Nefrogena (bubrežna) hipertenzija: pregled informacija

Nefrogena (renalna) hipertenzija - Renovaskularna hipertenzija je patološko stanje karakterizirano stalnim porastom krvnog tlaka.

Od velikog broja pacijenata koji pate od hipertenzije, u trećini ima nefrogenog karaktera, tj. Uzrokovana je bubrežnim bolestima i njihovim krvnim žilama.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologija

Nephrogenic hipertenzija zauzima jedno od prvih mjesta među sekundarnom, ili simptomatskom, arterijskom hipertenzijom i nalazi se u 5-16% bolesnika. To dovodi do komplikacija koje su uzrok pada ili gubitka sposobnosti za rad i smrt pacijenata.

Vasorenalna hipertenzija javlja se u 1-7% bolesnika s arterijskom hipertenzijom.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Uzroci nefrogena (renalna) hipertenzija

Uzroci nefrogenog hipertenzije su stekli i kongenitalne bolesti ili patološka stanja.

[12], [13], [14], [15]

Kongenitalni uzroci nefrogene (renalne) hipertenzije

• Fibromuskularne displazije za bubrežne arterije (najčešća je kongenitalna uzrok), arteriovenske fistule bubrega kalcifikacija, aneurizme, tromboze ili embolije, bubrežne arterije hipoplazija bubrežna arterija anomalija aorte i bubrežne arterije (imperforaciju i hipoplastičnim renalnih arterija), stenoze, tromboza vena, vaskularne ozljede bubrega, potkova, dystopskog i patološki odmakajeg bubrega.
• Anomalije mjehura, uretre i uretera.

[16], [17], [18]

Dobiveni uzroci nefrogene (renalne) hipertenzije

Ateroskleroze bubrežne arterije (najčešći uzrok za renovaskularnu hipertenziju), Putujući bubreg, tromboze renalne arterije i velikih njezinih grana, nespecifične aortoarteriit (pulseless bolesti, Takayasu bolest) s lezijama bubrežne arterije, periarteritis nodosa, aneurizme od bubrežne arterije, arteriovenske fistule (najčešće zbog ozljeda), kompresija renalnih arterija izvana (tumor, bubrežne ciste, adhezija, hematom).

Vasorenalna hipertenzija u 99% promatranja određena je dvjema bolestima: aterosklerotičnom lezijom bubrežne arterije (60-70%) i fibromuskularnom displazijom (30-40%). Preostali uzroci su izuzetno rijetki i u ukupnom broju ne čine više od 1% slučajeva.

Tromboza i embolija, kao okluzijski oblici oštećenja bubrežnih arterija, često dovode do arterijske hipertenzije. Konačno, vazorenalna hipertenzija može se razviti kao rezultat kompresije glavnih bubrežnih arterija s tumorom, cistom, šiljcima, organiziranim hematomom itd.

Parenhimske oblika bubrežnih hipertenzija može doći u pozadini akutne i kronični glomerulonefritis, kroničnim pijelonefritisom, nefropatija, opstruktivne bolesti policističnih bubrega, jednostavne bubrežnih cisti, uključujući višestruko, dijabetička nefropatija, hidronefroze, kongenitalne bubrega hipoplazije, bubrežne ozljede, reninsekretiruyuschih tumora renoprival državama, primarni retencija natrija (Liddle sindrom, Gordon), sistemska bolest vezivnog tkiva (sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma), tuberkuloza bubrega. Značajno manje (oko 20%) pokazala bubrega hipertenzije kod bolesti bubrega s lezija tubula i intersticija (bubrežne amiloidoze, lijek intersticijski nefritis, tubulopatija).

[19], [20], [21], [22], [23]

Patogeneza

Krajem XIX. Stoljeća. Tigerstedt i Bergman (1898) eksperimentiranje s ekstraktima iz bubrega kortikalne otvorio renin - hormon, koji je odigrao veliku ulogu u učenju hipertenzije.

Studije su pokazale da bilo suženja bubrežne arterije, ishemija dovodi do bubrežnog parenhima, rezultira povećanom proizvodnjom renina u jukstaglomerularnih aparatu (South) bubrega. Formiranje renina je složen proces. Prva veza u ovom procesu je sinteza preproenina, proteina koji se sastoji od signalnog peptida i prorenske strukture. Signalni peptid se odcjepljuje u endoplazmatskom retikulumu, i glikozilirani prorenin prolazi kroz Golgi aparata, gdje se prevodi u aktivni rennin. Molekule renina formiraju granule koje se zatim guraju u međustanični prostor. Sinteza renina stanica JUZA ovisi o tonu aferentnih arteriola ili njihovom intramuralnom pritisku. Reninova sekrecija regulirana je bubrežnim regulacijom bubrega. Bubrežna stenoza arterija, što rezultira smanjenjem krvnog tlaka u distalno u odnosu na njega i smanjuje tonus krvnih žila aferentne arteriola stimulira baroreceptors guste mjesta (makule densa) - usko povezane s cjevastim Južnoj strukturom, što rezultira povećanom sintezom renina.

Sinteza bubrega renin SOA utječe na brojne čimbenike. Poticanje simpatičke neurohumoralne aktivnosti dovodi do povećane proizvodnje renina neovisno o bubrenom protoku krvi i glomerularnoj filtraciji. Taj učinak posreduje izloženost beta-adrenergičkim receptorima. Osim toga, u bubrezima su inhibitori alfa-adrenergičkih receptora. Odaziv na stimulaciju obje vrste receptora ovisi o kombiniranom djelovanju promjena u perfuzijskom tlaku, protoku bubrega i glomerularnoj filtraciji, od kojih se sve može mijenjati pod utjecajem simpatičke aktivnosti. Natrij opterećenje inhibira, a iscrpljivanje njegovih zaliha stimulira ekspresiju renin gena i izlučivanje renina. Smanjenje perfuzijskog tlaka stimulira i njegovo povećanje inhibira izlučivanje renina. Istodobno, mnogi drugi čimbenici utječu na izlučivanje renina, posebice angiotenzin II, aktivnog produkta metabolizma renina, enzima snažnog hipertenzivnog učinka. Angiotenzin II potiskuje sekreciju renina mehanizmom povratne sprege.

Sada je poznato da se sintetizira na enzim renin angiotenzina bubrega utjecajem jetre povezan s a1-globulin u krvi angiotenzin tvore polipeptid ima vazopresorski učinak. Angiotenzin postoji u dva oblika: inaktivni angiotenzin I i ima snažan vazopresorni učinak angiotenzina II. Prvi oblik transformira se u drugi pod utjecajem angiotenzin-konvertiralačkog enzima (ACE). To se odnosi na metaloproteaze koji sadrže cin. Većina ACE vezana je za stanične membrane. Postoji u dva oblika: endotela i testisa. ACE je široko rasprostranjen u većini tjelesnih tkiva. Za razliku od renina, ACE nema specifičnost i može utjecati na mnoge podloge. Jedan od takvih supstrata je bradikinin, tvar koja ima svojstva depresora i pripada kallikrenne-kininskom sustavu. Smanjena aktivnost ACE uzrokuje smanjenje proizvodnje angiotenzina II i istodobno povećava osjetljivost posuda na bradikinin, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka.

Angiotenzin II ima hipertenzivni učinak i izravno, utječući na ton arteriola, te stimuliranjem lučenja aldosterona. Hipertenzivno djelovanje aldosterona povezano je s njegovim učinkom na reapsorpciju natrija. Kao rezultat toga povećava se volumen ekstracelularne tekućine i plazme, povećava se sadržaj natrija u zidovima arterija, što dovodi do njihova oticanja, povećanja tonusa i povećane osjetljivosti na utjecaj pritiska. Interakcije renina, angiotenzina i aldosterona, koje karakteriziraju i pozitivne i negativne reakcije, nazivaju se renin-angiotenzin-aldosteronskim sustavom.

Utvrđeno je da tkivo bubrega može proizvesti tvari koje imaju svojstva izravnog ili neizravnog depresora. Utjecaj depresije kallikrein-kinin sustava, vazodilatacijskog djelovanja prostaciklina, istodobno stimulirajući izlučivanje renina, pronađen je. Između tlačnih i depresivnih tvari koje proizvodi bubrezi, postoji bliska veza.

Tako, patogeneza bubrega hipertenzije dosta složen i vezan na nekoliko ključnih čimbenika: natrij i zadržavanje vode, disregulacije pressor i depresorni hormona (povećana aktivnost bubrega i nonrenal krvnog tlaka hormona i zatajenja depresor bubrežna funkcija), stimulacija sekrecije vazopresina, inhibicija faktora natriuretskog otpuštanja povećanje proizvodnje slobodnih radikala, ishemije bubrega, poremećaja gena.

Bubrežna funkcija može biti normalna, ali češće se polako, ali progresivno smanjuje, dostižući 85-90% deficita u razvoju kroničnog zatajenja bubrega.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Simptomi nefrogena (renalna) hipertenzija

Simptomi nefrogene hipertenzije su posljedica slabije perfuzije bubrežnog tkiva uslijed bolesti ili patološkog stanja što dovodi do oštrog ograničenja bubrežnog protoka krvi. U tom slučaju, bubrezi mogu simultano izazvati arterijsku hipertenziju i ciljani organ ovog patološkog stanja, otežavajući tijek i simptome nefrogene (renalne) hipertenzije. Najčešći uzrok nefrogene (renalne) hipertenzije je aterosklerotično sužavanje glavnih bubrežnih arterija. Vasorenalna hipertenzija s nefroptozom obično je ortostatske prirode i uzrokovana je infleksijom ili napetosti bubrežne arterije.

Ako sumnjate nephrogenic (bubrega) hipertenzija dijagnostički algoritam je složen i sastoji se od nekoliko faza koje su završile navodeći razloge (renovaskularnom i parenkimalne), određivanje funkcionalnog značaja utvrđenih oštećenja bubrežne arterije s renovaskularnom hipertenzije, kao što je dramatično utječe na izbor strategije liječenja , Za urolog u praksi se sve svodi na potvrdila ili isključila uzroci renovaskularnom hipertenzije. Kada pacijent lik renovaskularne bolest je pod prismotrom urologu (vaskularni kirurg) zajedno s terapeutom (kardiolog), tijekom kojeg je riješio problem mogućnost operacije kako bi se smanjila stabilizaciju bolesti ili krvnog tlaka. U nedostatku podataka za renovaskularnom hipertenzije, ili ako stanje pacijenta ne dopušta da obavljaju radikalno kirurško liječenje za renovaskularnom hipertenzije, on je prošao na promatranju i liječenje od strane liječnika (kardiolog).

U prvoj fazi predviđeno je iscrpno opći medicinski pregled, uključujući ciljano istraživanje pritužbi pacijenata i prikupljanje anamneze, mjerenje krvnog tlaka na rukama i nogama, auskultacije srca i velikih krvnih žila. Nažalost, povijest i tijek vazorenalne hipertenzije nemaju osjetljivost i specifičnost za utvrđivanje dijagnoze. Neki anamnestički podaci i simptomi ukazuju samo na prisutnost vazorenalne hipertenzije. 

Podaci o fizikalnom pregledu imaju veliku preliminarnu vrijednost u otkrivanju vazorenalne hipertenzije od anamnestičkih podataka, no izostanak takvih objektivnih znakova ne isključuje dijagnozu vazorenalne hipertenzije. Otkrivanje vaskularne buke ili drugih manifestacija sustavnih vaskularnih lezija pretpostavlja prisutnost vazorenalne hipertenzije, ali ne služi kao osnova za utvrđivanje dijagnoze. Tipični simptomi nefrogenog hipertenzije su naglo i brzo povećanje krvnog tlaka, otpornost na hipertenzije na moćnu kombiniranu terapiju ili "bezgotovani" gubitak kontrole krvnog tlaka. Stenoza bubrežnih arterija je češća kod bolesnika s sistemskim, a posebno aterosklerotskim, lezijama arterija. Dodatno, udaranjem, moguće je detektirati izraženu hipertrofiju lijeve klijetke koja je rezultat dugotrajne teške hipertenzije.

Za vazorenalnu hipertenziju nije potrebno, ali simptom je vrlo karakterističan kada pacijent ima vrlo visok krvni pritisak na pozadini normalne brzine otkucaja srca ili čak bradikardije.

Provesti kliničke i biokemijske analize krvi (potonje daje za određivanje sadržaja u krvi uree, kreatinina i elektrolita), analizu urina, prema Zimnitskiy mokrenje ispitivanog Kakovskogo-Addis i bakteriološka urina. Obvezno ispitivanje fundusa. Izvršen je uzorak s jednom dozom kaptoprila.

Instrumentalne metode koje se koriste u ovoj fazi uključuju ultrazvuk i bubrege, dinamičku nefosintintografiju s I-hippuranom. U drugoj fazi, angiografija (tradicionalna aortografija, selektivna angiografija bubrežnih arterija ili digitalna subtrakcijska angiografija) provodi se kako bi se identificirale lezije bubrežnih arterija.

U trećem koraku za određivanje prirodu hipertenzije, odrediti funkcionalnog značaja lezija bubrežne arterije i optimizacija intraoperacijske taktika pregledanih centralne hemodinamike, upravljati radio-imuno razine renina u krvi dobivenoj iz bubrežne vene i donju šuplju venu i farmakoradiologicheskuyu uzorka s kaptoprila.

Obrasci

Nephrogenic arterial hypertension je podijeljena u dva oblika: vazorenal i parenchymal.

Renovaskularnu hipertenziju - je sekundarne hipertenzije, koja je nastala kao posljedica ishemije na oštećenja bubrežnog parenhima pozadinske glavnih renalnih arterija. Rjeđe, renovaskularnu hipertenziju naziva fibromuskularne displazije za bubrežne arterije i arteriovenske malformacije, renovaskularnu hipertenziju je podijeljena u dva oblika: prirođenih i stečenih.

S parenhimskom renalnom arterijskom hipertenzijom mogu se pojaviti gotovo sve difuzne bolesti bubrega, u kojima je hipertenzija povezana s lezijom svojih glomerula i malim arterijskim žilama unutar grupa.

[31], [32]

Dijagnostika nefrogena (renalna) hipertenzija

Dijagnoza nefrogene hipertenzije uključuje sljedeće stupnjeve:

[33], [34], [35]

Određivanje razine renina u perifernoj krvi

Utvrđeno je da smanjenje unosa i izlučivanje natrija dovodi do povećanja razine renina. Kod ljudi, razina renin u plazmi oscilira naglo tijekom dana, pa stoga njegovo jedno mjerenje nije informativno. Osim toga, praktički svi antihipertenzivni lijekovi imaju značajan učinak na razinu renina u krvi. Stoga ih je potrebno otkazati, najmanje 2 tjedna. Prije studije, što je opasno za pacijente s teškom hipertenzijom.

[36], [37], [38], [39]

Jednokratni test kaptoprila

Nakon prvog pilot inhibitora angiotenzina II, a zatim drugim inhibitorima angiotenzina II i ACE, studije su pokazale da se pod djelovanjem inhibitora angiotenzina II, bubrežne arterije stenoza povećava sekreciju renina ishemijske bubreg je izrađen. Pozitivan rezultat jednokratnog test s kaptoprila ukazuje reninzavisimyi prirodu hipertenzije, ali ne postavljanje dijagnoze renovaskularnom hipertenzije. Zbog toga nije dovoljna upotreba samo jednog testa kaptoprila za screening vazorenalne hipertenzije.

[40], [41],

Potpuni broj krvi

Rijetka eritrocitoza je moguća zbog prekomjerne proizvodnje eritropoetina zahvaćenim bubrezima.

Zabilježeno je izolirana stimulacija crvene koštane srži: retikulocitoza, prekomjernog broja crvenih krvnih stanica, previsoke, ali odgovarajuću razinu policitemija hemoglobina, iako svaki pojedinac eritrocita ili retikulocita sasvim normalno.

Opća analiza urina

Moguća je male proteinurije (do 1 g / dan), eritrociturija, rjeđe - slaba leukociturija.

Biokemijski test krvi. U nedostatku promjena ne može biti otkrivena, te u bolesnika s popratnim bolestima otkriti promjene tipične od tih bolesti (često u bolesnika s aterosklerozom - Visoka razina LDL i vrlo niske gustoće, kolesterola, itd) izrazilo kroničnim zatajenjem bubrega.

Rebergov test je za sve bolesnike s produljenom i teškom hipertenzijom bilo kojeg podrijetla, uključujući sumnjivo nefrogenog, za otkrivanje kroničnog zatajenja bubrega.

Istražuje se svaki dan izlučivanje proteina kada je potrebna diferencijalna dijagnoza s primarnim glomerularnim lezijama.

Određivanje aldosterona u perifernoj krvi izvodi se radi isključivanja ili potvrđivanja sekundarnog hiperaldosteronizma istodobno s proučavanjem razine renina.

Holter praćenje arterijskog tlaka i ECG je indiciran za diferencijalnu dijagnozu kod složenih i dvosmislenih slučajeva.

Instrumentalne metode dijagnoze nefrogene hipertenzije

Zadatak instrumentalnih metoda istraživanja je pronaći leziju bubrežnih žila i dokazati asimetričnu prirodu nefropatije. Ako je zahvaćanje bubrega simetrično, to obično označava parenhima bubrežnu hipertenziju zbog različite nefropatije i primarne simetrične nefroskleroze.

Te metode istraživanja usmjerene su na proučavanje strukture bubrega, osobito na njihovu vaskularizaciju, i dopuštaju nam da prosudimo funkciju bubrega. Strukturne i funkcionalne studije uključuju excretory urography. Metode ultrazvuka, CT i magnetska rezonancija urinarnog sustava.

Istraživanje urografije i excretory urography imaju nekoliko značajki njihove implementacije. Intravenskom urografijom obično rade u toku studija hagiografski procijeniti strukturni i funkcionalni stanja bubrega protiv eksplicitno dekompenzacije kronične insuficijencije bubrega za davanje PKB kontraindicirani zbog nefrotoksichnosgi (rizik naglog pogoršanje kronične insuficijencije bubrega). Osim toga, istraživanje na ovoj pozadini je malo informativno.

Potrebno se suzdržati od izlučevine urografije i previsoke hipertenzije i provoditi je tek nakon što se barem privremeno smanji arterijski tlak bilo kojim lijekom kratkog djelovanja (na primjer klonidinom).

Prva slika snimljena je odmah nakon uvođenja kontrasta, drugi - nakon 3-5 minuta, a zatim se donose odluke prema rezultatima dobivenim na prvim slikama.

Karakteristično odgoditi kontrast bubrega s zahvaćene strane, asimetriju bubrega, odgođeno oslobađanje kontrastnog sredstva na zahvaćene strane na ranije radiograma, rane i uporni renogram, giperkontsentratsiya kontrastno sredstvo u kasnijim urograms iz lezije, au teškim nefrosklerozu zapanjeni bubrega ne može općenito u suprotnosti.

Ultrasonografija bubrega i bubrežnih arterija

Ultrazvučna procjena veličine bubrega nije dovoljno osjetljiva. Čak i uz tešku stenozu bubrežne arterije, veličina bubrega ostaje normalna. Osim toga, ultrazvučno određivanje veličine bubrega ovisi u velikoj mjeri o korištenoj metodi istraživanja. Stoga je komparativna veličina bubrega bila beskorisna za probira stenoze bubrežnih arterija s vazorenalnom hipertenzijom.

UZDG i duplex skeniranje (kombinacija ultrazvuka skeniranja i Doppler ultrazvuka) su učinkovitije metode za procjenu bubrežnih arterija. Stenoza arterije utječe na karakter intravaskularnog protoka krvi, povećavajući njegovu brzinu na području ozljede i stvarajući turbulencije na području poststenoomskog proširenja. Budući da duplex ultrazvuk može pružiti informacije o protoku krvi, ima veći značaj u otkrivanju hemodinamskih poremećaja u bubrežnim arterijama nego u otkrivanju stenoze bubrežnih arterija.

Dakle, ultrazvuk i dopler ultrazvuk može otkriti znakove poremećenog protoka krvi u pogođenim znakova bubrežne arterije je oboljenje s zahvaćeni ruke i mogući kompenzacijski hipertrofija suprotnom bubrega.

Intravaskularna ultrazvučna slika renalnih arterija odnosi se na standardne metode proučavanja njihovih anatomskih značajki u klinici. U većini slučajeva moguće je identificirati vazorenalnu hipertenziju i provesti diferencijalnu dijagnozu između dva glavna uzroka - ateroskleroze i fibromuskularne displazije. Međutim, zbog invazivne prirode metode, ne može se smatrati prikladnim za svrhe probira.

Radiosotopi bubrežne scintigrafije

Metode za radioizotopa dijagnozom zatajenja bubrega (), izlučivanje funkcija određene hipertenzije proksimalnih tubula Urodinamika VMP, kao i topografskih ana, funkcionalnu skupinu i strukturne značajke bubrega. U tu svrhu, koristite dinamičan nefrostsintigrafiyu s prijevozom droge ostvaruje uglavnom izlučivanje u proksimalnim tubulima bubrega -131 I-gippuranom.

Renografija ili dinamička nefroskintigrafija mogu otkriti asimetriju renografskih krivulja ili slika bubrega. Međutim, sasvim je moguće da se smanjenje promjera bubrežne arterije potpuno nadoknađuje povećanjem krvnog tlaka. U ovom slučaju, ne može biti značajna asimetrija. Zatim ne možete napraviti bez testa s kaptoprilom. Da bi se to postiglo, pacijent se snižava arterijskim pritiskom kaptoprilom (obično 25-50 mg u isto vrijeme), a zatim se ponovi isotopni test. Pojavit će se ili pojačati asimetrija krivulja ili slika (značajno je pad filtracije s pogođene strane više od 10% izvorne razine). Ovaj događaj dokazuje dvije činjenice:

• hipertenzija je vazorenalna jer postoji znatan pad filtracije s pogođene strane kao odgovor na pad sistoličkog krvnog tlaka;
• hipertenzija je vrlo prenitivna, što je tipično za opisani sindrom i kasnije će pomoći u imenovanju terapijskog režima.

Međutim, vazorenalna hipertenzija nije uvijek visoka, ponekad se događa na normalnoj razini renina.

Budući da je glavni zadatak metoda istraživanja izotopa - potvrde ili opovrgavanje simetrije nefropatija, besmislenog i ekonomski nepraktično izvesti ih u jednom bubregu, gdje su sve pitanja koja se odnose na funkciju bubrega riješen bubrežnih laboratorijskih uzoraka.

Kompjutirana tomografija i magnetska rezonancijska tomografija CT omogućuju procjenu stanja žila u trbušnoj šupljini, prvenstveno aortu i njegovim granama, te otkrivanja bolesti bubrežnih žila. Upotreba intravenske primjene RKV u minimalnim količinama vizualizira zidove posuda. CT podaci koreliraju dobro s rezultatima angiografije. Najpouzdaniji u smislu utvrđivanja uzroka vazorenalne hipertenzije MSCT, koji je sada praktički zamijenjen renalnom arteriografijom izvedenom za istu svrhu. U nekim slučajevima, alternativa angiografiji može biti MRI.

Angiografija u dijagnozi lezija bubrežnih arterija

Najpouzdaniji način proučavanja bubrežnih arterija za dijagnozu vazorenalne hipertenzije je radio-kontrastna studija. Angiografija određuje prirodu, opseg i lokalizaciju bubrežnih žila.

U životnom istraživanju X-zraka ljudskih plovila s uvođenjem kontrastnih medija, Sicard i Forestier izvode se 1923. Po prvi put. U kasnim 20-im - početkom 30-ih godina prošlog stoljeća, aortoarteriografija zbog djela Dos Santos et al. Postupno ulazi u kliničku praksu, ali ne dobiva široku distribuciju u dijagnozi bolesti u arterijskom sustavu. Oprezan stav prema aortography a zbog visoke toksičnosti kontrast medija i primjenjuju teške reakcije na njihove uprave, kao i rizik od komplikacija zbog bušiti aorte i arterije. Osim toga, dijagnoza mnogih bolesti arterijskog sustava, uključujući lezijama arterijskog sustava bubrega, u trenutku čisto akademskog interesa, jer većina bolesnika s renovaskularnom hipertenzije nefrektomije je izvršena.

Nova faza u razvoju angiografije odnosi se na drugu polovicu 30-ih godina. To je olakšano sintezom relativno niske toksičnosti RKV i prve uspješne operacije radikala na aortu i glavnim arterijama. Krajem 40-ih i ranih 50-ih godina, aortografija je postala sve popularnija kao visoko informativna metoda za dijagnosticiranje bolesti arterijskog sustava, bubrega, retroperitonealnog prostora, srca i mozga. Godine 1953. SJ Seldinger izvijestio je o metodi koju je razvio za perkutanu kateterizaciju aorte. Ova tehnika, pomoću posebnog vodiča, zamjenjuje iglu u aortu s polietilenskim kateterom. NA Lopatkin - prvi domaći istraživač - obavlja bubrežnu angiografiju 1955.

Važnu ulogu u evoluciji aortoarteriografii načinu igranja stvaranje moćnih rendgenskih uređaja za angiografiju sa elektro-optičko pojačanje i sustav video nadzora, kao i korištenje organskih triyodistyh PKB. Napredak elektronike i računalne tehnologije u kasnim 70-im godinama dovodi do stvaranja radikalno nove metode za radio-kontrastnu studiju krvnih žila - digitalne (ili digitalne) subtrakcijske angiografije.

Daljnje poboljšanje metode moguće je zbog kombinacije rendgenskih i elektroničkih računala koja istodobno koriste načelo pojačavanja slike plovila i oduzimanje (oduzimanje) slika mekih tkiva i kostiju. Bit metode je da računalna obrada rendgenske slike potiskuje njegovu pozadinu, tj. Eliminira sliku mekog tkiva i kostiju i istodobno povećava kontrast krvnih žila. Dobro vizualizira arterije i vene. Ipak, liječnik bi trebao biti svjestan mogućnosti tehničke pogreške u prepoznavanju nekih oblika bolesti bubrežne arterije i u prisutnosti drugih snažnih argumenata u korist dijagnoze vazorenalne hipertenzije, da nastavi istraživanje.

[42], [43], [44], [45], [46]

Indikacije za angiografiju:

• visoko stabilna ili maligna hipertenzija, otporna na kombiniranu antihipertenzivnu terapiju;
• povećani arterijski tlak uslijed drugih bolesti;
• parenhimske bolesti bubrega (difuzni glomerulonefritis ili kronični pielonefritis);
• hormoni koji proizvode nadbubrežne tumore;
• koagulacija aorte, osobito kod mladih pacijenata;
• generalizirane arterijske bolesti (ateroskleroza, fibromuskularna displazija, nodularni periarteritis, arteritis aorte i njenih grana);
• bolesti karakterizirane razvojem tromboze i embolije arterija;
• smanjenje sekrecijske funkcije bubrega prema dinamičkoj nefroskintigrafiji.

Prisutnost znakova stenoze bubrežnih arterija, otkrivenih u stadijima prethodne ankete, služi kao dodatni kriterij za prikladnost angiografije. Angiografija je indicirana za pacijente koji imaju rekonstruktivnu operaciju na bubrežnim žilama i omogućuje uspostavljanje oblika, volumena i lokalizaciju bubrežnih žila. U ovoj studiji, krv može biti odvojeno od svakog bubrega za naknadno određivanje razine renina, što povećava pouzdanost analize.

Nepostojanje bolesnika s visokim stabilnom arterijska hipertenzija su otporni na kombiniranoj terapiji, bilo kakve pritužbe su ne samo dovodi u pitanje primjerenosti angiografija renalnih arterija, ali, naprotiv, daje dodatni argument u prilog tome.

Kontraindikacije na ponašanje bubrežne angiografije su male i uglavnom nisu apsolutne. Dakle, s netolerancijom na pacijente s jodnim preparatima, moguća je primjena nelodnih kontrastnih sredstava. Pacijenti s bubrežnom insuficijencijom, u nazočnosti jasnih indikacija za angiografski pregled, umjesto tradicionalne angiografije, obavljaju arterijski digitalni subtrakcijsku angiografiju. Pacijenti koji pate od bolesti s povećanim krvarenjem, u razdoblju pripreme za studiju, provode određenu hemostatsku terapiju. Angiografija također ne bi trebala biti izvedena na pozadini visoke hipertenzije, budući da se vjerojatnost hematoma na mjestu uboda femoralnih arterija povećava mnogo puta.

Apsolutne kontraindikacije su dekompenzacija kroničnog zatajenja bubrega (mogućnost razvoja akutnog zatajenja bubrega). Terminalnoj fazi zatajenja bubrega i izrazito teškom općem stanju pacijenta.

Komplikacije angiografije. Postoje jednostavne i teške komplikacije angiografije. Manja komplikacija uključuje male hematome u području arterijske bušenja, glavobolju, mučninu, povraćanje, kratkotrajnu groznicu, zimicu, kratki spazam arterija itd. Većina tih komplikacija uzrokovana je djelovanjem jodidnih spojeva koji se koriste kao RVB. Uvođenjem manje toksičnih RVC u kliničku praksu, učestalost ovih komplikacija je značajno smanjena.

Teške komplikacije angiografije:

• akutno kršenje cerebralne ili koronarne cirkulacije:
• akutno otkazivanje bubrega;
• teška arterijska hipertenzija;
• masivan tromboembolizam;
• oštećenje intime arterije koja vodi do disekcije njegovog zida;
• perforiranje zidova arterija, praćeno krvarenjem, formiranje pulsirajućeg hematoma i arteriovenske anastomoze;
• odvajanje katetera ili vodiča.

Ozbiljna komplikacija može biti uzrok pacijentove smrti.

Opći nedostatak opisanih metoda ispitivanja bolesnika je neizravna priroda informacija o lezijama bubrežnih arterija s vazorenalnom hipertenzijom. Jedina metoda koja određuje strukturne promjene u bubrezima in vivo je morfološki pregled biopsije bubrega. Međutim, biopsija bubrega nije sigurna zbog rizika od unutarnjeg krvarenja. Osim toga, u nekim slučajevima postoje medicinske kontraindikacije za njegovo ponašanje.

Naznake za savjetovanje od strane drugih stručnjaka

Sve osobe s sumnjom na vazorenalnu prirodu hipertenzije savjetuju se za nefrologa, au njegovoj odsutnosti - kardiolog. Konzultacija nefrologa posebno je indicirana za pacijente s sumnjivim bilateralnim lezijama bubrežnih arterija, bolesti bubrežne arterije jednog ili samo funkcioniranog bubrega, kroničnog zatajenja bubrega. Sve pacijente savjetuje oftalmolog da utvrdi stanje fundusa i identificira oftalmološke znakove malignosti hipertenzije. U fazi utvrđivanja taktike liječenja - konzultacija urologa ili vaskularnog kirurga i anesteziologa.

Diferencijalna dijagnoza

Vasorenalna hipertenzija mora se razlikovati od svake druge kronične simptomatske hipertenzije, rjeđe s hipertenzivnom bolesti.

Renoparenchymatous arterial hypertension. Provođenje studije radioizotopa koje potvrđuju simetriju oštećenja bubrega omogućuje odlučno isključivanje vazorenalne hipertenzije. Doppler ultrazvuk određuje ili odbacuje daljnji poraz bubrežnih žila. Posljednje faze diferencijalne dijagnoze su izotopi s kaptoprilom i angiografijom.

Primarni hiperaldosteronizam. Obično stanje tih pacijenata ne određuje se toliko zbog hipertenzije kao kod hipokalemije, a ozbiljnost stanja ne ovisi o količini nadbubrežne akcije. Tipične su pritužbe na slabost mišića, a nestabilne u vremenu, a ponekad i ekstremna jačina, postoji oteklina, a od diuretika (petlja i tiazida) njihovo stanje pogoršava. Hipotenzivna terapija je teško odabrati. Može doći do poremećaja ritma (s odgovarajućim promjenama na elektrokardiogramu) i poliurije kao rezultat hipokalemijske nefropatije. Povišena razina renina, otkrivena protiv otkazivanja terapije, omogućuje isključivanje nedvosmisleno primarnog hiperaldosteronizma.

Sindrom i Ithenko-Cushingova bolest. S tim bolestima pacijenti imaju karakterističan izgled, distrofiju kože, oštećenje kostiju i steroidni dijabetes. Može se otkriti kašnjenje natrija i niski renin. Dijagnoza je potvrđena definicijom povišene razine kortikosteroida u krvi.

Renalni tumor koji proizvodi renin. Porijeklo hipertenzije u tim pacijentima je isto kao i kod vazorenalnog oblika, ali nema promjena u glavnim bubrežnim arterijama.

Pheokromocitom i drugim tumorima koji proizvode kateholamine. U oko polovici slučajeva, bolest se manifestira kao tipična kriza kateholamina s odgovarajućim pritužbama i bez znakova oštećenja bubrega. Kriza se može zaustaviti intravenskom primjenom alfa blokera phentolamina, ali s obzirom na rijetkost takvih bolesnika i izuzetno uski spektar fentolamina, obično se koristi natrij nitroprusid. Dijagnoza pomoću feokromocitoma ne bi se trebala temeljiti na informacijama o učinkovitosti bilo kojeg lijeka.

U polovici preostalih slučajeva, hipertenzija je relativno labilna s nekom vegetativnom komponentom. Ekstremna varijabilnost kliničke slike bolesti diktira kad ispituje bolesnika sa sumnjom na sekundarnom hipertenzijom uključuju analizu katekolamina lučenja produkata metabolizma u mokraći, što se može izvoditi za vrijeme terapije.

Koagtiranje aorte. Obično mladi pacijenti, unatoč vama kuyu hipertenzije, uz dobro zdravlje i uzrokuje nepovjerenje odličnu fizičku izdržljivost, imaju dobro razvijene mišiće gornjih ekstremiteta i propadanje mišića (posebno tele) noge. Visoki krvni tlak detektira se samo u arterijama gornjih ekstremiteta. Krupni sistolički šum, koji se određuje tijekom normalne auskultacije srca i velikih posuda, također se čuje između škapula.

Hipertenzivna bolest je bolest koja polako počinje u mladoj dobi i, u pravilu, nastavlja benigno. Jasno vidljiva ovisnost visokog krvnog tlaka na fizička i emocionalna opterećenja, unos tekućine, karakterizirana hipertenzivnim krizama. Otkrivanje asimetrije nefropatije odlučno proturječi čak i najgorem mogućem tijeku hipertenzivne bolesti.

Thyrotoxicosis. Izvana, ovi bolesnici izgledaju potpuno suprotno od bolesnika s vazorenalnom hipertenzijom. Ako renovaskularne hipertenzije bolesnika, bez obzira na dob ne kao ozbiljno bolestan, ona je primjerena, ponekad malo retardiran, može imati oštećenje pamćenja uslijed dužeg teškog encefalopatije hipertenzije. U teškim tireotoksicima pacijenti (uglavnom mlade žene) daju dojam duboko nezdravih tjelesnih ili mentalnih osoba. Njihove radnje, prosudbe i govor su prebrzo i neproduktivne, misli su teško formulirati. U studiji koja je vrijedan spomena nije toliko hipertenzije kao jaka, ništa neobjašnjivog, čak i na odmor i sklonost tahikardija srca ritam nereda (stalni fibrilacija atrija može pojaviti u teškim slučajevima). Za vazorenalnu hipertenziju, poremećaji srčanog ritma su izrazito neuobičajeni, a hipertrofija lijeve klijetke je karakteristična. Dijagnoza primarne tireotoksikoze potvrđena je otkrivanjem visoke razine thyroxina i ekstremno niskom razinom hormona koji stimulira štitnjaču.

Erythremia. Starije osobe obično pate od eritremije. Njihov ten je crven, ali nema edema, gotovo uvijek visokog krvnog tlaka, koji im je bolji od ljudi u dobi s hipertenzijom. Karakterizira pritužbi različite lokalizacije boli (u rukama, nogama, glavom, srcem, a ponekad čak i na kostima i slezene), svrbež kože, zbog kojih su pacijenti spavaju loše noću. U općem krvi otkrivena prekomjerna aktivnost sva tri koštane srži, koja nikada ne događa sa simptomatskom eritrocitoze. Renovaskularne hipertenzije suprotno bolovi u kostima, posebno se pojačava udaraljke (znak proliferacije koštane srži), povećanje slezene i bol u njemu. Detekcija promjene proučavanja izotopni bubrega potrebi odbije eritremii dijagnozu zbog neadekvatne disinhibition javljaju trombocita klica i stoga trombocitoze bolest može biti komplicirano trombozom bilo plovila, uključujući bubreg.

Liječenje nefrogena (renalna) hipertenzija

Liječenje nefrogene hipertenzije sastoji se od sljedećeg: poboljšanje dobrobiti, adekvatna kontrola arterijskog tlaka, usporavanje napredovanja kroničnog zatajenja bubrega, produljenje života, uključujući bez dijalize.

Indikacije za hospitalizaciju s nefrogenetskom hipertenzijom

Novootkrivena nefrogena hipertenzija ili sumnja na to je znak za hospitalizaciju u bolnici kako bi se razjasnila uzročna priroda bolesti.

U ambulantne dostupna postavka preoperativne pripreme za operacije renovaskularnom hipertenzije geneze i održavanje pacijenata koji otkrivenim parenhima bolesti ili ozbiljnosti operativno liječenje renovaskularnom hipertenzije kontraindicirana.

Nefarmakološko liječenje nefrogene hipertenzije

Uloga ne-lijeka je niska. Pacijenti s nefrogenetskom hipertenzijom obično su ograničeni na potrošnju soli i unosa tekućine, iako je učinak tih preporuka upitan. Oni su prilično potrebni za prevenciju hipervolemije, što je moguće uz prekomjernu upotrebu soli i tekućine.

Potreba za aktivnom strategijom liječenja za bolesnike s lezijama bubrežnih arterija je univerzalno priznata jer kirurško liječenje nije usmjereno samo na uklanjanje hipertenzijskog sindroma već i na očuvanje funkcije bubrega. Životni vijek bolesnika s vazorenalnom hipertenzijom koji je podvrgnut operaciji znatno je veći nego kod pacijenata koji zbog jednog ili više razloga nisu podvrgnuti operaciji. U razdoblju pripreme za operaciju, s nedovoljnom učinkovitošću ili kad je nemoguće izvesti, potrebno je liječiti pacijente s vazorenalnom hipertenzijom lijekovima.

Taktika liječnika u farmakološkom liječenju vazorenalne hipertenzije

Kirurško liječenje bolesnika s vazorenalnom hipertenzijom ne dovodi uvijek do smanjenja ili normalizacije krvnog tlaka. Štoviše, kod mnogih bolesnika s stenozom bubrežnih arterija, posebno aterosklerotičkoga porijekla, povećanje arterijskog tlaka posljedica je hipertenzivne bolesti. Zato je konačna dijagnoza vazorenalne hipertenzije relativno često potrebna za uspostavljanje ex juvantibui, usredotočujući se na rezultate kirurškog liječenja.

Teža arterijska hipertenzija javlja se u bolesnika s aterosklerozom ili fibromuskularnom displasijom, veća je vjerojatnost njezine vazorenalne geneze. Operativno liječenje daje dobre rezultate kod mladih bolesnika s fibromuskularnom displacijom bubrežnih arterija. Učinkovitost operacije na bubrežnim arterijama je niža u bolesnika s aterosklerotičnom stenozom, budući da su mnogi od ovih bolesnika u starijoj dobi i pate od hipertenzije.

Moguće varijante tijeka bolesti, određivanje izbora taktika liječenja:

• pravu vazorenalnu hipertenziju, u kojoj je stenoza bubrežnih arterija jedini uzrok arterijske hipertenzije;
• hipertenzivna bolest u kojoj aterosklerotične ili fibromuskularne lezije bubrežnih arterija nisu uključene u genezu arterijske hipertenzije;
• hipertenzivna bolest, koja je "slojevita" vazorenalna hipertenzija.

Svrha liječenja takvim pacijentima je održavanje krvnog tlaka pod kontrolom, poduzimanje mjera za minimiziranje oštećenja ciljnih organa, kako bi se izbjegle neželjene nuspojave korištenih lijekova. Moderni antihipertenzivni lijekovi omogućuju praćenje krvnog tlaka pacijenta s vazorenalnom hipertenzijom i tijekom pripreme za operaciju.

Indikacije za terapiju lijekova bolesnika s nefrogenom (renalnom) arterijskom hipertenzijom uključujući vazorenalnu genezu:

• starost,
• teška ateroskleroza;
• sumnjivi angiografski znakovi hemodinamski značajne stenoze bubrežnih arterija;
• visoki rizik od operacije;
• nemogućnost kirurškog liječenja zbog tehničkih poteškoća;
• odbijanje pacijenta od invazivnih metoda liječenja.

Liječenje nefrogene hipertenzije

Liječenje antihipertenzivne terapije nefrogene hipertenzije treba provesti agresivnije, postižući strogu kontrolu krvnog tlaka na ciljnoj razini, iako je to teško postići. Međutim, liječenje ne bi trebalo brzo smanjiti krvni tlak, osobito s vazorenalnom hipertenzijom, bez obzira na namjeravani lijek ili njihovu kombinaciju, jer to dovodi do smanjenja GFR na zahvaćenom dijelu.

Tipično, za liječenje hipertenzije i zatajenja ponajprije njegova parenhimsko obliku postoje različite kombinacije slijedećih skupina lijekova: beta-blokatori, antagonisti kalcija, ACE inhibitori, diuretici, periferni vazodilatori.

U bolesnika s tahikardija, koji nije karakterističan za renovaskularne hipertenzije, imenuje beta-blokatori: nebivolol, betaksolol, bizoprolol, labetalol, propranolol, atenolol, pindolol, koji zahtijevaju strogo kontrolira u pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega.

Kod pacijenata s normalnim bradikardije ili otkucaja srca beta-blokatora nije prikazan, a prva linija lijekovi, antagonisti kalcija su: amlodipin, felodipin (valjani oblik), felodipin, verapamil, diltiazem, nifedipin produljenim oblike doziranja.

ACE inhibitori dobivaju ulogu lijekova drugog reda i ponekad prvog reda: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril se može propisati, ali je doza lijeka vjerojatno blizu maksimuma.

Uz vazorenalnu genezu hipertenzije, koja je u velikom dijelu promatranja vrlo prenična, svrha ACE inhibitora ima svoje osobine. Nemoguće je znatno smanjuju krvni tlak, kao što to može značiti izraženu deficit filtriranje zahvaćeno bubrega, uključujući redukcijom eferentne arteriola ton, što povećava deficita filtriranja smanjenjem gradijenta pritiska filtracije. Stoga, zbog opasnosti od akutnog zatajenja bubrega ili akutno zatajenje bubrega, ACE inhibitori su kontraindicirana u bilateralnim lezijama bubrežne arterije i jednog bubrega arterija lezija.

Pri provedbi farmakološkog ispitivanja, jačina veze s enzimom nije važna; Potrebna je lijek s najkraćim djelovanjem i brzim pojavljivanjem učinka. Ova svojstva među ACE inhibitorima su kaptopril.

Lijekovi središnjeg djelovanja u liječenju pacijenata s nefrogenetskom hipertenzijom su pripravci duboke pričuve, ali ponekad zbog osobitosti njihova djelovanja, oni postaju lijek izbora. Važno je glavna značajka tih lijekova - mogućnost imenovanja s visokom hipertenzijom bez istodobne tahikardije. Također ne smanjuju protok krvi u bubrezima smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka i povećavaju učinak drugih antihipertenzivnih lijekova. Klonidin nije pogodan za stalni pristup, jer ima simptome povlačenja i uzrokuje tahilitaksiju, ali je lijek izbora kada je potrebno brzo i sigurno smanjiti krvni tlak.

Među agonistima imidazolinskog receptora na tržištu, rilmenidin ima neku prednost zbog dužeg poluživota.

Pri identificiranju sekundarnog hiperaldosteronizma treba propisati spironolakton.

Diuretici s vazorenalnom hipertenzijom su pripravci duboke rezerve.

To je zbog činjenice da uzrok vazorenalne hipertenzije nije u zadržavanju tekućine, a imenovanje diuretika zbog njihovog diuretskog učinka nema puno smisla. Osim toga, hipotenzivni učinak diuretika uzrokuje povećano izlučivanje natrija u renovaskularne hipertenzije nesigurnom kuka i povećanje izlučivanja natrija uobičajeno zdrav bubrega dovodi do povećanog oslobađanja renina.

Antagonisti receptora angiotenzina II na njihove učinke vrlo slično kao ACE inhibitori, ali su mehanizmi djelovanja razlike koje definiraju indikacije za njihovu upotrebu. S tim u vezi, kada je nedovoljan učinak ACE inhibitora potrebno pribjeći antagonistima korištenje receptora angiotenzina II Telmisartan, kandesartana, irbesartana, valsartana. Drugi indikacija za antagonista angiotenzin II receptora, ACE inhibitora određuje se sklonost izazvati kašalj. U takvim je situacijama preporučljivo promijeniti ACE inhibitor antagonistu angiotenzin II receptora. Pod uvjetom da svi lijekovi u ovoj grupi u usporedbi sa ACE inhibitori manji utjecaj na krvne arteriola ton pasažu i stoga manje smanjuju gradijenta pritiska filtracije, oni se mogu primijeniti s bilateralnim lezijama bubrežne arterije i pri lezije arterija samo bubrega u kontrolnoj kreatinina i razina kalija u u krvi.

Alfa-blokatori se obično ne propisuju za nephrogenous hipertenzije, ali uz starijeg muškarca na pozadini bubrežne hipertenzije i ateroskleroze prati BPH može dopunski zadatak na glavni krug alfa blokatora produženim djelovanjem.

U ekstremnim slučajevima, možete odrediti hidralazin - periferni vazodilatator, nitrate (periferni vazodilatatori) i blokatore ganglija. Nitrati i blokatori ganglija kako bi se smanjio pritisak mogu se koristiti samo u bolnici.

Treba uzeti u obzir da pri razmatranju lijekova uzima se u obzir samo činjenica nefrogene hipertenzije, međutim, u uvjetima kroničnog zatajenja bubrega ili srčanih komplikacija, terapijska shema značajno se mijenja.

Učinkovitost beta-adrenergičkih receptorskih blokatora i naročito ACE inhibitora objašnjena je njihovim specifičnim učinkom na sustav "renin-angiotenzin-aldosteron". Igra vodeću ulogu u patogenezi nefrogene hipertenzije. Blokada beta-adrenergičkih receptora, za inhibiciju otpuštanja renina, sekvencijalno inhibira sintezu angiotenzina I i angiotenzin II - osnovne tvari uzrokuju vazokonstrikciju. Osim toga, beta-adrenoblokovi doprinose snižavanju krvnog tlaka, smanjenju srčanog učinka, inhibiranju središnjeg živčanog sustava. Smanjenje periferne vaskularne otpornosti i povećanje prag osjetljivosti baroreceptora na kateholamine i stres. U liječenju bolesnika s visokim stupnjem vjerojatnosti nefrogene hipertenzije, blokatori slow calcium kanala su dovoljno učinkoviti. Imaju izravni vazodilatni učinak na periferne arteriole. Prednost ove skupine lijekova za liječenje vazorenalne hipertenzije je njihov povoljan učinak na funkcionalno stanje bubrega nego u ACE inhibitorima.

Komplikacije i nuspojave liječenja lijekova za vazorenalnu hipertenziju

U liječenju vazorenalne hipertenzije važan je niz neodgovarajućih funkcionalnih i organskih poremećaja, kao što su hipo- i hyperkalaemija, akutno otkazivanje bubrega. Smanjenje bubrežne perfuzije, akutni edem pluća i ishemijsku kontrakciju bubrega na strani stenoze bubrežnih arterija.

Starost pacijenata, dijabetes melitus i azotemija često prate hiperkalijemija koja može doseći opasnu razinu kada se tretiraju s blokatim inhibitorima kalcijevih kanala i ACE inhibitorima. Često se opaža pojava akutnog zatajenja bubrega kod liječenja ACE inhibitora u bolesnika s bilateralnom stenozom bubrežne arterije ili s teškom stenozom jednog bubrega. Opisani su napadi plućnog edema kod bolesnika s jednostranom ili bilateralnom stenozom bubrežne arterije.

[47], [48], [49]

Operativno liječenje vazorenalne hipertenzije

Operativni tretman s vazorenalnom hipertenzijom smanjuje se na korekciju vaskularnih lezija na kojima se nalazi. Postoje dva pristupa ovom zadatku:

• različite načine širenja stenotične arterije pomoću uređaja postavljenih na kraju katetera umetnutog u njega (balon, hidraulični injektor, laserski valovod itd.);
• različite inačice operacija na otvorenim bubrežnim žilama, provedene in situ ili extracorporally.

Prva opcija koja je dostupna ne samo kirurzima, nego i stručnjacima iz područja angiografije, nazvana je u našoj zemlji rendgenska endovaskularna dilatacija ili perkutana transluminalna angioplastika.

Pojam „Rentgenoehndovaskuljarnaja dilatacija” odgovara sadržaju smetnji uključuju ne samo angioplastika, ali i druge vrste endovaskularne proširenje bubrežne arterije: transluminalna, mehanički, hidraulički ili laserski atherectomy. Po istom području kirurškog liječenja renovaskularnom hipertenzija odnosi okluzija Rentgenoehndovaskuljarnaja arterija što dovodi arteriovenske fistule ili sami fistule.

Dilatacija endovaskularnog balona X-zraka

Prva rendgenska endovaskularna dilatacija u stenici bubrežnih arterija opisala je A. Grntzig i sur. (1978). U budućnosti CJ Tegtmeyer i TA. Sos je pojednostavio i unaprijedio tehniku ovog postupka. Bit metode sastoji se u uvođenju u arteriju katetera s dvostrukim lumenom, čiji distalni kraj ojačava elastični, ali teško proširivi balon određenog promjera. Balon kroz arteriju ubrizgava se u stenotičko područje, nakon čega se tekućina ubrizgava u nju pod visokim tlakom. U ovom slučaju, balon se širi nekoliko puta, dostižući utvrđeni promjer i širi arteriju, drobljuje plak ili drugu formaciju, sužava arteriju.

Tehnički propusti uključuju neposredan razvoj restenoze nakon uspješne dilatacije bubrežne arterije. To može biti zbog prisutnosti funkcioniranje preklop tkanine kao ventil, odnosno uzimajući u renalnu arteriju atcromatoznc detritusa plaka nalazi u aortu u blizini točke podrijetla bubrežne arterije.

Ako ne možete izvesti endovaskularnog dilatacija zbog tehničkih poteškoća, korištenje droga terapije, postavljanje stenta, bypass operacije renalnih arterija, atherectomy, uključujući i uz upotrebu laserske energije. Ponekad, s dobrom funkcijom kontralateralnog bubrega, obavlja se nefrektomija ili embolizacija arterije.

Ozbiljne komplikacije rendgenske endovaskularne dilatacije:

• perforiranje bubrežne arterije pomoću vodiča ili katetera komplicirano krvarenjem:
• exfoliation of intima;
• formiranje intramuralnog ili retroperitonealnog hematoma;
• arterijska tromboza;
• mikroembolizam distalnih dijelova vaskularnog dna bubrega s detritusom iz oštećenog plaka;
• oštar pad krvnog tlaka zbog inhibicije proizvodnje renina u kombinaciji s ukidanjem preoperativne antihipertenzivne terapije:
• pogoršanje kroničnog zatajenja bubrega.

Perkutana transluminalna angioplastika postiže učinkovitost fibromuskularne hiperplazije u 90% bolesnika i u aterosklerotičnoj renovaskularnoj hipertenziji u 35% bolesnika.

Super selektivna embolizacija segmentalne renalne arterije s arteriovenskom fistulom bubrežnih žila

U nedostatku učinkovitosti terapije lijekovima hipertenzije potrebno je posegnuti za operacije koje su prethodno bili ograničeni na djelomičnu nefrektomije ili čak nephrectomy. Napredak na području endovaskularne operacije, a posebno metoda endovaskularne hemostaze dopušta kroz endovaskularne okluzije smanjiti lokalnu protok krvi, čime se oslobađa pacijenta od hematuriju i hipertenzije.

Endovaskularna okluzija X-zraka kavernoznog sinusnog fistula najprije je izvedena 1931. Godine od Jahren. U posljednja dva desetljeća, interes za rendgensku endovaskularnu okluzijsku metodu povećava se, zbog poboljšanja angiografske opreme i instrumenata, stvaranje novih embolskih materijala i uređaja. Jedina metoda za dijagnosticiranje intrarenalnih arteriovenskih fistula je angiografija koja koristi selektivne i superselective metode.

Indikacije za endovaskularnu okluziju X-zraka glavne arterije su arteriovenska fistula, komplicirana hematurijom, arterijskom hipertenzijom, koja je rezultat:

• traumatska oštećenja bubrega;
• kongenitalne vaskularne anomalije;
• iatrogene komplikacije: perkutana biopsija bubrega ili endoskopska perkutana operacija bubrega.

Kontraindikacije na endovaskularnu dilataciju rendgenskog zračenja samo su izuzetno teška stanja pacijenta ili netolerancija RVC-a.

Otvorene kirurške intervencije za nefrogenu hipertenziju

Glavni znak za kirurško liječenje vazorenalne hipertenzije je visoki krvni tlak.

Funkcionalno stanje bubrega obično se uzima u obzir s gledišta rizika za intervenciju, jer u većini bolesnika s vazorenalnom hipertenzijom ukupna funkcija bubrega ne prelazi granice fiziološke norme. Kršenje ukupne funkcije bubrega najčešće se opaža kod bolesnika s bilateralnim lezijama bubrežnih arterija, kao i kod teške stenoze ili okluzije jedne od arterija i kršenja funkcije kontralateralnog bubrega.

Prva uspješna rekonstruktivna kirurgija na renalnih arterija za liječenje renovaskularnom hipertenzije su provedena u 50-ih godina prošlog stoljeća. Rasprostranjena izravna rekonstruktivna kirurgija (transaortic endarterektomija, resekcija bubrega implantacija arterija u aortu ili anastomoza „kraja na kraj” splenorenal arterijska anastomoze i način rada pomoću transplantata).

Za anastomozu aortorena, koristite segment vena saphena ili sintetsku protezu. Anastomoza se nameće između infrarenalne aorte i bubrežne arterije distalno od stenoze. Ova operacija je u većoj mjeri primjenjiva u bolesnika s fibromuskularnom hiperplazijom, ali može biti učinkovita kod bolesnika s ateroskleroznim plakovima.

Tromboendarterektomija se izvodi arteriotomijom. Kako bi se spriječilo sužavanje arterije na mjestu disekcije, obično se primjenjuje flaster s venskom zaklopkom.

Uz tešku aterosklerozu aorte, kirurzi koriste alternativne kirurške tehnike. Na primjer, stvaranje splenorenalne anastomoze tijekom operacije na posudama lijevog bubrega. Ponekad prisiljeni obavljati autotransplantaciju bubrega.

Jedna od metoda za ispravljanje vazorenalne hipertenzije još je nefrektomija. Kirurška intervencija može ublažiti hipertenziju 50% pacijenata i smanjiti dozu antihipertenzivnih lijekova koji se koriste u preostalih 40% pacijenata. Povećanje očekivane životne dobi, učinkovita kontrola arterijske hipertenzije, zaštita bubrežne funkcije svjedoče o agresivnoj terapiji bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom.

Daljnje upravljanje nefrogenskom hipertenzijom

Bez obzira je li izvršeno kirurško liječenje ili ne, daljnje upravljanje pacijentom svodi se na održavanje razine krvnog tlaka.

Ako je pacijent bio podvrgnut rekonstruktivnoj operaciji na bubrežnim žilama, acetilsalicilna kiselina nužno je uključena u režim za prevenciju tromboze bubrežne arterije. Nuspojave na probavni trakt obično se mogu spriječiti imenovanjem posebnih ljekovitih oblika - pjenušavih tableta, tableta za tamponiranje itd.

Izraženi antiagregatsionni učinak ima blokatore trombocita ADP-receptora - tiklopidin i klopidogrel. Klopidogrel ima prednosti zbog doze ovisne i nepovratne akcije, mogućnost korištenja u monoterapiji (zbog dodatnog djelovanja na trombin i kolagen), brz učinak. Tiklopidin se treba koristiti u kombinaciji s acetilsalicilnom kiselinom, jer je njegov angiagregantni učinak postignut nakon otprilike 7 dana. Nažalost, visoka vrijednost suvremenih visoko djelotvornih antiplateletskih sredstava je otežana njihovim visokim troškovima.

Informacije za pacijenta

Potrebno je trenirati pacijenta da samostalno kontrolira razinu arterijskog tlaka. Dobro je kada pacijent uzima lijekove smisleno, a ne mehanički. U takvoj situaciji vrlo je sposoban samostalno proizvesti manju korekciju terapijske sheme.

Prognoza

Preživljavanje pacijenata izravno ovisi o tome koliko je moguće ispraviti krvni tlak. Uz brzo uklanjanje uzroka hipertenzije, prognoza je mnogo bolja. Hipotenzivni učinak rekonstruktivne kirurgije za vazorenalnu hipertenziju je oko 99%, ali samo u 35% pacijenata može se potpuno ukloniti antihipertenzivne lijekove. U 20% bolesnika koji su operirali, postoji značajna pozitivna dinamika funkcionalnih parametara pogođenog bubrega.

Vjerojatnost radikalnog rješavanja situacije u konzervativno liječenje je nemoguće, ali pun antihipertenzivne terapije kod modernih lijekova dovodi do sniziti krvni tlak u 95% bolesnika (ne uzimajući u obzir stupanj korekcije, učinak otpora, troškove liječenja, itd). Među netretiranim bolesnicima s neobrađenom kliničkom slikom maligne vazorenalne hipertenzije godišnja stopa preživljavanja ne prelazi 20%.

[50]