^

Zdravlje

A
A
A

Kronični gastritis

 
, Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 12.07.2025
 
Fact-checked
х

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Kronični gastritis je skupina kroničnih bolesti koje morfološki karakteriziraju upalni i distrofični procesi, poremećena fiziološka regeneracija i, kao posljedica toga, atrofija žljezdanog epitela (s progresivnim tijekom), crijevna metaplazija te poremećaji sekretornih, motoričkih i endokrinih funkcija želuca.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologija

Bolest je raširena, javlja se kod više od polovice odrasle populacije, ali samo 10-15% ljudi s kroničnim gastritisom konzultira se s liječnikom. Kronični gastritis čini 85% svih bolesti želuca.

Prevalencija kroničnog gastritisa procjenjuje se na otprilike 50-80% ukupne odrasle populacije; s godinama se incidencija kroničnog gastritisa povećava. Velika većina slučajeva kroničnog gastritisa (85-90%) povezana je s infekcijom Helicobacter pylori, čija je etiološka uloga dokazana.

Kronični autoimuni gastritis, karakteriziran stvaranjem antitijela na parijetalne stanice i Castleov intrinzični faktor, opaža se 3 puta češće kod žena. Takve pacijentice imaju značajno povećan rizik od perniciozne anemije.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Uzroci kronični gastritis

Infekcija Helicobacter pylori najčešći je uzrok kroničnog gastritisa. Prema istraživanjima, Helicobacter pylori uzrok je gastritisa u 95% slučajeva.

Godine 1983. B. Marshall i D. Warren izolirali su mikroorganizam nazvan Helicobacter pylori iz biopsije želučane sluznice pacijenta s antralnim gastritisom. Helicobacter pylori su mikroaerofilne, nenegativne bakterije zakrivljenog S-oblika ili blago spiralnog oblika. Debljina bakterije je 0,5-1,0 μm, duljina je 2,5-3,5 μm. Bakterijska stanica je prekrivena glatkom membranom, jedan od polova ima od 2 do 6 monomernih flagela. Trenutno je poznato 9 vrsta Helicobactera. Utvrđeno je da Helicobacter proizvodi niz enzima: ureazu, alkalnu fosfatazu, glukozfosfatazu, proteazu, mucinazu, fosfolipazu, superoksid dismutazu, kao i hemolizin, vakuolirajući citotoksin, protein koji inhibira lučenje klorovodične kiseline i adhezinske proteine.

Zbog svoje strukture i proizvodnje gore navedenih tvari, Helicobacter pylori sposobni su prevladati zaštitne barijere u želučanoj šupljini, pričvrstiti se na stanice želučanog epitela, kolonizirati želučanu sluznicu, oštetiti je i uzrokovati razvoj kroničnog gastritisa.

Prirodno stanište za Helicobacter je sluz želuca, osim toga, često se nalaze duboko u želučanim jamicama, koncentrirajući se u međustaničnim vezama. Helicobacter se također prianja uz stanice želučane sluznice.

Zahvaljujući flagelama, bakterije se kreću pokretom nalik vadičepu i dolaze u kontakt sa želučanim epitelom.

Najpovoljniji uvjeti za postojanje Helicobactera su temperatura od 37-42°C i pH želučanog sadržaja od 4-6, ali bakterije mogu preživjeti i u okruženju s pH od 2.

Dvije okolnosti doprinose smanjenju kolonizacije Helicobacterom: raširena atrofija želučanih žlijezda s intestinalnom metaplazijom želučanog epitela i hipoklorhidrija.

Trenutno se uloga Helicobactera u razvoju kroničnog gastritisa smatra dokazanom, kronični gastritis uzrokovan Helicobacterom naziva se Helicobacter ili povezan s Helicobacter infekcijom. Čini oko 80% svih vrsta kroničnog gastritisa.

Prema znanstvenim istraživanjima, H. pylori uzrokuje antralni gastritis u 95% slučajeva, a pangastritis u 56%.

Utvrđena je gotovo 100%-tna povezanost između infekcije Helicobacterom, kroničnog gastritisa i peptičkog ulkusa.

Infekcija Helicobacterom je vrlo raširena među populacijom. Češće se otkriva u starijoj dobnoj skupini, a u dobi od 60 godina može biti zaraženo više od polovice stanovništva razvijenih zemalja. U zemljama u razvoju infekcija je raširena u puno većoj mjeri, a dob u kojoj infekcija počinje je puno mlađa.

Prema otkriću Helicobacter pylori, Marshallu (1994.), u razvijenim zemljama H. pylori se nalazi kod 20% osoba starijih od 40 godina i kod 50% osoba starijih od 60 godina.

Sada je utvrđeno da je izvor infekcije osoba - pacijent ili nositelj bakterija (Mitchell, 1989.). Helicobacter se može naći u slini, stolici i zubnom plaku. Infekcija Helicobacterom prenosi se oralno i fekalno-oralno. Oralno-oralna infekcija moguća je i tijekom želučanog sondiranja i fibrogastroskopije ako se tijekom sterilizacije endoskopa i sondi koriste nesavršene metode dezinfekcije. U nepovoljnim uvjetima, Helicobacter poprima kokoidni oblik, miruje i gubi sposobnost razmnožavanja kao rezultat smanjene aktivnosti enzima. Međutim, kada Helicobacter uđe u povoljne uvjete, ponovno postaje aktivan.

Kronični Helicobacter gastritis u početku je lokaliziran u antralnoj regiji, a zatim, kako bolest napreduje, tijelo želuca ili cijeli želudac (pangastritis) uključen je u patološki proces.

trusted-source[ 13 ], [ 14 ]

Autoimuni faktor

U otprilike 15-18% slučajeva kronični gastritis uzrokovan je razvojem autoimunih procesa - stvaranjem autoantitijela na parijetalne (sluzice) stanice želučane sluznice, koje proizvode klorovodičnu kiselinu i Castleov intrinzični faktor gastromukoprotein.

Autoimuni gastritis lokaliziran je u fundusu želuca i njegovom tijelu; parijetalne stanice su koncentrirane u tim područjima.

trusted-source[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Duodenogastrični refluks

Čest uzrok kroničnog gastritisa je duodenogastrični refluks. Uzrokovan je insuficijencijom funkcije zatvaranja pilorusa, kroničnom duodenostazom i pridruženom hipertenzijom u dvanaesniku.

Kod duodenogastričnog refluksa, duodenalni i gušteračni sok pomiješan sa žuči baca se u želudac, što dovodi do uništavanja sluzne barijere (prvenstveno u antralnom dijelu želuca) i nastanka refluksnog gastritisa. Često se takav gastritis razvija kao posljedica resekcije želuca i rekonstruktivnih operacija na želucu.

trusted-source[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Liječenje gastrotropnim lijekovima

U nekim slučajevima, kronični gastritis se razvija na pozadini liječenja (osobito uz dugotrajnu oralnu primjenu) lijekovima koji imaju štetan učinak na želučanu sluznicu i uništavaju zaštitnu mukoznu barijeru. Ti lijekovi uključuju salicilate (prvenstveno acetilsalicilnu kiselinu); NSAID-ove (indometacin, butadien itd.); kalijev klorid; rezerpin i lijekove koji ga sadrže; lijekove protiv tuberkuloze itd.

Alergija na hranu

Alergija na hranu često je povezana s gastrointestinalnom patologijom, posebno s kroničnim gastritisom. Pacijenti s alergijama na hranu često imaju upalne promjene u želučanoj sluznici, povećanje broja plazma stanica koje sintetiziraju imunoglobuline E, G, M. U biopsijama želučane sluznice nalaze se eozinofilna infiltracija i mastociti.

Kronični gastritis može se razviti s alergijama na hranu poput mliječnih proizvoda, ribe, jaja, čokolade itd. Uloga alergija na hranu u razvoju kroničnog gastritisa dokazuje se nestankom kliničke i histološke slike bolesti na pozadini eliminacije alergena.

trusted-source[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Alimentarni faktor

Posljednjih godina, nakon što je utvrđena vodeća uloga Helicobacter pylori u razvoju kroničnog gastritisa, alimentarnom faktoru se ne pridaje toliko značajna važnost kao prije. Međutim, klinička opažanja pokazuju da sljedeći čimbenici mogu imati određeno značenje u razvoju kroničnog gastritisa:

  • poremećaj ritma jedenja (nepravilno, brzopleto jedenje s nedovoljnim žvakanjem hrane);
  • konzumiranje hrane loše kvalitete;
  • zlouporaba vrlo začinjene hrane (papar, senf, ocat, adjika itd.), posebno od strane ljudi kojima takva prehrana nije uobičajena. Utvrđeno je da ekstraktivne tvari značajno povećavaju proizvodnju želučanog soka i klorovodične kiseline, a uz dugotrajnu, višegodišnju upotrebu iscrpljuju funkcionalne mogućnosti želučanih žlijezda. Marinade, dimljena hrana, jako pržena jela, kada se često konzumiraju, mogu uzrokovati kronični gastritis. Pokusi na psima pokazali su da sustavno hranjenje crvenom mljevenom paprikom u početku uzrokuje gastritis s povećanom, a zatim smanjenom želučanom sekrecijom;
  • Zlouporaba vrlo vruće ili vrlo hladne hrane također doprinosi razvoju kroničnog gastritisa.

trusted-source[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Zlouporaba alkohola

Alkohol, kada se često i dugo konzumira, u početku uzrokuje razvoj površinskog gastritisa, a kasnije - atrofičnog gastritisa. Vjerojatnost razvoja kroničnog gastritisa posebno je velika pri konzumiranju jakih pića i nadomjestaka za alkohol.

trusted-source[ 35 ], [ 36 ]

Pušenje

Dugotrajno pušenje tijekom mnogo godina doprinosi razvoju kroničnog gastritisa (tzv. pušačkog gastritisa). Nikotin i druge komponente duhanskog dima narušavaju regeneraciju želučanog epitela, u početku povećavaju, a zatim smanjuju sekretornu funkciju želuca te oštećuju zaštitnu sluznu barijeru.

Utjecaj profesionalnih opasnosti

Industrijski čimbenici mogu uzrokovati razvoj profesionalnog toksičnog gastritisa. To se može dogoditi kada se progutaju štetni sastojci sadržani u zraku: ugljen, metal, pamuk i druge vrste prašine, kisele pare, lužine i druge otrovne i nadražujuće tvari za želučanu sluznicu.

Utjecaj endogenih čimbenika

Endogeni čimbenici koji uzrokuju kronični gastritis uključuju:

  • kronične infekcije (usna šupljina, nazofarinks, nespecifične upalne bolesti dišnog sustava, tuberkuloza itd.);
  • bolesti endokrinog sustava;
  • metabolički poremećaji (pretilost, giht);
  • nedostatak željeza u tijelu;
  • bolesti koje dovode do hipoksije tkiva (plućno i srčano zatajenje različitog podrijetla);
  • autointoksikacija kod kroničnog zatajenja bubrega (oslobađanje toksičnih produkata metabolizma dušika iz želučane sluznice).

Među endogenim čimbenicima, kronične upalne bolesti trbušnih organa imaju najveći značaj zbog svoje značajne prevalencije (kronični kolecistitis, pankreatitis, hepatitis, enteritis, kolitis). Ove bolesti prate neurorefleksni poremećaji motorno-evakuacijske funkcije želuca, refluks sadržaja dvanaesnika sa žučnim kiselinama i enzimima gušterače koji oštećuju želučanu sluznicu; refleksni poremećaji cirkulacije krvi u želučanoj sluznici; izravni prijelaz upalnog procesa u želudac; intoksikacija i alergijski učinci na želučanu sluznicu.

Endokrine bolesti su također trenutni uzrok kroničnog gastritisa.

Kod kronične adrenalne insuficijencije smanjuje se želučana sekrecija i opaža se atrofija želučane sluznice; kod difuzne toksične strume želučana sekrecija u početku se povećava, a zatim se razvija kronični gastritis sa smanjenom sekretornom funkcijom; dijabetes melitus često prati atrofija želučane sluznice; kod hipotireoze razvija se kronični gastritis sa smanjenom sekretornom funkcijom; kod Itsenko-Cushingove bolesti i hiperparatireoidizma - s povećanom sekretornom funkcijom.

Vjerojatno se kod endokrinih bolesti razvijaju izražene distrofične promjene sluznice, poremećaji njezine sekretorne funkcije, a kasnije i upala.

Među svim gore navedenim uzrocima kroničnog gastritisa, najznačajniji i najpouzdaniji su Helicobacter infekcija i autoimuni čimbenici; stoga se razlikuju Helicobacter i autoimuni gastritis.

trusted-source[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Patogeneza

Patogeneza Helicobacter gastritisa

Helicobacter pylori ulazi u lumen želuca kontaminiranom hranom, progutanom slinom ili s površine nedovoljno dezinficiranog gastroskopa ili želučane sonde.

Urea je prisutna u želucu, prodire iz krvotoka znojenjem kroz kapilarnu stijenku. Pod utjecajem enzima ureaze, Helicobacter pylori iz uree stvara amonijak. Amonijak neutralizira klorovodičnu kiselinu želučanog soka i stvara lokalnu alkalnu okolinu oko Helicobacter pylori, što je vrlo povoljno za njegov opstanak.

Osim toga, pod utjecajem enzima mucinaze koju luči Helicobacter, uništava se protein mucin sadržan u želučanoj sluzi. Kao rezultat toga, oko Helicobactera se formira zona lokalnog smanjenja viskoznosti želučane sluzi.

Zbog amonijačnog okruženja i lokalne zone sluzi sa smanjenom viskoznošću, kao i spiralnog oblika i visoke pokretljivosti, Helicobacter iz lumena želuca lako prodire kroz zaštitni sloj sluzi i prianja uz integumentarno-jamični epitel antralnog dijela želuca. Neki Helicobacter prodiru u laminu propriju kroz interepitelialne prostore.

Zatim, Helicobacter pylori prolazi kroz zaštitni sloj sluzi i dolazi do sluznice obložene epitelnim stanicama koje proizvode sluz, kao i endokrinim stanicama koje proizvode gastrin i somatostatin.

Samo na površini stanica stupčastog epitela koje stvaraju sluz nalaze se receptori za Helicobacter adhezine.

Postoji 5 klasa Helicobacter adhezina (Logan, 1996):

  • Klasa 1 - Fimbrijalni hemaglutinin; Hemaglutinin specifičan za sijalinsku kiselinu (20 kDa);
  • Klasa 2 - Nefimbrijalni hemaglutinini: specifični za sijalinsku kiselinu (60 kDa), neidentificirani površinski hemaglutinini;
  • Klasa 3 - Gangliotetraozilceramidi koji vežu lipide;
  • Klasa 4 - Sredstva za vezanje sulfamucina (sulfatid, heparan sulfat);
  • Razred 5 - Adhezini koji interagiraju s antigenima eritrocita krvne grupe O(I) (Lewis).

Helicobacter adhezini vežu se na receptore želučanog epitela. Sama ta veza i smještaj Helicobactera na površini želučane sluznice imaju štetan učinak na epitelne stanice, u njima dolazi do distrofičnih promjena, a njihova funkcionalna aktivnost se smanjuje. Helicobacter se intenzivno razmnožava, potpuno naseljava (kolonizira) sluznicu antralnog dijela želuca i uzrokuje njegovu upalu i oštećenje zbog sljedećih glavnih mehanizama:

  • Helicobacteria luče enzime fosfolipazu, proteazu i mucinazu, koji uništavaju zaštitnu sluznicu želuca;
  • Helikobakterije, uz pomoć enzima ureaze, razgrađuju ureu na amonijak i CO2, što dovodi do oštre alkalizacije membrana stanica želučanog epitela, što narušava homeostazu stanica, uzrokuje njihovu distrofiju i smrt te olakšava prodiranje Helicobactera u sluznicu;
  • Amonijak koji nastaje pod utjecajem Helicobacter pylori ima dvostruki učinak na endokrine stanice želučane sluznice: pojačava se lučenje gastrina, a potiskuje somatostatin, što dovodi do povećanog lučenja klorovodične kiseline i, naravno, do povećane kiselosti želučanog soka. Potonju okolnost treba smatrati agresivnim faktorom u početnoj fazi infekcije Helicobacter pylori;
  • Helicobacter potiče proizvodnju i oslobađanje upalnih medijatora. Makrofagi i leukociti prvi reagiraju na prodiranje Helicobactera u želučanu sluznicu. Te stanice jure u želučanu sluznicu i fagocitiraju Helicobacter, a posljedično i njihove antigene. Zatim se aktiviraju T-pomoćnički limfociti (pod utjecajem interleukina-1 koji luče makrofagi), koji osiguravaju blastnu transformaciju B-limfocita u plazma stanice. Potonje proizvode antitijela na Helicobacter. Macchia i sur. (1997.) otkrili su da Helicobacter proizvodi proteine toplinskog šoka, koji iniciraju stvaranje antitijela. Tijekom procesa fagocitoze Helicobactera i stvaranja antitijela na njih, oslobađaju se različiti citokini koji sudjeluju u razvoju upalnog procesa u želučanoj sluznici. Nastala antitijela na Helicobacter ulaze ne samo u krv, već i u submukozni sloj želuca, gdje se vežu za Helicobacter i neutraliziraju njihove toksine te doprinose njihovoj smrti. U želučanoj sluznici povećana je proizvodnja pretežno IgA antitijela koja imaju sposobnost sprječavanja adhezije Helicobactera blokiranjem receptora kojima su fiksirani za epitelne stanice. Dakle, upravo IgA antitijela imaju zaštitnu ulogu u infekciji Helicobacterom. Međutim, kod kroničnog Helicobacter gastritisa zaštitna funkcija anti-Helicobacter antitijela klase IgA očito je nedovoljna. Uz IgA nastaju i IgG i IgM antitijela koja aktiviraju komplement i pokreću razvoj neutrofilne reakcije;
  • Kao odgovor na interakciju Helicobactera s želučanim epitelom, potonji proizvodi veliku količinu interleukina-1 i interleukina-8. Taj proces stimulira endotoksin Helicobactera. Interleukini-1 i 8 uzrokuju kemotaksiju neutrofila i potiču stvaranje slobodnih radikala, uzrokujući oštećenje želučanog epitela. Citokini također uzrokuju degranulaciju mastocita, oslobađanje histamina iz njih, što naglo povećava vaskularnu propusnost i potiče ulazak neutrofila, limfocita i makrofaga u mjesto upale;
  • Punopravni S-oblikovani oblici Helicobactera proizvode citotoksine - vakuolirajući i CaGA toksin ("pridruženi" protein), pod utjecajem kojih želučana sluznica prolazi kroz izražene strukturne promjene. Stupanj oštećenja želučane sluznice može biti prilično značajan - do stvaranja erozije ili čak čira. To je olakšano stimulacijom vakuolirajućim toksinom i CaGA toksinom proizvodnje interleukina-8 - intenzivnog medijatora upalnih reakcija. U samom čiru nema Helicobactera, budući da nema adhezivne i epitelne stanice. Ako Helicobacter ne proizvodi vakuolirajući citotoksin, tada se ne javljaju erozija i ulceracija, a proces oštećenja želučane sluznice zaustavlja se u fazi kroničnog gastritisa.

Dakle, infekcija Helicobacterom nema samo lokalni patogeni učinak na želučanu sluznicu (imunoinflamatorni proces s migracijom i infiltracijom imunokompetentnih stanica u mjesto upale, njihovom aktivacijom, sintezom upalnih medijatora i uništavanjem), već uzrokuje i sistemski specifični humoralni i stanični imunološki odgovor s razvojem mehanizama kroničnog gastritisa ovisnih o antitijelima i stanicama posredovanih. Kronični Helicobacter gastritis u početku je lokaliziran u antralnom dijelu (rani stadij). Kod produljene infekcije i kako bolest napreduje, upalni proces iz antralnog dijela širi se na tijelo želuca, atrofične promjene u želučanoj sluznici počinju jasno prevladavati, a razvija se difuzni atrofični pangastritis (kasni stadij bolesti).

U ovoj fazi, Helicobacter pylori se više ne detektira. To je vjerojatno zbog činjenice da se, kako atrofira želučana sluznica, razvija atrofija žljezda i transformacija želučanog epitela u crijevni epitel (metaplazija), kojem nedostaju receptori za adhezine Helicobacter pylori.

Dugotrajna infekcija želučane sluznice bakterijom Helicobacter pylori uzrokuje trajno oštećenje želučanog epitela. Kao odgovor na ovaj dugotrajni štetni faktor, proliferacija stanica želučanog epitela naglo se povećava, što također postaje trajno. Intenzivno proliferirajući epitel prolazi kroz potpuno sazrijevanje, procesi proliferacije prevladavaju nad procesima sazrijevanja (diferencijacije) stanica.

Proliferacija se pojačava slabljenjem funkcije halona (ovi unutarstanični hormoni inhibiraju diobu stanica), kao i oštećenjem međustaničnih kontakata uzrokovanih Helicobacterom. Slabljenje međustaničnih kontakata dobro je poznati uzrok stimulacije diobe stanica.

Kada je Helicobacter gastritis lokaliziran u antralnom dijelu (antralni gastritis), sekretorna funkcija želuca je povećana ili normalna. Povećanje funkcije želuca koja izlučuje kiselinu i pepsin povezano je s očuvanjem glavnih žlijezda (u tijelu i fundusu želuca), kao i s gašenjem mehanizma za regulaciju funkcije stvaranja kiseline od strane zahvaćenog antralnog dijela. Normalno, kada koncentracija vodikovih iona dosegne pH < 2 u antralnom dijelu, počinje inhibicija lučenja gastrina, što sukladno tome smanjuje sekretornu aktivnost glavnih žlijezda želuca. Kod antralnog gastritisa, ovaj regulatorni proces je poremećen, što dovodi do trajne hiperfunkcije glavnih žlijezda želuca i hiperprodukcije klorovodične kiseline i pepsina.

trusted-source[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Patogeneza autoimunog gastritisa

Autoimuni gastritis se opaža mnogo rjeđe od Helicobacterovog. Ovu varijantu gastritisa karakterizira kombinacija s anemijom uzrokovanom nedostatkom B12-folata, rjeđa je kombinacija s Adcisonovom bolešću (kronična primarna insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde), hipoparatireoidizmom, autoimunim tireoiditisom. Kod autoimunog gastritisa, od samog početka, opaža se oštećenje glavnih žlijezda želuca, smještenih u tijelu i fundusu želuca. Najkarakterističnija značajka autoimunog gastritisa je brzi razvoj difuzne atrofije želučane sluznice, koja je uzrokovana proizvodnjom autoantitijela na parijetalne stanice i unutarnji faktor - gastromukoprotein.

Antitijela se vežu za mikrovile unutarstanične tubularne strukture parijetalnih stanica.

Postoji nekoliko vrsta autoantitijela protiv parijetalnih stanica kod kroničnog autoimunog gastritisa:

  • "klasična" autoantitijela protiv mikrosomalnih antigena parijetalnih stanica;
  • citotoksična antitijela (specifična za autoimuni gastritis, Ayer, 1990.);
  • antitijela na proteine koji vežu gastrin, blokiraju receptore za gastrin;
  • antitijela protiv H+-K+-ATPaze, koja osigurava funkciju protonske pumpe tijekom lučenja klorovodične kiseline.

Ova antitijela nalaze se u 30% pacijenata s autoimunim gastritisom, blokiraju funkciju protonske pumpe i odgovorna su za razvoj hipo- i ahilije.

Antitijela protiv intrinzičnog faktora (gastromukoproteina) su dvije vrste:

  • blokiranje vezanja vitamina B12 na intrinzični faktor;
  • stvarajući kompleks s vitaminom B12.

Cirkulirajuća antitijela oštećuju fundusne žlijezde. Mehanizam ovog štetnog djelovanja varira.

Utvrđeno je da autoantitijela mogu imati specifičan citotoksični učinak na parijetalne stanice uz pomoć komplementa, a neka antitijela parijetalnih stanica imaju sposobnost vezanja komplementa. Dakle, sudjeluju u uništavanju želučane sluznice. Osim toga, pojavljuje se citotoksični učinak ovisan o antitijelima i posredovan stanicama.

Lokalni humoralni i stanični imunološki mehanizmi igraju glavnu ulogu u oštećenju želučanog epitela kod kroničnog autoimunog gastritisa. Utvrđene su osobitosti stanične infiltracije sluznice kod autoimunog gastritisa. U fundusu želuca pronađeno je šesterostruko povećanje sadržaja B-limfocita i T-pomoćnih limfocita. Istodobno, broj IgA plazma stanica naglo se smanjuje, a broj IgG plazma stanica povećava. Lokalna prevlast IgG trenutno se smatra kršenjem lokalnog humoralnog imuniteta, što ima štetan učinak na želučanu sluznicu.

Uzroci autoantitijela i razvoja kroničnog autoimunog gastritisa nisu poznati. Većina istraživača smatra da je za razvoj autoimunih procesa u želučanoj sluznici nužna nasljedna predispozicija. U takvim uvjetima, svaki, čak i manji, štetni učinak na želučanu sluznicu dovodi do toga da zahvaćene parijetalne stanice postaju autoantigeni, na koje se stvaraju antitijela. Pri dovoljno visokoj razini tih antitijela (individualno za svakog pacijenta), ona stupaju u interakciju s parijetalnim stanicama, nakon čega slijedi oštećenje i atrofija želučane sluznice.

Autoimuni gastritis lokaliziran je prvenstveno i pretežno u području fundusa i tijela želuca; u tim područjima razvija se atrofija sluznice s progresivnim gubitkom specijaliziranih žlijezda i njihovom zamjenom pseudopiloričnim žlijezdama i crijevnim epitelom (crijevna metaplazija sluznice).

Antralni dio zadržava svoju strukturu, a u njemu se nalazi samo površinski gastritis, koji može proći kroz obrnuti razvoj. Međutim, kod 36% pacijenata s anemijom uzrokovanom nedostatkom B12, uz atrofični fundalni gastritis, može se uočiti ne samo površinski već i atrofični pilorični gastritis.

Možda je to značajka tijeka kroničnog autoimunog gastritisa. Moguće je da autoimuni mehanizmi mogu sudjelovati u oštećenju antralnog dijela želuca kod kroničnog autoimunog gastritisa, ali antitijela protiv piloričnih žlijezda još nisu identificirana.

Kod kroničnog autoimunog gastritisa, infekcija Helicobacter pylori je vrlo rijetka, čak i rjeđa nego kod zdravih osoba. To je zbog sljedećih okolnosti:

  • kod autoimunog gastritisa dolazi do crijevne metaplazije želučanog epitela; Helicobacter se ne razvija u područjima takve metaplazije;
  • Kod autoimunog gastritisa razvija se otpornost antralne sluznice na Helicobacter.

Karakteristična značajka piloričnih žlijezda kod pacijenata s autoimunim gastritisom je hiperplazija stanica koje proizvode gastrin (sekundarna) i, naravno, hipergastrinemija.

Autoimuni gastritis u tijelu i fundusu želuca karakterizira ubrzana progresija, posebno kod osoba starijih od 50 godina, kao i u fazi teškog oštećenja sluznice. U antralnom dijelu opaža se stabilizacija ili čak obrnuti razvoj kroničnog upalnog procesa.

Patogeneza kroničnog gastritisa uzrokovanog NSAID-ima

Kronični gastritis uzrokovan uzimanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova često se razvija kod osoba s određenim čimbenicima rizika. To uključuje stariju dob i povijest probavnih bolesti poput kroničnog hepatitisa, kroničnog nekalkuloznog i kalkuloznog kolecistitisa te pankreatitisa.

Mehanizam razvoja kroničnog gastritisa pod utjecajem NSAID-a je da oni blokiraju enzim ciklooksigenazu-1, koji sudjeluje u proizvodnji zaštitnih prostaglandina iz arahidonske kiseline, stabilizirajući staničnu membranu i imajući citoprotektivni učinak u želucu i bubrezima. Prilikom liječenja NSAID-ima, aktivnost enzima ciklooksigenaze-1 je narušena, što remeti sintezu zaštitnih prostaglandina i stvara sve potrebne uvjete za razvoj kroničnog gastritisa.

Patogeneza kroničnog refluksnog gastritisa

Kronični refluksni gastritis nastaje kao posljedica duodenogastričnog refluksa i opaža se kod pacijenata koji su podvrgnuti resekciji želuca (gastritis reseciranog želučanog panja), kao i kod pacijenata koji pate od kronične duodenalne opstrukcije s razvojem hipertenzije i staze u duodenumu.

U tim uvjetima, značajna količina žuči ulazi u želudac. Žučne kiseline imaju štetan učinak na želučanu sluznicu. To je također olakšano alkalnom reakcijom želučanog sadržaja, koja se obično opaža u želučanom panju nakon resekcije.

Infekcija s Helicobacter pylori nije tipična za kronični refluksni gastritis. To je zbog prisutnosti žuči u želučanom sadržaju, kao i smanjenja količine sluzi koju proizvodi sluznica, a koja je neophodna za funkcioniranje Helicobacter pylori.

Uobičajeni patogenetski čimbenici kroničnog gastritisa

Zajedničko za različite etiološke varijante kroničnog gastritisa su poremećaji u sintezi prostaglandina u želučanoj sluznici i funkciji gastrointestinalnog endokrinog sustava.

Poremećaji u sintezi zaštitnih medijatora

Želučana sluznica sintetizira takozvane zaštitne medijatore - prostaglandine i faktore rasta (epidermalni faktor rasta i transformirajući faktor rasta-α).

Utvrđeno je da se sluznica želuca i dvanaesnika može vrlo brzo oporaviti nakon oštećenja (unutar 15-30 minuta) zbog činjenice da se stanice kreću iz kripti želučanih žlijezda duž bazalne membrane i time se zatvara defekt u oštećenom području epitela. Glavne, dodatne i parijetalne (parijetalne) stanice proizvode prostaglandine E2, koji štite sluznicu želuca smanjenjem aktivnosti parijetalnih stanica i posljedično smanjenjem proizvodnje klorovodične kiseline, stimulirajući lučenje sluzi i bikarbonata, povećavajući protok krvi u sluznici, smanjujući obrnutu difuziju H+ iona i ubrzavajući obnovu stanica.

Kod kroničnog gastritisa, funkcioniranje ovih zaštitnih mehanizama se smanjuje, što prirodno doprinosi progresiji bolesti.

Disfunkcija gastrointestinalnog endokrinog sustava

Sluznica želuca i crijeva sadrži endokrine stanice koje proizvode hormone i tvari slične hormonima koje imaju izražen učinak na funkciju želuca i crijeva.

Gastrointestinalni hormoni utječu na neke karike imunološkog sustava. Dakle, neurotenzin stimulira oslobađanje histamina iz mastocita, kemotaksiju i fagocitozu. VIP stimulira aktivnost adenilat ciklaze u T-limfocitima i potiskuje mitogeni odgovor, migraciju limfocita, T-staničnu vezu imuniteta i limfoblastnu transformaciju. Bombesin aktivira migraciju limfocita. α-endorfin stimulira prirodnu aktivnost ubojica limfocita.

Stanje gastrointestinalnog sustava proučavano je uglavnom kod autoimunog gastritisa. Utvrđena je hiperplazija piloričnih G-stanica, što korelira s visokim razinama gastrina u krvi, ali ne i u želučanoj sluznici.

Hiperplazija G-stanica povezana je s odsutnošću obrnutog inhibitornog učinka klorovodične kiseline (ahilija se opaža kod atrofičnog autoimunog gastritisa). Broj piloričnih D-stanica se smanjuje, što je popraćeno smanjenjem proizvodnje somatostatina i klorovodične kiseline.

Zbog višestrukog utjecaja gastrointestinalnog endokrinog sustava na funkcionalno stanje želuca i imunološki sustav, treba uzeti u obzir da on igra glavnu ulogu u patogenezi kroničnog gastritisa.

Patomorfologija kroničnog gastritisa

Najkarakterističnija manifestacija kroničnog gastritisa je infiltracija vlastitog sloja želučane sluznice mononuklearnim stanicama - limfocitima i plazma stanicama, kao i neutrofilnim leukocitima i eozinofilima.

Što je veća aktivnost upale želučane sluznice, to je izraženija stanična infiltracija.

Sljedeća karakteristična značajka kroničnog gastritisa je atrofija, progresivno smanjenje i nestanak glavnih (stanica koje stvaraju pepsin) i parijetalnih (stanica koje stvaraju kiselinu) stanica. Ove visoko specijalizirane stanice zamjenjuju se stanicama koje proizvode velike količine sluzi (crijevna metaplazija). Istodobno, poremećen je proces regeneracije želučane sluznice, posebno diferencijacija i sazrijevanje specijaliziranih želučanih stanica (glavnih i parijetalnih). Kolonizacija Helicobacterom ne događa se u područjima crijevne metaplazije.

Simptomi kronični gastritis

Kronični gastritis uzrokovan infekcijom H. pylori je asimptomatski. Sindrom dispepsije povezan s kroničnim Helicobacter gastritisom treba smatrati manifestacijom funkcionalne dispepsije.

Kronični autoimuni gastritis opaža se uglavnom u srednjoj i starijoj dobi. Često se kombinira s pernicioznom anemijom, tireoiditisom, tiretoksikozom, primarnim hipoparatireoidizmom. Anamneza i simptomi pronađeni tijekom pregleda uglavnom su posljedica tih bolesti.

Obično autoimuni gastritis karakterizira osjećaj težine u epigastričnoj regiji nakon jela, osjećaj prejedanja i pun želudac. Pacijente muči podrigivanje hranom i zrakom te neugodan okus u ustima. Apetit je smanjen. Mogući su nadutost i nestabilna stolica.

Simptomi kroničnog Helicobacter gastritisa

Simptomi kroničnog Helicobacter gastritisa ovise o stadiju bolesti. Za rani stadij bolesti (češće se opaža kod ljudi, uglavnom mladih) karakteristična je lokalizacija u antralnom dijelu želuca, a razvija se neatrofični antralni gastritis bez sekretorne insuficijencije.

Karakteriziraju ga simptomi slični ulkusima:

  • periodična bol u epigastriju 1,5-2 sata nakon jela;
  • često bolovi od gladi (rano ujutro, na prazan želudac);
  • žgaravica; kiselo podrigivanje;
  • normalan apetit;
  • sklonost zatvoru.

Kako bolest napreduje, upalni proces se širi na preostale dijelove želuca i postaje difuzne prirode s atrofijom želučane sluznice i sekretornom insuficijencijom. U ovom slučaju, Helicobacter pylori se ne otkriva tako često i ne u tako velikim količinama kao u ranom antralnom obliku kroničnog gastritisa.

U kasnoj fazi, subjektivni simptomi kroničnog Helicobacter gastritisa odgovaraju dobro poznatoj kliničkoj slici kroničnog gastritisa sa sekretornom insuficijencijom:

  • slab apetit; ponekad mučnina;
  • osjećaj metalnog okusa i suhoće u ustima;
  • podrigivanje zraka, hrane, ponekad trule;
  • osjećaj težine u epigastriju i punoće nakon jela;
  • tupa, neintenzivna bol u epigastriju nakon jela;
  • tutnjava i nadutost;
  • sklonost čestoj i rijetkoj stolici.

trusted-source[ 46 ]

Kronični autoimuni gastritis

Kronični autoimuni gastritis karakterizira atrofija želučane sluznice i sekretorna insuficijencija.

Vrlo je rijetka, javlja se u manje od 1% populacije. Njena karakteristična značajka je lokalizacija u fundusu želuca, dok pilorični dio ostaje praktički nepromijenjen ili se neznatno mijenja. To dovodi do naglog smanjenja lučenja klorovodične kiseline, pepsinogena i intrinzičnog faktora (gastromukoproteina). Nedostatak gastromukoproteina dovodi do smanjene apsorpcije vitamina B12 i razvoja anemije uzrokovane nedostatkom B12.

trusted-source[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Granulomatozni gastritis

Granulomatozni gastritis razvija se kod Crohnove bolesti, sarkoidozom, tuberkulozom i mikozom želuca. Njegova morfološka slika opisana je gore. Kliničku sliku dominiraju simptomi osnovne bolesti. Manifestacije samog gastritisa izražavaju se dispepsijom, ponekad povraćanjem, kod nekih pacijenata - krvavim.

Eozinofilni gastritis

Eozinofilni gastritis je rijetka bolest. Najčešće se opaža kod sistemskog vaskulitisa, ponekad kod alergija na hranu, bronhijalne astme, ekcema.

Karakteristična patološka značajka bolesti je infiltracija želučane sluznice, a ponekad i drugih slojeva želučane stijenke, velikim brojem eozinofila. Može se razviti eozinofilija. Nema specifičnih gastroenteroloških manifestacija.

Klinička slika eozinofilnog gastritisa odgovara kliničkoj slici kroničnog gastritisa s normalnom sekretornom funkcijom želuca.

trusted-source[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Limfocitni gastritis

Limfocitni gastritis karakterizira izražena limfocitna infiltracija želučanog epitela, zadebljani nabori, čvorići i erozije.

Limfocitni gastritis ima karakterističnu lokalizaciju. U 76% slučajeva radi se o pangastritisu, u 18% slučajeva o fundalnom gastritisu, a u 6% o antralnom gastritisu.

Prema Whiteheadu (1990.), postoje dva oblika kroničnog limfocitnog gastritisa - s akutnim i kroničnim erozijama.

Mnogi gastroenterolozi vjeruju da infekcija Helicobacter pylori igra ulogu u nastanku limfocitnog gastritisa. Međutim, to nije općeprihvaćeno stajalište.

Klinički tijek limfocitnog gastritisa sličan je ranom stadiju kroničnog Helicobacter gastritisa (s normalnom ili povećanom sekretornom funkcijom).

Hipertrofični gastritis (Menetrierova bolest)

Glavni karakteristični morfološki znak hipertrofičnog gastritisa je izražena hipertrofija želučane sluznice u obliku divovskih nabora prekrivenih velikom količinom viskozne sluzi.

Histološki pregled biopsija želučane sluznice otkriva oštro zadebljanje, produljenje i proširenje želučanih jama. U epitelnom sloju nalaze se znakovi transformacije u crijevni epitel, kao i ciste. Mogu se otkriti erozije i krvarenja.

Glavne kliničke manifestacije hipertrofičnog gastritisa su:

  • bol u epigastriju, često vrlo intenzivna, javlja se ubrzo nakon jela;
  • žgaravica;
  • podrigivanje zraka, hrane;
  • često povraćanje s krvlju;
  • anoreksija;
  • gubitak težine;
  • oticanje stopala i ruku;
  • proljev;
  • hipoproteinemija;
  • povećanje ili smanjenje lučenja klorovodične kiseline;
  • moguća kombinacija s duodenalnim ulkusom.

Hipertrofične nabore sluznice treba razlikovati od želučanog limfoma.

Kronični polipozni gastritis

Polipi su posljedica disregenerativne hiperplazije želučane sluznice.

Kronični polipozni gastritis karakteriziraju iste kliničke manifestacije kao i kronični gastritis sa sekretornom insuficijencijom. Ponekad se opaža krvarenje iz želuca. Rendgenskim pregledom želuca otkrivaju se mali homogeni defekti punjenja, reljef sluznice je nepromijenjen; gastroskopskim pregledom otkrivaju se višestruki mali polipi, koji se nalaze uglavnom u antralnom dijelu želuca.

trusted-source[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Obrasci

Postoje dva glavna oblika kroničnog gastritisa:

  1. Kronični autoimuni gastritis (5% svih slučajeva kroničnog gastritisa) povezan je sa stvaranjem antitijela na parijetalne stanice želuca i intrinzični faktor Castlea. Njegova karakteristična značajka je primarni razvoj atrofičnih promjena (upala u kombinaciji s prorjeđivanjem sluznice, gubitkom žlijezda, metaplazijom epitela) sluznice fundusa želuca.
  2. Kronični gastritis uzrokovan infekcijom Helicobacter pylori (95% svih slučajeva kroničnog gastritisa). Strukturne promjene u želučanoj sluznici razvijaju se kod svih zaraženih osoba.

Kronični gastritis može biti aktivan (upalni infiltrat sadrži mononuklearne stanice i neutrofile) i neaktivan (prisutne su samo mononuklearne stanice - limfociti, plazma stanice i makrofagi), a također ga prati crijevna metaplazija (razvija se u svim dijelovima želuca) ili pseudopilorična metaplazija, što je zamjena žlijezda fundusa žlijezdama pilorusa koje stvaraju sluz.

Godine 1990. predložena je Sydneyjska klasifikacija kroničnog gastritisa. Uzima u obzir morfološke promjene u želučanoj sluznici (stupanj aktivnosti upale, težinu atrofije i metaplazije epitelnih stanica, prisutnost infiltracije želučane sluznice Helicobacter pylori), topografiju (prevalenciju) lezije (antralni gastritis, gastritis tijela želuca, pangastritis), etiologiju bolesti (gastritis povezan s Helicobacter pylori, autoimuni gastritis, idiopatski gastritis) i, osim toga, sugerira izdvajanje posebnih oblika kroničnog gastritisa (granulomatozni, eozinofilni, limfocitni i reaktivni). Sydneyjska klasifikacija kroničnog gastritisa također sadrži endoskopski dio koji, uz druge karakteristike, odražava prisutnost erozija želučane sluznice i subepitelnih krvarenja.

Najnovija klasifikacija kroničnog gastritisa predložena je 1994. godine i nazvana je Houstonska klasifikacija. Ova klasifikacija identificira sljedeće varijante bolesti:

  • Neatrofični gastritis (sinonimi: površinski, difuzni antralni, intersticijski, hipersekretorni, tip B);
  • Atrofični gastritis:
    • autoimuni (sinonimi: tip A, difuzni dio tijela želuca,
    • povezano s pernicioznom anemijom),
    • multifokalni (javlja se u zemljama s visokom učestalošću raka želuca);
  • Posebni oblici kroničnog gastritisa:
    • kemijski (sinonimi: reaktivni refluksni gastritis, tip C),
    • zračenje,
    • limfocitni (sinonimi: varioliformni, povezan s celijakijom),
    • neinfektivna granulomatozna (sinonim - izolirana granulomatoza),
    • eozinofilni (sinonim - alergijski),
    • drugi infektivni oblici uzrokovani raznim mikroorganizmima, isključujući Helicobacter pylori.

Članovi radne skupine ističu da dijagnoza kroničnog gastritisa treba biti prvenstveno deskriptivna, a zatim, ako je moguće, dodati etiološke čimbenike.

Klasifikacija identificira sljedeće morfološke varijante promjena u sluznici:

  1. Normalna sluznica.
  2. Akutni gastritis.
  3. Kronični gastritis - s razlikovanjem 4 stupnja ovisno o težini infiltracije limfocitima i plazma stanicama (minimalna, blaga, umjerena i teška).
  4. Tipovi crijevne metaplazije 3.
    1. Tip 1 - kompletno ili tanko crijevo.
    2. Tip 2 - nepotpun: vrčaste stanice među površinskim epitelom želuca.
    3. Tip 3 - nepotpuna metaplazija tankog crijeva s lučenjem sulfomucina.

Također se razlikuje fokalna i raširena metaplazija.

Morfološke manifestacije posebnih oblika kroničnog gastritisa su sljedeće.

  • Granulomatozni gastritis karakterizira prisutnost granuloma epitelnih stanica, ponekad s primjesom divovskih višejezgrenih stanica u vlastitoj ploči sluznice. Granulomatozni gastritis nalazi se kod sarkoidoze, Crohnove bolesti, mikoza, tuberkuloze i stranih tijela. Granulomatozni gastritis može biti izoliran, idiopatski (nepoznate etiologije).
  • Eozinofilni gastritis karakterizira izražena eozinofilna infiltracija ne samo želučane sluznice, već i drugih slojeva njezine stijenke. Eozinofilna infiltracija kombinirana je s edemom i preobiljem. Etiologija ove vrste gastritisa nije poznata. Prema istraživanjima, 25% pacijenata ima u anamnezi alergije, bronhijalnu astmu, ekcem i preosjetljivost na proteine hrane. Ponekad je bolest manifestacija eozinofilnog gastroenteritisa, koji se može razviti u bilo kojoj dobi, s oštećenjem sluznice tankog crijeva popraćenim razvojem sindroma malapsorpcije, oštećenjem mišićnih slojeva - fibrozom i crijevnom opstrukcijom, te serozne membrane - ascitesom.

Kod eozinofilnog gastritisa pretežno je zahvaćena antralna regija; uz eozinofile nalaze se polimorfonuklearni leukociti, limfociti, makrofagi, IgE i plazma stanice.

  • Limfocitni gastritis karakterizira selektivna, izražena limfocitna infiltracija želučanog epitela; u lamina propriji ima relativno malo limfocita i plazma stanica. Limfocitni gastritis može se uzeti u obzir kada broj limfocita prelazi 30:100 epitelnih stanica.

Endoskopskim pregledom otkrivaju se čvorići, zadebljani nabori i erozije.

Etiologija i patogeneza ovog oblika gastritisa nisu poznati.

Pretpostavlja se da imunološki odgovor na lokalni učinak nekog antigena na želučanu sluznicu igra glavnu ulogu u razvoju kroničnog limfocitnog gastritisa (utjecaj Helicobacter infekcije nije isključen, pretpostavlja se i intolerancija na gluten). Karakteristična značajka kroničnog limfocitnog gastritisa je erozija želučane sluznice.

Pri opisivanju morfoloških promjena u želučanoj sluznici kod kroničnog gastritisa procjenjuje se intenzitet upale, aktivnost procesa, atrofija, crijevna metaplazija i težina kolonizacije Helicobacterom. Ove glavne morfološke promjene procjenjuju se polukvantitativno kao slabe, umjerene i teške. Također se razlikuju nespecifične i specifične nevarijabilne promjene (one se jednostavno opisuju, ali se stupanj ekspresije ne uzima u obzir).

Nespecifične promjene uključuju promjene poput sadržaja sluzi, epitelne distrofije, edema, erozije, fibroze, vaskularizacije. Specifične nevarijabilne promjene odnose se na jedan od specifičnih (posebnih) tipova gastritisa (granulomatozni, limfocitni, eozinofilni, reaktivni).

trusted-source[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

Odjeljak za endoskopsku klasifikaciju

Endoskopski dio klasifikacije također odražava lokalizaciju promjena u želučanoj sluznici (antrum gastritis, tjelesni gastritis, pangastritis) i nudi sljedeće pojmove za opis promjena: edem; hiperemija (eritem); labavljenje; eksudacija; erozija (ravna, uzdignuta); nodularnost; hiperplazija nabora; vidljivost vaskularne reakcije; intramuralna krvarenja; duodenogastrični refluks. Svi ovi opisni znakovi kroničnog gastritisa otkriveni endoskopijom mogu imati semikvantitativnu procjenu (ozbiljnost - blaga, umjerena, teška).

Na temelju ovih opisnih značajki definirane su sljedeće endoskopske kategorije gastritisa:

  • eritematozno-eksudativni (obično poznat kao "površinski" gastritis);
  • atrofični gastritis;
  • hemoragični gastritis;
  • hiperplastični gastritis.

Autori klasifikacije daju približne formulacije histoloških zaključaka: „autoimuni kronični pangastritis s prevalencijom teške atrofije u fundusu“; „antralni kronični gastritis umjerene aktivnosti povezan s Helicobacter infekcijom“, „reaktivni antralni gastritis povezan sa žuči“, „reaktivni antralni gastritis s erozijama povezanim s nesteroidnim protuupalnim lijekovima“.

Sydneyjska i Houstonska klasifikacija kroničnog gastritisa ne uključuju odjeljak „Stanje sekretorne funkcije želuca“, što je s praktičnog gledišta vrlo važno.

trusted-source[ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Dijagnostika kronični gastritis

Kod antralnog Helicobacter gastritisa (rana faza) otkrivaju se sljedeći karakteristični simptomi:

  • jezik je čist ili blago obložen pri korijenu;
  • lokalna bol u piloroduodenalnoj zoni (u epigastriju, uglavnom s desne strane);
  • donja granica želuca, određena zvukom prskanja, nalazi se normalno (3-4 cm iznad pupka);
  • U slučaju teškog pogoršanja antralnog gastritisa, moguć je blagi gubitak težine.

U difuznom obliku kroničnog Helicobacter gastritisa (kasni stadij), objektivnim pregledom otkrivaju se sljedeći simptomi (slika kroničnog gastritisa sa sekretornom insuficijencijom):

  • gubitak težine (obično s produljenom bolešću, razvojem sekundarnog enteričkog sindroma i smanjenom egzokrinom funkcijom gušterače);
  • jezik je gusto obložen;
  • pukotine u kutovima usta;
  • umjerena difuzna bol u epigastričnoj regiji;
  • donja granica želuca, određena zvukom prskanja, nalazi se ispod normalne razine (na razini pupka ili ispod);
  • Često se tijekom palpacije debelog crijeva otkriva tutnjava, a može se otkriti i značajna nadutost.

Laboratorijska dijagnostika

Kao dio općeg kliničkog pregleda: klinička krvna slika, klinička analiza urina, klinička analiza stolice, analiza stolice na okultno krvarenje, određivanje krvne grupe i Rh faktora. Promjene laboratorijskih parametara nisu tipične za kronični gastritis. U slučaju atrofičnog gastritisa u kombinaciji s anemijom uzrokovanom nedostatkom B12, moguće je smanjenje sadržaja hemoglobina, povećanje indeksa boje eritrocita i pojava megakariotipova.

Biokemijske pretrage krvi: ukupni proteini, albumin, kolesterol, glukoza, bilirubin, transaminaze, amilaza, serumsko željezo.

Detekcija H. pylori infekcije provodi se invazivnim (brzi ureazni test, morfološke metode) ili neinvazivnim [test daha, određivanje antitijela (AT) na H. pylori] metodama.

trusted-source[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]

Dodatni laboratorijski testovi

  • Proučavanje antitijela na parijetalne stanice želuca - otkrivanje antitijela tipično je za kronični autoimuni gastritis, međutim, kod nekih pacijenata zaraženih H. pylori, antitijela na parijetalne stanice želuca također se otkrivaju u krvnom serumu.
  • Proučavanje razine pepsinogena I - smanjenje ispod granične vrijednosti ukazuje na atrofiju tijela želuca.

trusted-source[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ]

Instrumentalno istraživanje

  • Obavezne instrumentalne studije

FEGDS je glavna metoda potvrđivanja dijagnoze, budući da omogućuje histološki pregled biopsije. Histološki pregled uzoraka biopsije sluznice fundusa i antruma želuca provodi se kako bi se utvrdila vrsta patomorfoloških promjena i razjasnila vrsta gastritisa, a ako je nemoguće provesti neinvazivne testove za otkrivanje H. pylori, kako bi se uzorci biopsije pregledali na njegovu prisutnost.

Ultrazvučni pregled (UZV) jetre, gušterače, žučnog mjehura - za dijagnostiku istodobne patologije organa hepatobilijarnog sustava i gušterače.

Rendgenski, gastroskopski i histološki pregledi

Dijagnoza infekcije Helicobacter pylori

  • Citološki pregled

Za citološki pregled, tijekom gastroskopije koriste se razmazi-otisci uzoraka biopsije želučane sluznice (antralni presjek). Uzorak biopsije mora se uzeti s područja s najvećom hiperemijom i edemom, ali ne s dna erozija ili ulkusa. Zatim se razmazi suše i boje Romanovsky-Giemsa metodom. Helikobakterije se nalaze u sluzi, imaju spiralni, zakrivljeni oblik i mogu biti u obliku slova S.

Postoje tri stupnja kontaminacije Helicobacterom:

  • slabo (+) - do 20 mikrobnih tijela u vidnom polju;
  • prosjek (++) - do 50 mikrobnih tijela u vidnom polju;
  • visoka (+++) - više od 50 mikrobnih tijela u vidnom polju.

Korišteno povećanje mikroskopa je x360.

trusted-source[ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ]

Ureazni test

Ureazni test za detekciju Helicobacter pylori temelji se na sljedećem principu.

Helikobakterije luče enzim ureazu, pod utjecajem kojeg se urea sadržana u želucu razgrađuje oslobađanjem amonijaka:

Amonijev ion nastao kao rezultat reakcije značajno povećava pH medija, što se može odrediti pomoću indikatora, te se stoga vizualno može primijetiti promjenom boje.

Za otkrivanje Helicobacter infekcije koristi se metoda ekspresne ureaze. Ekspresni kit sadrži ureu, bakteriostatsko sredstvo i fenol-rot kao pH indikator (indikator mijenja boju iz žute u grimiznu kada se reakcija pomakne u alkalnu stranu).

Biopsija želučane sluznice dobivena tijekom gastroskopije stavlja se u medij za ekspresni kit.

Ako se u biopsiji nalazi Helicobacter pylori, medij poprima grimiznu boju. Vrijeme pojave grimizne boje neizravno ukazuje na broj bakterija Helicobacter pylori.

  • (+) - blaga infekcija (grimizna obojenost do kraja dana);
  • (++) - umjerena infekcija (grimizna obojenost unutar 2 sata);
  • (+++) - značajna infekcija (grimizna obojenost pojavljuje se unutar prvog sata);
  • (-) - rezultat je negativan (grimizna obojenost javlja se kasnije od 24 sata).

Strane tvrtke proizvode testne sustave za detekciju Helicobactera metodom ureaze (de-nol test tvrtke Yamanouchi, CLO test - Australija itd.).

C-urea test daha

Metoda se temelji na činjenici da se oralno uzeta urea obilježena s 13C razgrađuje pod utjecajem Helicobacter ureaze stvarajući amonijak i CO2. Sadržaj 13C određuje se u izdahnutom CO2, a njegova razina koristi se za donošenje zaključka o Helicobacter infekciji.

Studija se provodi natašte. Prvo se uzimaju dva uzorka izdahnutog zraka u plastične epruvete u intervalima od 1 minute. Zatim pacijent uzima lagani testni doručak (mlijeko, sok) i testni supstrat (vodena otopina uree obilježene s 13C). Nakon toga, tijekom 1 sata, uzimaju se 4 uzorka izdahnutog zraka u intervalima od 15 minuta.

Sadržaj 13C u izdahnutom zraku određuje se pomoću masenog spektrometra. Ovisno o postotku izotopa 13C u izdahnutom zraku, postoje 4 stupnja infekcije Helicobacterom:

  • manje od 3,5% - svjetlost;
  • 3,5-6,4% - prosjek;
  • 6,5-9,4% - teško;
  • više od 9,5% - izuzetno teško.

Normalno, sadržaj 13C u izdahnutom zraku ne prelazi 1% ukupne količine CO2.

Metoda je izuzetno skupa i još nije široko dostupna.

trusted-source[ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ]

Mikrobiološka metoda

Kulture Helicobacter se izrađuju od biopsija želučane sluznice. Kulture se inkubiraju u mikroaerofilnim uvjetima s udjelom kisika ne većim od 5%. Za stvaranje takvog okruženja koriste se posebni kemijski paketi koji stvaraju plin. Za rast Helicobacter se koriste posebni hranjivi mediji za krv. Nakon 3-5 dana na hranjivom mediju pojavljuju se male, okrugle, prozirne kolonije Helicobacter u obliku rose. Izolirana kultura se zatim identificira.

Histološka metoda

Materijal koji se koristi su uzorci biopsije želučane sluznice u područjima najtežeg upalnog procesa.

Pripremaju se tanki rezovi, a preparati se boje hematoksilinom i eozinom ili Romanovsky-Giemsa metodom. Helikobakterije se detektiraju kao bakterije spiralnog oblika, S-oblika.

Posljednjih godina pojavile su se točnije metode za identifikaciju Helicobactera. To uključuje imunokemijsku metodu s monoklonskim antitijelima. Trenutno postoje komercijalni kitovi koji omogućuju korištenje konvencionalnog biopsijskog materijala fiksiranog u formalinu i ugrađenog u parafin. Monoklonska antitijela uključena u ove kitove djeluju u razrjeđenju 1:200 000 i selektivno boje samo Helicobacter.

Nedavno su se počele koristiti metode za detekciju Helicobacter pylori pomoću hibridizacije DNA u konvencionalnim parafinskim rezovima.

Imunološke metode

Tri do četiri tjedna nakon infekcije sluznice želuca i dvanaesnika bakterijom Helicobacter, u krvi pacijenata pojavljuju se antitijela na Helicobacter. Ta se antitijela određuju metodom enzimskog imunološkog testa.

Ovom metodom se detektiraju antitijela klase IgG, IgA i IgM u krvi te sekretorni IgA i IgM u slini i želučanom soku.

Test ostaje pozitivan mjesec dana nakon uspješne eradikacije Helicobactera.

Proučavanje sekretorne funkcije želuca

Kod kroničnog Helicobacter gastritisa, sekretorna funkcija želuca može biti promijenjena, ali težina promjena ovisi o stadiju gastritisa. Kod antralnog gastritisa (rani stadij Helicobacter gastritisa), funkcije stvaranja kiseline i stvaranja pepsina su normalne ili često povećane, kod pangastritisa (kasni stadij) - smanjene, ali aklorhidrija se, u pravilu, ne javlja.

Trenutno postoje tri glavne metode za određivanje funkcije želuca koja stvara kiselinu:

  • intragastrična pH-metrija;
  • frakcijski pregled želučanog soka tankom sondom uz upotrebu stimulansa želučane sekrecije;
  • Bessonda metode - određivanje kiselosti pomoću ionsko-izmjenjivačkih smola ("Acidotest"). Bessonda metode su neinformativne i trenutno se rijetko koriste.

Frakcijska studija želučanog soka

Metoda omogućuje proučavanje želučane sekrecije tijekom duljeg vremenskog razdoblja, a također i dobivanje ideje o njezinoj prirodi u kompleksnoj refleksnoj fazi (odgovor na mehanički podražaj u želucu - gastričnoj sondi) i neurohumoralnoj fazi (reakcija na enteralni ili parenteralni podražaj). U tom smislu razlikuju se dvije faze frakcijskog želučanog sondiranja:

  • određivanje bazalne sekrecije;
  • određivanje sekvencijalne (stimulirane) sekrecije.

Prva faza - određivanje bazalne sekrecije - provodi se na sljedeći način. Ujutro na prazan želudac, tanka sonda se umetne u želudac pacijenta, ukloni se sav sadržaj želuca, a zatim se želučani sok aspirira svakih 15 minuta tijekom jednog sata.

Ukupni volumen ovih porcija u ml predstavlja volumen bazalne sekrecije želučanog soka. U svakoj porciji se također određuje sadržaj ukupne i slobodne klorovodične kiseline i pepsina.

Druga faza - sekvencijalno stimulirana sekrecija - je određivanje sekretorne funkcije želuca svakih 15 minuta nakon potkožne primjene histamina (stimulira želučanu sekreciju). Kako bi se izbjegle nuspojave histamina, pacijentu se prethodno daje 2 ml 2%-tne otopine suprastina (nakon primitka 3. porcije bazalne sekrecije, tj. 30 minuta prije početka druge faze proučavanja želučane sekrecije). Nakon primjene histamina, želučani sok se skuplja svakih 15 minuta tijekom 1 sata.

Razlikuju se submaksimalni i maksimalni histaminski testovi. Za submaksimalnu stimulaciju histamin se primjenjuje u dozi od 0,008 mg/kg tjelesne težine, za maksimalnu stimulaciju - 0,025 mg/kg tjelesne težine. Test s maksimalnim histaminom rijetko se koristi zbog izraženih nuspojava.

Široko se koriste kao stimulans želučane sekrecije i pentagastrin ili tetragastrin u dozi od 6 mg/kg tjelesne težine. Pripravci gastrina dobro se podnose i poželjniji su od histamina. Ostali stimulansi želučane sekrecije - tzv. preoralni doručci rijetko se koriste (doručak prema Leporskom - 200 ml soka od kupusa; prema Petrovoj - 300 ml 7%-tne juhe od kupusa; prema Zimnitskom - 300 ml mesne juhe; prema Ermanu - 300 ml 5%-tne otopine alkohola; prema Kachu i Kalku - 0,5 g kofeina na 300 ml vode).

Određuju se sljedeći pokazatelji želučane sekrecije:

  • volumen soka na prazan želudac;
  • volumen soka tijekom sata prije stimulacije (bazalna sekrecija);
  • volumen soka unutar sat vremena nakon stimulacije histaminom ili pentagastrinom;
  • ukupna kiselost, slobodna klorovodična kiselina i sadržaj pepsina;
  • pH želučanog soka.

Proizvodnja klorovodične kiseline izračunava se po satu (brzina protoka) i izražava se u meq/h ili mg/h.

Nakon upotrebe histamina, sekretorni učinak počinje nakon 7-10 minuta, doseže maksimum nakon 20-30 minuta i traje oko 1-1,5 sati. Pentagastrin djeluje na približno isti način.

Intragastrična pH-metrija

Metoda intragastrične pH-metrije temelji se na određivanju koncentracije slobodnih vodikovih iona u želučanom sadržaju, što nam omogućuje da izvučemo zaključak o kiselotvornoj funkciji želuca. Intragastrična pH-metrija ima niz prednosti u odnosu na gore spomenutu frakcijsku aspiracijsko-titracijsku metodu:

  • Pri proučavanju kiselosti želučanog soka koriste se indikatorski reagensi niske osjetljivosti, stoga ponekad stanje procijenjeno kao anacidno zapravo mu ne odgovara. Metoda pH-metrije nema taj nedostatak;
  • Za razliku od metode aspiracije-titracije, pH-metrija omogućuje procjenu funkcije stvaranja kiseline kod pacijenata s reseciranim želucem, a također omogućuje dijagnosticiranje refluksa kiselog želučanog sadržaja u jednjak (gastroezofagealni refluks).

Intragastrična pH-metrija provodi se pomoću Gastroscan-24 kompleksa (RF), koji omogućuje određivanje pH vrijednosti u jednjaku, želucu i dvanaesniku tijekom dana, te proučavanje učinka različitih lijekova na kiselotvornu funkciju želuca.

Prema A. S. Loginovu (1986.), pH želučanog sadržaja u tijelu želuca iznosi 1,3-1,7 (normaciditet); pH unutar 1,7-3,0 ukazuje na hipoaciditet; pH iznad 3,0 ukazuje na anaciditet; pH vrijednosti < 1,3 karakteristične su za hiperaciditet.

U piloričnoj regiji, s normalnom funkcijom stvaranja kiseline u želucu, pH < 2,5.

Prilikom identificiranja anacidnog stanja važno je utvrditi njegovu prirodu - je li riječ o pravoj aklorhidriji (uzrokovanoj atrofijom želučane sluznice) ili lažnoj (uzrokovanoj inhibicijom stvaranja kiseline). Za to se određuje pH želučanog sadržaja nakon maksimalne stimulacije histaminom ili pentagastrinom. Očuvanje anacidnog stanja nakon maksimalne stimulacije ukazuje na pravu aklorhidriju.

Ne-sondne metode za proučavanje sekretorne funkcije želuca

Ne-sondirajuće metode proučavanja sekretorne funkcije želuca su neinformativne i omogućuju samo grubu procjenu iste. Ove se metode koriste u situacijama kada je želučana sonda kontraindicirana: dekompenzirani defekti; koronarna bolest srca; hipertenzija; aortna aneurizma; ezofagealna stenoza; bolesti pluća s respiratornim zatajenjem itd.

Dezmoidni test. Soli se temelje na sposobnosti želučanog soka da probavi katgut. Pacijent na prazan želudac proguta vrećicu metilenskog plavog prekrivenu katgutom. Nakon toga, urin se skuplja nakon 3, 5, 20 sati. Intenzivno obojenje sva tri dijela ukazuje na hiperacidno stanje, drugi i treći - na normalnu kiselost; obojenje samo jednog dijela urina ukazuje na aklorhidriju.

Metoda s ionsko-izmjenjivačkom smolom temelji se na sposobnosti indikatorskih iona (niskomolekularni spoj vezan na ionsko-izmjenjivačku smolu) da se u želucu izmijene za istu količinu vodikovih iona klorovodične kiseline. U tom slučaju, indikator se oslobađa iz smole, apsorbira u crijevima i izlučuje urinom, gdje se i detektira.

Određivanje uropepsina u urinu indirektno omogućuje procjenu enzimske funkcije želuca (peptičke aktivnosti želučanog soka). Normalno se 0,4-1,0 mg uropepsina izlučuje urinom dnevno.

Opće, biokemijske i imunološke pretrage krvi

U bolesnika s kroničnim Helicobacter gastritisom nisu uočene značajne promjene u općim, biokemijskim ili imunološkim testovima krvi.

Dijagnoza kroničnog autoimunog gastritisa

Kronični gastritis, čiji je morfološki supstrat upala želučane sluznice, javlja se bez ikakvih kliničkih manifestacija. Dijagnoza kroničnog gastritisa trebala bi se temeljiti ne na kliničkoj slici, već na rezultatima laboratorijskih i instrumentalnih studija (prvenstveno morfološkog pregleda želučane sluznice).

trusted-source[ 92 ], [ 93 ]

Objektivni pregled pacijenata

Opće stanje je zadovoljavajuće, ali uz izraženu atrofiju želučane sluznice i aklorhidriju, probava u tankom crijevu je značajno narušena i pojavljuju se sljedeći karakteristični simptomi:

  • gubitak težine;
  • suha koža, ponekad njezino potamnjenje zbog razvoja hipokorticizma (koža je pigmentirana u području bradavica, lica, dlanovnih nabora, vrata, genitalija);
  • blijeda koža (zbog anemije);
  • znakovi polivitaminoze (nedostatak vitamina A - suha koža, pogoršanje vida; nedostatak vitamina C - krvarenje i opuštanje desni; nedostatak vitamina B2 - pukotine u kutovima usta; nedostatak vitamina PP - dermatitis; proljev);
  • gubitak kose, lomljivi nokti;
  • moguće je sniženje krvnog tlaka (zbog hipokorticizma), mogu se pojaviti distrofične promjene u miokardu;
  • obložen jezik;
  • difuzna bol u epigastričnoj regiji;
  • s razvojem crijevne dispepsije, boli i tutnjave pri palpaciji pupčane i ileocekalne regije;
  • može se utvrditi prolaps velike krivine želuca.

Rendgenski, gastroskopski i histološki pregledi

Rendgenski pregled želuca otkriva smanjenje težine nabora želučane sluznice.

Gastroskopija otkriva sljedeće karakteristične promjene:

  • nabori sluznice su znatno niži od normalnih; u uznapredovalim slučajevima atrofije mogu potpuno izostati;
  • želučana sluznica je razrijeđena, atrofična, blijeda, a vaskularni uzorak je jasno vidljiv kroz nju;
  • Često možete vidjeti prekomjernu količinu sluzi, što je povezano s povećanjem broja stanica koje stvaraju sluz;
  • pilorus se otvara, sadržaj želuca se izbacuje u dvanaesnik, peristaltika želuca je troma, sluz se zadržava na stijenkama želuca;
  • antralni dio želuca je praktički nepromijenjen kod autoimunog gastritisa;
  • Vrlo rijetko se kod autoimunog gastritisa mogu vidjeti erozije sluznice; u ovom slučaju može se pretpostaviti kombinacija Helicobactera i autoimunog gastritisa te je potrebno provesti biopsiju na prisutnost Helicobactera.

Histološki pregled fundusa želuca otkriva atrofiju želučane sluznice s progresivnim gubitkom specijaliziranih žlijezda i njihovom zamjenom pseudopiloričnim žlijezdama i crijevnim epitelom. Antralni dio, za razliku od kroničnog Helicobacter gastritisa, zadržava svoju strukturu, ali se određuje histološka slika površinskog gastritisa, koja ima tendenciju obrnutog razvoja. Prema istraživačkim podacima, antralni gastritis kombinira se s atrofičnim gastritisom fundusa kod 36% pacijenata s anemijom uzrokovanom nedostatkom B12, a kod nekih pacijenata može biti i atrofičan. Možda je to zbog autoimune prirode pilorične lezije, budući da je njegova sluznica vrlo otporna na kolonizaciju Helicobacterom.

Karakteristična značajka kroničnog autoimunog gastritisa je hiperplazija stanica piloričnih žlijezda koje proizvode gastrin.

LI Aruin ističe specifične značajke mononuklearne infiltracije kod kroničnog autoimunog gastritisa:

  • šesterostruko povećanje sadržaja B-limfocita i T-pomagača;
  • nagli pad broja IgA plazma stanica i značajan porast broja IgG plazma stanica.

Lokalna predominacija IgG ukazuje na pretežno sudjelovanje lokalnih humoralnih imunoloških mehanizama.

Autoimuni gastritis u fundusu s teškim oštećenjem želučane sluznice i kod pacijenata starijih od 50 godina stječe tendenciju brzog napredovanja. U antralnom dijelu, naprotiv, opaža se stabilizacija, pa je moguć čak i obrnuti razvoj upalnog procesa s nestankom upalne infiltracije okruglih stanica.

Studije pokazuju da se u tijelu želuca s autoimunim gastritisom s vremenom smanjuje i upalna infiltracija, a atrofija želučane sluznice počinje preuzimati dominantnu ulogu.

Stanje sekretorne funkcije želuca

Iste metode kao što je gore opisano (u odjeljku o kroničnom Helicobacter gastritisu) koriste se za proučavanje sekretorne funkcije želuca u bolesnika s kroničnim autoimunim gastritisom. Kronični autoimuni gastritis karakterizira naglo smanjenje funkcije stvaranja kiseline i pepsina, a u najtežim slučajevima bolesti aklorhidrija.

Imunološki test krvi

U bolesnika s autoimunim gastritisom, u krvi se redovito otkrivaju autoantitijela na parijetalne stanice i gastromukoprotein. Autoantitijela na mikrosomalnu frakciju parijetalnih stanica specifična su za autoimuni kronični gastritis. Antitijela na gastromukoprotein blokiraju vezanje vitamina B12 na gastromukoprotein, a moguće je i stvaranje antitijela na vitamin B12.

Također se otkrivaju antitijela na proteine koji vežu gastrin; oni blokiraju gastrinske receptore. U 1/3 pacijenata s autoimunim gastritisom otkrivaju se antitijela na H+K-ATPazu, koja osigurava funkciju protonske pumpe tijekom lučenja klorovodične kiseline. Ova antitijela igraju vodeću ulogu u razvoju hipo- i aklorhidrije.

U nekim slučajevima kroničnog autoimunog gastritisa dolazi do smanjenja sadržaja supresorskih T-limfocita u krvi, povećanja pomoćničkih T-limfocita i imunoglobulina te pojave cirkulirajućih imunoloških kompleksa u krvi.

Opća i biokemijska analiza krvi

S razvojem anemije uzrokovane nedostatkom B12 opaža se smanjenje sadržaja hemoglobina i crvenih krvnih stanica, povećanje indeksa boje, leukopenija i trombocitopenija.

Biokemijski test krvi karakterizira umjereno izražena hiperbilirubinemija (s razvojem hemolize kod bolesnika s anemijom uzrokovanom nedostatkom B12) i povećanje sadržaja gama globulina u krvi.

Što treba ispitati?

Diferencijalna dijagnoza

Uz kronični gastritis, razlikuju se i takozvani funkcionalni poremećaji želuca (diferencijalna dijagnoza je izuzetno teška, jer to zahtijeva višestruke biopsije i cijeli niz drugih laboratorijskih i instrumentalnih studija).

Kronični atrofični gastritis treba razlikovati od želučanog ulkusa sa smanjenom sekretornom funkcijom, benignih i malignih tumora želuca. Najvažniji zadatak je diferencijalna dijagnoza s rakom želuca. Poteškoće nastaju kod endofitskog rasta tumora. Za ispravnu dijagnozu koristi se sveobuhvatan rendgenski endoskopski pregled s višestrukom ciljanom biopsijom iz najizmijenjenijih područja sluznice. U nejasnim slučajevima provodi se dinamičko promatranje s ponovljenim FEGDS-om s biopsijom. U tim slučajevima endoskopski ultrazvuk je učinkovit.

Indikacije za konzultacije sa specijalistom

  • Onkolog - ako se otkrije rak želuca.
  • Hematolog - ako je potrebno razjasniti dijagnozu istodobne anemije u kontekstu kroničnog autoimunog gastritisa.

Tko se može obratiti?

Liječenje kronični gastritis

Ciljevi liječenja kroničnog gastritisa su sprječavanje razvoja prekanceroznih promjena u želučanoj sluznici - crijevne metaplazije i displazije sluznice.

Kriteriji za procjenu učinkovitosti terapije: iskorjenjivanje H. pylori, smanjenje znakova aktivnosti gastritisa, odsutnost progresije atrofičnih promjena.

Indikacije za hospitalizaciju

Kronični gastritis nije indikacija za hospitalizaciju. Hospitalizacija je indicirana samo ako je potreban složeni pregled i postoje poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi. Kod autoimunog gastritisa hospitalizacija je potrebna zbog anemije uzrokovane nedostatkom B12.

Način rada

Preporučljivo je prestati pušiti, jer je utvrđena korelacija između pušenja i težine metaplazije želučane sluznice crijevnog tipa. Lijekove koji imaju štetan učinak na želučanu sluznicu (npr. NSAID-ove) treba prekinuti.

Dijeta

Nema samostalnu vrijednost kao terapijska mjera za kronični gastritis.

trusted-source[ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]

Terapija lijekovima za kronični gastritis

trusted-source[ 97 ], [ 98 ], [ 99 ], [ 100 ], [ 101 ]

Kronični neatrofični gastritis

Eradikacija H. pylori kada se otkrije. Eradikacija je indicirana za pacijente s nasljednom predispozicijom za rak želuca ili kojima su potrebni NSAID-i. Primjena antisekretornih lijekova, prokinetičkih lijekova i lijekova s citoprotektivnim učinkom (sukralfat, koloidni bizmut subcitrat) preporučljiva je u slučaju sindroma funkcionalne dispepsije na pozadini kroničnog gastritisa.

trusted-source[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ]

Kronični atrofični gastritis

  • Ako se utvrdi etiološka uloga H. pylori, koristi se eradikacijska terapija.
  • Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom B12.

trusted-source[ 106 ], [ 107 ], [ 108 ]

Daljnje liječenje pacijenta

Od temeljne je važnosti dijagnoza rezultata eradikacijske terapije H. pylori, u vezi s kojom je 4-8 tjedana nakon ovog tijeka liječenja potrebno provesti pregled na prisutnost H. pylori. Pacijenti s atrofijom tijela želuca ili tijela želuca i antruma, posebno s prisutnošću prekanceroznih promjena u sluznici, podliježu dispanzerskom promatranju s endoskopskim pregledom s histološkom procjenom uzoraka biopsije sluznice jednom svakih 1-2 godine.

Edukacija pacijenata

Pacijenta treba savjetovati da izbjegava uzimanje NSAID-a. Pacijenta treba uvjeriti u potrebu strogog pridržavanja preporučenog režima uzimanja lijekova, unatoč činjenici da se u nekim slučajevima količina lijekova pacijentu može činiti pretjeranom.

Pacijenta treba informirati o mogućim komplikacijama kroničnog gastritisa i njihovim kliničkim manifestacijama (peptički ulkus, rak želuca). Ako postoji mogućnost perniciozne anemije, pacijent (ili njegovi rođaci, posebno ako je pacijent starije i senilne dobi) trebaju znati njezine glavne kliničke manifestacije kako bi se pravovremeno obratili liječniku.

Prevencija

Prevencija kroničnog gastritisa nije razvijena.

trusted-source[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ]

Prognoza

Prognoza kroničnog gastritisa je obično povoljna. Prekancerogene promjene sluznice (intestinalna metaplazija i displazija) na pozadini atrofičnog gastritisa su opasne. Pravovremeno liječenje perniciozne anemije koja se razvija s kroničnim atrofičnim autoimunim gastritisom u velikoj većini slučajeva omogućuje sprječavanje nepovoljnog razvoja događaja za pacijenta.

trusted-source[ 112 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.