Renovaskularna arterijska hipertenzija

Renovaskularna arterijska hipertenzija je oblik bubrežne arterijske hipertenzije povezan s okluzijom bubrežne arterije ili njezinih ogranaka. Bolest se može izliječiti obnavljanjem cirkulacije krvi u bubrezima.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologija

Incidencija renovaskularne hipertenzije iznosi 1% svih slučajeva arterijske hipertenzije, 20% svih slučajeva rezistentne arterijske hipertenzije, 30% svih slučajeva brzo progresivne ili maligne arterijske hipertenzije.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Uzroci Renovaskularna arterijska hipertenzija.

Glavni uzroci renovaskularne arterijske hipertenzije koja dovodi do sužavanja lumena bubrežnih arterija su ateroskleroza glavnih bubrežnih arterija i fibromuskularna displazija. Rijetki uzroci renovaskularne arterijske hipertenzije uključuju trombozu bubrežnih arterija ili njihovih ogranaka (komplikacija dijagnostičkih i terapijskih zahvata na krvnim žilama, trauma abdomena, fibrilacija atrija), nespecifični aortoarteritis (Takayasuova bolest), nodularni poliangiitis, aneurizmu abdominalne aorte, tumor, parapelvičnu cistu bubrega, bubrežnu tuberkulozu, anomalije njihove strukture i položaja koje dovode do savijanja ili kompresije njihovih glavnih arterija.

Stenoza bubrežne arterije aterosklerotske geneze je najčešća, otprilike 2/3 svih slučajeva. Bolest se obično razvija kod starijih i senilnih osoba (iako se može javiti i kod mlađih), češće kod muškaraca. Čimbenici rizika su hiperlipidemija, dijabetes melitus, pušenje i prisutnost raširene ateroskleroze (osobito ogranaka abdominalne aorte - femoralnih i mezenteričnih arterija). Međutim, aterosklerotske promjene u bubrežnim arterijama ne moraju odgovarati težini ateroskleroze u drugim krvnim žilama, kao ni stupnju porasta razine lipida u serumu. Aterosklerotski plakovi obično su lokalizirani u ušću ili proksimalnoj trećini bubrežnih arterija, češće lijevih, u otprilike 1/2-1/3 slučajeva lezija je bilateralna. Progresija ateroskleroze s nastankom bilateralne hemodinamski značajne stenoze, razvoj kolesterolske embolije dovode do oštećene funkcije bubrega i njihovog oštećenja u okviru ishemijske bolesti bubrega (značajke aterosklerotskih lezija bubrežnih arterija i bubrega, principi dijagnoze i liječenja detaljno su opisani u članku "Ishemijska bolest bubrega").

Fibromuskularna displazija bubrežnih arterija uzrok je renovaskularne hipertenzije u otprilike 1/3 pacijenata. To je neupalna lezija vaskularne stijenke koju karakterizira transformacija glatkih mišićnih stanica medija u fibroblaste uz istovremenu akumulaciju snopova elastičnih vlakana na granici s adventicijom, što dovodi do stvaranja stenoza koje se izmjenjuju s područjima aneurizmatskih dilatacija, uslijed čega arterija dobiva izgled kuglica. Fibromuskularna displazija bubrežnih arterija opaža se uglavnom kod žena. Stenoza bubrežne arterije uzrokovana fibromuskularnom displazijom uzrok je teške arterijske hipertenzije kod mladih ili djece.

Nedavne angiografske studije donora bubrega i zdravih osoba korištenjem ultrazvučnog Doppler snimanja pokazale su da je incidencija takve stenoze u općoj populaciji značajno veća nego što se prije mislilo, oko 7%, ali u većini slučajeva nema kliničkih manifestacija ili komplikacija. Fibromuskularna displazija bubrežnih arterija može se kombinirati s lezijama drugih elastičnih arterija (karotidne, cerebralne). Studije izravnih rođaka osoba koje pate od fibromuskularne displazije bubrežnih arterija pokazuju obiteljsku predispoziciju za ovu bolest. Među mogućim nasljednim čimbenicima raspravlja se o ulozi mutacije u genu a1-antitripsina, praćene nedostatkom u njegovoj proizvodnji. Promjene se javljaju u srednjem ili, češće, distalnom dijelu bubrežne arterije; mogu biti zahvaćene segmentne arterije. Patologija se češće razvija s desne strane, u četvrtini slučajeva proces je bilateralni.

Glavnom karikom u patogenezi renovaskularne arterijske hipertenzije smatra se aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava kao odgovor na smanjenje opskrbe bubrega krvlju na zahvaćenoj strani. Goldblatt je prvi dokazao ovaj mehanizam u eksperimentalnim uvjetima 1934. godine, a zatim je više puta potvrđen kliničkim studijama. Kao posljedica stenoze bubrežne arterije, tlak u njoj distalno od mjesta suženja smanjuje se, perfuzija bubrega se pogoršava, što potiče bubrežnu sekreciju renina i stvaranje angiotenzina II, što dovodi do povećanja sistemskog arterijskog tlaka. Inhibicija sekrecije renina kao odgovor na povećanje sistemskog arterijskog tlaka (mehanizam povratne sprege) ne događa se zbog suženja bubrežne arterije, što dovodi do trajnog povećanja razine renina u ishemijskom bubregu i održavanja visokih vrijednosti arterijskog tlaka.

Kod unilateralne stenoze, kao odgovor na porast sistemskog arterijskog tlaka, nezahvaćeni kontralateralni bubreg intenzivno izlučuje natrij. Istodobno, mehanizmi samoregulacije bubrežnog protoka krvi kontralateralnog bubrega usmjereni na sprječavanje njegovog oštećenja kod sistemske arterijske hipertenzije su poremećeni. U ovoj fazi, lijekovi koji blokiraju renin-angiotenzinski sustav uzrokuju značajno sniženje arterijskog tlaka.

U kasnoj fazi renovaskularne arterijske hipertenzije, kada se zbog hipertenzivnog oštećenja razvije izražena skleroza kontralateralnog bubrega te on više ne može izlučivati višak natrija i vode, mehanizam razvoja arterijske hipertenzije više ne postaje ovisan o reninu, već ovisan o volumenu natrija. Učinak blokade renin-angiotenzinskog sustava bit će neznatan. S vremenom, ishemijski bubreg postaje sklerotičan, njegova funkcija nepovratno se smanjuje. Kontralateralni bubreg također postupno postaje sklerotičan i smanjuje se u veličini zbog hipertenzivnog oštećenja, što je popraćeno razvojem kroničnog zatajenja bubrega. Međutim, stopa njegove skleroze značajno je niža kod jednostrane nego kod bilateralne stenoze.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Simptomi Renovaskularna arterijska hipertenzija.

Kod fibromuskularne displazije, povišeni krvni tlak se otkriva u mladosti ili djetinjstvu. Aterosklerotska stenoza bubrežne arterije karakterizirana je de novo razvojem ili oštrim pogoršanjem prethodne arterijske hipertenzije u starijoj ili senilnoj dobi. Renovaskularna arterijska hipertenzija, u pravilu, ima težak, maligni tijek s izraženom hipertrofijom miokarda lijeve klijetke i retinopatijom, te je često refraktorna na višekomponentnu antihipertenzivnu terapiju. U starijih bolesnika s bilateralnom stenozom bubrežne arterije, simptomi renovaskularne arterijske hipertenzije uključuju ponavljajuće epizode plućnog edema zbog dekompenzacije srčane funkcije na pozadini teške arterijske hipertenzije ovisne o volumenu.

Promjene na bubrezima češće se otkrivaju kod aterosklerotskih lezija. Značajno je rano i progresivno smanjenje filtracijske funkcije, dok su odstupanja u testovima urina minimalno izražena: opaža se umjerena ili proteinurija u tragovima; u pravilu nema promjena u sedimentu (osim slučajeva kolesterolske embolije i tromboze bubrežnih žila). Nagli porast azotemije kao odgovor na primjenu ACE inhibitora ili blokatora angiotenzinskih receptora omogućuje nam da s velikom vjerojatnošću posumnjamo na aterosklerotsku stenozu bubrežnih arterija.

Kod fibromuskularne displazije, smanjena bubrežna funkcija je odsutna ili se razvija u kasnim stadijima bolesti. Prisutnost urinarnog sindroma nije tipična; može se uočiti mikroalbuminurija ili minimalna proteinurija.

Dijagnostika Renovaskularna arterijska hipertenzija.

Na temelju anamnestičkih podataka (dob razvoja bolesti, indikacija prisutnosti kardiovaskularnih bolesti i komplikacija), pregleda i fizikalnog pregleda, kao i rutinskog nefrološkog kliničkog i laboratorijskog pregleda, može se posumnjati na renovaskularnu prirodu arterijske hipertenzije.

Tijekom pregleda i fizikalnog pregleda primarna se pozornost posvećuje simptomima kardiovaskularnih bolesti. Aterosklerotska stenoza bubrežnih arterija često se kombinira sa znakovima oštećene prohodnosti krvnih žila donjih ekstremiteta (sindrom intermitentne klaudikacije, asimetrija pulsa itd.). Dijagnostički vrijedan, iako ne baš osjetljiv simptom renovaskularne hipertenzije je slušanje šuma iznad abdominalne aorte i u projekciji bubrežnih arterija (zapaženo kod polovice pacijenata).

Za razjašnjenje i provjeru dijagnoze renovaskularne arterijske hipertenzije potrebne su posebne metode istraživanja.

Laboratorijska dijagnostika renovaskularne arterijske hipertenzije

Pregledom urina otkriva se umjerena ili minimalna proteinurija, iako je odsutna u ranim fazama bolesti. Najosjetljiviji marker oštećenja bubrega je mikroalbuminurija.

Povećana razina kreatinina u krvi i smanjena brzina glomerularne filtracije u Rebergovom testu karakteristični su za bilateralnu aterosklerotsku stenozu bubrežnih arterija. Kod fibromuskularne displazije bubrežnih arterija, bubrežna disfunkcija je rijetka i odgovara kasnoj fazi bolesti.

Kako bi se razjasnili čimbenici rizika za aterosklerotsku stenozu bubrežne arterije, ispituje se lipidni profil i razina glukoze u krvi.

Pacijenti s renovaskularnom arterijskom hipertenzijom karakterizirani su porastom aktivnosti renina u plazmi i razvojem sekundarnog hiperaldosteronizma. Hipokalemija se često opaža. Međutim, kod bilateralne aterosklerotske stenoze bubrežnih arterija s oštećenom funkcijom bubrega, te promjene mogu biti odsutne. Kako bi se povećala osjetljivost i specifičnost ovog laboratorijskog testa, koristi se kaptopril test. Provodi se uz normalan unos natrija; diuretici i ACE inhibitori se prekidaju nekoliko dana prije. Test se provodi dok pacijent sjedi, nakon 30-minutnog razdoblja prilagodbe, krv se uzima dva puta: prije oralne primjene 50 mg kaptoprila i 1 sat nakon nje. Test se smatra pozitivnim ako je aktivnost renina u plazmi nakon uzimanja kaptoprila veća od 12 ng/ml/h ili je njezin apsolutni porast najmanje 10 ng/ml/h.

Najtočnija metoda je mjerenje aktivnosti renina u plazmi dobivene kateterizacijom bubrežne vene i usporedba s aktivnošću renina u sistemskoj cirkulaciji (u krvi dobivenoj iz donje šuplje vene do mjesta gdje ulaze bubrežne vene). Međutim, zbog rizika od komplikacija povezanih s invazivnom prirodom testa, smatra se opravdanim samo u najtežim i najsloženijim slučajevima kada se razmatra kirurško liječenje.

Glavnu ulogu u dijagnozi renovaskularne arterijske hipertenzije ne igra laboratorijska, već radijacijska dijagnostika renovaskularne arterijske hipertenzije.

Ultrazvučni pregled (UZV) omogućuje otkrivanje asimetrije veličine bubrega, znakova ožiljnih promjena kod pacijenata s aterosklerozom, kalcifikacije i aterosklerotske deformacije vaskularne stijenke. Međutim, dijagnostička vrijednost konvencionalnog ultrazvuka je niska.

Glavne metode probira koje se koriste su ultrazvučna doplerografija (USDG) bubrežnih arterija i dinamička scintigrafija bubrega.

Ultrazvučna dopplerografija je neinvazivan, siguran pregled koji se može provesti čak i u slučajevima teškog zatajenja bubrega. U energetskom doppler modu, metoda, poput angiografije, omogućuje vizualizaciju arterijskog stabla bubrega - od bubrežne arterije do razine arkuata, a s visokom rezolucijom uređaja - do interlobularnih arterija, identificiranje dodatnih bubrežnih žila, vizualnu procjenu intenziteta bubrežnog protoka krvi, otkrivanje znakova lokalne ishemije kod pacijenata s volumetrijskim lezijama bubrega i destruktivnim lezijama. Spektralna dopplerografija koristi se za kvantitativnu procjenu linearne brzine protoka krvi u različitim fazama srčanog ciklusa.

Visoko osjetljiv i specifičan znak stenoze bubrežne arterije > 60% je lokalno naglo povećanje brzine protoka krvi, uglavnom tijekom sistole. U tom slučaju, amplituda spektrogramskih valova se povećava i postaju šiljasti. Sistolička linearna brzina protoka krvi na mjestu stenoze doseže razinu > 180 cm/s ili 2,5 standardne devijacije iznad norme; bubrežno-aortni indeks (omjer sistoličke linearne brzine protoka krvi u bubrežnoj arteriji i aorti) povećava se na > 3,5. S kombinacijom ovih simptoma, osjetljivost metode prelazi 95%, a specifičnost je 90%. Istodobno, moguća je prekomjerna dijagnoza, budući da se visoka brzina protoka krvi opaža ne samo kod aterosklerotske stenoze, već i kod nekih anomalija u strukturi bubrežnih žila, posebno raspršenog tipa strukture bubrežne arterije, prisutnosti dodatnih arterija tankog promjera koje potječu iz aorte, na mjestu zavoja arterije.

Distalno od mjesta stenoze opaža se suprotna slika: intrarenalni protok krvi je oštro smanjen, vizualiziraju se samo segmentne, a ponekad i interlobarne arterije, brzina protoka krvi u njima je usporena, sistoličko-dijastolički omjer je smanjen, a vrijeme ubrzanja povećano. Na spektrogramima valovi izgledaju blago i spljošteno, što se opisuje kao fenomen pulsus parvus et tardus. Međutim, te su promjene znatno manje specifične od povećanja sistoličke linearne brzine protoka krvi na mjestu stenoze i mogu se uočiti kod edema bubrežnog parenhima u bolesnika s akutnim nefritičkim sindromom, hipertenzivnom nefroangiosklerozom, trombotičkom mikroangiopatijom, zatajenjem bubrega bilo koje etiologije i drugim stanjima.

Za povećanje osjetljivosti i specifičnosti metode koristi se farmakološki test s 25-50 mg kaptoprila, koji omogućuje prepoznavanje pojave ili pogoršanja pulsus parvus et tardus 1 sat nakon primjene lijeka.

Odsutnost vizualizacije bubrežnog protoka krvi u kombinaciji sa smanjenjem duljine bubrega na <9 cm ukazuje na potpunu okluziju bubrežne arterije.

Nedostaci USDG-a su visoki intenzitet rada i trajanje pregleda, potreba za visokom obukom i velikim iskustvom specijalista, nemogućnost pregleda bubrežnih arterija duž cijele njihove duljine, nizak informativni sadržaj kod pretilih pacijenata i sa značajnim crijevnim opstrukcijama. Nove modifikacije USDG-a, koje značajno proširuju njegove mogućnosti, su korištenje intraarterijskih senzora i plinskog kontrasta.

Dinamička scintigrafija omogućuje vizualizaciju i kvantitativnu procjenu ulaska i akumulacije radiofarmaceutskog lijeka (RPD) u bubrezima, što odražava stanje protoka krvi i aktivaciju intrarenalnog renin-angiotenzinskog sustava. Pri korištenju RPD-ova koji se izlučuju samo filtracijom (dietilentriamin pentaoctena kiselina obilježena tehnecijem-99m - ^99m Tc-DTPA), moguće je zasebno procijeniti brzinu glomerularne filtracije u svakom bubregu. Radiofarmaceutici koje izlučuju tubule - tehnecijem-99m obilježeni merkaptoacetiltriglicin (Tc- ^MAG3₎, dimerkaptosukcinska kiselina ( ^99m Tc-DMSA) - omogućuju dobivanje kontrastne slike koja prikazuje raspodjelu protoka krvi u bubrezima i identificira njegovu heterogenost: lokalnu ishemiju tijekom okluzije segmentne arterije, prisutnost kolateralnog protoka krvi, na primjer, opskrbu krvlju gornjeg pola bubrega zbog dodatne arterije.

Karakteristični znakovi stenoze bubrežne arterije su naglo smanjenje protoka radiofarmaceutika u bubreg i usporavanje njegove akumulacije. Renogram (krivulja koja prikazuje promjene radiološke aktivnosti u projekciji bubrega) mijenja svoj oblik: postaje spljošteniji, dok vaskularni i sekretorni segmenti postaju nježniji; kao rezultat toga, vrijeme maksimalne aktivnosti (Tmax ₎ značajno se povećava.

Pri korištenju radiofarmaceutika koji se izlučuju samo glomerularnom filtracijom ( ^99mTc -DTPA), usporavanje rane faze akumulacije (s 2 na 4 min) ima dijagnostičku vrijednost. U slučaju umjerenog oštećenja bubrega (razina kreatinina u krvi 1,8-3,0 mg/dl), potreban je veliki oprez pri korištenju ^99mTc -DTPA; poželjno je koristiti radiofarmaceutike koje izlučuju tubule ( ^99mTc -MAG3 ₎. Usporavanje sekretorne faze ima dijagnostičku vrijednost, što odražava povećanu reapsorpciju natrija i vode zbog smanjenja hidrostatskog tlaka u intersticiju pod utjecajem angiotenzina II, što uzrokuje stenozu eferentne arteriole. Za povećanje osjetljivosti i specifičnosti metode koristi se farmakološki test s kaptoprilom: 25-50 mg kaptoprila propisuje se 1 sat nakon prvog istraživanja, radiofarmaceut se ponovno primjenjuje nakon 30 minuta i ponavlja se scintigrafija.

U odsutnosti stenoze, nakon primjene kaptoprila ne opažaju se promjene u renogramima. U slučaju stenoze bubrežne arterije opaža se nagli pad brzine glomerularne filtracije i povećanje trajanja faza brzog i sporog nakupljanja radiofarmaceutika u bubregu. Važno je naglasiti da pozitivan test s kaptoprilom nije izravna indikacija prisutnosti stenoze, već odražava aktivaciju intrarenalnog renin-angiotenzinskog sustava. Može biti pozitivan u odsutnosti značajne stenoze kod pacijenata s hipovolemijom, s redovitim uzimanjem diuretika (potonje treba isključiti najmanje 2 dana prije testa), s naglim padom krvnog tlaka kao odgovor na primjenu kaptoprila. U slučaju značajnog kroničnog zatajenja bubrega (razina kreatinina u krvi od 2,5 do 3,0 mg/dl), primjena testa s kaptoprilom je neprikladna. Teško kronično zatajenje bubrega (razina kreatinina u krvi veća od 3 mg/dl), kod kojeg je izlučivanje radiofarmaceutika naglo usporeno, kontraindikacija je za radioizotopska istraživanja.

Za provjeru dijagnoze stenoze bubrežne arterije, točno određivanje njezine lokacije, stupnja i odlučivanje o preporučljivosti kirurškog liječenja, određivanje njegove taktike, koriste se rendgenske metode pregleda i magnetska rezonancija u angiografskom načinu rada (MRI angiografija). S obzirom na njihovu složenost, visoku cijenu i rizik od komplikacija, neki autori smatraju opravdanim korištenje ovih metoda samo kod onih pacijenata koji nemaju kontraindikacije za kirurško liječenje.

"Zlatni standard" za dijagnosticiranje stenoze bubrežne arterije ostaje angiografija s intraarterijskom primjenom kontrasta - standardna ili digitalna subtrakcija, koja eliminira interferenciju i osigurava visoki kontrast slike. Ova metoda omogućuje vizualizaciju bubrežnog arterijskog stabla najveće rezolucije, identifikaciju kolateralnog protoka krvi, proučavanje strukturnih značajki stenotičnog dijela arterije i mjerenje gradijenta krvnog tlaka prije i nakon stenoze, tj. omogućuje procjenu stupnja stenoze ne samo anatomski već i funkcionalno. Značajan nedostatak angiografije je rizik od komplikacija povezanih s kateterizacijom abdominalne aorte i bubrežne arterije, uključujući perforaciju krvnih žila, uništavanje nestabilnih aterosklerotskih plakova i kolesterolsku emboliju distalno smještenih bubrežnih žila. Intravenska digitalna subtrakcijska angiografija bubrega, za razliku od intraarterijske, najsigurnija je u smislu invazivnosti, ali zahtijeva primjenu visokih doza kontrasta i karakterizira je znatno niža rezolucija.

Spiralna kompjuterizirana tomografija (CT) bubrežnih žila s intravenoznom ili intraarterijskom primjenom kontrasta omogućuje dobivanje trodimenzionalne slike bubrežnog arterijskog sustava s dobrom rezolucijom. Multispiralni tomografi omogućuju ne samo proučavanje strukture arterijskog stabla i anatomskih značajki mjesta stenoze, već i procjenu prirode i intenziteta protoka krvi. Zahtijeva uvođenje velike doze radiokontrastnog sredstva, što ograničava upotrebu metode kod teškog kroničnog zatajenja bubrega. Kako bi se smanjio rizik od akutnog zatajenja bubrega, ugljikov dioksid može se koristiti kao kontrastno sredstvo. U usporedbi s konvencionalnom angiografijom, CT angiografija češće daje lažno pozitivne rezultate.

Magnetska rezonancija (MR) može se koristiti kod pacijenata s teškom bubrežnom disfunkcijom, budući da je gadolinijev kontrast koji se koristi u ovoj metodi pregleda najmanje toksičan. MR ima nižu rezoluciju od rendgenske kontrastne spiralne kompjuterizirane tomografije i, kao i ona, daje više lažno pozitivnih rezultata u usporedbi s konvencionalnom angiografijom. Uz pomoć modernih magnetskih rezonantnih tomografa s mobilnim stolom, moguće je jednokratno sveobuhvatno ispitivanje svih glavnih krvnih žila tijela kako bi se razjasnio opseg lezije.

Kao dodatne instrumentalne metode, pregled pacijenta treba uključivati ehokardiografiju, pregled žila fundusa radi procjene stupnja oštećenja ciljnih organa; može se nadopuniti ultrazvučnim Doppler snimanjem ili angiografijom drugih vaskularnih bazena (arterije donjih ekstremiteta, vrata itd.).

Diferencijalna dijagnoza

Renovaskularna arterijska hipertenzija razlikuje se od drugih vrsta sekundarne bubrežne arterijske hipertenzije (u okviru parenhimskih bolesti bubrega, kroničnog zatajenja bubrega) i esencijalne arterijske hipertenzije. Diferencijalna dijagnostika fibromuskularne displazije i aterosklerotske stenoze bubrežnih arterija, u pravilu, nije teška. Međutim, potrebno je uzeti u obzir da se sekundarna rana aterosklerotska stenoza može razviti na pozadini prethodne latentne fibromuskularne displazije. Dijagnostika i diferencijalna dijagnostika rijetkih uzroka renovaskularne arterijske hipertenzije (vaskulitis, destruktivne lezije bubrega, lezije koje zauzimaju prostor i uzrokuju kompresiju bubrežnih žila) također se prvenstveno temelje na podacima metoda zračenja.

Kod pacijenata s novodijagnosticiranom, vjerojatno, bubrežnom arterijskom hipertenzijom, potrebno je isključiti i antifosfolipidni sindrom (APS), koji može uzrokovati porast krvnog tlaka zbog ishemijskog oštećenja bubrega na razini mikrocirkulacijskog korita, te dovesti do razvoja stenoze ili tromboze bubrežne arterije. Prisutnost anamneze rekurentne arterijske ili venske tromboze, habitualnog pobačaja, otkrivanje povećanog titra antitijela na kardiolipin i lupusni antikoagulans u anamnezi ukazuju na antifosfolipidni sindrom.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Liječenje Renovaskularna arterijska hipertenzija.

Liječenje renovaskularne arterijske hipertenzije usmjereno je na normalizaciju krvnog tlaka, smanjenje rizika od kardiovaskularnih komplikacija i sprječavanje zatajenja bubrega. U slučaju aterosklerotske stenoze bubrežnih arterija, koja dovodi do razvoja ishemijske bolesti bubrega (vidi odgovarajuće poglavlje), zadatak nefroprotekcije dolazi u prvi plan.

Konzervativno liječenje renovaskularne arterijske hipertenzije

Kod renovaskularne hipertenzije, kao i kod esencijalne arterijske hipertenzije, prehrana je od velike važnosti, osiguravajući ograničavanje konzumacije kuhinjske soli na razinu <3 g/dan, kao i korekciju poremećaja metabolizma lipida, purina i ugljikohidrata, prestanak pušenja i drugo nemedikamentozno liječenje renovaskularne arterijske hipertenzije, smanjujući rizik od kardiovaskularnih bolesti.

Među antihipertenzivnim lijekovima u liječenju bolesnika s renovaskularnom arterijskom hipertenzijom, ACE inhibitori i blokatori angiotenzinskih receptora, djelujući na glavnu kariku njezine patogeneze, zauzimaju posebno mjesto. Kod fibromuskularne displazije, posebno u ranim fazama arterijske hipertenzije, imaju jasan terapijski učinak u više od 80% slučajeva. U kasnijim fazama njihova je učinkovitost niža. Kod umjerene jednostrane aterosklerotske stenoze bubrežne arterije njihova je primjena opravdana i zbog antiaterogenih i kardioprotektivnih svojstava.

Istodobno, kod hemodinamski značajne bilateralne stenoze bubrežne arterije, lijekovi koji blokiraju renin-angiotenzinski sustav mogu uzrokovati oštru destabilizaciju bubrežne hemodinamike (slabljenje i usporavanje protoka krvi, pad tlaka u glomerularnim kapilarama) s razvojem akutnog zatajenja bubrega te su stoga apsolutno kontraindicirani. Poseban oprez potreban je kod pacijenata s aterosklerotskom stenozom, koju karakterizira brzo povećanje stupnja suženja i daljnje dodavanje stenoze arterije kontralateralnog bubrega.

Obvezni uvjet za sigurnost terapije ACE inhibitorima i blokatorima angiotenzinskih receptora je praćenje razine kreatinina i kalija u krvi prije i tijekom liječenja (najmanje jednom svakih 6-12 mjeseci, tijekom odabira terapije - najmanje jednom mjesečno).

Spori blokatori kalcijevih kanala dihidropiridinske serije također imaju izražen antihipertenzivni učinak, ne pogoršavaju metaboličke poremećaje i mogu usporiti proces stvaranja i rasta plaka. Nemaju ograničenja u liječenju bolesnika s renovaskularnom arterijskom hipertenzijom i mogu se koristiti kao lijekovi prve linije.

U većini slučajeva monoterapija je neučinkovita i zahtijeva dodatnu primjenu antihipertenzivnih lijekova drugih klasa: beta-blokatora, diuretika, alfa-blokatora, agonista imidazolinskih receptora. Kod teške renovaskularne arterijske hipertenzije može biti potrebno liječenje s 4-5 lijekova različitih klasa u maksimalnim ili submaksimalnim terapijskim dozama.

U slučaju aterosklerotske stenoze bubrežnih arterija indicirana je primjena antihiperlipidemijskih lijekova - statina kao monoterapija ili u kombinaciji s ezetimibom (vidjeti "Ishemijska bolest bubrega").

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Kirurško liječenje renovaskularne arterijske hipertenzije

Kirurško liječenje renovaskularne arterijske hipertenzije indicirano je kada konzervativne metode nisu dovoljno učinkovite. Argumenti u korist kirurških metoda liječenja uključuju visok rizik od nuspojava, neželjenih interakcija lijekova i visokih troškova materijala povezanih s višekomponentnom antihipertenzivnom terapijom. Tehnički uspjeh kirurške intervencije (obnavljanje prohodnosti krvnih žila ili stvaranje adekvatnog kolateralnog protoka krvi) ne znači uvijek postizanje pozitivnih kliničkih rezultata.

Glavne metode kirurškog liječenja stenoze bubrežne arterije su perkutana balonska angioplastika i otvorena operacija.

Perkutana balonska angioplastika je "ispravljanje" stenotičnog dijela krvne žile pomoću katetera opremljenog posebnim balonom. Za pristup se koriste velike periferne arterije, obično femoralne. Nesumnjiva prednost ove metode u usporedbi s otvorenom operacijom je manji volumen intervencije i nedostatak potrebe za anestezijom. Istodobno, ne može se zanemariti mogućnost razvoja opasnih komplikacija (ruptura krvne žile, masivno krvarenje, uništavanje nestabilne ploče s razvojem kolesterolske embolije distalno smještenih krvnih žila), iako je njihov rizik, prema velikim centrima za vaskularnu kirurgiju, nizak.

Lokalizacija stenoze u području ušća bubrežne arterije i potpuno začepljenje njezina lumena kontraindikacije su za perkutanu angioplastiku. Glavni problem korištenja ove metode je visok rizik restenoze (30-40% tijekom prve godine nakon intervencije), posebno kod pacijenata s aterosklerozom. Uvođenje stentiranja omogućilo je smanjenje rizika od restenoze za više od 2 puta, praktički dostižući pokazatelje karakteristične za otvorenu operaciju.

Otvorena angioplastika je uklanjanje aterosklerotskog plaka zajedno sa zahvaćenim područjem arterijske intime ili cijelog stenotičnog područja arterije s naknadnom rekonstrukcijom korištenjem vlastitih krvnih žila pacijenta (velike vene itd.) ili proteza izrađenih od biokompatibilnih materijala. Bypass operacija se koristi rjeđe. Prednost otvorene operacije je mogućnost najpotpunije rekonstrukcije krvne žile, uklanjanje turbulencije protoka krvi, uklanjanje ateromatoznih masa i zahvaćene intime, koje podržavaju upalu i doprinose razvoju restenoze. Otvorena operacija omogućuje složeno liječenje protezama nekoliko velikih grana abdominalne aorte (celijačni trunk, mezenterične, ilijakalne arterije) u slučaju raširene ateroskleroze. Istodobno, nedostatak otvorene operacije je visok rizik od kardiovaskularnih komplikacija kod starijih pacijenata povezanih s anestezijom, gubitkom krvi, hipovolemijom i drugim čimbenicima.

Kirurško liječenje renovaskularne hipertenzije ovisi o prirodi stenoze, njezinim karakteristikama i općem stanju pacijenta.

Kod mladih pacijenata s fibromuskularnom displazijom bubrežnih arterija, angioplastika omogućuje radikalan učinak na uzrok arterijske hipertenzije i postiže potpunu normalizaciju arterijskog tlaka te ukidanje antihipertenzivnih lijekova kao nepotrebnih. Potpuni ili djelomični (smanjenje arterijskog tlaka i volumena potrebne antihipertenzivne terapije) učinak opaža se u 80-95% pacijenata. Metoda izbora je perkutana balonska angioplastika sa stentiranjem. Učinak liječenja je obično trajan.

U starijih bolesnika s aterosklerotskom stenozom bubrežne arterije učinkovitost kirurškog liječenja arterijske hipertenzije je značajno niža - 10-15%, a rizik od komplikacija je veći nego kod mladih bolesnika s fibromuskularnom displazijom. Najmanje povoljni rezultati zabilježeni su kod bolesnika s dugotrajnom arterijskom hipertenzijom, dijabetesom melitusom, raširenom aterosklerozom, uključujući moždane žile.

U razvoju ishemijske bolesti bubrega, kirurško liječenje se provodi prvenstveno ne u svrhu korekcije arterijske hipertenzije, već radi očuvanja bubrežne funkcije. Stabilizacija ili poboljšanje funkcije može se postići u više od ^3/4 pacijenata. Međutim, kod malih bubrega, dugotrajnog, perzistentnog smanjenja filtracijske funkcije, dugotrajne anamneze arterijske hipertenzije, kirurško liječenje je _{neučinkovito} i ne sprječava progresiju kroničnog zatajenja bubrega. Visoki indeksi otpora prema ultrazvučnom doplerovom snimanju krvnih žila kontralateralnog bubrega nepovoljan su prognostički znak i u odnosu na smanjenje tlaka kao odgovor na kirurško liječenje i u pogledu bubrežne funkcije.

U većini slučajeva, perkutana balonska angioplastika sa stentiranjem preporučuje se kao metoda izbora za aterosklerotsku stenozu; u slučaju stenoze u području ušća, potpune okluzije ili neučinkovitosti prethodno provedene perkutane intervencije - otvorena angioplastika.

Nefrektomija se trenutno izuzetno rijetko izvodi za liječenje teške rezistentne renovaskularne hipertenzije - u slučajevima kada je funkcija bubrega potpuno oštećena, prema radioizotopskim studijama, a aktivnost renina u krvnoj plazmi dobivenoj tijekom kateterizacije njezine vene znatno je veća nego u sistemskom krvotoku.

Prognoza

Prognoza za pacijente s renovaskularnom arterijskom hipertenzijom je nepovoljna u svom prirodnom tijeku zbog vrlo visokog rizika od kardiovaskularnih komplikacija. Suvremena terapija lijekovima i kirurško liječenje renovaskularne arterijske hipertenzije mogu radikalno utjecati na tijek bolesti, ali uspjeh ovisi o ranoj dijagnozi i pravovremenim medicinskim intervencijama.

[ 31 ]