Kronični gastritis

Kronični gastritis - skupina kroničnih poremećaja što je morfološki karakterizirana upalnim i degenerativnim procesima, poremećaj fiziološke regeneracije i time žlijezdanog epitela atrofija (kada progresivan tok), intestinalne metaplazije, sekrecijski poremećaja pokretljivosti i želučanih endokrine funkcije.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologija

Bolest je raširena, javlja se u više od polovice odrasle populacije, ali samo 10-15% osoba s kroničnim gastritisom odlazi liječniku. Udio kroničnog gastritisa čini 85% svih bolesti želuca.

Prevalencija kroničnog gastritisa procjenjuje se na približno 50-80% ukupne populacije odraslih; s godinama, povećava se učestalost kroničnog gastritisa. Apsolutna većina slučajeva kroničnog gastritisa (85-90%) povezana je s infekcijom Helicobacter pylori, čija je etiološka uloga dokazana.

Kronični autoimuni gastritis, karakteriziran stvaranjem antitijela na parietalne stanice i unutarnjeg čimbenika Castle-a, 3 puta je češći kod žena. Ovi bolesnici značajno povećavaju rizik od perniciozne anemije.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Uzroci kronični gastritis

Infekcija Helicobacter pylori najčešći je uzrok kroničnog gastritisa. Prema studijama, Helicobacteria je uzrok gastritisa u 95% slučajeva.

1983. B. Marshall, J. Warren izoliran iz biopsije sluznice želuca u bolesnika s antralnog gastritis mikroorganizma poznat kao Helicobacter pylori. Helicobacter - microaerophilic, non-negativnim bakterijama imaju zakrivljen S-obliku ili blago spiralni oblik. Debljina bakterije 0.5-1.0 mikrona, 2,5-3,5 dužine mikrona. Bakterijska stanica je pokriven s glatkom ljuske, jedan od polova ima od 2 do 6 monomernog bičevima. Trenutno se zna 9 vrsta Helicobacteria. Utvrđeno da Helicobacter proizvesti niz enzima ureaze, alkalne fosfataze, glyukofosfatazu, proteaza, mucinases, fosfolipaze i superoksidtsismutazu hemolizina, vakuolirajući citotoksin proteina koji inhibira sekreciju proteina klorovodičnom kiselinom i adhezina.

Zahvaljujući svojoj strukturi i proizvodnje navedenih tvari sposobne za prevladavanje Helicobacter zaštitnih barijera u želucu šupljine, koja su u stanicama epitela želuca, kolonizirati želučane sluznice, oštećenja i uzrokuju razvoj kronični gastritis.

Prirodno stanište Helicobacter pylori je sluznica želuca, osim toga, često se nalaze duboko u želučanoj fozi, koncentrirajući se na međustanične veze. Helikobakteri se također pridržavaju stanica želučane sluznice.

Zbog flagele, bakterije se kreću s pokretima svjećica i kontaktiraju želučani epitel.

Najpovoljniji uvjeti za postojanje Helicobacter pylori su temperatura od 37 do 42 ° C i pH želučanog sadržaja 4-6, ali bakterije mogu preživjeti u mediju s pH od 2.

Dva čimbenika doprinose smanjenju kolonizacije Helicobacter pylori: široko rasprostranjenom atrofijom želučanih žlijezda s metaplazijom želučanog epitela po crijevnom tipu i hipoklorhidriji.

Trenutno, uloga Helicobacter u razvoju kronični gastritis smatra se dokazano, kronični gastritis, uzrokovane H. Pylori, pod nazivom Helicobacter pylori, ili je povezan s H. Pylori infekcijom. To čini oko 80% svih vrsta kroničnog gastritisa.

Prema znanstvenim istraživanjima, H. Pylori uzrokuje antralni gastritis u 95% slučajeva, a pangastritis u 56%.

Gotovo 100% odnosa između infekcije Helicobacter pylori, kroničnog gastritisa i peptičkih ulkusa utvrđeno je.

Helicobacter pylori infekcija je vrlo rasprostranjena među stanovništvom. To je češće otkrivena u starijoj dobnoj skupini, a kod 60 godina više od polovice populacije razvijenih zemalja može biti zaraženo. U zemljama u razvoju, infekcija se širi u mnogo većoj mjeri, a dob u kojem infekcija počinje je mnogo manje.

Prema podacima otkrivača Helicobacteria Marshall (1994), u razvijenim zemljama H. Pylori se nalazi u 20% ljudi starijih od 40 godina i 50% - više od 60 godina.

Sada je utvrđeno da je izvor infekcije osoba - bolesna ili bakterijska nosač (Mitchell, 1989). Helikobakterije se mogu naći u slini, izmetu, plaketu. Transmisija Helicobacter infekcija javlja se oralno-oralnom, kao i fekalno-oralnom putu. Oralno-oralna kontaminacija je također moguća s želučanim sondiranjem i fibrogastroskopijom, ako sterilizacija endoskopa i sondi uključuje nesavršene metode dezinfekcije. U nepovoljnim uvjetima Helicobacteria stječe cokocidni oblik, odmara i izgubi sposobnost reprodukcije kao rezultat smanjenja aktivnosti enzima. Međutim, nakon što je stigao u povoljne uvjete, Helicobacteria ponovno postaje aktivan.

Kronični Helicobacter gastritis lokaliziran je na prvom mjestu u antralnoj regiji, a onda kada bolest napreduje, tijelo patnje ili cijelog trbuha (pangastritis) je uključeno u patološki proces.

[13], [14]

Autoimunološki čimbenik

Oko 15-18% slučajeva kroničnog gastritisa zbog razvoja autoimunih procesa - formiranje autoantitijela na parijetalne stanice sluznice želuca (parijetalni), generiranje klorovodičnom kiselinom i biermerin gastromukoprotein.

Autoimuni gastritis lokaliziran je u fundusu želuca i njenog tijela, u tim područjima koncentrirane parietalne stanice.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Duodenogastrični refluks

Česti uzrok kroničnog gastritisa je duodenogastrični refluks. To je zbog neadekvatnosti funkcije zatvaranja pilule, kronične duodenoze i povezane s njom hipertenzijom u duodenumu.

Kada duodenogastric refluks baca u želucu i čir na pankreasnog soka pomiješana s žuči, što dovodi do uništavanja mukozne barijere (ponajprije u antralnog želucu) i formiranje refluks gastritis. Često se takav gastritis razvija kao posljedica resekcije želuca i rekonstruktivnih operacija na trbuhu.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Liječenje gastrointestinalnim lijekovima

U nekim slučajevima kronični gastritis se razvija na pozadini liječenja (osobito kod produljenog gutanja) lijekovima koji imaju štetan učinak na želučanu mukozu i uništavaju zaštitnu sluznicu. Ti lijekovi uključuju salicilate (prvenstveno acetilsalicilnu kiselinu); NSAID (indometacin, butadien, itd.); kalijev klorid; reserpina i pripravaka koji ga sadrže; lijekovi protiv tuberkuloze itd.

Alergija na hranu

Alergija na hranu često je povezana s patologijom gastrointestinalnog trakta, osobito s kroničnim gastritisom. Pacijenti s alergija na hranu često upalne promjene u sluznici želuca, povećanje broja plazma stanica koje sintetiziraju imunoglobulina E, G, M. U uzorka biopsije želučane sluznice otkriva eozinofilna infiltracija, mastociti.

Kronični gastritis može razviti alergiju na hranu na mliječne proizvode, ribu, jaja, čokolada, itd Uloga alergija na hranu u nastanku kroničnog gastritisa je dokazao nestanak kliničke i histološke bolesti protiv eliminaciju proizvoda -. Alergen.

[28], [29], [30]

Alment faktor

Posljednjih godina, nakon utvrđivanja vodeće uloge Helikobakterija u razvoju kroničnog gastritisa, nutritivni faktor nije važan kao i prije. Međutim, klinička opažanja upućuju na to da u razvoju kroničnog gastritisa mogu imati neki od sljedećih čimbenika:

• kršenje ritma prehrane (nepravilna, ubrzana hrana s nedovoljnom žvakajućom hranom);
• uporaba loše kvalitete hrane;
• zlouporaba jako začinjene hrane (paprika, senf, ocat, adzhika, itd.), osobito osobe za koje takva hrana nije uobičajena. Utvrđeno je da ekstraktivne tvari znatno povećavaju proizvodnju želučanog soka i klorovodične kiseline, a s dugotrajnom, dugotrajnom uporabom oni oštećuju funkcionalni kapacitet želučanih žlijezda. Marinade, dimljeni meso, snažno pržene posuđe s njihovom čestom uporabom mogu uzrokovati kronični gastritis. U pokusima na psima pokazano je da je sustavno hranjenje crvenog mljevenog papra uzrokovalo prvo gastritis uz povećanu i zatim smanjenu lučenje želuca;
• zlouporaba vrlo vruće ili vrlo hladne hrane također doprinosi razvoju kroničnog gastritisa.

[31], [32], [33], [34]

Zlostavljanje alkohola

Alkohol s čestim dugotrajnom uporabom uzrokuje razvoj površinskog, a kasnije - atrofičnog gastritisa. Osobito su velike šanse za razvoj kroničnog gastritisa uz korištenje jakih napitaka i surogata alkohola.

[35], [36]

Pušenje

Dugotrajno dugotrajno pušenje doprinosi razvoju kroničnog gastritisa (tzv. Gastritisa pušača). Nikotin i ostale komponente duhanskog dima poremetiti regeneraciju želučanog epitela, prvo povećati, a zatim smanjiti sekrecijsku funkciju želuca, oštetiti zaštitnu sluznu barijeru.

Utjecaj radnih opasnosti

Faktori proizvodnje mogu uzrokovati razvoj profesionalnog otrovnog gastritisa. To se može dogoditi pri gutanju štetnih sastojaka koji se nalaze u zraku: ugljena, metala, pamuka i drugih vrsta prašine, kiselinskih para, lužina i drugih toksičnih i nadražujućih sluznica želuca.

Učinci endogenih čimbenika

Endogeni čimbenici koji uzrokuju kronični gastritis uključuju:

• kronične infekcije (usne šupljine, nazofarinksa, nespecifične upalne bolesti respiratornog sustava, tuberkuloza, itd.);
• bolesti endokrinog sustava;
• metabolički poremećaji (pretilost, giht);
• nedostatak željeza u tijelu;
• bolesti koje dovode do hipoksije tkiva (plućna i srčana insuficijencija različitih podrijetla);
• autointoksikacija s kroničnim zatajenjem bubrega (oslobađanje otrovnih produkata nitrousnog metabolizma želučanom mukozom).

Među endogenih čimbenika koji su najvažnije kroničnih upalnih bolesti trbušne šupljine na temelju njihove učestalosti značajnog (kolecistitis kronični pankreatitis, hepatitis, enteritis, kolitis). Te bolesti se prati poremećenom neuromuskularnog refleks motor-evakuacije funkciju želuca, refluks sadržaj dvanaesterac 12 s žučnim kiselinama i enzima gušterače koje oštećuju sluznicu želuca; refleksni poremećaji cirkulacije krvi u sluznici želuca; izravna tranzicija upalnog procesa u želudac; opijenost i alergijski učinci na želučanu mukozu.

Stvarni uzrok kroničnog gastritisa je i endokrine bolesti.

Kod kronične adrenalne insuficijencije dolazi do smanjenja lučenja žlijezda i atrofije želučane sluznice; s difuzno toksičnim gušavcem, prvo se povećava izlučivanje želuca, dalje razvija kronični gastritis uz smanjenje sekrecijske funkcije; Dijabetes melitus često prati atrofiju želučane sluznice; hipotireoza razvija kronični gastritis s smanjenom sekrecijskom funkcijom; s bolešću Itenko-Cushing i hiperparatireoidom - s povećanom sekrecijskom funkcijom.

Vjerojatno je, s endokrinim bolestima, na početku razvila značajne distrofne promjene u sluznici, kršenje njezine sekretorske funkcije, au budućnosti - upala.

Među svim gore navedenim uzrocima kroničnog gastritisa najznačajniji i pouzdani su infekcije Helicobacter pylori i autoimune čimbenike; u skladu s tim se dodjeljuje Helicobacter i autoimuni gastritis.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Patogeneza

Patogeneza Helicobacter pylori

Helikobakterije ulaze u lumen trbuha kontaminiranom hranom, progutanom slinom ili s površine nedovoljno dezinficiranog gastroskopa, želučane cijevi.

U želucu se nalazi urea, prodire kroz krvotok znojenjem kroz zid kapilara. Pod utjecajem enzima ureaza helikobakterii iz uree formira amonijak. Amonijak neutralizira klorovodičnu kiselinu želučanog soka i stvara oko helikobakterija lokalni alkalni medij, što je vrlo povoljno za njegovo postojanje.

Osim toga, pod utjecajem enzima mucinaze, oslobođenih helikobakterijama, mucin protein koji je sadržan u želučanom sluzi je uništen. Kao rezultat toga, oko helikobakterija nastaje zona lokalnog smanjenja viskoznosti želučane sluzi.

Zbog amonijak okoliša i lokalna sa smanjenom viskoznosti sluzi, a također i spiralnog oblika i visoke mobilnosti Helicobacter lumenu želuca lako prodiru u sloj zaštitnih sluzi i pridržava epitel prevlaka-jama antruma. Dio Helicobacter pylori prodire u lamina propria kroz interepitelne prostore.

Daljnji Helicobacter prolaze kroz sloj zaštitne sluzi i do sluznice, sluz obložen epitelnim stanicama i endokrinih stanica koje proizvode gastrina i somatostatin.

Samo na površini stanica koje tvore sluz cilindričnog epitela, postoje receptori za helikobakterijske adhezinje.

Postoji 5 klasa helicobakterijskih adhezina (Logan, 1996):

• Klasa 1 - Fimbrial hemaglutinin; Hemaglutinin, specifičan za sijalnu kiselinu (20 kDa);
• Klasa 2 - Nonfimbrial hemaglutinini: specifični za sijalnu kiselinu (60 kDa), neidentificirani površinski hemaglutinini;
• Klasa 3 - gangliotetraosilceram koji veže lipid;
• Klasa 4 - Sulfamucin-vezanje (sulfatid, heparan sulfat);
• Klasa 5 - Adhesini u interakciji s eritrocitnim antigenima krvne skupine O (I) (Lewis).

Helikobakterijska adhezina vezana su receptorima želučanog epitela. Sama položaj tog odnosa i Helicobacter na površini sluznice želuca imati štetan učinak na epitelne stanice, u kojima se pojavljuju degenerativne promjene, smanjuje njihova funkcionalna aktivnost. Helicobacter intenzivno uzgajati, u potpunosti naseljena (koloniziraju) sluznice antruma i uzrokovati njegovu upalu i oštećenje zbog sljedećih glavnih mehanizama:

• Helikobakteri luče enzime fosfolipaze, proteaza, mucinaze, koji uništavaju zaštitnu sluznicu barijere;
• Helicobacter ureaza enzim preko karbamid razlaže u amonijak i C02, to dovodi do velikog Alkalizacija membrana želučanog epitela koji djeluju štetno homeostaze stanica, što uzrokuje njihovu smrt i degeneracija, a olakšava prodiranje dublje Helicobacter sluznicu;
• amonijak formirana pod utjecajem H. Pylori, ima dvojno djelovanje na endokrinih stanica sluznice želuca: pojačano izlučivanje gastrina i potiskuje - somatostatin, što dovodi do povećanog izlučivanja solne kiseline i, naravno, da se poveća kiselost u želucu. Posljednja okolnost treba smatrati agresivnim faktorom u početnoj fazi Helicobacteriosis;
• Helikobakterije potiču proizvodnju i oslobađanje upalnih medijatora. Kao odgovor na penetraciju Helicobacter pylori u sluznicu želuca, prvi su reagirali makrofagi i leukociti. Te stanice ulaze u sluznicu želuca i fagocitiziraju Helikobakterije, a time i njihove antigene. Nadalje, T-limfociti se aktiviraju (pod utjecajem interleukina-1 izlučenih makrofagima), koji osiguravaju transformaciju bloka B-limfocita u plazma stanice. Potonji proizvode antitijela na Helicobacteria. Macchia et al. (1997) utvrdili su da Helikobakterije proizvode proteine toplinskog šoka koji iniciraju stvaranje protutijela. U procesu fagocitoze H. Pylori i formiranje antitijela na njega se dodjeljuju različite citokine koji su uključeni u razvoj upale u sluznici želuca. Dobivena antitijela heli-kobakteriyam dobiva, ne samo u krvi, ali i submukozna sloj želuca, koji se vežu na njihove Helicobacter i neutraliziraju toksine i promoviraju njihove smrti. U sluznici želuca armirane proizvoda uglavnom IgA antitijela koja imaju sposobnost da spriječi adheziju Helicobacter blokiranje receptora za koji su pričvršćeni na epitelnim stanicama. Tako su IgA-protutijela koja imaju zaštitnu ulogu u infekciji Helicobacter pylori. Međutim, u kroničnom gastritisu Helicobacter pylori, zaštitna funkcija anti-Helicobacter pylori protutijela IgA klase očigledno je nedovoljna. Uz IgA, nastaju IgG i IgM antitijela koja aktiviraju komplement i iniciraju razvoj neutrofilne reakcije;
• kao odgovor na interakciju helikobakterija sa želučanim epitelom, potonji proizvodi veliku količinu interleukina-1 i interleukina-8. Ovaj proces je stimuliran endotoksinom Helicobacteria. Interleukini-1 i 8 uzrokuju kemotaksiju neutrofila i potiču njihovo stvaranje slobodnih radikala, uzrokujući oštećenje želučanog epitela. Citokini također induciraju degranulaciju mastocita, odabir histamina od njih, a koji se naglo povećava propusnost krvnih žila i potiče ulazak u žarište upale neutrofila, limfocita, makrofaga;
• potpuno u obliku slova S oblik Helicobacter proizvodnju toksina - i CagA vakuolirajući toksina ( „suradnik” protein), koji je pod utjecajem želučane sluznice izložena težim strukturalnim promjenama. Stupanj oštećenja želučane sluznice može biti vrlo značajan - do formiranja erozije ili čak čireva. To se olakšava stimuliranjem proizvodnje interleukina-8, intenzivnog medijatora upalnih reakcija, pomoću vakuoloizacijskog toksina i CaGA-toksina. U ulkusu Helicobacteria je odsutan, jer u njemu nema adhezije i epitelnih stanica. Ako Helicobacter vacuolizing ne proizvode citotoksin da erozirovaniya i ulceracije ne dogodi, a proces uništavanja želučane sluznice prestaje u fazi kroničnog gastritisa.

Tako, Helicobacter infekcija je ne samo lokalni patogene učinke na želučanu sluznicu (imunološki proces migracije i infiltriranje imunih stanica u žarište upale, njihovu aktivaciju, sintezu medijatora upale i razaranja), ali uzrokuje sustav specifične humoralni i stanični imuni odgovor u razvoju antygelozavisimyh i stanično posredovanih mehanizama od kroničnog gastritisa. Kronični gastritis helikobakgerny početku lokaliziran u robnoj ashralnom (ranoj fazi). S produženim infekcije i progresiju bolesti, upalni proces se proteže od želuca antralnog tijela, počinju prevladati jasno atrofične promjene želučane sluznice, razvija difuzno atrofični pangastritis (uznapredovale bolesti).

U ovoj fazi helikobakterije više nisu otkrivene. To je vjerojatno zbog činjenice da kao atrofija želučane sluznice razvija žlijezde atrofije i transformaciju želuca što intestinalni epitel (metaplazije), koja nedostaje za receptore adhezina helikobayugera.

Dugotrajna infekcija Helicobacterijima želučane sluznice uzrokuje trajno oštećenje želučanog epitela. Kao odgovor na ovaj produženi štetni faktor, proliferacija stanica želučanog epitela, koja također postaje stalna (trajna), oštro se povećava. Proliferacijski epitel prolazi punu sazrijevanja, proces proliferacije prevladava nad procesima sazrijevanja (diferencijacije) stanica.

Proliferacija je poboljšana slabljenjem funkcije ceylona (ti intracelularni hormoni inhibiraju podjelu stanica), a također i zbog oštećenja helikobakterija međustaničnih kontakata. Slabljenje međustaničnih kontakata je poznati uzrok stimuliranja stanične diobe.

S lokalizacija helikobakgernogo gastritis u antrumu (antralne gastritis) sekretornu funkciju želuca povećava ili normalno. Povećanje pspsinovydelitelnoy kiselinu i želučane funkcije povezan sa glavnim pričvrsnih žlijezde (u dijelovima tijela i na dnu u želucu), i kiselina-off regulaciju funkcije mehanizam inficirane antruma. Inače, kada je koncentracija vodikovih iona, pH <2 u antrumu počinje inhibiciju sekrecije gastrina, što posljedično smanjuje sekretornu aktivnost glavnih žlijezda želuca. Kada antralne gastritis taj postupak regulacije je razbijen, što rezultira trajnom hiperfunkcije glavne želučanih žlijezda i prekomjernu proizvodnju klorovodične kiseline i pepsina

[43], [44], [45],

Patogeneza autoimunog gastritisa

Autoimuni gastritis se opaža mnogo rjeđe od Helicobacter pylori. A za to, gastritis karakterizira kombinacija folne kiseline u vitamina B12 anemiju, rjeđe kombinaciji s Adtsisona bolesti (primarna kronična insuficijencija nadbubrežne), hipoparatiroidizma, autoimuni tiroiditis. U autoimuni gastritis od početka je glavni gubitak želučanih žlijezda, koji se nalazi u tijelu te fundusa maternice želudac. Autoimuni gastritis značajka je brzi razvoj difuznog atrofije želučane sluznice, s obzirom na proizvodnju autoantitijela na parijetalni stanice i unutarnji faktor - gastro-koproteinu.

Protutijela se vežu na mikrovilje intracelularnog sustava tubula parijetalnih stanica.

Postoji nekoliko vrsta autoantitijela protiv parietnih stanica u kroničnom autoimunom gastritisu:

• "Klasične" autoantitijela protiv mikrosomnih antigena parijetalnih stanica;
• citotoksična antitijela (specifična za autoimuni gastritis, Auer, 1990);
• antitijela na proteine koji se vežu na kgastrin, blokovi receptora za gastrin;
• Antitijela protiv H + -K + -ATPaze, osiguravajući funkciju protonske pumpe u lučenju klorovodične kiseline.

Ova antitijela se nalaze u 30% bolesnika s autoimunim gastritisom, blokiraju funkciju protonske pumpe i odgovorna su za razvoj hipo- i akila.

Protutijela protiv unutarnjeg faktora (gastromukoproteina) su dva tipa:

• blokiranje vezanja vitamina B12 s unutarnjim faktorom;
• formirajući kompleks s vitaminom B12.

Cirkulacijska protutijela oštećuju bazne žlijezde. Mehanizam ove štetne akcije je drugačiji.

Utvrđeno je da autoantitijela mogu imati specifičan citotoksični učinak na parijetalne stanice s komplementom, dok neke od antitijela parietalnih stanica imaju sposobnost vezanja komplementa. Tako su uključeni u uništavanje želučane sluznice. Osim toga, pojavljuje se citotoksični učinak koji ovisi o antitijelima i stanica.

U oštećenju želučanog epitela u kroničnom autoimunom gastritisu, lokalni humoralni i stanični imunološki mehanizmi igraju važnu ulogu. Utvrđene su specifične osobine stanične infiltracije sluznice tijekom autoimunog gastritisa. Šestostruko povećanje sadržaja B-limfocita i T-limfocita pomoćnika otkriveno je u fundusu želuca. Istodobno, broj IgA-plazmatskih stanica naglo se smanjuje i povećava se količina IgG plazmocita. Lokalna prevlast IgG-a trenutno se smatra kršenjem lokalnog humoralnog imuniteta, što ima štetan učinak na želučanu mukozu.

Uzroci koji uzrokuju pojavu autoantitijela i razvoj kroničnog autoimunog gastritisa nisu poznati. Većina istraživača vjeruje da razvoj autoimunih procesa u želučanoj mukozi zahtijeva nasljednu predispoziciju. U takvim uvjetima, svako, čak i beznačajno, oštećenje želučane sluznice rezultira zahvaćenom parietalnim stanicama koje postaju autoantigeni, na koje se stvaraju antitijela. Na dovoljno visokoj razini ovih antitijela (individualno za svakog bolesnika) dolazi do njihove interakcije s parietalnim stanicama, nakon čega slijedi lezija i atrofija želučane sluznice.

Autoimuni gastritis lokaliziran ponajprije i uglavnom u području dna i tijela želuca u tim odjeljcima razvija mukozne atrofije s progresivnim gubitkom specijaliziranih žlijezda i njihovih zamjena psevdopiloricheskimi žlijezde i intestinalni epitel (metaplazije, intestinalnu sluznicu).

Antralni odjel zadržava svoju strukturu i otkriva samo površinski gastritis, koji može proći obrnuti razvoj. Međutim, u 36% bolesnika s anemijom deficijentom B12, osim atrofnog temeljnog gastritisa, ne može se vidjeti samo površinski, već i atrofični pylorični gastritis.

Možda je ovo značajka tijeka kroničnog autoimunog gastritisa. Moguće je da autoimuni mehanizmi mogu sudjelovati u leziji antralnog dijela trbuha u kroničnom autoimunom gastritisu, ali do sada nije utvrđena antitijela protiv pyloričnih žlijezda.

Kod kroničnog autoimunog gastritisa infekcija Helicobacter pylori je vrlo rijetka, čak i rjeđe nego kod zdravih ljudi. To je zbog sljedećih okolnosti:

• s autoimunim gastritisom, javlja se intestinalna metaplazija epitelnog želuca, au područjima takve metaplazije Helicobacterium se ne razvija;
• s autoimunim gastritisom, razvija se rezistencija sluznice antruma na Helikobakterije.

Karakteristična obilježja pyloričnih žlijezda u bolesnika s autoimunim gastritisom su hiperplazija stanica koje proizvode gastrin (sekundarna priroda) i, naravno, hipergastrinemija.

Autoimuni gastritis u tijelu i dnu želuca karakterizira ubrzano napredovanje, osobito kod osoba starijih od 50 godina, a također iu stadiju teškog oštećenja mukoze. U antralnom dijelu, postoji stabilizacija ili čak reverzni razvoj kroničnog upalnog procesa.

Patogeneza kroničnog gastritisa izazvanog unosom NSAID-a

Kronični gastritis, uzrokovan upotrebom nesteroidnih protuupalnih lijekova, ima veću vjerojatnost da se razvije kod ljudi koji imaju određene čimbenike rizika. To je starija dob i prisutnost u anamneziji takvih bolesti probavnog sustava kao kronični hepatitis, kronični ne-kalkulirani i kalkulirani kolecistitis, pankreatitis.

Mehanizam razvoja kroničnog gastritisa utjecajem NSAID je da blokiraju ciklooksigenaze-1 enzima, koji je uključen u razvoj zaštitne prostaglavdinov arahvdonovoy kiseline stabiliziranje kroz staničnu membranu i posjeduju citoprotektivnog učinak u želucu i bubregu. NSAID u liječenje smanjene aktivnosti enzima ciklooksigenaze-1, kojim se krše sintezu prostaglandina i zaštitnih stvara sve potrebne uvjete za razvoj kronični gastritis.

Patogeneza kroničnog gastritisa refluksa

Kronični gastritis refluks nastaje zbog duodenogastric refluksa i primjećuje u pacijenata podvrgnutih gastrektomije (gastritis reseciran batrljak u želucu), i kod pacijenata s kroničnom duodenalni povrede prohodnosti s razvojem hipertenzije i zastoja u 12 duodenuma.

U tim uvjetima, značajna količina žuči ulazi u želudac. Bile kiseline imaju štetan učinak na želučanu mukozu. To je također olakšano alkalnom reakcijom želučanog sadržaja, koja se obično promatra u trbuhu nakon resekcije.

Infekcija s Helicobacteria u kroničnom refluksu gastritis nije tipična. To je zbog prisutnosti žuči u želučanom sadržaju, kao i smanjenja količine sluzi koju proizvodi mucus, što je neophodno za funkcioniranje Helicobacter pylori.

Opći patogenetski čimbenici kroničnog gastritisa

Uobičajene za različite etiološke varijante kroničnog gastritisa su kršenja sinteze prostaglandina u želučanoj mukozi i funkcije gastrointestinalnog endokrinskog sustava.

Kršenja sinteze posrednika zaštite

Želučana sluznica sintetizira tzv. Obrambene posrednike - prostaglandine i čimbenike rasta (faktor epidermalnog rasta i faktor rasta koji pretvara transformaciju).

Utvrđeno je da je sluznica želuca i dvanaesnika 12 je sposoban nakon ozljede brzo oporaviti (u roku od 15-30 minuta), jer su stanice iz događa kretanje želučanih žlijezda kripti uz bazalnu membranu i time zatvara kvar u oštećenog epitela dio , Glavni, dodatne i parijetalne (parijetalnim) stanice proizvode prostaglandina E2, koji štite želučanu sluznicu smanjenjem aktivnosti parijetalne stanice i na taj način smanjiti proizvodnju klorovodične kiseline, stimulaciju lučenja sluzi i bikarbonata, čime se povećava protok krvi u sluznici, smanjenje leđa difuziju H + iona i ubrzati obnovu stanica.

Kod kroničnog gastritisa smanjuje se funkcioniranje ovih zaštitnih mehanizama, što prirodno pridonosi progresiji bolesti.

Kršenje funkcije gastrointestinalnog endokrinskog sustava

U sluznici želuca i crijeva postoje endokrine stanice koje proizvode hormone i hormonske tvari koje imaju izražen učinak na funkciju želuca i crijeva.

Hormoni gastrointestinalnog trakta utječu na neke dijelove imunološkog sustava. Dakle, neurotenzin stimulira otpuštanje histamina iz mastocita, kemotaksije, fagocitoze. VIP stimulira adenilat ciklaze u T-limfocitima i inhibira mitogeni odgovor, migraciju limfocita T-stanični posredovan imunitet, limfoblastična transformacije. Bombesin aktivira migraciju limfocita. A-endorfin stimulira prirodnu aktivnost ubojice limfocita.

Stanje gastrointestinalnog sustava proučavano je uglavnom s autoimunim gastritisom. Utvrđena je hiperplazija pyloričnih G-stanica, koja korelira s visokom razinom gastrina u krvi, ali ne u sluznici želuca.

Hiperplasija G-stanica povezana je s odsutnosti inverznog inhibitorskog učinka klorovodične kiseline (s atrofnim autoimunim gastritisom, primjećuje se Achillej). Smanjuje se broj pyloričnih D-stanica, što je popraćeno smanjenjem proizvodnje somatosgatina i klorovodične kiseline.

U vezi s višestranog utjecaja probavnog endokrinog sustava na funkcionalnom stanju želuca i imunološkog sustava treba uzeti u obzir da je igra važnu ulogu u patogenezi kroničnog gastritisa.

Pathomorphology of chronic gastritis

Najkarakterističniji manifestacija je kronični gastritis infiltracije vlastiti Nosači sloj mononuklearnih stanica limfocita i plazma stanica i polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila.

Što je veća aktivnost upale želučane sluznice, to je izraženija stanična infiltracija.

Slijedeća karakteristika kroničnog gastritisa je atrofija, progresivno smanjenje i nestanak glavnih (pepsin-formirajući) i obkladovye (kiselinski) stanice. Ove visoko specijalizirane stanice zamjenjuju stanice koje proizvode veliku količinu sluzi (intestinalna metaplazija). Istodobno je poremećen proces obnavljanja želučane sluznice, posebice diferencijacija, sazrijevanje specijaliziranih želučanih stanica (glavni i obkladochnoy) poremećeno. U područjima intestinalne metaplazije, nema kolonizacije helikobakterija.

Simptomi kronični gastritis

Kronični gastritis uzrokovan H. Pylori infekcijom nema simptoma. Sindrom dispepsije u pozadini kroničnog Helicobacter pylori treba smatrati manifestacijom funkcionalne dispepsije.

Kronični autoimuni gastritis se opaža uglavnom u srednjoj i staroj dobi. Često se kombinira s pernicioznom anemijom, tiroiditisom, tireotoksicima, primarnim hipoparatiroidizmom. Anamneza i simptomi pronađeni tijekom pregleda uglavnom su posljedica ovih bolesti.

Obično, autoimuni gastritis karakterizira osjećaj težine u epigastričnom području nakon jela, osjećaj prejedanja i prepunjavanje želuca. Pacijenti su uznemireni krvarenjem hrane i zraka, neugodnim mirisom u ustima. Apetit se smanjuje. Moguće meteorizam, nestabilna stolica.

Simptomi kroničnog Helicobacter pylori

Simptomi kroničnog Helicobacter gastritis ovisi o stadiju bolesti u ranoj fazi bolesti (javlja češće u ljudi uglavnom mladih) karakterizira lokalizacije u antruma želuca, razvijajući time ne atrofični sekundarnom gastritisa bez sekretorna neuspjeh.

Karakterizira ga ulcerativna simptomatologija:

• Periodična bol veggastrije nakon 1,5-2 sata nakon jela;
• često gladne bolove (rano ujutro, na prazan želudac);
• žgaravica; belching kiselo;
• normalan apetit;
• sklonost zatvora.

Napretkom bolesti upalni proces proteže na drugim dijelovima trbuha i postaje difuznu atrofiju sluznice želuca i sekretornu insuficijencije Tako Helicobacter otkriven rjeđe i ne kao u ranom antralnog oblik kroničnog gastritisa.

U kasnoj fazi, subjektivna simptomatologija kroničnog Helicobacter pylori odgovara poznatoj klinici kroničnog gastritisa s sekretornom insuficijencijom:

• slab apetit; ponekad mučnina;
• osjećaj metalnog okusa i suhih usta;
• trbušni zrak, hrana, ponekad trulo;
• osjećaj težine u vegetarijanstvu i pretrpanosti nakon jela;
• glupa, nenamjerna epigastrična bol nakon jela;
• tutnjava i otekline trbuha;
• sklonost brzim i tekućim stolicama.

[46],

Kronični autoimuni gastritis

Kronični autoimuni gastritis karakterizira atrofija sluznice želuca i izlučivanje sekrecije.

To je vrlo rijetko, manje od 1% u populaciji. Karakteristična je značajka lokalizacije u fundusu trbuha, a pyloric odjel ostaje praktički nepromijenjen ili se mijenja beznačajno. To dovodi do oštrog smanjenja izlučivanja klorovodične kiseline, pepsinogena, unutarnjeg faktora (gastromukoproteina). Nedostatak gastromukoproteina dovodi do oštećene apsorpcije vitamina B12 i razvoja B12 deficijentne anemije.

[47], [48], [49], [50],

Granulomatozni gastritis

Granulomatozni gastritis se razvija s Crohnovom bolešću, sarkoidozom, tuberkulozom i gljivicom gljivice. Njegova je morfološka slika opisana gore. U kliničkoj slici prevladavaju simptomi temeljne bolesti. Ove manifestacije samog gastritisa izražene su u dispepsiji, ponekad ima povraćanja, kod nekih pacijenata - krvava.

Eozinofilni gastritis

Eozinofilni gastritis je rijetka bolest. Najčešće se opaža sustavnim vaskulitisom, ponekad alergijama na hranu, bronhijalnom astmom, ekcemom.

Karakteristična patološka značajka ove bolesti je infiltracija želučane sluznice, a ponekad i drugi slojevi želučane stijenke s velikim brojem eozinofila. Mogući razvoj eozinofilije. Nema specifičnih gastroenteroloških manifestacija.

Poliklinica eozinofiličnog gastritisa odgovara klinici kroničnog gastritisa s normalnom sekrecijskom funkcijom želuca.

[51], [52], [53], [54], [55]

Limfocitni gastritis

Limfocitni gastritis karakterizira izražena limfocitna infiltracija želučanog epitela, zadebljani nabori, noduli i erozije.

Limfocitni gastritis ima karakterističnu lokalizaciju. U 76% - to je pangastritis, u 18% slučajeva - temelj i u 6% - antralni gastritis.

Prema Whitehead (1990), postoje dva oblika kroničnog limfocitnog gastritisa - s akutnim i kroničnim erozijama.

Mnogi gastroenterolozi vjeruju da je podrijetlo limfocitnog gastritisa važna infekcija Helicobacter pylori. Međutim, to nije opće prihvaćeno stajalište.

Klinički tijek limfocitnog gastritisa sličan je ranoj fazi kroničnog gastritisa Helicobacter pylori (s normalnom ili povećanom sekrecijskom funkcijom).

Hipertrofični gastritis (Menetriesova bolest)

Glavni karakterističan morfološki znak hipertrofnog gastritisa izražen je hipertrofijom želučane sluznice u obliku divovskih nabora prekrivenih velikom količinom viskozne sluzi.

Histološki pregled uzoraka biopsije želučane sluznice otkriva oštre zadebljanja, produljenje i širenje želučanih jama. U epitelnom sloju nalaze se znakovi transformacije u crijevni epitel, kao i ciste. Eroze i krvarenja mogu se otkriti.

Glavne kliničke manifestacije hipertrofičnog gastritisa su:

• bol u epigastriumu, često vrlo intenzivan, koji se javlja ubrzo nakon jela;
• žgaravica;
• uvijanje zrakom, hranom;
• često povraćanje s mješavinom krvi;
• anoreksiju;
• gubitak tjelesne težine;
• oticanje nogu i ruku;
• proljev;
• gipoproteinemiya;
• povećanje ili smanjenje lučenja klorovodične kiseline;
• moguće kombinacije s peptičkim ulkusom duodenuma.

Hipertrofična nabora sluznice treba razlikovati od želučanog limfoma.

Kronična polipoza gastritis

Polipi su posljedica hiperplazija mokraćne sluznice mokraćnog mjehura.

Kronična polipoza gastritis karakterizira iste kliničke manifestacije kao kronični gastritis s sekretornom insuficijencijom. Ponekad dolazi do krvarenja želuca. Kod roentgenoskopije želuca otkrivaju se male uniformne greške punjenja, olakšanje sluznice nije promijenjeno; U gastroskopskom pregledu nalaze se višestruki polipi male veličine, koji se nalaze uglavnom u antrumnom dijelu želuca.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Obrasci

Postoje dva glavna oblika kroničnog gastritisa:

1. Kronični autoimuni gastritis (5% svih slučajeva kroničnog gastritisa) povezan je s formiranjem protutijela na parijetalne stanice želuca i unutarnjeg čimbenika dvorca. Njegova karakteristična značajka - Početni razvoj upalnih promjena (atrofičnog u svezi sa stanjivanjem sluznicu, gubitak žlijezde, metaplazije epitela) u sluznici želuca fundusa.
2. Kronični gastritis uzrokovan infekcijom Helicobacter pylori (95% svih slučajeva kroničnog gastritisa). Strukturne promjene u sluznici želuca razvijaju se u svim zaraženim pojedincima.

Kronični gastritis mogu biti aktivni (u upalnom infiltratu sadrži mononuklearne stanice i neutrofili) i neaktivni (samo su mononuklearne stanice - limfociti, plazma stanice i makrofazi) i uz intestinalne metaplazije (razvijen u svim dijelovima trbuha) ili psevdopiloricheskoy metaplazije, supstituirani žlijezda fundusa sluznica žlijezda pyloričkog odjela.

Godine 1990., Sydney klasifikacija kroničnog gastritisa je predloženo. Smatra morfološke promjene želučane sluznice (upala stupanj aktivnosti, ozbiljnosti atrofije i metaplaziju epitelnih stanica, prisutnost mikroorganizama želuca obsemenonnoe sluznice Helicobacter pylori), topografije (prevalencije) lezije (antralnog gastritis, gastritis tijelo pangastritis), etiologija bolesti (gastritis, povezana s Helicobacter pylori, autoimuni gastritis, gastritis idiopatska) i, još k tome, uključuje dodjelu poseban oblik kroničnog gastritisa (granulomatoznom, eozinofilnim, imfotsitarny i reaktivni). Sydney klasifikaciji i kronični gastritis endoskopske odjeljak sadrži reflektirajući, zajedno s drugim karakteristikama i prisutnost erozije sluznice želuca i subepitelno krvarenje.

Posljednja klasifikacija kroničnog gastritisa predložena je 1994. I imenovana je Houstonom. U ovoj klasifikaciji razlikuju se sljedeće varijante bolesti:

• Non-atrofični gastritis (sinonimi: površinski, difuzni antralni, intersticijski, hipersekretorni, tip B);
• Atrofični gastritis:
  • autoimune (sinonimi: tip A, difuzno tijelo želuca,
  • povezana s pernicioznom anemijom),
  • multifocal (pronađen u zemljama s visokim učestalošću raka želuca);
• Posebni oblici kroničnog gastritisa:
  • kemijski (sinonimi: jet refluks gastritis, tip C),
  • zračenja,
  • limfocit (sinonimi: varioloform, povezan s celijakijom),
  • Neinfektivni granulomatozni (sinonimski izolirana granulomatoza),
  • eozinofilni (sinonim - alergični),
  • Ostali zarazni oblici uzrokovani različitim mikroorganizmima, isključujući Helicobacter pylori.

Članovi radne skupine upućuju na to da bi dijagnoza kroničnog gastritisa trebala biti primarno deskriptivna, a zatim, ako je moguće, dodaju se etiološki čimbenici.

U klasifikaciji se razlikuju sljedeće morfološke varijante promjena u sluznici:

1. Normalna sluznica.
2. Akutni gastritis.
3. Kronični gastritis - s raspodjelom od 4 stupnja, ovisno o jačini infiltracije limfocita i plazma stanica (minimalna, mala, umjerena i teška).
4. Intestinalna metaplazija od 3 vrste.
   1. Tip 1 - pun ili intestinalan.
   2. Tip 2 - nepotpuni: vrčaste stanice među površinskim epitelom želuca.
   3. Tip 3 - nepotpuna metaplazija tankog crijeva s izlučivanjem sulfomucina.

Postoje također žarišne i raširene metaplazije.

Morfološke manifestacije posebnih oblika kroničnog gastritisa su kako slijedi.

• Granulomatozni gastritis - karakteriziran je prisutnošću granuloma epitela-stanica, ponekad s mješavinom divovskih multinukleiranih stanica u lamini propriji sluznice. Granulomatozni gastritis se nalazi u sarkovidozu, Crohnovoj bolesti, mikoza, tuberkulozi i stranim tijelima. Granulomatozni gastritis može biti izoliran, idiopatski (nepoznat etiologija).
• Eozinofilny gastritis - karakterizira označenim infiltraciji eozinofila ne samo želučane sluznice, ali i drugih slojeva njegove stijenke. Infiltracija eozinofila u kombinaciji s edemom i zagušenja. Etiologija ovoj varijanti gastritisa je nepoznat. Prema istraživanju 25% bolesnika u anamnezi postoje naznake alergije, astma, ekcemi, preosjetljivost na proteine hrane. Ponekad bolest je manifestacija eozinofilnog gastroenteritisa, koji se može razviti u bilo kojoj dobi, porazom malog crijevne sluznice povezane s razvojem sindroma malabsorbcije, gubitak mišića slojeva - fibroza i opstrukciju crijeva, serumske membrana - ascitesa.

Kada eozinofilni gastritis, antralne povoljno utjecati, zajedno s eozinofilima pojaviti polimorfonuklearnim leukocitima limfocite, makrofage, IgE, plazma stanica.

• Limfocitni gastritis - karakteriziran selektivnom eksprimiranom limfocitnom infiltracijom želučanog epitela; u vlastitoj ploči limfocita i plazma stanica relativno je mala. O limfocitnom gastritisu može se reći kada broj limfocita prelazi 30: 100 epiteliocita.

Endoskopski pregled otkriva nodule, zadebljane nabore i eroziju.

Etiologija i patogeneza ovog oblika gastritisa je nepoznata.

Pretpostavlja se da je u razvoju kronične limfocitne gastritisa igra važnu ulogu u imunološkom odgovoru na lokalnom učinak na sluznicu želuca antigena (nije isključena učinak infekcije H. Pylori također se očekuje nepodnošenje glutena). Obilježje kronične limfocitne gastritis je erozija želučane sluznice.

U opisu morfološke promjene sluznice želuca u kroničnim gastritisom procijenjena aktivnost intenzitet upalnih procesa, atrofiju, intestinalne metaplazije i ekspresiju kolonizacije H. Pylori. Ove osnovne morfološke promjene procjenjuju se polukvantitativno kao slabe, umjerene i teške. Postoje i nespecifične i specifične neparativne promjene (one se jednostavno opisuju, ali stupanj izražavanja se ne uzima u obzir).

Nespecifične promjene uključuju poput sluzi, epitelne degeneracije, edema, erozije, fibroze, vaskularizacije. Specifične neparativne promjene odnose se na jednu od specifičnih (posebnih) gastritisa (granulomatozni, limfocitni, eozinofilni, reaktivni).

[62], [63], [64], [65], [66]

Odjeljak za endoskopsku klasifikaciju

Endoskopska dio klasifikacija također odražava lokalizaciju promjena u sluznici želuca (antralnom gastritis, gastritis tijelo pangastrit) i pruža opisati promjene u sljedećim uvjetima: edem; hiperemija (eritema); popuštanja; Istjecanje; erozija (ravna, podignuta); nodularnost; hiperplazija nabora; vidljivost vaskularne reakcije; intramuralna krvarenja; duodenogastričnog refluksa. Svi ti opisni znakovi kroničnog gastritisa, otkriveni pomoću endoskopije, mogu imati polu-kvantitativnu procjenu (težina - blaga, umjerena, teška).

Na temelju ovih opisnih znakova definirane su sljedeće endoskopske kategorije gastritisa:

• eritematozni-exudativni (u rasprostranjenom pogledu "površinski" gastritis);
• atrofični gastritis;
• hemoragični gastritis;
• hiperplastični gastritis.

Autori klasificirati indikativan tekst histoloških nalaza: „autoimuni kronični pangastrit s prevlasti jake atrofije u odjelu fundusa maternice”; „Helicobacter pylori infekcija povezana s kroničnim umjerenim antralne gastritis aktivnošću”, „reaktivan antralne gastritis povezan s žuči”, „reaktivan antralne gastritis s erozija povezane s nesteroidnih protuupalnih lijekova”.

U klasifikacijama kroničnog gastritisa u Sydneyu i Houstonu nema sekcije "Stanje sekretorske funkcije trbuha", što je vrlo važno s praktičnog stajališta.

[67], [68], [69], [70]

Dijagnostika kronični gastritis

S antralnim helicobacter pylori gastritisom (ranoj fazi) otkriva se sljedeća karakteristična simptomatologija:

• jezik je čist ili lagano prekriven korijenom;
• lokalna bol u pyloroduodenalnoj zoni (u epigastriumu, uglavnom na desnoj strani);
• donja granica želuca, određena šumom prskanja, nalazi se normalno (3-4 cm iznad pupka);
• s teškim pogoršavanjem antralnog gastritisa može doći do neznatnog gubitka težine.

U difuznom obliku kroničnog gastritisa Helicobacter pylori (kasna faza), objektivno ispitivanje otkriva sljedeće simptome (slika kroničnog gastritisa s sekretornom insuficijencijom):

• smanjenje tjelesne težine (obično s produljenim postojanjem bolesti, razvojem sekundarnog enteričkog sindroma i smanjenjem egzokrine funkcije pankreasa);
• jezik je jako opterećen;
• u uglovima usta pukotine ("napadaji");
• umjerena difuzna bol u epigastričnoj regiji;
• donja granica želuca, određena buku prskanja, ispod normalne razine (na razini pupka ili niže);
• Često se određuje brujanje tijekom palpacije debelog crijeva, može se otkriti značajan meteorizam.

Laboratorijska dijagnostika

Kao dio kliničkog pregleda: klinički krvni test, klinička analiza urina, analiza kliničke stolice, test okultnog krvi izmeta, određivanje krvnih grupa i Rh-dodatak. Promjene u laboratorijskim parametrima nisu karakteristične za kronični gastritis. U slučaju atrofičnog gastritisa, u kombinaciji s anemijom deficijencije B12, moguće je smanjiti sadržaj hemoglobina, povećati indeks boja eritrocita, izgled megakaryopita.

Biokemijski krvni testovi: sadržaj ukupnih proteina, albumina, kolesterola, glukoze, bilirubina, transaminaza, amilaze, serumskog željeza.

Identifikacija infekcije H. Pylori je invazivna (brzo ureazno ispitivanje, morfološke metode) ili neinvazivno (testiranje disanja, određivanje protutijela (AT) u H. Pylori] metodama.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Dodatni laboratorijski testovi

• Proučavanje antitijela parijetalne stanice želuca - za detekciju antitijela tipično kronični autoimuni gastritis, a kod nekih pacijenata inficiranih s H. Pylori, serum također otkrivanje protutijela parijetalne stanice želuca.
• Istraživanje razine pepsinogena I - smanjenje ispod praga ukazuje na atrofiju tijela želuca.

[77], [78], [79], [80]

Instrumentalno istraživanje

• Obvezno instrumentalno istraživanje

FEGDS je glavna metoda potvrđivanja dijagnoze, jer omogućuje histološki pregled uzorka biopsije. Histološki pregled biopsije sluznice fundusa i antruma su provedena kako bi se odredili tip patoloških promjena i razjasniti opcije gastritisa i nemogućnost neinvazivnih testova za otkrivanje H.pylori - za proučavanje biopsija za njegovu prisutnost.

Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) jetre, gušterače, žučnog mjehura - za dijagnozu popratne patologije hepatobilijarnog sustava i gušterače.

Rendgenskim pregledom, gastroskopijom i histološkim pregledom

Dijagnoza infekcije Helicobacter pylori

• Citološki pregled

Za citološko ispitivanje upotrebljavaju se testovi biopsije želučanih sluznica (antralni dio) za gastroskopiju. Biopsija treba uzeti iz područja s najvećom hiperemijom i edemom, ali ne i od dna erozije ili čireva. Zatim su se mrlje osušili i oslikali prema načinu Romanovskog-Giemsa. Helikobakteri se nalaze u sluzi, imaju spiralu, zakrivljeni oblik, imaju oblik S.

Postoje tri stupnja širenja Helicobacter pylori:

• slaba (+) - do 20 mikrobioloških tijela na polju gledišta;
• prosjek (++) - do 50 mikrobioloških tijela na polju gledišta;
• visoka (+++) - više od 50 mikrobnih tijela na polju gledišta.

Upotrijebljeni uvećanje mikroskopa x 360.

[81], [82], [83], [84]

Urease test

Ureazni test za određivanje Helicobacter pylori temelji se na sljedećem principu.

Helikobakteri luče enzim ureazu, pod utjecajem uree, koji se nalazi u želucu, razgrađuje otpuštanjem amonijaka:

Amonijev ion stvoren kao rezultat reakcije značajno povećava pH medija, što se može ustanoviti uz pomoć indikatora, a time i vizualno promjenom njezine boje.

Izražena metoda ureaze koristi se za otkrivanje infekcije Helicobacter pylori. Izraziti kit sadrži ureu, bakteriostatski agens i fenolnu usta kao indikator pH (indikator mijenja boju od žute do crvene boje kada se reakcija pomakne na alkalnu stranu).

Biopsija želučane sluznice dobivena gastroskopijom stavljena je u okruženje s ekspresnim kompletom.

Ako u biopsijskom materijalu postoji helicobacterium, medij dobiva grimiznu boju. Oblik crvenog bojanja neizravno ukazuje na količinu Helicobacter pylori.

• (+) - neznatna infekcija (bojenje malina na kraju dana);
• (++) - umjerena infekcija (bojenje malina 2 h);
• (+++) - značajna infekcija (bojenje malina se pojavljuje u prvom satu);
• (-) - rezultat je negativan (bojenje malina događa se kasnije nego u danu).

Inozemne tvrtke proizvode testne sustave za određivanje Helikobakterija metodom ureaze (de-nol-test Yamanouchi, CLO-test - Australija, itd.).

C-urease respiratorni test

Metoda se temelji na činjenici da je ingerirajuća urea, obilježena s 13C, pod utjecajem ureaze, Helikobakterija raspada u obliku amonijaka i CO2. Kod izdahnutog CO2 određuje se sadržaj 13C i, prema svojoj razini, zaključuje se o infekciji s Helicobacteria.

Istraživanje se provodi na prazan želudac. U početku se dva uzorka uzorka izdahnutog zraka unose u plastične cijevi u intervalima od 1 minute. Zatim pacijent unosi u lagani probni doručak (mlijeko, sok) i testni supstrat (vodena otopina uree, označena kao 13C). Zatim, tijekom 4 sata, uzeti su 4 uzorka izdahnutog zraka u intervalima od 15 minuta.

Sadržaj 13C u izdahnutom zraku određuje se pomoću masenog spektrometra. Ovisno o postotku izotopa 13C u izdahnutom zraku, postoji 4 razine infekcije s Helicobacter pylori:

• manje od 3,5% - jednostavno;
• 3,5-6,4% je prosjek;
• 6,5-9,4% - teški;
• više od 9,5% - vrlo teško.

Normalno, sadržaj 13C u izdahnutom zraku ne prelazi 1% ukupne količine CO2.

Metoda je vrlo skupo i još uvijek nije široko dostupna.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Mikrobiološka metoda

Biljke za određivanje helikobakterija dobivaju se iz biopsijskih uzoraka želučane sluznice. Inkubacija usjeva provodi se pod mikroaerofilnim uvjetima uz sadržaj kisika od najviše 5%. Za stvaranje takvog okruženja koriste se posebni kemijski paketi plina generatora. Da bi se uzgojili Helicobacteria, koriste se posebni hranjivi mediji krvi. Nakon 3-5 dana, na hranjivom mediju pojavljuju se male, okrugle, prozirne, sumporne kolonije Helikobakterija. Zatim se identificira identificirana kultura.

Histološka metoda

Materijal je biopsija želučane sluznice na mjestima najizraženije upale.

Obrađeni su tanki profili i preparati su obojeni s hematoksilinom i eozinom ili prema Romanovsky-Giemsa metodi. Helikobakterije se detektiraju u obliku spiralnih, S-oblika bakterija.

Posljednjih godina pojavile su se najtočnije metode za identifikaciju Helicobacter pylori. To uključuje imunokemijsku metodu s monoklonskim protutijelima. Trenutno postoje komercijalni setovi koji omogućuju korištenje konvencionalnog biopsijskog materijala, fiksiranog u formalin i ugrađen u parafin. Monoklonska protutijela koja su uključena u ove setove rade na razrjeđenju od 1: 200.000 i selektivno jedu samo Helicobacteria.

Nedavno su korištene metode za otkrivanje Helikobakterija korištenjem DNA hibridizacije u uobičajenim parafinskim sekcijama.

Imunološke metode

3-4 tjedna nakon infekcije helicobakterijama želučane sluznice i 12 dvanaesnog čira, antitijela na Helikobakterije pojavljuju se u krvi pacijenata. Ta protutijela određena su metodom enzimskog imunotestiranja.

Koristeći ovu metodu, otkrivaju se antitijela IgG, IgA, IgM klase u krvi i sekretorna IgA, IgM u slini i želučanog soka.

Test ostaje pozitivan mjesec dana nakon uspješne eliminacije Helicobacter.

Proučavanje sekretorne funkcije želuca

U kroničnom helicobacter pylori gastritis sekretorna funkcija može se mijenjati, ali težina promjena ovisi o stupnju gastritisa. Kada sekundarnom gastritisa (rani stadij Helicobacter gastritis) i kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya funkcionirati normalno ili često podignuta na pangastrit (kasna faza) - smanjiti, ali stanje achlorhydria, obično ne događa.

Trenutačno postoje tri glavne metode za određivanje funkcije stvaranja kiseline želuca:

• intragastrično pH-mjerenje;
• frakcijska studija želučanog soka pomoću tanke sonde uz upotrebu stimulansa želučane sekrecije;
• bezsonde metode - određivanje kiselosti uz pomoć ionsko-izmjenjivačkih smola ("Acidotest"). Bezsonde metode nisu vrlo informativne i rijetko se koriste u ovom trenutku.

Frakcijska studija želučanog soka

Postupak omogućava istražiti sekreciju želučane za dugo vrijeme, i dobiti ideju njezina znaka u fazi (slozhnoreflektornoy odgovor na mehanički podražaj na želucu - želučane cijevi) i neuro-faze (reakcija enteralnu i parenteralnu podražaj). S tim u vezi, razlikuju se dvije faze djelomičnog želučanja:

• određivanje bazalne sekrecije;
• definicija sekvencijalne (stimulirane) sekrecije.

Prva faza - definicija bazalne sekrecije - provodi se na sljedeći način. Ujutro na prazan želudac bolesnik se ubrizgava u trbuh s tankom sondom, uklanja se sav sadržaj želuca, a zatim se usisava želučani sok svakih 15 minuta.

Ukupni volumen tih dijelova u ml i predstavlja volumen bazalne sekrecije želučanog soka. U svakom se dijelu određuje i sadržaj ukupne i slobodne klorovodične kiseline i pepsina.

Druga faza - sekvencijalna stimulirana sekrecija - je određivanje sekretorne funkcije želuca svakih 15 minuta nakon subkutane primjene histamina (potiče izlučivanje želuca). Kako bi se izbjegle nuspojave histamina pretretiranog pacijent 2 ml 2% -tne otopine suprastina (nakon 3 obroka bazalne sekrecije, tj 30 minuta prije druge faze studije želučane sekrecije). Nakon primjene histamina, želučani sok se skuplja svakih 15 minuta tijekom 1 sata.

Postoje submaximalni i maksimalni testovi histamina. Za submaksimalnu stimulaciju, histamin se primjenjuje u dozi od 0,008 mg / kg tjelesne težine, maksimalno 0,025 mg / kg tjelesne težine. Maksimalni histaminski test rijetko se koristi zbog ozbiljnih nuspojava.

Široko se koristi kao stimulans lučenja želučane kao pentagastrin, tetragastrin ili 6 mg / kg tjelesne težine. Gastrin dobra podnošljivost, više se preferira u odnosu na histamin. Drugi stimulatori izlučivanja - takozvani psroralnye doručak rijetko koriste (doručak Leporsky - 200 ml kupus sok od Petrova - 300 ml 7% kupusa smjese, na Zimnitskiy - 300 ml bujona na Ehrmann - 300 ml 5% -tne otopine alkohola, po Kachu i Kalku - 0,5 g kofeina na 300 ml vode).

Utvrđeni su sljedeći indeksi želučane sekrecije:

• volumen soka na prazan želudac;
• količina sokova jedan sat prije stimulacije (bazalna sekrecija);
• volumen sokova unutar sat vremena nakon stimulacije histaminom ili pentagastrinom;
• ukupne kiselosti, slobodnog klorovodične kiseline i sadržaja pepsina;
• pH želučanog soka.

Proizvodnja klorovodične kiseline izračunava se 1 sat (protjecanje sata) i izražava se u meq / h ili mg / h.

Nakon uporabe histamina, tajni učinak počinje nakon 7-10 minuta, dosegne maksimum nakon 20-30 minuta. I traje oko 1-1,5 sati, a približno djeluje pentagastrin.

Intragastrična pH mjerenja

Temelj intragastrične metode pH mjerenja je određivanje koncentracije slobodnih vodikovih iona u želučanim sadržajima, što nam omogućava zaključiti da funkcija formiranja kiseline želuca. Intragastrično pH-mjerenje ima nekoliko prednosti u odnosu na gornju frakcijsku metodu titriranja aspirata:

• kada se proučava kiselost želučanog soka, testni pokazatelji s niskom osjetljivošću koriste se za ispitivanje, tako da ponekad stanje koje se smatra anatomijskim zapravo ne odgovara takvom. Ovaj nedostatak nedostaje u metodi pH mjerenja;
• Razliku otaspiratsionno-titracije Metoda praćenja pH daje indikaciju funkcije kiseline za formiranje u bolesnika s resekcijom želuca, kao i za dijagnozu baca kiselih sadržaja želuca u jednjak (gastroezofagealni refluks).

Intragastičnog pH nadzor se provodi upotrebom „Gastroskan-24” kompleks (Rusija) omogućava da se odredi pH u jednjaka, želuca i dvanaesterca 12 tijekom dana, studija utjecaja na funkciju želučane kiseline za formiranje raznih lijekova.

Prema AS Loginov (1986), pH želučanog sadržaja u tijelu želuca je 1.3-1.7 (normaciditas); pH unutar 1,7-3,0 označava hipo kiselo stanje; pH više od 3,0 ukazuje na anakidno stanje; pH <1,3 je karakterističan za hiperacidno stanje.

U odjelu pylori s normalnom kiselinskom funkcijom želuca pH <2.5.

Pri utvrđivanju anatsadnogo status je od velike važnosti izučavanje svoje prirode - vrijedi li achlorhydria (zbog atrofije želučane sluznice) ili false (zbog inhibicije kiseline). Da biste to učinili, odredite pH sadržaja želuca nakon maksimalne stimulacije histaminom ili pentagastrinom. Očuvanje anakisne države nakon maksimalne stimulacije ukazuje na pravu achlorhydria.

Bezsonde metode proučavanja sekretornih funkcija želuca

Bezsonde metode proučavanja sekretorne funkcije želuca su malo informativne, omogućuju samo procjenu približno. Ove metode se koriste u situacijama u kojima je kontraindicirana sondiranje želuca: dekompenzirani nedostaci; bolesti koronarnih arterija, hipertenzivna bolest; aortalni aneurizam; stenoza jednjaka; bolesti pluća s respiratornim zatajivanjem itd.

Desmoid test. Sol se temelji na sposobnosti želučanog soka da probavlja cjevčica. Bolesna osoba na praznom trbuhu proguta vrećicu metilenske plave, zategnuta catgutom. Nakon toga, urin se skuplja nakon 3, 5, 20 sati. Intenzivno bojenje svih triju dijelova ukazuje na hiperacidnu, drugu i treću - normalnu kiselost; bojenje samo jednog dijela urina pokazuje achlorhydria.

Metoda ionsko-izmjenjivačkih smola temelji se na sposobnosti iona pokazatelja (niskomolekularni spoj vezan za ionsku izmjenu smola) za razmjenu u želucu za istu količinu vodikova iona klorovodične kiseline. Istodobno, pokazatelj se oslobađa iz smole, apsorbira u crijevu i izlučuje u mokraći, gdje se nalazi.

Određivanje uropepsina u mokraći neizravno dopušta procjenu enzimske funkcije želuca (peptička aktivnost želučanog soka). Normalno, 0.4-1.0 mg uropepsina izlučuje se dnevno u mokraći.

Opća, biokemijska, imunološka ispitivanja krvi

Nema značajnih promjena u općim, biokemijskim, imunološkim analizama krvi u bolesnika s kroničnim Helicobacter pylori.

Dijagnoza kroničnog autoimunog gastritisa

Kronični gastritis, čiji morfološki supstrat je upala želučanih sluznica, nastavlja se bez ikakvih kliničkih manifestacija. Dijagnoza kroničnog gastritisa ne bi se trebala temeljiti na kliničkoj slici, već na rezultatima laboratorijskih i instrumentalnih istraživanja (prvenstveno morfološkog istraživanja želučane sluznice).

[92], [93]

Objektivno istraživanje bolesnika

Opće stanje je zadovoljavajuće, ali s teškom atrofijom želučane sluznice i klorhidrija, značajno je oštećena probava u tankom crijevu i pojavljuju se slijedeći karakteristični simptomi:

• gubitak težine;
• suhu kožu, ponekad njegovo zatamnjenje uslijed razvoja hipokortizma (koža pigmentirana u bradavicama, licu, palmarima, vratu, genitalijama);
• bljedilo kože (zbog anemije);
• polivitaminoza znakovi (nedostatak vitamina A - suha koža, vizija kvarenja, C nedostatak vitamina - krvarenje desni i oslobađanja, nedostatak vitamina B2 - „perleches” u uglovima usta, nedostatak vitamina PP - dermatitis, proljev);
• gubitak kose, lomljivi nokti;
• eventualno snižavanje krvnog tlaka (zbog hipokorticizma), mogu postojati distrofne promjene u miokardu;
• jezik je nametnut;
• difuzna bol u području epigastrija;
• s razvojem crijevne dispepsije, bolova i buku tijekom palpacije pupčane i ileocekalne regije;
• može se odrediti izostavljanjem velike zakrivljenosti želuca.

Rendgenskim pregledom, gastroskopijom i histološkim pregledom

S X-zračnicama želuca, dolazi do smanjenja ekspresije nabora želučane sluznice.

Gastroskopija otkriva sljedeće karakteristične promjene:

• nabori sluznice su znatno niži od normalne, u dalekosežnim slučajevima atrofije mogu biti potpuno odsutni;
• sluznica želuca je razrijeđena, atrofična, blijeda, kroz njega je jasno vidljiv vaskularni uzorak;
• često se može vidjeti prekomjerna količina sluzi koja je povezana s povećanjem broja stanica koje stvaraju sluz;
• vratar koji se otvara, sadržaj želuca se ispušta u 12-debelog crijeva, peristaltika želuca je slaba, sluz ostaje na zidovima trbuha;
• antrumni dio trbuha s autoimunim gastritisom praktički je nepromijenjen;
• rijetko u bolesnika s autoimunim gastritis može vidjeti erozije sluznice, u ovom slučaju, možemo pretpostaviti kombinaciju Helicobacter i autoimune gastritis i potrebno je napraviti studiju biopsija za prisutnost Helicobacter.

Histološki pregled u fundusu želuca otkriva atrofiju želučane sluznice progresivnim gubitkom specijaliziranih žlijezda i zamjenom njihovih pseudopilornih žlijezda i intestinalnog epitela. Antralni odjel, za razliku od kroničnog Helicobacter pylori, zadržava svoju strukturu, ali određuje se histološka slika površinskog gastritisa, koja ima tendenciju preokretanja. Prema studijama, antralni gastritis se kombinira s atrofnim fundus gastritisom u 36% bolesnika s B12 deficijentnom anemijom, a može biti atrofično kod nekih bolesnika. Možda je to zbog autoimune prirode poraza pyloričkog dijela, budući da je njegova sluznica vrlo otporna na kolonizaciju helikobakterija.

Karakterističan znak kroničnog autoimunog gastritisa je hiperplazija stanica koje proizvode gastrin pylorične žlijezde.

LI Aruin upućuje na specifične značajke mononuklearne infiltracije za kronični autoimuni gastritis:

• šesterostruko povećanje sadržaja B-limfocita i T-pomoćnika;
• oštar pad broja IgA plazmocita i značajno povećanje broja IgG-plazmatskih stanica.

Lokalna prevlast IgG ukazuje na prevladavajuću uključenost lokalnih humoralnih imunoloških mehanizama.

Autoimuni gastritis u fundusu tijekom ozbiljnih lezija želučane sluznice iu bolesnika starijih od 50 godina stječe tendenciju brzog napredovanja. U antrumu, naprotiv, postoji stabilizacija i čak i mogući obrnuti razvoj upalnog procesa s nestankom upalne infiltracije okrugle stanice.

Istraživanja pokazuju da se u tijelu želuca s autoimunim gastritisom tijekom vremena inflamatorna infiltracija također smanjuje, a dominantna vrijednost počinje stjecati atrofiju želučane sluznice.

Status sekretorne funkcije želuca

Za proučavanje sekretorne funkcije želuca kod bolesnika s kroničnim autoimunim gastritisom, koriste se iste metode kao što je gore opisano (u poglavlju o kroničnom Helicobacter pylori gastritis). Kronični autoimuni gastritis karakterizira snažno smanjenje stvaranja kiseline i pepsina, s najtežom bolesti achlorhydria.

Imunološki test krvi

Pacijenti s autoimunim gastritisima prirodno su otkriveni u krvi autoantitijela na parijetalne stanice i gastritis-koprotein. Autoantitijela na mikrosomalnu frakciju parietalnih stanica su specifična za autoimuni kronični gastritis. Antitijela na gastromukoprotein blokiraju vezu vitamina B12 s gastromukoproteinom, pored toga, stvaranje protutijela na vitamin B12.

Također su otkrivena antitijela na gastrin-vezujuće proteine, blokiraju receptore gastrina. U 1/3 bolesnika s autoimunim gastritisom detektirano je antitijela na H + K-ATP-as, koja osigurava funkciju protonske pumpe u lučenju klorovodične kiseline. Ta antitijela imaju vodeću ulogu u razvoju hipo- i achlorhydria.

U nekim slučajevima kronične autoimune gastritis uočeno smanjenje krvne T-limfocite potiskivača, povećanje - T pomoćne limfocite i imunoglobulina, izgled u krvi kruži imuno komplekse.

Opći i biokemijski test krvi

S razvojem B12 deficijalne anemije, opaženo je smanjenje sadržaja hemoglobina i eritrocita u krvi, povećan indeks boja, leukopenija, trombocitopenija.

Biokemijska analiza krvi karakterizira hiperbilirubinemija, umjereno izražena (s razvojem hemolize u bolesnika s anemijom deficijentom B12), povećanjem sadržaja y-globulina u krvi.

Diferencijalna dijagnoza

Osim kronični gastritis dodatno razlikovati tzv funkcionalne gastričkih poremećaja (diferencijalna dijagnoza je vrlo teško, jer više biopsijama i provođenje čitav niz drugih laboratorija i instrumentalne studija potrebnih za tu svrhu).

Kronični atrofični gastritis se mora razlikovati od želučanog želuca sa smanjenom sekrecijskom funkcijom, benignim i malignim tumorima želuca. Najvažniji zadatak je diferencijalna dijagnoza s rakom želuca. Poteškoće se javljaju s endofitnim rastom tumora. Za pravilnu dijagnozu koristi se kompleksna rendgenska endoskopija s više ciljanih biopsija iz najrazličitijih područja sluznice. U nejasnim slučajevima, dinamičko promatranje se provodi s ponavljanim FEGDS-om s biopsijom. U tim slučajevima, endoskopski ultrazvuk je učinkovit.

Indikacije za specijalističke konzultacije

• Onkolog - pri otkrivanju raka želuca.
• Hematolog - ako je potrebno razjasniti dijagnozu istodobne anemije u okviru kroničnog autoimunog gastritisa.

Liječenje kronični gastritis

Ciljevi liječenja kroničnog gastritisa su spriječiti razvoj prekanceroznih promjena u želučanoj sluznici - intestinalnoj metaplaziji i mukoznoj displaciji.

Kriteriji za procjenu učinkovitosti terapije: iskorjenjivanje H. Pylori, smanjenje znakova gastritisa, nedostatak progresije atrofnih promjena.

Indikacije za hospitalizaciju

Kronični gastritis ne služi kao znak za hospitalizaciju. Hospitalizacija je naznačena samo kada je potrebno provesti složeni pregled i poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi. S autoimunim gastritisom, hospitalizacija je neophodna za anemiju deficijencije B12.

Režim

Preporučljivo je prestati pušiti, jer je otkriveno povezanost između pušenja i ozbiljnosti metaplazije želučane sluznice po crijevnom tipu. Trebali biste prestati uzimati lijekove koji imaju štetne učinke na želučanu sluznicu (npr. NSAID).

Dijeta

Nemaju neovisnu vrijednost kao medicinsku mjeru za kronični gastritis.

[94], [95], [96]

Terapija lijekovima za kronični gastritis

[97], [98], [99], [100], [101]

Kronični ne-atrofični gastritis

Razaranje H. Pylori u njegovom otkrivanju. Eradikcija je indicirana za pacijente s nasljednom predispozicijom na karcinom želuca ili onima koji trebaju NSAID. Upotreba lijekova, antisekecijskih prokinetičkog lijekova i citozaštitnu učinak (sucralfate, koloidni bizmut subcitrata) prikladno na funkcionalnim sindroma dispepsiju s kroničnim gastritisom.

[102], [103], [104], [105],

Kronični atrofični gastritis

• S identifikacijom etiološke uloge H. Pylori - eradikacijske terapije.
• Liječenje B12 deficijentne anemije.

[106], [107], [108],

Daljnje upravljanje pacijentom

Od temeljne važnosti je rezultat dijagnoze H. Pylori terapije, s obzirom na kasnije od 4-8 tjedana nakon tijek liječenja bi trebao biti provesti istraživanje na prisutnost H. Pylori. Bolesnici s atrofije želuca tijela ili korpusa i antruma, pogotovo uz prisustvo prekanceroznih promjena sluznice, u skladu sa ambulanta promatranja s držanjem 1 svakih 1-2 godina endoskopiju s histološki pregled sluznice biopsija.

Pacijentovo obrazovanje

Savjetovati pacijenta da izbjegava uzimanje NSAID-ova. Pacijent bi trebao biti uvjeren u potrebu strogog pridržavanja preporučenog režima za uzimanje lijekova, unatoč činjenici da se u nekim slučajevima količina lijeka može činiti pretjeranom za pacijenta.

Potrebno je obavijestiti pacijenta o mogućim komplikacijama kroničnog gastritisa i njihovim kliničkim manifestacijama (peptički ulkus, rak želuca). Ako postoji vjerojatnost pernicijske anemije, pacijent (ili njegovi rođaci, osobito ako je pacijent stariji i senilni) treba znati njezine osnovne kliničke manifestacije za pravodobnu upućivanje liječniku.

Prevencija

Prevencija kroničnog gastritisa nije razvijena.

[109], [110], [111]

Prognoza

Prognoza kroničnog gastritisa obično je povoljna. Opasnost je prekancerozne promjene u sluznici (intestinalna metaplazija i displazija) na pozadini atrofičnog gastritisa. Rano liječenje razvoja kronične atrofični gastritis opasan anemija, autoimunih u većini slučajeva kako bi se spriječilo štetno razvoj pacijenta.

[112]