozicije je 0,1 sekundi. Oni bi trebali imati vrlo svijetlu boju, oni su nametnuti na udaljenosti koja odgovara promjeru jednog koagulata.

Rezultati. Oko 70% slučajeva moguće je postići stabilizaciju vizualnih funkcija, u 15% - postoji poboljšanje iu 15% slučajeva - naknadno pogoršanje. Otklanjanje edema javlja se unutar 4 mjeseca, pa se ponovljeno liječenje tijekom tog razdoblja ne ukazuje.

Čimbenici za nepovoljnu prognozu

Čvrsti izlučevnici koji pokrivaju foveu.

• Diffusni edem makule.
• Cistični edem makule.
• Mješovita eksudativna ishemična makulopatija.
• Teška retinopatija u trenutku pregleda.

Vitrektomija

Pars plana vitrectomy može biti indicirana za makularni edem povezan s tangencijalnom vučom, koja se proteže od zadebljane i zbijene stražnje hijaloidne membrane. U takvim slučajevima laserski tretman je neučinkovit u suprotnosti s kirurškim uklanjanjem makularnog trakta. 

[13], [14], [15], [16]

Proliferativna dijabetička retinopatija

Pojavljuje se u 5-10% bolesnika s dijabetesom. U šećernoj bolesti tipa 1, rizik je osobito visok: stopa incidencije je 60% nakon 30 godina. Čimbenici koji pridonose su karotidna okluzija, stražnji staklasti odjeljivanje, visoka miopija i atrofija optičkog živca.

Klinička svojstva proliferativne dijabetičke retinopatije

Znakovi proliferativne dijabetičke retinopatije. Neovaskularizacija je pokazatelj proliferativne dijabetičke retinopatije. Proliferacija novoformiranih posuda može se dogoditi na udaljenosti do 1 DD od optičkog živčanog diska (neovaskularizacija u području diska) ili duž glavnih krvnih žila (neovaskularizacija izvan diska). Oba su moguća. Utvrđeno je da se razvoj proliferativne dijabetičke retinopatije prethodi neperfuzijom većom od četvrtine retine. Odsutnost unutarnje granične membrane oko optičkog živčanog diska djelomično objašnjava sklonost neoplazmi na ovom području. Nove posude pojavljuju se kao endotelna proliferacija, najčešće iz vene; zatim prelaze defekte unutrašnje granične membrane, leže u potencijalnoj ravnini između retine i stražnje površine staklenika koja ih podupire.

PAH. Za dijagnozu nije potrebno, ali otkriva neovaskularizacije u ranim fazama angiograma i ukazuje giperfluorestsentsiyu u kasnijim fazama, zbog aktivnog boje propotevanie neovaskularnog tkiva.

Simptomi proliferativne dijabetičke retinopatije

Ozbiljnost proliferativne dijabetičke retinopatije određena je uspoređivanjem površine zauzimane novim posudama s površinom optičkog živčanog diska:

Neovaskularizacija u području diska

• Umjereno - veličine manje od 1/3 DD.
• Izraženo - veličina je više od 1/3 DD.

Neovaskularizacija izvan diska

• Umjereno - veličina je manja od 1/2 DD.
• Izraženo - veličina je veća od 1/2 DD.

Povišene novoformirane posude manje su prihvatljive za laserski tretman od ravnih.

Fibroza povezana s neovaskularizacijom je od interesa u tome što, uz značajnu fibroznu proliferaciju, unatoč niskoj vjerojatnosti krvarenja, postoji visoki rizik od vučne odvajanja retine.

Krvarenje, što može biti preretinalnim (subgialoidnymi) i / ili u staklastom tijelu staklovine, važan je faktor rizika za gubitak vidne oštrine.

Karakteristike povećanog rizika od značajnog gubitka vida tijekom prve dvije godine u odsustvu liječenja su kako slijedi:

• Umjerena neovaskularizacija na području diska s krvarenjem je 26% rizika, koja je smanjena na 4% nakon liječenja.
• Izražena neovaskularizacija na području diska bez krvarenja je 26% rizika, koja nakon tretmana se smanjuje na 9%.

Izražena neovaskularizacija optičkog diska s elevacijom

• Izražena neovaskularizacija na području diska s krvarenjem je 37% rizika, koja nakon tretmana se smanjuje na 20%.
• Izražena neovaskularizacija izvan diska s krvarenjem je 30% rizika, koja nakon tretmana se smanjuje na 7%.

Ako ti kriteriji nisu ispunjeni, preporuča se da se suzdržite od fotokoagulacije i pregledajte pacijenta svakih 3 mjeseca. Ipak, većina oftalmologa već se približila laserskoj fotokoagulaciji već na prvim znakovima neovaskularizacije.

Komplikacije dijabetičke očne bolesti

Kod dijabetičke retinopatije, ozbiljne komplikacije koje ugrožavaju viziju javljaju se kod bolesnika koji nisu podvrgnuti laserskoj terapiji, ili su njezini rezultati bili nezadovoljavajući ili neadekvatni. Mogući razvoj jedne ili više sljedećih komplikacija.

Krvarenje

Oni mogu biti u staklastom tijelu ili u retrogialoidnom prostoru (preretinalnim hemoragijama) ili kombinirani. Preretinalna krvarenja su polumjeseca, formiraju razinu razgraničenja s stražnjim odstranjivanjem staklenog humora. Ponekad krvarenje preretinalno može prodrijeti kroz staklasto staklo. Za resorpciju takvih krvarenja, potrebno je više vremena u usporedbi s preretinalnim hemoragijama. U nekim slučajevima organizacija i zbijanje krvi na stražnjoj površini staklenog tijela odvija se formiranjem "oker boje membrane". Pacijenti trebaju biti upozoreni da krvarenje može proizaći iz prekomjernog fizičkog ili drugog stresa, kao i hipoglikemije ili izravne ozljede oka. Međutim, često pojavljivanje krvarenja tijekom spavanja.

Odvajanje mrežnog retina

Pojavljuje se s progresivnim smanjenjem fibrovaskularnih membrana na velikim površinama staklastog retinalnog spajanja. Stražnji odjeljak stakla u bolesnika s dijabetesom postupno se javlja; obično je nepotpuno, što je zbog snažne fuzije kortikalne površine stakla s područjima fibrovaskularne proliferacije.

Sljedeće vrste stacionarnih vitreoretinalnih vuča dovode do odjeljivanja retine:

• Anteroposteriorni istezanje se događa kada se smanjuje fibrovaskularnim membrane koje se protežu od dijela uzdužnog, obično u kombinaciji sa čvrstom krvnih žila anteriorno do baze staklovinu;
• premošćena vuča posljedica je smanjenja fibrovaskularnih membrana koje se protežu od polovine stražnjeg segmenta do druge. To dovodi do napetosti u području tih točaka i može uzrokovati stvaranje napetih traka, kao i pomicanje makule bilo u odnosu na disk ili na drugi način, ovisno o smjeru vučne sile.

Druge komplikacije dijabetičke retinopatije

Nejasni filmovi koji se mogu razviti na stražnjoj površini pjenastog staklenog tijela, povlače mrežnicu odozgo prema dolje u području vremenskih arkada. Takvi filmovi mogu potpuno pokrivati makulu s kasnijim pogoršanjem vida.

• Okruglo dno je nepromijenjeno.
• Umjerena pre-proliferativna dijabetička retinopatija s malim hemoragijama i / ili krvnim eksudatima na udaljenosti većoj od 1 DD iz fovee.

Planirano upućivanje na oftalmolog

• Nonproliferativna dijabetička retinopatija s depozitima krutog izlučaja u obliku prstena duž glavnih vremenskih arkada, ali bez prijetnje fovei.
• Nonproliferativna dijabetička retinopatija bez makulopatije, ali sa smanjenim vidom kako bi se odredio njezin uzrok.

Rana upućivanje na oftalmologa

• Nonproliferativna dijabetička retinopatija s depozitima krutog izlučaja i / ili krvarenja unutar 1 DD od fovee.
• Makulopatije.
• Pre-proliferativna dijabetička retinopatija.

Hitno upućivanje na oftalmologa

• Proliferativna dijabetička retinopatija.
• Preretinalna ili staklena hemoragija.
• Bjeloruski grad.
• Odvajanje retine.

[17], [18], [19],

Liječenje dijabetičke retinopatije

Laserska koagulacija gušterače

Liječenje panretinalnom laserskom koagulacijom usmjereno je na izazivanje upada novih formiranih krvnih žila i sprečavanje gubitka vida uslijed staklastog krvarenja ili odvajanja mrežnog retina. Količina liječenja ovisi o težini proliferativne dijabetičke retinopatije. Uz umjeren tijek bolesti, koagulati se primjenjuju dosljedno daleko jedan od drugoga pri niskoj snazi, a uz izraženiji proces ili recidiv, udaljenost između koagula treba smanjiti i povećati snagu.

Bolje je za početnike oftalmologa koristiti panfundoskop. Dajući veći porast od Gold Gold objektivnog zrcala. Budući da je kod korištenja potonje vjerojatnost neuspješne fotokoagulacije s negativnim posljedicama veća.

Primjena koagulacije

• Veličina koagulata ovisi o korištenoj kontaktnoj leći. Sa Goldmann objektivom, veličina koagula bi trebala biti 500 μm, dok s pan-fungoskopom - 300-200 μm;
• Vrijeme izlaganja je 0,05-0,10 sek s snagom koja omogućuje primjenu nježnih koagulanata.

Početno liječenje dijabetičke retinopatije se provodi s crtežom 2000-3000 koagulira u dispergirane način u smjeru od stražnjeg segmenta pokriva periferiju mrežnice u jednom ili dvije sesije, paretinalna laserska fotokoagulacija omeđen jedne sesije povezana s povećanim rizikom od komplikacija.

Volumen liječenja tijekom svake sesije određen je pragom boli pacijenta i njegovom sposobnošću da koncentrira pažnju. Većina bolesnika ima dovoljno lokalne anestezije s kapima za oči, ali postoji svibanj biti potreba za parabulbar ili sub-tenon anestezije.

Slijed djelovanja je sljedeći:

• Korak 1. U blizini diska; dolje od donje arkade.
• Korak 2. Proizvodi se zaštitna barijera oko makule kako bi se spriječila opasnost od smetnji na stakleniku. Glavni uzrok stabilne neovaskularizacije je neodgovarajući tretman.

Znakovi involucije su regresija neovaskularizacije i pojava praznih žila ili vlaknastog tkiva, kontrakcija proširenih vena, apsorpcija krvarenja u mrežnici i smanjenje blanširanja diska. U većini slučajeva, retinopatija bez negativne dinamike održava stabilnu viziju. U nekim slučajevima, pre-proliferativna dijabetička retinopatija se ponavlja, unatoč primarnom zadovoljavajućem ishodu. S tim u vezi potrebno je ponoviti ispitivanje bolesnika s intervalom od 6-12 mjeseci.

Koagulacija pankreatina utječe samo na vaskularnu komponentu fibrovaskularnog procesa. U slučaju regresije novoformiranih posuda s tvorbom vlaknastog tkiva, ne prikazuje se ponavljanje liječenja.

Liječenje recidiva

• ponovljena koagulacija lasera uz primjenu koagulata u intervalima između prethodno proizvedenih točaka;
• Krioterapija u prednjoj regiji retine naznačena je kada nije moguće izvesti ponovljenu fotokoagulaciju uslijed slabe vizualizacije fundusa zbog opekotine medija. Osim toga, to omogućuje da utječu na područja mrežnice koja nisu podvrgnuta panretinalnoj laserskoj koagulaciji ..

Potrebno je objasniti pacijentima da panretinalna laserska koagulacija može uzrokovati nedostatke u vidu različitih stupnjeva, što je važeća kontraindikacija za vožnju motornog vozila.

• Korak 3. S prednje strane diska; završetak intervencije na području stražnjeg stupa.
• Korak 4. Laserska koagulacija periferije do kraja.

S značajnom proliferativnom dijabetičkom retinopatijom, preporuča se prvo intervenirati u donjoj polovici retine, kao u slučaju staklastog krvarenja, ovo područje se zatvori što dodatnim liječenjem onemogućuje.

Taktike upravljanja praćenjem

Promatranje je obično 4-6 tjedana. U slučaju teškog neovaskularizacije oko diska može potrajati nekoliko treninga s ukupno zgrušavaju do 5000 ili više, unatoč činjenici da je potpuna eliminacija neovaskularizacije teško postići i možda će biti potrebno rano kirurško liječenje.