Dijabetička retinopatija

Dijabetička retinopatija je mikroangiopatija s primarnim zahvaćanjem prekapilarnih arteriola, kapilara i postkapilarnih venula s mogućim zahvaćanjem većih krvnih žila. Retinopatija se manifestira mikrovaskularnom okluzijom i propuštanjem. Klinički, dijabetička retinopatija može biti:

• pozadina (neproliferativna), kod koje je patologija ograničena intraretinalno;
• proliferativni, u kojem se patologija širi preko površine mrežnice ili izvan nje;
• preproliferativni, karakteriziran neizbježnim proliferativnim oblikom.

Šećerna bolest (Diabetes mellitus) je čest metabolički poremećaj karakteriziran produljenom hiperglikemijom različitog stupnja, koja se razvija sekundarno zbog smanjenja koncentracije i/ili djelovanja endogenog inzulina. Dijabetes melitus može biti ovisan o inzulinu ili neovisan o inzulinu, inače definiran kao dijabetes tipa 1 ili tipa 2. Dijabetička retinopatija je češća kod dijabetesa tipa 1 (40%) nego kod dijabetesa tipa 2 (20%) i vodeći je uzrok sljepoće kod osoba u dobi od 20 do 65 godina.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Faktori rizika za dijabetičku retinopatiju

Trajanje dijabetesa melitusa je važno. Kada se dijabetes otkrije kod pacijenata mlađih od 30 godina, vjerojatnost razvoja dijabetičke retinopatije nakon 10 godina je 50%, a nakon 30 godina - 90% slučajeva. Dijabetička retinopatija se rijetko manifestira u prvih 5 godina dijabetesa melitusa i tijekom puberteta, ali se javlja kod 5% pacijenata s dijabetesom melitusom tipa 2.

Nedovoljna kontrola nad metaboličkim procesima u tijelu prilično je čest uzrok razvoja i progresije dijabetičke retinopatije. Trudnoća često doprinosi brzom napredovanju dijabetičke retinopatije. Predisponirajući čimbenici također uključuju nedovoljnu kontrolu osnovne bolesti prije trudnoće, naglo započeto liječenje u ranoj fazi trudnoće te razvoj preeklampsije i neravnoteže tekućine. Arterijska hipertenzija s nedovoljnom kontrolom dovodi do progresije dijabetičke retinopatije i razvoja proliferativne dijabetičke retinopatije kod dijabetes melitusa tipa 1 i 2. Akutna nefropatija dovodi do pogoršanja tijeka dijabetičke retinopatije. Suprotno tome, liječenje bubrežne patologije (na primjer, transplantacija bubrega) može biti popraćeno poboljšanjem stanja i dobrim rezultatom nakon fotokoagulacije. Ostali čimbenici rizika za dijabetičku retinopatiju su pušenje, pretilost i hiperlipidemija.

Prednosti intenzivne metaboličke kontrole

• Odgađanje razvoja dijabetičke retinopatije, ali ne i njezino sprječavanje.
• Usporavanje progresije latentne dijabetičke retinopatije.
• Smanjenje brzine prijelaza preproliferativne dijabetičke retinopatije u proliferativnu.
• Smanjenje učestalosti makularnog edema.
• Smanjenje potrebe za laserskom koagulacijom.

Patogeneza dijabetičke retinopatije

Patogeneza retinopatije temelji se na patološkim procesima u retinalnim žilama.

Mikrovaskularna okluzija

• kapilare. Njihove promjene predstavljene su gubitkom pericita, stanjivanjem bazalne membrane, oštećenjem i proliferacijom endotelnih stanica. hematološki poremećaji predstavljeni su deformacijom i povećanim stvaranjem simptoma "kraljevskih stupova", smanjenom fleksibilnošću i agregacijom trombocita, što dovodi do smanjenja transporta kisika.

Posljedica nedostatka perfuzije retinalnih kapilara je njezina ishemija, koja se u početku pojavljuje u srednjoj periferiji. Dvije glavne manifestacije retinalne hipoksije uključuju:

• arteriovenularni šantovi, praćeni izraženom okluzijom („isključivanjem“) kapilara u smjeru od arteriola prema venulama. Nije jasno predstavljaju li ove promjene nove žile ili otvaranje već postojećih vaskularnih kanala, pa se često nazivaju intraretinalnim mikrovaskularnim anomalijama.
• Smatra se da je neovaskularizacija uzrokovana djelovanjem angiopoetskih tvari (faktora rasta) nastalih u hipoksičnom tkivu mrežnice tijekom pokušaja njezine revaskularizacije. Ove tvari potiču neovaskularizaciju mrežnice i optičkog diska, a često i šarenice (rubeosis iridis). Identificirano je mnogo faktora rasta, ali najvažniji je faktor rasta vaskularnog endotela.

Mikrovaskularno curenje

Probijanje unutarnje krvno-retinalne barijere rezultira propuštanjem komponenti plazme u mrežnicu. Fizičko iscrpljivanje kapilarnih stijenki rezultira lokaliziranim sakularnim izbočinama vaskularne stijenke, definiranim kao mikroaneurizme, s mogućim izlučivanjem ili okluzijom.

Manifestacije povećane vaskularne permeabilnosti su razvoj intraretinalnih krvarenja i edema, koji mogu biti difuzni ili lokalni.

• Difuzni edem mrežnice rezultat je izražene kapilarne dilatacije i curenja;
• Lokalizirani edem mrežnice nastaje zbog fokalnog curenja iz mikroaneurizmi i proširenih područja kapilara.

Kronični lokalizirani edem mrežnice rezultira naslagama tvrdih eksudata u području prijelaza iz zdrave u edematoznu mrežnicu. Eksudati, koje tvore lipoproteini i makrofagi opterećeni lipidima, okružuju područje mikrovaskularnog propuštanja u prstenu. Nakon prestanka propuštanja, oni se ili spontano apsorbiraju u okolne netaknute kapilare ili se fagocitiraju; proces traje mjesecima ili čak godinama. Kronično propuštanje uzrokuje povećanje eksudata i taloženje kolesterola.

Neproliferativna dijabetička retinopatija

Mikroaneurizme su lokalizirane u unutarnjem nuklearnom sloju i spadaju među prve klinički uočljive poremećaje.

Znakovi:

• meke, okrugle, crvene mrlje, koje se u početku pojavljuju temporalno od fovee. Ako su okružene krvlju, ne moraju se razlikovati od točkastih krvarenja;
• Apsorpcija tripsina u mrežnici kod dijabetičke retinopatije s perifovealnim mikroaneurizmama:
• mikroaneurizme koje sadrže stanice pri velikom uvećanju;
• FAG otkriva nježne hiperfluorescentne točkice koje predstavljaju netrombotske mikroaneurizme, koje su obično brojnije od onih koje se vide oftalmoskopski. U kasnijim fazama vidi se difuzna hiperfluorescencija zbog curenja tekućine.

Tvrdi eksudati nalaze se u vanjskom pleksiformnom sloju.

Znakovi:

• voštane, žute lezije s relativno jasnim rubovima, koje tvore nakupine i/ili prstenove na stražnjem polu. Mikroaneurizme se često identificiraju u središtu prstena tvrdog eksudata (prstenasti eksudat). S vremenom se njihov broj i veličina povećavaju, što predstavlja prijetnju fovei s njezinim mogućim uključivanjem u patološki proces;
• FAG otkriva hipofluorescenciju zbog blokiranja pozadinske koroidne fluorescencije.

Edem mrežnice prvenstveno je lokaliziran između vanjskog pleksiformnog i unutarnjeg nuklearnog sloja. Kasnije se mogu zahvatiti unutarnji pleksiformni sloj i sloj živčanih vlakana, što rezultira edemom mrežnice u cijeloj debljini. Daljnje nakupljanje tekućine u fovei rezultira stvaranjem ciste (cistoidni makularni edem).

Znakovi:

• Edem mrežnice se najbolje prikazuje pregledom procjepnom lampom pomoću Goldmannove leće;
• FAG otkriva kasnu hiperfluorescenciju zbog propuštanja kapilara mrežnice.

Krvarenja

• Intraretinalna krvarenja nastaju iz venskih krajeva kapilara i nalaze se u srednjim slojevima mrežnice. Ta su krvarenja točkasta, crvene boje i neodređene konfiguracije;
• U sloju živčanih vlakana mrežnice, krvarenja nastaju iz većih površinskih prekapilarnih arteriola, što uzrokuje njihov oblik "plamena".

Taktike liječenja pacijenata s neproliferativnom dijabetičkom retinopatijom

Pacijenti s neproliferativnom dijabetičkom retinopatijom ne trebaju liječenje, ali je potreban godišnji pregled. Uz optimalnu kontrolu dijabetesa, treba uzeti u obzir istodobne čimbenike (arterijsku hipertenziju, anemiju i bubrežnu patologiju).

Preproliferativna dijabetička retinopatija

Pojava znakova prijeteće proliferacije kod neproliferativne dijabetičke retinopatije ukazuje na razvoj preproliferativne dijabetičke retinopatije. Klinički znakovi preproliferativne dijabetičke retinopatije ukazuju na progresivnu retinalnu ishemiju, otkrivenu na FLG-u u obliku intenzivnih područja hipofluorescencije neperfuzirane retine („isključivanje“ kapilara). Rizik od progresije u proliferaciju izravno je proporcionalan broju fokalnih promjena.

Kliničke značajke preproliferativne dijabetičke retinopatije

Lezije vatene vune su lokalizirana područja infarkta u sloju živčanih vlakana mrežnice uzrokovana okluzijom prekapilarnih arteriola. Prekid aksoplazmatskog protoka s naknadnim nakupljanjem transportiranog materijala u aksonima (aksoplazmatska staza) daje lezijama bjelkastu nijansu.

• znakovi: male, bjelkaste, pamučaste površinske lezije koje prekrivaju krvne žile ispod mrežnice, klinički uočljive samo u postekvatorijalnoj zoni mrežnice, gdje je debljina sloja živčanih vlakana dovoljna za njihovu vizualizaciju;
• FAG otkriva fokalnu hipofluorescenciju zbog blokade pozadinske koroidalne fluorescencije, često popraćenu susjednim područjima neperfuziranih kapilara.

Intraretinalni mikrovaskularni poremećaji predstavljeni su šantovima iz retinalnih arteriola u venule koji zaobilaze kapilarno korito, te se stoga često otkrivaju u blizini područja prekida kapilarnog protoka krvi.

• znakovi: nježne crvene pruge koje povezuju arteriole i venule, koje imaju izgled lokaliziranih područja ravnih novonastalih retinalnih žila. Glavna karakteristika intraretinalnih mikrovaskularnih poremećaja je njihov položaj unutar retine, nemogućnost prelaska kroz velike žile i odsutnost znojenja na FAG-u;
• FAG otkriva fokalnu hiperfluorescenciju povezanu sa susjednim područjima prekinutog kapilarnog protoka krvi.

Venske abnormalnosti: dilatacija, petljanje, segmentacija u obliku perli ili krunice.

Arterijske abnormalnosti: sužavanje, srebrno ožičenje i obliteracija, što ih čini sličnim okluziji grane središnje retinalne arterije.

Tamne mrlje krvarenja: hemoragični infarkti mrežnice smješteni u srednjim slojevima mrežnice.

Taktike liječenja pacijenata s preproliferativnom dijabetičkom retinopatijom

Kod preproliferativne dijabetičke retinopatije potrebno je posebno praćenje zbog rizika od razvoja proliferativne dijabetičke retinopatije. Fotokoagulacija obično nije indicirana osim ako praćenje nije moguće ili je vid na drugom oku već izgubljen zbog proliferativne dijabetičke retinopatije.

Dijabetička makulopatija

Glavni uzrok oštećenja vida kod pacijenata s dijabetesom, posebno dijabetesom tipa 2, je fovealni edem, taloženje tvrdog eksudata ili ishemija (dijabetička makulopatija).

Klasifikacija dijabetičke makulopatije

Lokalizirana eksudativna dijabetička makulopatija

• znakovi: jasno definirano zadebljanje mrežnice, praćeno potpunim ili nepotpunim prstenom perifovealnih tvrdih eksudata;
• FAG otkriva kasnu fokalnu hiperfluorescenciju zbog znojenja i dobre makularne perfuzije.

Difuzna eksudativna dijabetička makulopatija

• znakovi: difuzno zadebljanje mrežnice, koje može biti popraćeno cističnim promjenama. Obliteracija s izraženim edemom ponekad onemogućuje lokalizaciju fovee;
• FAG otkriva višestruku točkastu hiperfluorescenciju mikroaneurizmi i kasnu difuznu hiperfluorescenciju zbog znojenja, koja je izraženija u usporedbi s kliničkim pregledom. U prisutnosti cistoidnog makularnog edema identificira se područje u obliku "cvjetne latice".

Ishemijska dijabetička makulopatija

• znakovi: smanjena oštrina vida s relativno očuvanom foveom; često povezano s preproliferativnom dijabetičkom retinopatijom. Mogu biti prisutne tamne hemoragijske mrlje;
• FAG otkriva neperfuzirane kapilare u fovei, čija ozbiljnost ne odgovara uvijek stupnju gubitka vidne oštrine.

Druga područja neprokrvljenih kapilara često su prisutna na stražnjem polu i periferiji.

Mješovitu dijabetičku makulopatiju karakteriziraju znakovi ishemije i eksudacije.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Klinički značajan makularni edem

Klinički značajan makularni edem karakterizira sljedeće:

• Edem mrežnice unutar 500 µm od središnje fovee.
• Tvrdi eksudati unutar 500 µm od središnje fovee ako su popraćeni zadebljanjem mrežnice oko nje (koje se može protezati preko 500 µm).
• Retinalni edem od 1 DD (1500 µm) ili više, tj. bilo koje područje edema mora biti unutar 1 DD od središnje fovee.

Klinički značajan makularni edem zahtijeva lasersku fotokoagulaciju bez obzira na oštrinu vida, jer liječenje smanjuje rizik od gubitka vida za 50%. Poboljšanje vidne funkcije je rijetko, pa je liječenje indicirano u profilaktičke svrhe. Potrebno je provesti FAG prije liječenja kako bi se utvrdila područja i veličina znojenja. Identifikacija neperfuziranih kapilara u fovei (ishemijska makulopatija), što je loš prognostički znak i kontraindikacija za liječenje.

Argonska laserska koagulacija

Tehnika

Lokalna laserska koagulacija uključuje primjenu laserskih koagulata na mikroaneurizme i mikrovaskularne lezije u središtu tvrdih eksudatnih prstenova lokaliziranih unutar 500-3000 μm od središnje fovee. Veličina koagulata je 50-100 μm s trajanjem od 0,10 sekundi i dovoljnom snagom da osigura nježno izbjeljivanje ili potamnjivanje mikroaneurizmi. Liječenje žarišta do 300 μm od središnje fovee indicirano je kod perzistentnog klinički značajnog makularnog edema unatoč prethodnom liječenju i oštrine vida ispod 6/12. U takvim slučajevima preporučuje se skraćivanje vremena ekspozicije na 0,05 sekundi; b) rešetkasta laserska koagulacija koristi se u prisutnosti područja difuznog zadebljanja mrežnice lokaliziranih na udaljenosti većoj od 500 μm od središnje fovee i 500 μm od temporalnog ruba glave vidnog živca. Veličina koagulata je 100-200 µm, vrijeme ekspozicije je 0,1 sekundi. Trebali bi imati vrlo svijetlu boju, nanose se na udaljenosti koja odgovara promjeru 1 koagulata.

Rezultati. U otprilike 70% slučajeva vidne funkcije su stabilizirane, u 15% - dolazi do poboljšanja, a u 15% slučajeva - naknadnog pogoršanja. Povlačenje edema događa se unutar 4 mjeseca, stoga ponovljeno liječenje nije indicirano tijekom tog razdoblja.

Čimbenici koji utječu na nepovoljnu prognozu

Tvrdi eksudati koji zahvaćaju foveu.

• Difuzni makularni edem.
• Cistoidni makularni edem.
• Mješovita eksudativno-ishemijska makulopatija.
• Teška retinopatija u vrijeme pregleda.

Vitrektomija

Pars plana vitrektomija može biti indicirana za makularni edem povezan s tangencijalnom trakcijom koja se proteže od zadebljane i zbijene stražnje hijaloidne membrane. U takvim slučajevima, laserski tretman ima malu korist u usporedbi s kirurškim uklanjanjem makularne trakcije.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Proliferativna dijabetička retinopatija

Javlja se u 5-10% pacijenata s dijabetesom. Kod dijabetesa tipa 1 rizik je posebno visok: stopa incidencije je 60% nakon 30 godina. Doprinoseći čimbenici uključuju okluziju karotidne arterije, odvajanje stražnjeg staklastog tijela, visoku miopiju i optičku atrofiju.

Kliničke značajke proliferativne dijabetičke retinopatije

Znakovi proliferativne dijabetičke retinopatije. Neovaskularizacija je pokazatelj proliferativne dijabetičke retinopatije. Proliferacija novostvorenih krvnih žila može se pojaviti na udaljenosti do 1 dB od optičkog diska (neovaskularizacija unutar diska) ili duž glavnih krvnih žila (neovaskularizacija izvan diska). Obje opcije su moguće. Utvrđeno je da razvoju proliferativne dijabetičke retinopatije prethodi neperfuzija više od četvrtine mrežnice. Odsutnost unutarnje granične membrane oko optičkog diska djelomično objašnjava sklonost stvaranju neoplazmi u ovom području. Nove krvne žile pojavljuju se kao endotelne proliferacije, najčešće iz vena; zatim prelaze defekte u unutarnjoj graničnoj membrani, leže u potencijalnoj ravnini između mrežnice i stražnje površine staklastog tijela, koje im služi kao potpora.

FAG. Nije potreban za dijagnozu, ali otkriva neovaskularizaciju u ranim fazama angiograma i pokazuje hiperfluorescenciju u kasnim fazama, uzrokovanu aktivnim znojenjem boje iz neovaskularnog tkiva.

Simptomi proliferativne dijabetičke retinopatije

Težina proliferativne dijabetičke retinopatije određuje se usporedbom površine koju zauzimaju novostvorene žile s površinom diska vidnog živca:

Neovaskularizacija u području diska

• Umjereno - dimenzije manje od 1/3 DD.
• Izraženo - dimenzije veće od 1/3 DD.

Ekstradiskalna neovaskularizacija

• Umjerene - veličine manje od 1/2 DD.
• Izraženo - dimenzije veće od 1/2 DD.

Podignute, novonastale žile manje su podložne laserskom tretmanu od ravnih.

Fibroza povezana s neovaskularizacijom je zanimljiva jer kod značajne fibrozne proliferacije, unatoč maloj vjerojatnosti krvarenja, postoji visok rizik od trakcijskog odvajanja mrežnice.

Krvarenja, koja mogu biti preretinalna (subhijaloidna) i/ili intravitrealna, važan su faktor rizika za smanjenu oštrinu vida.

Karakteristike povećanog rizika od značajnog gubitka vida unutar prve 2 godine ako se ne liječi uključuju:

• Umjerena neovaskularizacija u području diska s hemoragijama čini 26% rizika, koji se nakon liječenja smanjuje na 4%.
• Teška neovaskularizacija u području diska bez krvarenja čini 26% rizika, koji se smanjuje na 9% nakon liječenja.

Izražena neovaskularizacija optičkog diska s elevacijom

• Teška neovaskularizacija u području diska s krvarenjima čini 37% rizika, koji se nakon liječenja smanjuje na 20%.
• Teška ekstradiskularizacija neovaskularizacije s krvarenjem čini 30% rizika, koji se smanjuje na 7% nakon liječenja.

Ako gore navedeni kriteriji nisu ispunjeni, preporučuje se suzdržavanje od fotokoagulacije i pregled pacijenta svaka 3 mjeseca. Međutim, u stvarnosti većina oftalmologa pribjegava laserskoj fotokoagulaciji pri prvim znakovima neovaskularizacije.

Komplikacije dijabetičke bolesti oka

Kod dijabetičke retinopatije, ozbiljne komplikacije koje ugrožavaju vid javljaju se kod pacijenata koji nisu imali lasersku terapiju ili čiji su rezultati bili nezadovoljavajući ili neadekvatni. Može se razviti jedna ili više sljedećih komplikacija.

Krvarenja

Mogu biti u staklastom tijelu ili u retrohijaloidnom prostoru (preretinalna krvarenja) ili kombinirana. Preretinalna krvarenja imaju oblik polumjeseca, tvoreći demarkacijsku razinu sa stražnjim odvajanjem staklastog tijela. Ponekad preretinalna krvarenja mogu prodrijeti u staklasto tijelo. Za rješavanje takvih krvarenja potrebno je više vremena nego za preretinalna krvarenja. U nekim slučajevima, krv je organizirana i zbijena na stražnjoj površini staklastog tijela, tvoreći "membranu boje okera". Pacijente treba upozoriti da do krvarenja može doći zbog pretjeranog fizičkog ili drugog stresa, kao i hipoglikemije ili izravne ozljede oka. Međutim, krvarenje se često javlja tijekom spavanja.

Trakcijsko odvajanje mrežnice

Javlja se progresivnom kontrakcijom fibrovaskularnih membrana u velikim područjima vitreoretinalnih adhezija. Stražnje odvajanje staklastog tijela kod pacijenata s dijabetesom događa se postupno; obično je nepotpuno, što je posljedica snažnih adhezija kortikalne površine staklastog tijela s područjima fibrovaskularne proliferacije.

Sljedeće vrste stacionarne vitreoretinalne trakcije dovode do odvajanja mrežnice:

• Anteroposteriorna trakcija nastaje kada se fibrovaskularne membrane koje se protežu iz stražnjeg segmenta, obično zajedno s masivnom vaskularnom mrežom, kontrahiraju anteriorno prema bazi staklastog tijela;
• Premosna trakcija rezultat je kontrakcije fibrovaskularnih membrana koje se protežu od jedne polovice stražnjeg segmenta do druge. To rezultira napetošću u području tih točaka i može uzrokovati stvaranje tenzijskih traka, kao i pomak makule u odnosu na disk ili na drugi način, ovisno o smjeru sile trakcije.

Druge komplikacije dijabetičke retinopatije

Nejasne naslage koje se mogu razviti na stražnjoj strani odvojive staklovine povlače mrežnicu prema dolje u temporalnim arkadama. Takve naslage mogu potpuno prekriti makulu, što rezultira smanjenim vidom.

• Fundus je nepromijenjen.
• Umjerena preproliferativna dijabetička retinopatija s malim hemoragijama i/ili tvrdim eksudatima na udaljenosti većoj od 1 DD od fovee.

Rutinsko upućivanje oftalmologu

• Neproliferativna dijabetička retinopatija s tvrdim naslagama eksudata u obliku prstena duž glavnih temporalnih arkada, ali bez prijetnje fovei.
• Neproliferativna dijabetička retinopatija bez makulopatije, ali sa smanjenim vidom, kako bi se utvrdio njezin uzrok.

Rano upućivanje oftalmologu

• Neproliferativna dijabetička retinopatija s tvrdim naslagama eksudata i/ili krvarenjima unutar 1 D od fovee.
• Makulopatija.
• Preproliferativna dijabetička retinopatija.

Hitno upućivanje oftalmologu

• Proliferativna dijabetička retinopatija.
• Preretinalna ili staklasta krvarenja.
• Rubeoza iridis.
• Odvajanje mrežnice.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Liječenje dijabetičke retinopatije

Panretinalna laserska koagulacija

Liječenje panretinalnom laserskom koagulacijom ima za cilj izazvati involuciju novostvorenih žila i spriječiti gubitak vida zbog krvarenja u staklastom tijelu ili trakcijskog odvajanja mrežnice. Opseg liječenja ovisi o težini proliferativne dijabetičke retinopatije. U umjerenim slučajevima, koagulati se primjenjuju sekvencijalno daleko jedan od drugoga pri maloj snazi, a u slučajevima teže bolesti ili recidiva, udaljenost između koagulata treba smanjiti, a snagu povećati.

Početnicima u oftalmologiji je bolje koristiti panfundoskop, koji pruža veće povećanje od Goldmannove leće s tri zrcala, budući da potonja ima veću vjerojatnost neuspješne fotokoagulacije s neželjenim učincima.

Primjena koagulata

• Veličina koagulata ovisi o korištenoj kontaktnoj leći. Kod Goldmannove leće veličina koagulata trebala bi biti 500 µm, dok bi kod panfundoskopa trebala biti 300-200 µm;
• vrijeme ekspozicije - 0,05-0,10 sekundi pri snazi koja omogućuje primjenu blagih koagulanata.

Primarno liječenje dijabetičke retinopatije provodi se primjenom 2000-3000 koagulata raspršeno u smjeru od stražnjeg segmenta, pokrivajući periferiju mrežnice u jednoj ili dvije sesije; panretinalna laserska koagulacija, ograničena na jednu sesiju, povezana je s većim rizikom od komplikacija.

Količina tretmana tijekom svake sesije određena je pacijentovim pragom boli i sposobnošću koncentracije. Lokalna anestezija kapima za oči dovoljna je za većinu pacijenata, ali parabulbarna ili subtenonska anestezija može biti potrebna.

Slijed radnji je sljedeći:

• Korak 1. Blizu diska; ispod inferotemporalne arkade.
• Korak 2. Oko makule se stvara zaštitna barijera kako bi se spriječio rizik od intervencije u staklastom tijelu. Glavni uzrok stabilne neovaskularizacije je neadekvatan tretman.

Znakovi involucije uključuju regresiju neovaskularizacije i pojavu praznih žila ili fibroznog tkiva, kontrakciju proširenih vena, apsorpciju retinalnih krvarenja i smanjenje bljedila diska. U većini slučajeva retinopatije bez negativne dinamike održava se stabilan vid. U nekim slučajevima, preproliferativna dijabetička retinopatija se ponavlja unatoč početnom zadovoljavajućem rezultatu. U tom smislu, ponovljeni pregled pacijenata je potreban u intervalima od 6-12 mjeseci.

Panretinalna koagulacija utječe samo na vaskularnu komponentu fibrovaskularnog procesa. U slučaju regresije novonastalih krvnih žila s nastankom fibroznog tkiva, ponovljeno liječenje nije indicirano.

Liječenje recidiva

• ponovljena laserska koagulacija s primjenom koagulata u prostorima između prethodno proizvedenih točaka;
• Krioterapija prednjeg dijela mrežnice indicirana je kada je ponovljena fotokoagulacija nemoguća zbog loše vizualizacije fundusa uzrokovane zamućenjem medija. Osim toga, omogućuje liječenje područja mrežnice koja nisu podvrgnuta panretinalnoj laserskoj koagulaciji.

Potrebno je objasniti pacijentima da panretinalna laserska koagulacija može uzrokovati defekte vidnog polja različitog stupnja, što je opravdana kontraindikacija za vožnju automobila.

• Korak 3. S nazalne strane diska; dovršetak intervencije u području stražnjeg pola.
• Korak 4. Laserska koagulacija periferije do kraja.

U slučajevima teške proliferativne dijabetičke retinopatije preporučuje se prvo provesti intervenciju u donjoj polovici mrežnice, budući da se u slučaju krvarenja u staklasto tijelo to područje zatvara, što daljnje liječenje čini nemogućim.

Naknadne taktike upravljanja pacijentom

Promatranje obično traje 4-6 tjedana. U slučaju izražene neovaskularizacije oko diska, može biti potrebno nekoliko sesija s ukupnom količinom koagulata do 5000 ili više, unatoč činjenici da je potpuno uklanjanje neovaskularizacije teško postići te može biti potrebno rano kirurško liječenje.