Atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis - akutna, subakutna ili kronična rekurentna upala epidermisa i dermisa, karakterizirana izraženim svrbežom, ima određenu dobnu dinamiku.

Termin "atopijski dermatitis" prvo je 1923. Predložio Subzberger za oboljelu kožu, uz povećanu osjetljivost na razne alergene. U anamnezi ili u bliskoj obitelji često se nalaze alergijske bolesti (peludna groznica, alergijski rinitis, bronhijalna astma). Ova definicija je proizvoljna i u znanstvenoj literaturi općenito prihvaćena definicija atopijskog dermatitisa ne postoji, jer je taj termin ne odnosi na bilo jasno definirane kliničke situacije i heterogenu skupinu bolesnika s kroničnom upalom površini kože. Sinonimi atopijski dermatitis su oslabljen - ekcemi, konstituirajući ekcem, alergijski dermatitis, neurodermatitis, prurigo Rciibe, kataralni eksudativna dijateza, alergijski dijateza, infantilne ekcem. Raznolikost pojmova odražava faznu transformaciju elemenata kože i kronični rekurentni tijek bolesti.

[1], [2]

Epidemiologija

Atopijski dermatitis javlja se u svim zemljama, u ljudi obaju spolova iu različitim dobnim kategorijama.

Pojava atopičnih bolesti povećava se. Oni utječu na oko 5 do oko 20% populacije, često izražena kao alergijski rinitis i dermatitis (približno 50%) i značajno manje - što je bronhijalna astma. Atopijski dermatitis se manifestira u većini slučajeva već u djetinjstvu, često između 2 i 3 mjeseca života. Bolest se može pojaviti u kasnijem djetinjstvu. Prema znanstvenicima, atopijski dermatitis je na osmom mjestu u učestalosti svih dermatoza kod osoba mlađih od 25 godina. Bolest se javlja u ranom djetinjstvu, u adolescenata i odraslih. Muški ispitanici imaju veću vjerojatnost da će se razboljeti u djetinjstvu i djetinjstvu, a žene u starijoj djeci i odraslima. Primarne manifestacije atopijskog dermatitisa nakon razdoblja puberteta relativno su rijetke.

[3], [4], [5], [6],

Uzroci atopični dermatitis

Atopijski dermatitis prvenstveno utječe na djecu u razvijenim zemljama; Najmanje 5% djece u Sjedinjenim Američkim Državama pogođeno je ovom bolesti. Poput astme, to može biti posljedica proelergijskog ili proupalnog imunog odgovora T-stanica. Takve reakcije često se promatraju u razvijenim zemljama, s trendom prema manjim obiteljima, gdje je bolje higijenskih uvjeta prostora, koji se održava rano cijepljenje, koji štiti djecu od infekcije i alergene, ali suzbija proallergicheskuyu Tkletok reakciju i dovodi do tolerancije.

Atopijski dermatitis razvija pod utjecajem faktora okoliša koji izazivaju imunološke obično alergijski (npr uzrokovana IgE) reakcije u osoba s visokim genetska predispozicija. Uzročni faktori uključuju prehrambenih proizvoda (mlijeko, jaja, soje, pšenice, kikiriki, riba), inhaliranje (alergene grinja, plijesni, dlaka) i kolonizaciju Staphylococcus aureus na koži zbog nedostatka endogenih antimikrobnih peptida. Atopijski dermatitis često ima genetsku komponentu, stoga je od obiteljske prirode.

Kaposijev herpetiformni ekcem je čest oblik herpes simplexa koji se pojavljuje kod pacijenata s atopičnim dermatitisom. Tipične skupine vezikula nastaju ne samo na mjestima osipa, već i na zdravoj koži. Nakon nekoliko dana temperatura se povećava, a adenopatija se razvija. Izlječenja su često zaražena staphylococcus aureusom. Ponekad se razvija viremija i infekcija unutarnjih organa, što može dovesti do smrti. Kao i kod ostalih herpetičkih infekcija, moguće je povratak.

Gljivične i ne-herpetične virusne kožne infekcije, kao što su bradavice i molluscum contagiosum, također mogu komplicirati atopijski dermatitis.

Eksogeni (biološki, fizički i kemijski) i endogeni (GI, živčani sustav, genetska predispozicija, poremećaji imunosti) sudjeluju u razvoju atopičkog dermatitisa. Vodeća uloga u patogenezi atopijskog dermatitisa pripada nasljednoj predispoziciji. 70% djece s atopijskim dermatitisom ima visoku razinu seruma IgE, koju kontrolira IL-4 gen. Ako je populacijski rizik od atopijskog dermatitisa 11,3%, onda je 44,8% djece. Kod bolesnika s atopijskim dermatitisom obiteljska atopija javlja se 3-5 puta češće nego kod zdravih osoba. Uglavnom postoji veza s atonskim bolestima majčinom linijom (60-70%), rjeđe - uzduž oca (18-22%). Utvrđeno je da atopijski dermatitis razvija u 81% djece, ako oba roditelja pate od atopijskog dermatitisa i 56% ako pati samo jedan roditelj. Prema nekim znanstvenicima, atopijski dermatitis nasljeđuje poligenski tip.

Prema sadašnjim pogleda je čelu u funkcioniranju imunosnog sustava pripada T stanicama uz aktivnost pomoćnih stanica i smanjenje količine i funkcionalnu aktivnost T-suprsssorov. Immupopatogenez atopijski dermatitis se može prikazati na slijedeći način: kao rezultat poremećene biološke cjelovitosti membrane se pojavljuje prodiranje antigen (bakterije, virusi, kemikalije i sl) u unutarnjem okoliša i prepoznavanje tih antigena stanicama koje ispoljavaju antigene - APC (makrofage, Langerhansovih stanica, keratinocita i leukocite) koji aktiviraju T limfocite se pojačavaju i proces diferencijacije T-pomoćnih stanica prvog i drugog reda. Ključna točka je kalcineurina (ili kalcij-ovisne fosfataza), koja se pojavljuje pod utjecajem grapelokatsiya nuklearni faktor aktiviranih T limfocita u jezgru. Kao rezultat se javlja egogo aktivaciju T-helper stanice drugog reda, koji su sintetizirani i sekretiruket proupalnih citokina, interleukina (IL 4, IL-5, IL-13 i dr.). IL 4 je glavni čimbenik za indukciju sinteze IgE. Također postoji povećanje proizvodnje specifičnih IgE antitijela. Nakon toga, uz sudjelovanje mastocita koje proizvode histamin, serotonin, bradikinin, itd, biološki aktivne tvari, razvije reakcije rane faze hyperergic. Nadalje, ako se ne liječi, razvijaju se za IgE-ovisnu kasnu fazu karakterizirana kože infiltraciju T-limfocita, određivanje chronization alergijskog proces.

U formiranju atopijskog dermatitisa pridaje veliku važnost funkcionalnoj status gastrointestinalnog trakta. Disfunkcija otkrila propis gastrin razini, koji se sastoji u nesavršenosti zidne probavu, nedovoljna aktivnost enzima u obradi himus i drugi. Djeca u prvoj godini života, čest uzrok atopijskog dermatitisa je korištenje jaja, proteina, kravlje mlijeko, žitarice. Složen za atopični dermatitis razvoj dysbacteriosis uslijed nekontroliranog uzimanja antibiotika, kortikosteroida, prisutnost žarišta kronične upale, alergijskih bolesti (astma, rinitis), dismetabolični nefropatija, helmintijaze.

Vrijednost nasljednog tipa za atopijski dermatitis

Vrsta nasljeđivanja u svim pojedinostima još nije jasna, a ne povezana s odvojenim genom. Učinak HLA sustava također je očito odsutan. Vjerojatnost bolesti za dijete koje ima jednog od roditelja s atopijom procjenjuje se na 25-30%. Ako su oba roditelja atopije, značajno se povećava i iznosi 60%. Vjerojatno poligensko naslijeđe. Naslijedio nije siguran atopijski bolesti i atopijski predispozicije za razne reakcije sustava. Oko 60-70% pacijenata ima pozitivnu obiteljsku anamnezu za atopiju. Iz tog razloga, pazeći skup obiteljske povijesti i pojedinačnih predmet atopijskim bolestima ima dijagnostičku vrijednost za određivanje atopijski dermatitis. Osim genetske predispozicije, važnu ulogu također igraju egzogenih čimbenika pojedinačno ostvareni. Među čimbenicima okoline uzrokuju atopičkih bolesti respiratornog trakta ili crijeva, važni su ne samo inhaliranje (grinje, pelud, životinjsku dlaku) ili hrana (često u kombinaciji s alergijskim urtikarija) alergena - kao što je mliječni protein, voće, jaja, ribe konzervansi, ali također i pojedinačne faktori kao što su stresom ili srodnim psiho-vegetativnog i psihosomatskih poremećaja.

Oko 30% slučajeva ihtioza vulgaris, a još češće - suhe kože (asteatosis, smanjenje stvaranje sebuma) s modificiranim sadržajem lipida i povećanu propustljivost (oslabljene funkcije barijera). Mnogi bolesnici imaju tipični ihtetični dlan s izraženim linearnim uzorkom - hiperlinaearance. Vitiligo je češći kod pacijenata s atopijskim dermatitisom, a alopecija kod ovih pacijenata ima nepovoljnu prognozu (atopični tip alopecije). Izniman je i formacija, iako vrlo rijetka, o anomalijama oka, kao što su atopične katarakte, osobito kod mladih ljudi, rjeđe keratoconus. Postoji veza s sumidrosom, dvostrukim ekcemom dlanova i urtikarije. Razmatra se veza s migrenom, ali se ne smatra pouzdanim.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Faktori rizika

Posljednjih godina došlo je do povećanja incidencije atonskih dermatitisa. To, očito, je zbog česte upotrebe alergijskih hrane, cijepljenja. Korištenje različitih lijekova, posebice antibiotika i onečišćenja okoliša.

[13], [14], [15], [16], [17]

Patogeneza

Atopični dermatitis - nasljedna bolest Složena prirode s genetski određen nedostatkom supresorskih T-lifotsitov, simultano djelomična blokada beta-adrenergičkih receptora i B-globulin IgE-ovisni mehanizam patoloških imunih odgovora. Glavni simptom je svrbež. Oštećenja kože variraju od blage eriteme do teškog lihen. Dijagnoza je potkrijepljena anamnesticheski i klinički. U tretmanu, hidratantne kreme, koriste se topikalni glukokortikoidi. Osim toga, potrebno je izbjegavati alergijske i iritantne čimbenike.

Atopijski dermatitis karakteriziran varijabilnosti u starosti, kronični relaps, pruritička upalnih lezija kože s pravog polimorfizam (eritema, papula, vezikula), lihenifikaciji; simetrična topografija osipa, koja ovisi o evolucijskoj dinamici; često u kombinaciji s funkcionalnim poremećajima živčanog sustava, oštećenim imunitetom, atopičnim ozljedama dišnih organa.

Atopični dermatitis (ATD) ovisan je o IgE (egzogeni 70-80% slučajeva) ili neovisan o IgE (endogen u 20-30% slučajeva). Bolje od studija; Neovisni atopijski dermatitis je idiopatski i bez obiteljske predispozicije bolesti.

Među dermatoloških oboljenja, atopijski dermatitis zbog posve nerazjašnjenim etiologije i patogeneze, kroničnog tijeka i srodna terapeutska pitanja posebno mjesto u dermatologiji. U literaturi postoji oko stotinu znakovi bolesti. Za razliku od engleskog i francuskog književnosti, što je potvrdio termin „atopijski dermatitis” ili „atopijski ekcem” češće se koristi pojmove „atopijski ekcemi” u njemačkim izvorima, „atopijski ekcemi”, „atopijski dermatitis”, „atopijski neurodermitis”. Takva terminologija kaleidoskop otežava rad praktičara i stvara konfuziju u prepoznavanju bolesti. Preporuči da se pridržavaju dva jednaka i jasan način: „atopijski dermatitis” i „atopijskog neurodermatitisa”, iako je na engleskom govornom vodiči često dermatologiji koristi kao ime „atopijskog ekcema”.

Teškoća u korištenju pojma „atopijski bolest” sastoji se u činjenici da se u alergijski rinitis, alergijski konjuktivitis i alergijski bronhijalne slučaju astme za IgE-posredovane alergijske reakcije neposrednog tipa (tip I Po Coombs i Gell), A atopični dermatitis, to je vjerojatno je složen interakcija više imunoloških i ne-imunoloških čimbenika koji djelomično još nepoznata. Iz te činjenice proizlaze i postoji do današnjeg dana poteškoća s terminologijom. Ime neurodermitisa predložio Brocq 1891., ukazuje na vjerojatnu patogenog odnos s živčanog sustava, kao što je teži svrbež smatra poremećajem faktor izazivanja. Koristi se to ime sinonim za ustavnu neurodermitisa ili atopijski pokazuju, posebice o patogenim značaju obiteljskih ili nasljednih faktora, a imena su atopijski ekcemi, atopijski ekcem ili ustavnog ekcema orijentiran više na ekcemi osipa.

Imunološka teorija privlači više pozornosti, ali fenomeni koji uzrokuju reakciju tek trebaju biti identificirani. Postoje anomalije i humoralnog i staničnog imuniteta. Očito, IgE je stimuliran specifičnim antigenima. Ona se nalazi na mastocitima i uzrokuje otpuštanje upalnih medijatora od njih. U korist faktora posredovanih stanicama dokaz je osjetljivosti na virusne infekcije i njihovog ponavljanja, uključujući herpes simplex, molluscum contagiosum i bradavice. Pacijenti su često otporni na senzibilizaciju dinitrochlorobenzena. Prisutnost smanjeni broj T-limfocita može ukazivati na nedostatak velikih subpopulacija T-stanica koje kontroliraju proizvodnju imunoglobulina pomoću B stanica i plazma stanica, tako da je proizvodnja IgE razine visoke. Osim toga, fagocitna aktivnost se smanjuje i kemotaksija neutrofila i monocita je smanjena. Drugi čimbenik koji podupire imunološku osnovu je prisutnost značajne količine stafilokoka u oba pacijenta i zdrave kože bolesnika s atopičnim dermatitisom.

Beta-adrenergijska teorija podupire brojne abnormalne reakcije kože. To uključuje prekomjerni konstriktorski odgovor kožnih krvnih žila, bijeli dermographizam, odgađanje blanširanja za kolinergične podražaje i paradoksalan odgovor na upotrebu nikotinske kiseline. Smanjene razine cAMP mogu povećati oslobađanje medijatora od mastocita i bazofila.

Povrede humoralnog imuniteta

Osobe s nasljednom predispozicijom na atopiju reagiraju na kontakt sa sredstvima okoliša (alergeni) senzitizacijom neposrednog tipa. Takva senzibilizacija potvrđuje urtikarna reakcija neposrednog tipa tijekom intrakutanog testa. Imunološki je neposredna alergijska reakcija (tip I prema Coombs & Gell). Zdrava osoba ne reagira na kontakt s takvim tvarima koje se nalaze u okolišu. Međutim, bit atopijskog dermatitisa ne može se reducirati samo na jednu takvu metodu alergijske reakcije atopijskog organizma.

Pacijenti već u ranom djetinjstvu od strane kožnim testovima otkrili pozitivne neposredne reakcije na hranu i inhalacijske alergene. Broj pozitivnih kožnih reakcija u rasponu od 50 do 90%. Pacijenata s alergijskim astme i alergijskog rinitisa često znatno intrakutannye pozitivnu reakciju na inhalirane alergene, posebno kućne prašine, kuća grinje iz prašine Dermatophagoides pteronyssinus (), pelud ili alergenima životinja (životinja dlake i perut). Perut ljudskog znoja i proteini također mogu djelovati kao alergeni. Iako je uzročno značenje inhalacijskih alergena kao poticatelji pogoršanja atopijskog dermatitisa još uvijek nije jasno bilo dermatologa poznato da pogoršanja sezonskog alergijskog rinitisa u pratnji pogoršanje kožnih manifestacija, i obrnuto. Alergeni hrane (proteina u mlijeku, ribi, brašno, voće, povrće) su također često daju pozitivan test reakciju, iako ne uvijek podudaraju s kliničkim simptomima. Osim toga, majke često kažu da je svrbež i upalne reakcije kože na njihove bebe su često pokreću određene namirnice (npr mlijeka ili citrusi). Prospektivne studije pokazale su da dojenje majka, a ne kravlje mlijeko u prvim tjednima života, pozitivan učinak na atopijski djece; Stoga je majčino mlijeko se preporučuje tijekom prvih mjeseci života. Osim toga, vanjski kontakt s peludom može uzrokovati upalne reakcije kože i izazivaju pelud vulvitis u mlade djevojke.

Dakle, općenito, unatoč činjenici da patogenim važnost reakcije neposredne tipa za razvoj atopijskog dermatitisa još nije u potpunosti poštovati, neki podaci u njegovu korist. Također su prikazani odgovarajući intradermalni i in vitro - testovi (RAST), pri čemu test odgovor treba uzeti u obzir kritične, u suradnji s ukupnom kliničkom slikom koja bi mogla biti uzrok za eventualne daljnje akcije kao što su ekspozicija ispitivanja ili eliminacije dijeta.

Definicija IgE provodi se najčešće putem PRIST metode. U većini bolesnika s teškim atopijskim dermatitisom, serum IgE je povišen. Povišene razine IgE zabilježene su posebno s istodobnim manifestacijama u respiratornom traktu (alergijska astma, alergijski rinitis). Međutim, budući da neke pojedinačne bolesnika s uznapredovalom lezije kože IgE razinama može biti u granicama normale, određivanje njegove osim sumnje na hiper-IgE sindrom, nema pathognomonic značaj, pogotovo što je u drugih upalnih dermatoza postoji povećanje razine IgE u serumu. Stoga, odsutnost IgE u serumu ne znači da ne postoji atopijski dermatitis. Izvanredan je i pad povišenih indeksa IgE tijekom remisije bolesti.

Posljednjih godina, zahvaljujući suvremenim imunološkim metodama, postignuto je bolje razumijevanje regulacije stvaranja IgE. Neki citokini koji su proizvedeni aktiviranih T-limfocita, naročito, interleukin-4 (IL-4) i 7-interferonom (INF-y), koji su uključeni u kompleksne mreže regulatorne signale sinteze IgE s B limfocitima -. Daljnja istraživanja na tom području mogu pokazati terapeutsku implikaciju ako bi se mogla inhibirati prekomjerna proizvodnja IgE.

RAST metoda daje liječniku metodu za dokazivanje in vitro prisutnosti antitijela specifičnih za alergenu u pacijentov krvni serum. Na taj način se može dokazati prisutnost IgE protutijela na niz inhalacijskih i alergena hrane. Atopijski dermatitis, RAST ili ATS su pozitivni u velikom postotku slučajeva; ove tehnike mogu dokazati prisutnost cirkulirajućih antitijela na alergene okoliša koji nisu bili pokriveni intrakutinskim testom.

[18], [19],

Poremećaji staničnog imuniteta

Kod bolesnika od atopijskog dermatitisa, osim povrede humoralne imunosti pojavljuje i slabljenje imunost posredovanu stanicama. Važno je napomenuti da se takvi pacijenti su skloni virusnih, bakterijskih i gljivičnih infekcija kože. Ove infekcije su, s jedne strane, lokalni su češći, a, s druge strane, obično su strože. Kao komplikacija ove vrste poznati su ekcemi verrucatum, ekcemi molluscatum, ekcemi coxsaccium i impetigo contagiosa i tinea corporis. Teškim atopični dermatitis, što je dokazano jasno smanjenje rosetting promjene eritrociti odgovor T-limfocita na mitogene, smanjen stimulirani in vitro limfocita s bakterijskim i gljivičnim antigene i smanjiti sklonost kontaktne senzibilizacije (ali i pri povišenom kontakt alergija prevalencije nikla), smanjenje u broju ili aktivnost prirodnih stanica ubojica. Korelira s ozbiljnosti bolesti i smanjenja potiskuju T-limfocita. Iz prakse poznate činjenice da pacijenti imaju malo tendenciju da se razvije kontaktni dermatitis nakon lokalne primjene lijekova. I, na kraju, pokazao nedostatke neutrofilnih granulocita (kemotaksije, fagocitoza) i monocita (kemotaksije). Eozinofili se povećao krv i više reagiraju na stres. Očito, broj IgE nose limfocita povećana. Tumačenje ovih podataka je dosta kompliciran. Hipoteza proizlazi iz činjenice da je prekomjerno stvaranje IgE u bolesnika s atopijskim dermatitisom zbog dostupni, osobito u prva tri mjeseca života lučenja nedostatkom IgA, a to se ne može nadoknaditi zbog nedostatka supresorskih T-limfocita. U tom smislu, uzrok kvara može se naći u sustavu T-limfocita. Može se zamisliti da se zbog kršenja inhibicije T-limfocita mogu spontano razvijaju upalne promjene kože, kao što se događa u kontakt alergijski dermatitis. U prilog toj tezi su rezultati najnovijeg istraživanja.

Važnu ulogu u uzrokovanju lezija kože u atopijski dermatitis također može igrati stanice koja predstavlja antigen IgE ležajevima u epidermisu, t. E. Langerhansove stanice. Smatra se da molekula antigen-specifičnih IgE, u odnosu na površinu epidermalnih stanica Langerhansovih preko receptor visokog afiniteta, aeroalergene (grinja iz kućne prašine sa antigena na kožu) i alergenima hrane interakciju kroz krvotok. Tada su, kao i druge alergene kontakt, alergen Langerhansovih stanice za predočavanje limfocitima koji uzrokuju alergijske upalne reakcije ekcematozne tipa. Ovaj novi koncept patogeneze atopijskog dermatitisa tvori most između humoralnog (IgE) i stanične komponente imunološkog odgovora i klinički dokazi u smislu da epikutannye ispitivanja inhalacijskim alergenima (kao što je biljka peludi) u bolesnika s atopijskim dermatitisom, za razliku od zdrave osobe mogu dovesti do ekcematozni kožne reakcije u testu.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Kršenja autonomnog živčanog sustava

Najpoznatiji je bijeli dermographizam, tj. Sužavanje posuda nakon mehaničkog naprezanja na koži na njegovim očigledno nepromijenjenim područjima. Osim toga, nakon primjene estera nikotinske kiseline reaktivno nema eriteme, ali anemija zbog kontrakcije kapilara (bijela reakcija). Injekcija kolinergičkih farmakoloških sredstava, poput acetilkolina, također rezultira bijelom bojom kože na mjestu injiciranja. Naravno, bijeli dermographizam je neuobičajen za područja upaljene kože. Sklonost vaskularnoj kontrakciji u takvim pacijentima također se očituje relativno niskom temperaturom kože prstiju i snažnom kontrakcijom posude nakon izlaganja hladnoći. Sigurno nije poznato je li to abnormalna osjetljivost alfa-adrenergičke stimulacije mišićnih vlakana. U vezi s tim, postala je poznata teorija Szentivanzy o beta-adrenergičkoj blokadi. Inhibicija aktivnosti beta receptora rezultira smanjenim reaktivnim porastom cAMP stanica s povećanom tendencijom formiranja upalnih medijatora. Kršenje ravnoteže između alfa i beta adrenergičkih receptora vjerojatno također može objasniti povećanu osjetljivost glatkih mišićnih stanica u zoni krvnih žila i pilomatora. Odsutnost cAMP-inducirane inhibicije sinteze antitijela može dovesti do povećanja njihove formiranja. Osim toga, temeljni uzrok može biti osnova farmakoloških i imunobioloških poremećaja.

Sebostaza (asteatosis)

Smanjenje proizvodnje lojnih žlijezda tipičan je fenomen za pacijente s atopijskim dermatitisom. Koža je suha i osjetljiva, sklona je čestom sušenju i / ili tuširanju da se osuši i svrbi. Dakle, jasno je i slaba sklonost pacijenata s bolestima seboreični krug, kao što su vulgarne akne, rosacea i seboroičnog dermatitisa. Temelj suhoće kože i osjetljivost su vjerojatno probiti formiranje epidermalnih lipida (ceramidima) ili poremećaja u metabolizmu esencijalnih masnih kiselina (8-6-deficit dezaturazy), koji može imati imunoloških posljedica. Anomalija u metabolizmu esencijalnih masnih kiselina temelji se na preporučenoj prehrani sa sadržajem y-linoleinske kiseline.

Povreda znojenja

Takve povrede nisu dokazane na siguran način. Umjesto toga, postoje poremećaji znojenja. Mnogi bolesnici se žale na teške svrbež i znojenje. Možda znojenje spriječiti nepravilnosti u rožnatom sloju (hiperketaroza i parakeratoze) tako da se posuda nakon izlaza iz izlazne cijevi iz žlijezda znojnica u kožu koja okružuje inicira upalne reakcije (znojenje usporavanja sindrom). Znoj također sadrži IgE i medijatore upale i može izazvati reakcije refleksnog crvenila i košnica.

Klimatske alergene

Kao razlozi za razvoj atopijskog dermatitisa, takozvani klimatski alergeni također su razmatrani. U planinama na nadmorskoj visini od preko 1500 m nad morem ili na obali Sjevernog mora, bolesnici se često osjećaju vrlo dobri, ali temeljni patofiziološki procesi teško je generalizirati. Osim alergijskih čimbenika, razina insolacije i stanje mentalnog opuštanja mogu biti važni.

[26], [27], [28]

Neuropsihološki čimbenici

Oni igraju vrlo važnu ulogu. Učinak stresa ili drugih psiholoških čimbenika može se predstaviti kroz sustav adenil ciklaze-cAMP. Pacijenti s atopijskim dermatitisom često su pojedinci asteničnih tipa, imaju razinu srednjeg obrazovanja, su skloni sebičnosti, nesigurnosti, konfliktnih situacija kao što je „majka-dijete”, kojom dominiraju majka pati od frustracija, agrersii ili depresivnih stanja straha. Ostaje otvoreno pitanje što je primarno ovdje i što je sekundarno. Međutim snažno svrbež kože manifestacije mogu također sudjelovati u oblikovanju osobnosti i delikatna učinak, osobito kod djece, njihov razvoj i uspjeh u školi.

Bakterija

Pacijenti s atopijskim dermatitisom su skloni stafilokoknim lezijama kože i mogu imati povećanu količinu stafilokoknih IgE antitijela u serumu. Patogenetski značaj ove činjenice nije razjašnjen, ali se mora uzeti u obzir tijekom liječenja.

Ukratko, treba naglasiti da suvremeni podaci ukazuju na imunološku osnovu atopijskog dermatitisa. Specifični atopija stanice pomoćne T-stanice može imati patogenu ulogu, stvaranje i oslobađanje citokina od značaja za alergijsku upalu, kao što su IL-4, IL-5, i drugih čimbenika. Pretpostavlja se da eozinofila igraju važnu ulogu kao izvršnih stanica posreduju patomehanizam značaj pozdnofaznuyu odgovor, koji je povezan s velikim razaranjem okolnog tkiva. S tim u skladu pronađen je značajna preaktivatsiya eozinofile periferne krvi u bolesnika od atopijskog dermatitisa, što dovodi do povećane osjetljivosti tih stanica određene podražaje, kao što je IL-5. Toksične proteine, kao što su eozinofili kationski protein sadržani u jezgri matrice i sekundarnih granule eozinofila može igrati važnu ulogu u širenju alergijske upale i posredno i izravno, zbog svojih imunomodulatorskih svojstava.

U bolesnika s atopijskim dermatitisom, povećava se sadržaj "eozinofilnih dugih jetara" koji in vitro imaju dugo razdoblje propadanja i manje su skloni apoptozi. Dugoročni rast in vitro stimulirao je IL-5 i GM-CSF; sadržaj oba medijatora povećava se s atopičnim dermatitisom. Eozinofili s produljenim životnim ciklusom mogu biti karakteristična osobina atopičnog dermatitisa, budući da eozinofili iz bolesnika s hipereozinofilnim sindromom ne pokazuju slična svojstva in vitro.

Patogena uloga eozinofila u atopičnom dermatitisu potvrđena je otkrivanjem proteina koji se nalaze u njihovim granulama u ekcematousnoj koži bolesnika. Štoviše, trenutni podaci upućuju na značajnu korelaciju između aktivnosti bolesti i nakupljanja (taloženja) sadržaja eozinofilnih granula:

• bile su znatno povećane serumske eozinofilne razine kationskih bjelančevina u bolesnika s atopičnim dermatitisom;
• razina eozinofilnog kationskog proteina bila je korelirana s aktivnošću bolesti;
• Kliničko poboljšanje bilo je povezano sa smanjenjem kliničke evaluacije aktivnosti bolesti i smanjenjem razine eozinofilnog kationskog proteina.

Ti podaci jasno pokazuju da su aktivirani eozinofili uključeni u alergijski upalni proces u atopičnom dermatitisu. Posljedično, promjena aktivnosti eozinofila može biti važan kriterij u odabiru farmakoloških sredstava za liječenje atopičkog dermatitisa u budućnosti.

Prvi i glavni aspekt patogenezi atopijskog dermatitisa je atopijski dermatitis. Epikutanu ili intradermalnu aplikaciju različitih alergena u većine bolesnika od atopijskog dermatitisa, koji ima samo lezija kože, dobiveno 80% pozitivne reakcije. Glavna uloga u atopijski dermatitis igri sljedeće alergene: aeroalergeni (grinje, plijesan, životinjska dlaka, peludi), žive agenti (Staphylococcus, dermatophytes, pitirosporum orbikulyare), kontakt alergena (aeroalergene, nikal, krom, insekticidi), alergeni hrane. Od svih određenom aeroalergeni grinja iz kućne prašine alergen može uzrokovati određeni upalni odgovor u većine bolesnika s atopijskim dermatitisom, osobito u osoba starijih od 21 godina. Namirnice su važni alergeni u atopijskog dermatitisa u ranom djetinjstvu.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatologiya

Patohistološko slika bolesti ovisi o njegovoj vrsti. U prisutnosti eksudativne lezije tijekom djetinjstva pokazuju isti učinak kao na alergijski kontaktni dermatitis: i spongioza spongioticheskie mjehurića počevši s acantosis hiper- i parakeratoze inkluzija i serumu, kao i perivaskularnu infiltraciju dermalne limfocita i gistotsitov s eksocitozu. Žarišta epidermisa lihenifitsirovannyh akantoticheski obložen 3-5 puta, a kršenje keratinizacije (hiperketaroza); Papilarni prožeta tijela i hipertrofičnih upalnih stanica (limfociti, histocita). Značajna je prisutnost, kao i psorijaze, veliki broj mastocita, što se objašnjava visokim sadržajem Gist-o kronične lihenifitsirovannyh žarišta.

Simptomi atopični dermatitis

Atopijski dermatitis obično počinje u djetinjstvu - do 3 mjeseca. Tijekom akutne faze bolesti, koja traje 1-2 mjeseca, lice razvija crvene, crusty žarišta koja se proširila na vrat, kožu glave, udove i trbuh. Tijekom kronične faze, ogrebotine i trljanje uzrokuju oštećenja kože (tipične foci - erythematousne mrlje i papule na pozadini lichenifikacije). Žarići se obično pojavljuju u nabora lakta, popliteal fossa, na kapcima, vratu i zglobovima. Oštećenja se postepeno suši, uzrokujući kserozu. U adolescenata i odraslih, glavni simptom je intenzivan svrab, što je pogoršalo izloženost alergenima, suhom zraku, znojenju, stresu i nošenju vunene odjeće.

[37], [38]

Obrasci

Postoje sljedeće kliničke i morfološki oblici atopijskog dermatitisa: eksudativna, erythematous-pločastih, erythematous-pločastih s lihenifikaciji i lichenoidnom kožnim. Ova podjela atopijskog dermatitisa je prihvatljivija praktičnom liječniku

Obrazovni oblik je češći u djetinjstvu. Ovaj oblik klinički se očituje svijetlom edematous eritemom, protiv kojega postoje mali ravni papules i mikrovesicles. U žarištu lezije označene su izlučevine i zabilježeni su slojevi slojevito-kortikalni. Proces u početnom razdoblju je lokaliziran na licu, u području obraza, a zatim se širi na druga područja različitog intenziteta. Često se pridruži sekundarnoj infekciji.

Erythematous-skvamozni oblik se promatra tijekom ranog djetinjstva. Elementi osipa su eritema i pahuljice koje tvore jednu ili više eritematozno-skvamoznih lezija. S obzirom na takvu pozadinu, često postoje pojedinačni mali papules, mjehuriće, hemoragične korice, izbacivanje. Subjektivno postoji šuga različitog intenziteta. Foci, u pravilu, lokalizirani su na fleksibilnim površinama udova, prednje i bočne površine vrata, na stražnjoj strani ruku.

Eritematozno-skvamozni oblik s lichenifikacijom obično se javlja u razdoblju djetinjstva.

Ovim obrascem na pozadini eritematozno-skvamozne lezije postoje jako svrbežni lihen papularni osip. Fokus lezije je lichenificiran, koža je suha, prekrivena malim ljestvicama, prisutni su hemoragični kora i ekskorcija. Elementi osipa lokalizirani su u lakatima nabora, na vratu, lice u poplitealnoj fozi. Često se pridruži sekundarnoj infekciji.

Vezikularne-krustoznaya oblik atopijskog dermatitisa čine 3-5 mjeseci starosti, a karakterizirana pojavom na pozadini eriteme microvesicles s serozni sadržaja. Miješnice se otvaraju stvaranjem seroznih erozija "bunara", istodobno obilježenim intenzivnim svrbežom pogođenih područja kože. Proces je najizraženiji na koži obraza, debla i ekstremiteta.

Lichenoidni oblik nastaje u adolescenciji i adolescenciji i ima jasne žarišta s izraženom lichenifikacijom i infiltracijom, lichenoid papules sa sjajnom površinom. Na površini lezije zabilježene su hemoragijske kore i excoriations. Zbog bolnog svraba, zabilježeni su poremećaji spavanja, razdražljivost i drugi neurološki poremećaji. Foci lezija su lokalizirani na licu (oko očiju, kapaka), vrat, savijanje laktova.

Pruriginog oblika (prurigo Gebra) karakterizira pojava na gornjim i donjim udovima, u vratu, glutealnim i lumbalnim područjima izoliranih svrbežnih papula veličine graška.

Prevalencijom procesa kože, izoliran je ograničen, raširen i difuzni atopijski dermatitis.

S ograničenim atopijskog dermatitisa (Lichen Vidal) lezije ograničene lakat ili savijati koljena, stražnji područje četke ili ručni zglobovi, prednji ili stražnji dio vrata. Svrbež je blaga, s rijetkim napadima (vidi kroničnu jednostavnu dijareju).

Uz široko rasprostranjeni atopijski dermatitis, lezije zauzimaju više od 5% površine kože, patološki proces kože proteže se do udova, prtljažnika i glave. Postoji suha koža, intenzivni svrab, piling ili piling malih ploča. U difuznim atopijski dermatitis poraz označio čitavu površinu kože, osim dlanovima i nasolabial trokuta, biopsiruyuschy svrbež, teške suhe kože.

[39]

Komplikacije i posljedice

Uglavnom su posljedica sekundarnih infekcija ili nepismene terapije (kruti dijeti s sekundarnim manifestacijama nedostatka, nuspojave glukokortikoida). Prijavljene prekršaje u rastu djece s teškim atopijskim dermatitisom. Kod infekcija određena je uloga kršenja funkcije leukocita i limfocita, kao i da se manifestacije kože na bolesnika nakon mjeseci liječenja s vanjskim glukokortikoidima postaju osjetljiviji na infekcije. Staphylococcus aureus se često nalazi na koži takvih bolesnika.

Sekundarna bakterijska infekcija

Izražava se impetiginizacijom žarišta zbog Staphylococcus aureus. Žute impetipativne korice na kožne manifestacije s neugodnim mirisom - tipična slika koja, zajedno s bolnim povećanjem limfnih čvorova, omogućuje dijagnosticiranje. Furuncles, erysipelas i otitis externa su prilično rijetki.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Sekundarne virusne infekcije

Slomljena prepreka kože u takvim pacijentima čini ga osjetljivijom na infekcije uzrokovane virusima. To se primarno odnosi na infekcije uzrokovane virusom herpes simplex (ekcem herpeticatum). Trenutno postoji i izvješće o prijenosu virusa velikih boginja. Ova bolest počinje akutno s groznicom i odgovarajućim pogoršanjem u općem stanju. Brojne vezikuli pojavljuju se u koži u istoj fazi razvoja. Praktično je važno razmaziti od dna bočice da se dokazuje prisutnost epitelnih divovskih stanica (Tzank-test). Ponekad se prisutnost patogena mora dokazati elektronskom mikroskopijom, negativnim kontrastom, imunofluorescencijom, PCR ili virusnom kulturom. Virusne infekcije uzrokovane virusom Molluscum contaginosum (ekcem molluscatum) ili ljudskim papilomavirusom (HPV) (ekcem verrucatum) lako se dijagnosticiraju. Konkretno, s bradavicama u području paronychia i na potplati djece, treba razmisliti o atopiji. Virusna infekcija Coxsack u zoni atopičkog dermatitisa (ekcema coxsaccium) je vrlo rijedak.

Sekundarna gljivična infekcija

Zanimljivo je da je to rijetkost, pogotovo u odraslih, često u obliku lišajevi, a nastaje kada figuropodobnye eritematoznih-pločastih lezije glukokortikoidi nisu na odgovarajućoj terapiji. Trenutno, posebno, patogena uloga kontaktnih alergija na Malassezia spp raspravlja se u atopijskom dermatitisu skalp i okcipitalne regije. Malassezia spp smatra se uzrokom pogoršanja atopičkog dermatitisa na ovom području. U korist ove vrijednosti uspjeh je lokalnog liječenja ketokonazolom (nizoralno).

Prevalencija kožnih lezija je drugačija: lokalizirane lezije (ograničene lezije u ulnarnim i poplitealnim nabore ili na rukama i zglobovima, periatalna lichenifikacija); rasprostranjen poraz; univerzalna lezija (eritroderma).

Težina (teška, umjerena, relativno lako) atopijskog dermatitisa je klasificiran na temelju učestalosti kožnih lezija, trajanja bolesti, učestalost recidiva i trajanje remisije.

Glavni provokativne faktori uzrokuju pogoršavanje atopijskog dermatitisa su suhe kože, groznica, znojenje, hladno, vježbanja, promjene temperature, infekcije, alergijski kontaktni dermatitis, anksioznost, stres, alergije na hranu, aeroalergene trljanja popratne bolesti (šuga).

Dijagnostika atopični dermatitis

Dijagnoza atopijskog dermatitisa ustanovljena je na temelju kliničkih znakova. Atopijski dermatitis često je teško razlikovati od drugih oblika dermatitisa (npr, seboreični dermatitis, kontaktni dermatitis, numulyarnoy ekcem, psorijaza), atopijskog iako povijest i lokalizacija lezija ukazuju na dijagnozu. Psorijaza je obično lokalizirana na ekstenzorskim površinama, može utjecati na nokte i karakterizira mala ploča. Seborrheic ekcem najčešće utječe na kožu lica (nasolabijalni nabori, obrve, nosni most, vlasište). Ekstremni poput ekcema ne događa se u mjestima nabora, a lichenifikacija je rijetka. Alergeni u atopijskom dermatitisu mogu se otkriti testovima kože ili određivanjem nivoa IgE specifičnih protutijela. Atopijski dermatitis može biti praćen drugim kožnim bolestima.

Postoje dvije skupine dijagnostičkih kriterija (osnovni ili obvezni, te dodatni ili sekundarni znakovi) koji pomažu u dijagnosticiranju atopičkog dermatitisa.

Obvezni kriteriji atopijskog dermatitisa

1. Svrab kože.
2. Tipična morfologija i lokalizacija osipa: u djetinjstvu - poraz kože lica, ekstenzorska mjesta udova, prtljažnik; kod odraslih - lichenifikacija na mjestima savijanja udova.
3. Atopija u anamnezi ili nasljedna sklonost atopiji.
4. Kronični rekurentni tečaj s egzacerbacijama u proljeće iu jesensko-zimskim mjesecima.

Iako dijagnoza atopijskog dermatitisa čini prilično izravnima, u slučaju atopičnih osoba postoje granični slučajevi i neki drugi uvjeti kože, pa je važno pridržavati se gornjih dijagnostičkih kriterija. Za dijagnozu, potrebno je, kao minimum, prisutnost tri glavne i tri dodatne karakteristike.

[49], [50], [51], [52]

Dodatni znakovi atopijskog dermatitisa

Kliničke značajke

• Xeroderma ili ichthyosis
• Folikularna keratoza
• heilitis
• Zamračivanje očne kože
• Nespecifični dermatitis ruku i nogu
• keratokonus
• Prednji subkapsularni katarakt

Imunološki znakovi

• Povišeni ukupni IgE u serumu
• Netolerancija hrane
• Naginjanje kožnih infekcija

Patofiziološke značajke

• Bijeli dermographizam
• Svrab s znojenjem
• Blijeda ili eritema lica
• Intolerancija na lipidna otapala i vuna

Europska radna skupina za atopijski dermatitis (1993) razvila je metodu za ocjenu ozbiljnosti ove bolesti: indeks SCORAD (The SCORAD Index).

Dijagnoza Atopijski dermatitis je usmjeren prvenstveno na utvrđivanje uzročno-posljedičnu vezu s različitih alergena koji igraju vodeću ulogu u razvoju upale kože. Ono što je važno je skup alergijske povijesti, uključujući i povijest lezije kože, obiteljske alergijske povijesti, prisutnost atopijski respiratornih manifestacija, popratne bolesti kože, povijest faktora rizika (trudnoće i porođaja, prirodi hranjenja, prisutnost infekcije u djetinjstvu, primanje antibakterijskih lijekova u ranim djetinjstva, popratnih bolesti i žarišta fokalne infekcije, netolerancije na lijekove). Alergije Survey osigurava formulaciju kožnih testova (bez pogoršanja i u odsutnosti terapije) i antihistaminik provokaciju ispitivanja. Kada trom relaps naravno i dermatoze zajedničke lezije na koži se provodi kako bi se utvrdilo specifičnih IgE i IgG 4 - antitijela na alergene neinfektivni korištenjem MAST (množina allergosorbentnogo test) ili PAKT (radioallergosorbent test), paraclinical provodi i druge studije i posebne alate.

[53], [54], [55]

Shema ispitivanja bolesnika s atopijskim dermatitisom

Laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja

• Potpuni broj krvi
• Biokemijski krvni test (ukupni protein, bilirubin, AlT, AsT, urea, kreatinin, fibrinogen, C-reaktivni protein, glukoza)
• Opća analiza urina
• Imunološki pregled (IgE, subpopulacija limfocita)
• Bakterijsko proučavanje izmeta (na dysbakterijusu)
• Ezofagogastroduodenofibroskopiya
• elektrokardiogram
• Röntgensko ispitivanje paranazalnih sinusa

Alergološki pregled

• Alergijska anamneza
• Testovi kože s atopičnim alergenima
• Određivanje specifičnih IgE antitijela na atopične alergene (MAST, PACT)
• Provokativni testovi (nazalni, konjunktivni) - ako je potrebno

Dodatna istraživanja

• Ultrazvuk unutarnjih organa, mala zdjelica - prema indikacijama
• Rendgensko ispitivanje - prema indikacijama
• Biopsija kože - prema indikacijama

Konzultacije stručnjaka

• alergije
• Terapeut (pedijatar)
• gastroenterolog
• otorinolaringolog
• neuropsihijatar
• endokrinolog

S crvenim ravnim lišajom postoje tipični papuli ljubičaste boje s sjajnom površinom i umbilikalni dojam u sredini; karakteristično za postojanje Wickham rešetke u obliku bjelkaste sive točke i pruge; promatraju se lezije sluznice.

U bolesnika s Prurigusom, papule se nalaze na ekstenzorskim mjestima udova; elementi su izolirani jedan od drugog; povećani limfni čvorovi; u anamnezi nema atopije.

Gljive mikoze žarišta lichenifikacije su manje izražene, nema remisija u ljeto.

Kronični ekcem karakterizira polimorfizam osipa, vezikula, vlažnosti, crvenog dermographizma.

Diferencijalna dijagnoza

Atopijski dermatitis mora se razlikovati od sljedećih bolesti: ograničeni neurodermatitis, lihen planus, Prerigo Gebra, gljiva mikoza, kronični ekcem.

Zbog ograničenog neurodermitisa (oduzimanje Vidala) postoji nedostatak atopije u anamnezi, početak bolesti u odraslom životnom razdoblju; odsutnost ovisnosti egzacerbacija od djelovanja alergena; lokalizirana lezija; prisutnost triju zona u leziji: središnja lihenizacija, lichenoidni papularni osip i dischromic zone; prateće bolesti prethode kožnim osipima; razina ukupnog IgE u krvnom serumu je normalna; testovi kože su negativni.

Liječenje atopični dermatitis

Tijek atopijskog dermatitisa kod djece često se popravlja do 5 godina, iako dolazi do pogoršanja u adolescenciji i odrasloj dobi. Najduži put bolesti najvjerojatnije je kod djevojčica i pacijenata s ozbiljnim bolestima, s ranim razvojem bolesti, s istodobnim rhinitisom ili astmom. Međutim, čak iu tim pacijentima koji imaju atopijski dermatitis u potpunosti nestaje u dobi od 30 godina. Atopijski dermatitis može imati dugoročne psihološke posljedice, jer se djeca suočavaju s problemom u odrasloj dobi. U bolesnika s produljenim tijekom bolesti, katarakte se mogu razviti do dobi od 20-30 godina.

Liječenje se obično vrši kod kuće, ali bolesnici s eksfoliativnim dermatitisom, pannikulitisom ili herpetiformnim ekcemima možda moraju biti hospitalizirani.

Potporno liječenje atopijskog dermatitisa

Njega kože prije svega vrši hidratiziranje. Kada se kupanje i pranje ruku, koristite toplu (ne vruću) vodu, a također smanjuju uporabu sapuna, jer suši kožu i može izazvati iritaciju. Pomognite kupki s koloidnim spojevima.

Vlažna ulja, vazelina ili biljna ulja mogu pomoći pri primjeni neposredno nakon kupanja. Alternativa je stalna uporaba vlažnih zavoja za ozbiljne lezije. Za uklanjanje svrab treba primijeniti kreme i masti koje sadrže katran.

Da bi ublažili svrab, koriste se antihistaminici

Na primjer: 25 mg hidroksizin oralno 3-4 puta dnevno (djeca - 0,5 mg / kg svakih 6 sati, ili 2 mg / kg, 1 puta dnevno u vrijeme spavanja) i difenhidramin 25-50 mg oralno prije spavanja. Može se upotrijebiti blokatori lakog sedativa H2, kao što su loratadin, feksofenadin i cetirizin, iako njihova učinkovitost još nije dokazana. Doksepina, triciklički antidepresiv koji blokira djelovanje H1 i H2 receptora može se koristiti u dozi od 25-50 mg oralno kod spavanja, ali se ne preporuča za djecu mlađu od 12 godina. Kako bi se smanjila opstanak i sekundarna infekcija, nokti trebaju biti prekinuti.

Sprječavanje izazivanja čimbenika

Smanjiti utjecaj antigena je moguće, koristite jastuke izrađene od sintetičkih vlakana i gusti pokrov madraca, često mijenjaju posteljinu. Osim toga, zamijenite namještaj, tapecirani, uklanjanje plišane igračke, tepiha, dobili osloboditi od ljubimac. Anti-staphylococcal antibiotici ne samo vanjski (mupirocin, fuzidične kiseline) i sistemski (dikloksacilin, cefaleksin, eritromicin, 250 mg svakih 4 puta dnevno) aplikacija može kontrolirati kolonizaciju S. Aureus i daju pacijentima s teškim oblikom bolesti, otporne na liječenje. Značajne promjene u prehrani kako bi se uklonili reakcije na alergijske hranu nije potrebno, budući da nije djelotvorna mjera. Alergija na hranu rijetko ostaje u odrasloj dobi.

Glukokortikoidi i atopijski dermatitis

Glukokortikoidi su osnova terapije. Kreme ili masti primijenjene 2 puta dnevno djelotvorne su za većinu bolesnika s blagim ili umjerenim oblikom bolesti. Emollienti se mogu koristiti između aplikacija glukokortikoida i pomiješani s njima kako bi se smanjila količina kortikosteroida potrebnog za primjenu na zahvaćeno područje. Sistemskih kortikosteroida (prednizon 60 mg za djecu ili 1 mg / kg oralno 1 puta dnevno 7-14 dana) imenuje s velikim lezije i otpornost na drugu vrstu terapije, ali treba izbjegavati ako je moguće, jer se bolest često ponavlja i lokalnoj liječenje je sigurnije. Sistemske glukokortikoide ne treba davati bebama, jer to može uzrokovati suzbijanje nadbubrežnih žlijezda.

Ostali tretmani za atopijski dermatitis

Tacrolimus i pimekrolimus - T limfocitni inhibitori djelotvorni su za liječenje atopičkog dermatitisa. Treba ih koristiti kada uporaba glukokortikoida ne proizvodi rezultat ili uzrokuje nuspojave, kao što je atrofija kože, streaking ili nadbubrežna nadbubrežna žlijezda. Takrolimus i pimekrolimus se primjenjuju dva puta dnevno, gori i trnci nakon primjene su privremeni i smanjuju se nakon nekoliko dana. Rijetko se crvenkasta koža.

Fototerapija je korisna za opsežan atopijski dermatitis

Prirodni učinak sunca poboljšava stanje bolesnika. Alternativno se može koristiti i ultraljubičasto zračenje (UVA) ili B (UVB). Terapija UVA s psoralenom osmišljena je za liječenje opsežnog atopijskog dermatitisa. Nuspojave uključuju ne-melanocitni rak kože i lentiginozu; Iz tog razloga, fototerapija pomoću psoralena i ultraljubičastog zračenja Adapazon rijetko je propisana za liječenje djece ili adolescenata.

Sistemski imunomodulator, djelotvoran, barem za liječenje nekih bolesnika, uključuje ciklosporin, gamminterferon, mikofenolat, metotreksat i azatioprin. Svi oni imaju protuupalni učinak, propisani su za bolesnike koji imaju atopijski dermatitis, u odsutnosti reakcije na fototerapiju.

Kada je herpetički ekcem propisan aciklovir, dojenčad 10-20 mg / kg svakih 8 sati; starija djeca i odrasli s umjerenim oblikom bolesti 200 mg oralno 5 puta dnevno.

Prevencija

Glavna područja prevencije - pridržavanje prehrane, osobito trudne i dojilje, dojenje. Posebna se pozornost treba posvetiti ograničavanju učinaka alergena inhalacije, smanjenju kontakta sa kemikalijama u svakodnevnom životu, sprečavanju prehlada i zaraznih bolesti te propisivanju antibiotika.

Genetska konzultacija; ograničenja u hrani (prehrambene mjere u djece i odraslih za klinički dokazane slučajeve u određenom vremenskom razdoblju); izbjegavanje aeroalergene (izbjegavati kontakt s mačkama, psima, konja, goveda, svinje, da nisu ljubimce, eliminirati pušiti u kući koristiti sjenilo u kuhinji, izbjegavati kontakt s biljkama, formiranje polena); protiv kućnih grinja - temeljito čišćenje tepiha i mokro čišćenje stana; uklanjanje iz spavaće sobe s tepihom, zavjesa, sakupljanje prašine; korištenje jastuka s poliesterskim punjenjem, čestim pranje posteljine; uklanjanje izvora akumulacije prašine, uključujući televiziju i računalo); protiv suhe kože - razmazivanje kože s kremama nakon kupanja, ulja za kupanje, ovlaživanje prostora (održavanje relativne vlažnosti od oko 40%); izbjegavajući pregrijavanje, znojenje, teške tjelesne vježbe; izbjegavanje vunene grube odjeće i sintetičkih tkanina, "nepropusnih" tkanina; promatranje ambulanta (informacije za bolesnike s atopijskim dermatitisom i evidentiranje tih bolesnika); podučavanje roditelja bolesnika s atopičnim dermatitisom kod djece.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Prognoza

Predviđanje atopijskog dermatitisa, a pacijent je kvaliteta života i sto obitelji u mnogo čemu ovisi o primitku točne spoznaje o uzrocima osip, svrbež, temeljite provedbe svih preporuka liječnika i prevenciju.

Zbog mogućih sekundarnih infekcija u maloj djeci, prognoza se treba izvesti s oprezom. Općenito, intenzitet bolesti nakon prve godine života donekle se smanjuje. Manifestacije kože postaju manje, a 30. Godina života gotovo nestanu. Povezanost s drugim atopičnim lezijama, poput bronhijalne astme i alergijskog rinitisa, je individualna i nije sasvim jasna. Pacijenti koji također pate od tih bolesti govore da ponekad spontano poboljšanje manifestacije kože pogoršava stanje pluća ili nosa i obrnuto.

U svakom pojedinom slučaju vrlo je teško napraviti prognozu.

[62]