Maligna arterijska hipertenzija

Maligna arterijska hipertenzija je teška arterijska hipertenzija s edemom papile vidnog živca ili opsežnim eksudatima (često krvarenjima) na fundusu, ranim i brzo rastućim oštećenjem bubrega, srca i mozga. Krvni tlak obično trajno prelazi 220/130 mm Hg.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologija

Maligna arterijska hipertenzija, kao oblik arterijske hipertenzije, ne opaža se često (do 1% pacijenata). Primarna maligna hipertenzija trenutno je izuzetno rijetka (0,15-0,20% svih osoba s hipertenzijom). Uglavnom su pogođeni muškarci mlađi od 40 godina, nakon 60 godina stopa incidencije naglo pada, a do 70 godina bolest je izuzetno rijetka.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Uzroci maligna arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija bilo koje prirode (hipertenzija ili simptomatska hipertenzija) može poprimiti maligne karakteristike tijekom procesa razvoja. Najčešći uzroci maligne arterijske hipertenzije su:

• parenhimske bolesti bubrega (brzoprogresivni glomerulonefritis);
• terminalno zatajenje bubrega;
• stenoza bubrežne arterije;
• arterijska hipertenzija kod pušača.

U nekim slučajevima, maligna arterijska hipertenzija može se razviti u endokrinoj patologiji (feokromocitom, Connov sindrom, tumori koji luče renin), kod žena u kasnoj trudnoći i/ili u ranom postporođajnom razdoblju. Takav razvoj uglavnom se opaža kod neliječenih ili nedovoljno liječenih pacijenata.

Za razliku od drugih oblika arterijske hipertenzije, kod kojih dolazi do postupnog elastofibroplastičnog restrukturiranja arteriola, uzrok maligne arterijske hipertenzije su akutne promjene u bubrežnim arteriolama s razvojem fibrinoidne nekroze. Kod maligne arterijske hipertenzije, bubrežne arteriole često su potpuno obliterirane kao rezultat proliferacije intime, hiperplazije glatkih mišića i taloženja fibrina u nekrotičnoj vaskularnoj stijenci. Ove promjene dovode do poremećaja lokalne autoregulacije protoka krvi i razvoja potpune ishemije. Zauzvrat, bubrežna ishemija dovodi do razvoja bubrežnog zatajenja.

Hormonski stres smatra se faktorom odgovornim za akutne vaskularne promjene kod maligne arterijske hipertenzije, što dovodi do nekontrolirane sinteze vazokonstriktornih hormona i manifestira se:

• nagli porast vazokonstriktornih hormona u krvi (hormoni renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava, endotelni presorni hormoni, vazopresin, kateholamini, presorne frakcije prostaglandina i tako dalje);
• poremećaji ravnoteže vode i elektrolita s razvojem hiponatremije, hipovolemije i često hipokalemije;
• razvoj mikroangiopatija.

Često je maligna arterijska hipertenzija popraćena oštećenjem eritrocita fibrinskim nitima s razvojem mikroangiopatske hemolitičke anemije. Istodobno, morfološke promjene u krvnim žilama kod maligne arterijske hipertenzije potencijalno su reverzibilne uz adekvatno i konstantno antihipertenzivno liječenje.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Simptomi maligna arterijska hipertenzija

Maligna arterijska hipertenzija karakterizirana je naglim početkom i brzim napredovanjem svih simptoma bolesti. Izgled pacijenata je karakterističan: blijeda koža sa zemljanim nijansama. Često se javljaju simptomi maligne arterijske hipertenzije poput dispeptičkih tegoba, brzog gubitka težine do kaheksije. Krvni tlak se trajno održava na vrlo visokoj razini (200-300/120-140 mm Hg). Otkriva se tendencija prema porastu pulsnog tlaka; mijenja se cirkadijalni ritam krvnog tlaka (nestaju razdoblja noćnog sniženja krvnog tlaka). Često se razvija hipertenzivna encefalopatija, prolazni cerebrovaskularni insulti s odgovarajućim kliničkim simptomima.

Zatajenje srca obično se javlja kao zatajenje lijeve klijetke, s čestim razvojem plućnog edema. Ehokardiografski pregled otkriva znakove hipertrofije i dilatacije lijeve klijetke.

Važan klinički i dijagnostički kriterij za malignu arterijsku hipertenziju su promjene na očnom fundusu, koje se manifestiraju krvarenjem, eksudatima i edemom vidnog živca. Karakterističan je iznenadni gubitak vida na jednom ili oba oka, koji se razvija kao posljedica krvarenja ili drugih promjena na mrežnici.

Obrasci

U sadašnjoj fazi, maligna arterijska hipertenzija smatra se oblikom hipertenzije ili simptomatskom arterijskom hipertenzijom, neovisnim nozološkim oblikom bolesti, koju su prvi put opisali Volhard i Far 1914. godine, a detaljno proučio E. M. Tareev sredinom 20. stoljeća.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Dijagnostika maligna arterijska hipertenzija

Laboratorijska dijagnostika maligne arterijske hipertenzije

Oštećenje bubrega karakterizira razvoj proteinurije (nefrotski sindrom se javlja rijetko), smanjenje relativne gustoće urina i promjene u mokraćnom sedimentu (često eritrociturija). Snižavanjem arterijskog tlaka smanjuje se težina urinarnog sindroma. Oligurija, rastuća azotemija i anemija odražavaju rani i brzi razvoj terminalnog zatajenja bubrega, iako se smanjenje bubrežne funkcije otkriva samo kod nekih pacijenata. Akutno zatajenje bubrega često se razvija s malignom arterijskom hipertenzijom.

Dijagnoza maligne arterijske hipertenzije uključuje otkrivanje anemije, često s elementima hemolize, fragmentacije eritrocita i retikulocitoze; koagulopatije tipa diseminirane vaskularne koagulacije s razvojem trombocitopenije, pojavom produkata razgradnje fibrina u krvi i urinu; često je povećana sedimentacija eritrocita (ESR). Većina pacijenata ima visoku aktivnost renina u plazmi i povišene razine aldosterona.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Liječenje maligna arterijska hipertenzija

Maligna hipertenzija smatra se hitnim stanjem. Početno liječenje maligne hipertenzije je snižavanje krvnog tlaka za 1/3 početne razine unutar 2 dana, pri čemu se sistolički krvni tlak ne smije sniziti ispod 170 mm Hg, a dijastolički krvni tlak ispod 95-110 mm Hg. U tu svrhu koriste se intravenski brzodjelujući antihipertenzivi tijekom nekoliko dana. Daljnje snižavanje krvnog tlaka treba provoditi polako (tijekom sljedećih nekoliko tjedana) i pažljivo kako bi se izbjegla hipoperfuzija organa i daljnje pogoršanje njihovih funkcija.

Liječenje maligne arterijske hipertenzije: lijekovi za intravensku primjenu

Za intravensku primjenu može se koristiti nekoliko lijekova.

Natrijev nitroprusid se primjenjuje dugotrajno (3-6 dana) kap po kap brzinom od 0,2-8 mcg/kg u minuti s titracijom doze svakih 5 minuta. Potrebno je stalno i pažljivo praćenje krvnog tlaka i brzine primjene lijeka.

Nitroglicerin (primijenjen brzinom od 5-200 mcg/min) je lijek izbora za liječenje arterijske hipertenzije u kontekstu infarkta miokarda, nestabilne angine pektoris te teškog koronarnog i lijevoklijetkog zatajenja.

Diazoksid se primjenjuje intravenski u dozi od 50-150 mg mlaznim putem, ukupna doza ne smije prelaziti 600 mg/dan. Učinak lijeka traje 4-12 sati. Lijek se ne smije koristiti ako je maligna arterijska hipertenzija komplicirana infarktom miokarda ili disecirajućom aneurizmom aorte.

ACE inhibitor enalapril može se primijeniti intravenski u dozi od 0,625-1,25 mg svakih 6 sati. Doza se prepolovi kada se lijek kombinira s diuretikom ili kod teškog zatajenja bubrega. Lijek je indiciran za teško zatajenje srca; ne može se koristiti kod pacijenata s bilateralnom stenozom bubrežne arterije.

Labetolol, koji ima i alfa- i beta-adrenergičko blokirajuće djelovanje, primjenjuje se kao bolus od 20-40 mg svakih 20-30 minuta tijekom 2-6 sati. Ukupna doza lijeka treba biti 200-300 mg/dan. Tijekom primjene mogu se razviti bronhospazam ili ortostatska hipotenzija.

Ponekad je verapamil učinkovit kada se primjenjuje intravenski mlazom u dozi od 5-10 mg. Furosemid se koristi oralno ili intravenski kao natriuretik. Dodatno se mogu koristiti plazmafereza i ultrafiltracija.

Liječenje maligne arterijske hipertenzije: lijekovi za oralnu primjenu

Ako se gore navedenim intenzivnim liječenjem maligne arterijske hipertenzije, provedenim tijekom 3-4 dana, postigne željeni rezultat, može se pokušati prijeći na liječenje oralnim lijekovima, obično koristeći najmanje tri antihipertenzivna lijeka iz različitih skupina, prilagođavajući doze s ciljem daljnjeg polaganog snižavanja krvnog tlaka.

Prilikom propisivanja antihipertenzivnih lijekova potrebno je jasno utvrditi uzrok razvoja maligne arterijske hipertenzije (renoparenhimske, renovaskularne, maligne arterijske hipertenzije uzrokovane endokrinom patologijom, ishemijske bolesti bubrega itd.), stanje bubrežne funkcije, istodobne bolesti, kako bi se uzele u obzir prednosti i nedostaci svake skupine antihipertenzivnih lijekova i utvrdila mogućnost njihove kombinirane primjene.

Prognoza

Potrebno je uzeti u obzir da učinkovito antihipertenzivno liječenje maligne arterijske hipertenzije određuje prognozu bolesnika s malignom arterijskom hipertenzijom. Stopa preživljavanja neliječenih bolesnika unutar 1 godine iznosi samo 20%, dok uz adekvatno liječenje 5-godišnja stopa preživljavanja prelazi 90%.

[ 27 ], [ 28 ]