Nephropatija trudnica

Nefropatija trudna - komplikacija u drugoj polovici trudnoće, očituje hipertenzija, proteinurija, često u kombinaciji s edemom, što može imati progresivnu prirodu razvoju kritičnih uvjeta majke i fetusa (eklampsija, HELLP sindromom, DIC sindromom, zastoj rasta i smrt fetusa) ,

[1], [2], [3], [4]

Uzroci nefropatija trudnica

Uzrok nefropatije trudnica još uvijek je nejasan, dok su njezini patofiziološki mehanizmi prilično dobro proučeni. Prema modernim idejama, nefropatija trudnica trebala bi se smatrati sistemskom komplikacijom trudnoće, u kojoj su zahvaćeni gotovo svi važni organi, a arterijska hipertenzija je samo jedan aspekt problema. Glavna patogenetska značajka preeklampsije je oštećenje i disfunkcija vaskularnog endotela, naročito izraženo u placentarnom i bubrežnom mikrokružnom krevetu.

Kao rezultat toga, endotelne patologija smanjuje sinteza vazodilatator, anti-trombocitnog i antikoagulacijska čimbenika (prostaciklina, dušičnog oksida, antitrombina III), koji daje prirodni athrombogenic endotel i, s druge strane, povećani oslobađanje od vazokonstriktore i procoagulants (endotelin, tromboksan, von Willebrandov faktor, fibronektin, aktivator plazminogena inhibitora ). Ove promjene dovode do sljedećih kršenja:

• Povećana osjetljivost vaskularnog zida na pritisak i vazokonstrikciju.
• Povećanje propusnosti stijenke krvne žile s propotovanijskim dijelom plazme u intersticijskom prostoru, što je popraćeno razvojem edema, smanjenjem volumena cirkulacijske tekućine i zadebljanjem krvi.
• Aktivacija trombocita i veza plazme hemostaze s razvojem intravaskularne koagulacije krvi.

Kombinacija vazokonstrikcije, smanjuje volumen koji cirkulira tekućina i tromba podrazumijeva kršenja perfuziju organa i tkiva s razvojem ishemijom organa općenito placenta, bubrege, mozak i jetra.

Pokretni mehanizam koji inicira opisane procese nije jasno utvrđen. Međutim, prema najčešći trenutno hipoteza CJM de Groot i RN Taylor smatra primarni povredu prilagodbe spiralnih arterija maternice trudnoće u razvoju koja vodi do razvoja krvožilnog insuficijencija posteljice. Rezultat je razvoj faktora ishemijske placente koji imaju svojstva endotelnih toksina i uzrokuju sustavno oštećenje endotela u nefropatiji trudnica. Kao drugi čimbenici koji induciraju oštećenje endotela u preeklampsiji, uzimaju se u obzir aktivacija neutrofila posredovanih citokinima, lipidnim peroksidacijom i oksidativnim stresom.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Faktori rizika

Glavni čimbenik rizika za nefropatiju u trudnica je prva trudnoća u kojoj je vjerojatnost razvoja nefropatije 15 puta veća nego kod ponovljenih trudnoća. Gestacijska arterijska hipertenzija također je češća tijekom prve trudnoće.

Kao značajan faktor rizika za bolesti bubrega trudnice razmatraju somatsku patologije: bolesti kardiovaskularnog sustava (ponajprije, hipertenzija), renalnih bolesti sistemski vezivnog tkiva, dijabetes, pretilost.

Dodatni faktori rizika za bolesti bubrega trudnice u obzir životnu dob (stariji od 35 godina i mlađe od 19 godina), pušenje, nasljedne abnormalnosti nefropatije trudna majke i višestruke trudnoće.

[11], [12], [13], [14]

Patogeneza

Glavne promjene u nefropatiji trudnica pojavljuju se u krvožilnom tijelu posteljice i bubrega. Neprestano se bilježe, bez obzira na sudjelovanje u procesu drugih organa i sustava.

Patologija maternice

U normalne trudnoće, posteljica formiranje vaskularni sustav vrši reakcijom trofoblasta (vanjski sloj stanica embrija) sa spiralnim uterusa arterije. Trofoblast ima kapacitet za invazivni rast duboko u maternicu i formiranje villi. Postupno nap razmnožavaju, formira vlastite krvožilni sustav, spojen preko pupkovine s krvožilnog sustava fetusa. Istovremeno, invazija trofoblasta u spiralne arterije maternice razviti strukturne promjene ovih plovila dovesti do gubitka njihove mišićne i endotelnom sloja unutarnje elastične membrane, pri čemu se u biti transformirane iz mišića arterije tipa u razjapljenih sinusoide. U procesu takve transformacije spiralne arterije su skraćene, proširene i ispravljene, gubeći sposobnost reagiranja na učinke pritisaka. Ove promjene doživjela od strane svakog spiralnog arterije predstavlja adaptivni mehanizam za priljev u majčinoj krvi intervillous prostora u skladu s potrebama fetusa. Transformacija spiralnim arterijama maternice i formiranje krvožilnog sustava posteljice i fetusa 18-22 tjedna trudnoće. Od tog je vremena moguće razvijanje predeklampsije (eklampsije).

Kada adaptacijske promjene nefropatija trudnu izloženi pol do dvije trećine spiralnim arterijama, te u kojem je restrukturiranje još nije završena, jer su žile djelomično ili potpuno sačuvana mišićna sloja. Ova kvalitativna i kvantitativna inferiornost fiziološkog restrukturiranja dovodi do smanjenja protoka krvotoka, što se povećava s razvojem trudnoće. Pored toga, mišićni sloj koji ostaje u plovilima zadržava njihovu osjetljivost na vazomotorske podražaje, a time i sposobnost za vazokonstrikciju.

Još jedna tipična, iako nespecifični znakovi vaskularne posteljice bolest krevetu u drugom stanju nefropatije je „akutni ateroz”. Ovaj pojam se naziva nekrotizirajućeg arteriopatija karakterizirana nekrozom fibrinoid krvnih žila, nakupljanje pjenaste stanice makrofaga (koji sadrže lipide) u oštećenom stijenki krvnih žila, proliferaciju fibroblasta i perivaskularnu infiltraciju mononuklearnih stanica.

Te promjene su pridonijeli povećanju posteljice ishemije, što je rezultiralo u najtežim slučajevima svojim srčanog i Fetus: Vjerojatnost intrauterinog zastoja rasta i smrt fetusa povećava za 2-10 puta u preeklampsije.

[15], [16], [17], [18], [19]

Pathomorphologija bubrega

Tipični morfološki znak nefropatije u trudnica je glomerularna kapilarnu endoteliu - glomerularne promjene zbog endotelne patologije. Glomeruli se povećavaju po veličini, lumen kapilarnih petlji oštro su suženi zbog oticanja endotelnih stanica. U većini slučajeva je također istaknuo povećanje mezangijskog matriksa, obrađuje mezangiotsitov interpoziciju između bazalne membrane i endotela do nakupljanja matrice u ovoj zoni, koja se može uzeti kao zadebljanje bazalne membrane. Ponekad se u glomeruli nalaze depoziti fibrina i IgM. Težina morfoloških promjena korelira s ozbiljnošću kliničkih manifestacija nefropatije u trudnica. Glomerularno-kapilarna endotelija je potpuno reverzibilna i nestaje unutar nekoliko tjedana nakon isporuke.

Rijetke morfološka znak preeklampsije (tipičan za slučajeve ranog početka i teške naravno) osjećaju žarišnu segmenta glomerularne hyalinosis, mjerljivu u bubrežnim biopsije u razdoblju poslije poroda. Njegov razvoj je povezan s glomerularnom endotelozom i intraglularnim zgrušavanjem krvi, što dovodi do ishemije bubrega. Još rijetki morfološko obilježje teškog nefropatija trudna - fibrinoid nekroze i sklerozu interlobar arterija, koja se razvija kao rezultat izravnog štetnog učinka akutnih i visokog krvnog tlaka. U žena s žarišne segmentalne glomerularna skleroza hyalinosis i intrarenalno plovila naknadno sprema hipertenzije, ponekad s malignim naravno.

Anatomske i funkcionalne promjene u mokraćnom sustavu

Tijekom normalne trudnoće, povećanje veličine bubrega: njihova dužina je povećana za 1,5-2 cm Osnovne anatomske promjene utječu pyelocaliceal sustav :. Proširenje bubrežne čašice, calyces i mokraćnih kanala, zbog giperprogestinemiey, navedeno je u ranim fazama trudnoće. U pravilu, dilatacija sustava laktova i pelvi je izraženiji s desne strane. U drugoj polovici trudnoće, promjene mokraćnog sustava spremaju ne samo zbog hormonalnih faktora, ali i mehanička akcija povećanja maternice. Ove promjene dovode do povrede Urodinamika i mokraćnog staze su faktor rizika za infekcije mokraćnog sustava (od asimptomatska bakteriurija na akutni pijelonefritis) u trudnica.

[20]

Promjene u hemodinamici bubrega i funkcije bubrega

Fiziološka trudnoća karakterizira značajna sistemska vazodilatacija, koja se razvija s početkom trudnoće. U trudnica povećava bubrežni protok krvi i glomerularne filtracije: maksimalne vrijednosti ovih parametara su već zabilježene u I. Tromjesečju iu prosječnoj 35-50% viši nego na one koje nisu trudne. Porast bubrežnog krvnog protoka i GFR povezan je s dilatacijom bubrežnih žila i povećanom glomerularnom plazmatikom, koji je utvrđen mikropunkcijom na eksperimentalnim modelima trudnoće kod štakora.

• Tijekom trudnoće nema povećanja proizvodnje kreatinina, pa povećanje GFR dovodi do smanjenja koncentracije u krvi kreatinina, kao i ostalih proizvoda metabolizma dušika. Normalna razina kreatinina tijekom trudnoće ne prelazi 1 mg / dL, mokraćnu kiselinu 4.5 mg / dL, dušik uree 12 mg / dl.
• Povećani GFR s cijevnom reapsorpcijom, koji se nije promijenio tijekom trudnoće, razlog je povišenog izlučivanja urina glukoze, mokraćne kiseline, kalcija, aminokiselina, bikarbonata. Bicarbonaturia se smatra kompenzacijskom reakcijom kao odgovor na razvoj hipokapnije (respiratorna alkaloza se razvija kod trudnica zbog fiziološke hiperventilacije). Postojana alkalna reakcija urina, karakteristična za trudnoću, još je jedan faktor rizika za razvoj infekcije mokraćnog mjehura.
• Kao rezultat porasta GFR, također se razvija fiziološka proteinurija trudnica. Dnevno izlučivanje proteina tijekom trudnoće je 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Promjene u ravnoteži vode i soli

Tijekom fiziološke trudnoće promatrane su značajne promjene u ravnoteži vode i soli. Kao rezultat hiperprodukcije mineralokortikoida, dolazi do značajnog zadržavanja natrija i vode. Do kraja trudnoće u drugom stanju akumulira oko 900 mEq natrija, što odgovara 6,8 litre tekućine, što dovodi do povećanja volumena plazme kruži tijekom trudnoće po 40-50%, s maksimalnim rastom javlja u drugoj polovici trudnoće. Oko dvije trećine nakupljene natrij (ili njegov ekvivalent), koji se nalazi u volumenu fetalnim tkivima, treće - u majčinom tijelu, koji se ravnomjerno između žile i u intersticiju. Kao rezultat toga, zajedno s povećanjem intravaskularnog volumena krvi, hidrofilnih tkiva se povećava i razvijene fiziološkom edema, otkriven u različitim fazama trudnoće u 80% žena. Te edeme su nestabilne, ne kombiniraju se s proteinurijom i / ili povišenim krvnim tlakom i ne zahtijevaju liječenje u vezi s tim.

Zbog kašnjenja natrija i vode ionizira se pojava razrjeđivanja krvi. Može se dijagnosticira na osnovu smanjenja do 35-36% hematokrita, koncentracije hemoglobina u 120-100 g / l i smanjenja koncentracije krvi ukupnog proteina i albumina u prosjeku za 10 g / l.

[29], [30], [31], [32], [33]

Regulacija krvnog tlaka tijekom trudnoće

Tijekom trudnoće dolazi do smanjenja krvnog tlaka, koji doseže minimalne vrijednosti do kraja prvog tromjesečja. U trudnica sistolički krvni tlak u prosjeku iznosi 10-15 mm Hg, a dijastolički krvni tlak 5-15 mm Hg. Niže nego prije trudnoće. Od početka drugog tromjesečja, krvni tlak postupno raste vrlo sporo i do kraja trudnoće može doseći razinu promatranu prije začeća. Smanjenje krvnog tlaka javlja se unatoč povećanju volumena krvi koja cirkulira i minute volumena cirkulacije krvi, koja je karakteristična za trudnoću. Glavni razlog za snižavanje krvnog tlaka je razvoj vazodilatacije, koji zauzvrat rezultira djelovanjem placentnih hormona na vaskularni endotel. Pri fiziološkim posteljice tijekom trudnoće proizvodi značajne količine prostaciklina 1 ₂ i faktora endotelu derived relaxing (dušičnog oksida), sa vazodilatoričkog i antitrombocitna svojstva. Uz djelovanje prostaciklina i dušikovog oksida u trudnoći, pored vasodilacije, vaskularni zid također je vatren na djelovanje čimbenika pritiska, što u konačnici dovodi do smanjenja krvnog tlaka. Kao odgovor na vazodilataciju i smanjenje krvnog tlaka tijekom trudnoće dolazi do aktivacije RAAS-a.

Od samog početka trudnoće, postoji znatno povećanje aktivnosti bubrega u plazmi, dostižući maksimalnu vrijednost (prosječno 4 puta više nego prije trudnoće) za drugu polovicu trudnoće.

• Povećanje razine renina u krvi prati porast lučenja aldosterona.
• Država proizvodnje angiotenzina II kod trudnica je nedovoljno proučen, ali, očito, njegova razina je također porastao, jer trudnice s normalnim krvnim tlakom otkrivena prekomjerna odgovor akutne blokade ACE.

Prema tome, može se pretpostaviti da je aktivacija RAAS-a u trudnoći važan mehanizam sprječavanja hipotenzije, budući da krvni tlak ostaje normalan.

Simptomi nefropatija trudnica

Nefropatija trudnica uvijek se razvija u drugoj polovici trudnoće. Simptomi nefropatije kod trudnica prikazani su u nastavku.

• Glavni simptom nefropatije trudnica je proteinurija koja prelazi 0,3 g / dan, čija težina služi kao pokazatelj ozbiljnosti bolesti. Posebnost proteinurije preeklampsije u obzir stopu porasta ponekad od trenutka pojave bjelančevina u mokraći prije razvoja masovnog proteinurije (5-10 ili 15-30 g / l) prolazi samo nekoliko sati. U tom smislu, s pravodobnom isporukom, nefrotski sindrom ne smije nastati. S relativno dugim postojanjem (1 tjedan ili više) proteinurije veće od 3 g / dan, moguće je razvoj nefrotičnog sindroma, čiji je indeks kod trudnica koncentracija albumina krvi manja od 25 g / l. U pravilu se proteinurija kombinira s teškom arterijskom hipertenzijom. Međutim, u brojnim slučajevima arterijski tlak se lagano povećava, što ne isključuje razvoj preeklampsije / eklampsije, koja se manifestira kao izolirana proteinurija.
• Arterijska hipertenzija je još jedan važan simptom nefropatije kod trudnica. Kriterij za hipertenziju kod trudnica je ponovljeno povećanje arterijskog tlaka na 140/90 mm Hg.
  • Stalni porast dijastoličkog krvnog tlaka na 90 mm Hg. A zabilježena nakon 20 tjedna trudnoće, što ukazuje na razvoj trudnoće uzrokovane hipertenzije i ima nepovoljan prognostički značaj, jer je nađeno da prelazi tu razinu dijastoličkog krvnog tlaka trudnoće povezana je s povećanim perinatalne smrtnosti. Diastolički krvni tlak je 110 mm Hg. I više, smatraju se znakom pre-eklampsije.
  • Kada je nefropatija trudna, vrijednost sistoličkog krvnog tlaka nema dijagnostički ili prognostički značaj.
  • Arterijska hipertenzija može imati progresivnu ili kriznu struju. Karakteristično je povećanje noćnog krvnog tlaka. Kada se krvni tlak veći od 180/110 mm Hg, hipertenzivna encefalopatija može razviti, hemoragijski moždani udar, akutno zatajenje lijeve klijetke za plućni edem, odvajanje retine.
• U većini žena s nefropatijom, trudnice su obilježene oteklima, što je popraćeno brzim povećanjem tjelesne težine, međutim čak i kod teške preeklampsije / eklampsije može doći do oticanja. Trenutno, edemi su isključeni iz dijagnostičkih kriterija nefropatije zbog njihove nespecifičnosti.
• Važan simptom nefropatija trudna - hiperuricemija (više od 357 mmol / l), koji se obično prethodi pojavu proteinurije. Veličina hiperuricemija omogućuje razlikovanje preeklampsije, na kojem krvne razine mokraćne kiseline može biti od 595 do mmol / l prolazne hipertenzije, koji je karakteriziran niže koncentracije mokraćne kiseline u krvi. Hiperurikemija, očigledno, posljedica je oštećenja bubrežne perfuzije.
• U trudnica s nefropatijom, smanjen protok krvi u bubrezima i GFR. Unatoč smanjenju klirensa kreatinina, razina kreatinina u krvi, u pravilu, ostaje normalna.
• Komplikacije nefropatije trudnica uključuju akutnu tubularnu nekrozu i, u rijetkim slučajevima, akutnu kortikalnu nekrozu, koja se manifestira kliničkom slikom akutnog zatajenja bubrega.

Poraz središnjeg živčanog sustava (eklampsia)

CNS (eklampsija) u većini slučajeva je uzrokovana progresije nefropatije trudna, ali u 15-20% slučajeva eklampsija može pojaviti bez prethodne proteinurije i hipertenzije. Eklampsija smatra znakom ishemijskog CNS lezija je navodno uzrokovana cerebralnog vazospazma i tromboembolijskih mikroangiopatije zbog intravaskularne hypercoagulation. Eklampsija razvija u drugoj polovici trudnoće, obično prije rođenja ili tijekom tjedna nakon njih (u nekih bolesnika izravno u porodu), očituje konvulzije, nalik epileptični napad, a obično je u pratnji hipertenzije, iako ne nužno teško. Razvoj napadaja može prethoditi kratko prodrom u obliku glavobolje, poremećaja vida, epigastričan bol, mučnina ili povraćanje. Može doći do povećanja aktivnosti jetrenih enzima u krvi, hiperurikemiji, trombocitopeniji i poremećajima zgrušavanja krvi. Uzimajući u obzir mogućnost eklampsije u nedostatku proteinurije i hipertenzije preporuča za žene u smatra se druga polovica trudnoće simptome početka patološkog stanja opisana nefropatiju trudna kao rani manifestacija preeklampsije još nije ih instalirao neki drugi razlog.

Inzulina jetre

Poremećaj jetre razvija se s najtežim progresijom nefropatije kod trudnica i uzrokuje trombozna mikroangiopatija intrahepatičnih žila koja dovode do ishemijskog oštećenja organa.

Morfološki, ovaj tip lezija obilježen je intrahepatičnim krvarenjima, periportalnom taloženju fibrina, žarištima nekroze jetrenog tkiva.

Kombinacija s oštećenja jetre mikroangiopatski hemolitičke anemije kod pacijenata s preeklampsije (eklampsija) zove HELLP-sindroma (hemoliza, povišen enzimi jetre, Niska trombocitnog - hemoliza, povišena enzimi jetre i trombocitopeniju), koji se razvija u 0.2-0.9% od trudne , Ovaj sindrom se javlja 2 puta češće u ponovljenim trudnoćama, posebno na neuspjeh prvi, a slijede visoke perinatalnim (30-60%) i majčinska (24-30%) smrtnosti, a gotovo 50% novorođenčadi umu znakove intrauterinog zastoja rasta. U 70% slučajeva HELLP-sindrom neposredno razvija prije rođenja, iako ona može izaći i 24-48 sati nakon toga. Klinička slika HELLP-sindrom uključuje simptome bolesti jetre (povećanje transaminaze aktivnost i y-glutamil transferaze u krvi), hemolitička anemija (postojanje hemolize procjenjuje na povećanje postotka fragmentiranih eritrocita u perifernoj razmaza krvi i laktat aktivnosti dehidrogenaze više od 600 U / L), trombocitopenija ( manja od 100 000 na 1 l), nakon čega slijedi dodatak akutnog zatajenja bubrega, ili rjeđe, više zatajenja organa. U 25% pacijenata u ovoj patologiji komplicira razvoj DIC sindroma. U rijetkim slučajevima, HELLP-sindrom razviti po život opasne komplikacije: supkapsularnu hematom, krvarenje u parenhima jetre i prijeloma. Jedino sredstvo za učinkovito liječenje HELLP-sindrom je trenutan isporuke.

Patologija koagulacijskog sustava krvi

U bolesnika s nefropatija trudna bilješku aktivaciju intravaskularne koagulacije krvi zbog poraza vaskularni endotel. To rezultira u aktivaciji trombocita, kao što je potvrđeno preko smanjenja u broju (zbog „potrošnje” u žarišta ozljedama endotela), krv povećanje koncentracije tvari u krvnih pločica thromboglobulin, tromboksana A1, cepotonina), smanjena agregacije svojstva ovih stanica u uzorcima in vitro. Uz aktivaciju trombocita aktivira jedinica koagulacije i fibrinolize u plazmi, koji služi kao laboratorijski znakovi povećane koncentracije proizvoda razgradnje fibrinogena i topljivih monomera fibrina kompleksa. U najtežim slučajevima, napredovanje nefropatije, trudnoća komplicira razvoj akutnog DIC sindroma manifestiraju simptome općeg krvarenja i višestrukog zatajenja organa. U bolesnika akutnih DIC sindroma teškog navedeno trombocitopeniju (manje od 50 000 po 1 L) i izražen hypofibrinogenemia, visoki postotak fragmentiranih eritrocitima.

Tijek nefropatije u trudnica

Nefropatija trudna uvijek razvija u drugoj polovici trudnoće. U većini slučajeva, javlja se nakon 34 tjedna trudnoće. Rani razvoj (prije 34 tjedna) i teške Naravno svojstvena nefropatija trudnice pacijenti s antifosfolipidnim sindromom. Preeklampsija karakterizira progresivan naravno koja se izražava u stalnom porastu proteinurije i hipertenzije ili pojave novih kliničkih znakova, što je rezultiralo u eventualnom razvoju takvih kritičnih stanja kao eklampsija, akutne diseminirane intravaskularne koagulacije, jetre ili bubrežnom insuficijencijom, abruptio placentae, smrt fetusa. Vremensko razdoblje od prvih kliničkih manifestacija nefropatije prije razvoja ovih uvjeta varira od 2 dana do 3 tjedna, bez prekoračenja većinu bolesnika 12 dana. Trajanje potkritičnim trudna nefropatija je obično 4-5 tjedana, ali može fulminant preeklampsiju kod koji prolazi samo nekoliko sati od početka simptoma nefropatije trudna pacijenta na smrt.

Obrasci

Domaće pojam „nefropatija trudna” klinički kriteriji blizu međunarodni termin „preeklampsija” ili „proteinurijom hipertenzije”. Međutim, različite su klasifikacije ovog sindroma usvojene u Rusiji i inozemstvu. U ruskim nefropatija trudnica - jedna od faza preeklampsije (skraćenica od njemačkog izraza Gestationstoxicose - toksemija trudnoće) koji je podijeljen u vodenu bolest (izolirani edem), nefropatija trudna (kombinacija proteinurije i hipertenzija), preeklampsija (kombinacija nefropatije s blagom CNS) i eklampsija (nefropatija i teških konvulzija i komom CNS često). Inozemstvu, prema klasifikacije (1996), preeklampsija tretira kao oblik hipertenzije trudnoće.

U trudnica su 4 oblika hipertenzije.

1. Preeklampsija / eklampsia.
2. Kronična arterijska hipertenzija.
3. Kronična arterijska hipertenzija povezana s preeklampsijom / eklampsijom.
4. Gestacijska arterijska hipertenzija.

• Pre-eklampsija (proteinurna hipertenzija, nefropatija trudnica) je specifični sindrom koji se razvija u drugoj polovici trudnoće i karakterizira hipertenzija i proteinurija. Edem se trenutno ne smatra dijagnostičkim znakom preeklampsije zbog njihove nespecifičnosti. Eklampsija je CNS lezija koja se razvija kao posljedica napredovanja preeklampsije.
• Kronična arterijska hipertenzija je arterijska hipertenzija koja je postojala prije trudnoće (hipertenzija, sekundarna arterijska hipertenzija, uključujući renalnu etiologiju). Njegovi kriteriji su navedeni u nastavku.
  • Registracija krvnog tlaka jednaka 140/90 mm Hg. I više, najmanje 2 puta prije početka trudnoće.
  • Otkrivanje visokog krvnog tlaka u prvoj polovici trudnoće.
  • Očuvanje visokog krvnog tlaka dulje od 12 tjedana nakon porođaja, ako je prvo registrirano u drugoj polovici trudnoće.
• Gestacijska arterijska hipertenzija je nekomplicirana (bez proteinurije) nekompliciranog povećanja arterijskog tlaka, prvo otkrivena u drugoj polovici trudnoće. Žene s gestacijskom arterijskom hipertenzijom trebaju se promatrati najmanje 12 tjedana nakon poroda, prije nego što razjasni dijagnozu koja može imati sljedeće formulacije.
  • Transientna arterijska hipertenzija (u slučaju normalizacije arterijskog tlaka).
  • Kronična arterijska hipertenzija (s trajnim povećanjem krvnog tlaka).

U inozemstvu često se koristi pojam "arterijska hipertenzija inducirana trudnoćom", koja kombinira preeklampsiju i prolaznu arterijsku hipertenziju. Tako prolazna hipertenzija naziva umjerenim arterijska hipertenzija inducirana trudnoćom i preeklampsije - teške hipertenzije, trudnoća-inducirana, provođenje ovog razdvajanje na temelju ozbiljnosti hipertenzije i proteinurije.

Arterijska hipertenzija kod trudnica je jedna od najvažnijih i najraširenijih komplikacija trudnoće terapeutske prirode. U različitim zemljama svijeta otkriva se u 8-15% trudnica. Prevalencija preeklampsije (nefropatija trudnica) je oko 3%, a eklampsia - 0,1%. U Rusiji, prema epidemiološkoj studiji provedenom 1998., hipertenzija je zabilježena u 20% trudnica. Dijagnoza "gestoze" ustanovljena je u 13,5% svih trudnica. Takva varijabilnost epidemioloških podataka posljedica je razlike u klasifikacijama i dijagnostičkim kriterijima usvojenima u Rusiji i inozemstvu.

[34], [35], [36]

Liječenje nefropatija trudnica

Konzervativno liječenje nefropatije u trudnica je neučinkovito. Pokušavajući zadržati trudnoću, snižavanje krvnog tlaka, može biti opasno i za majku i fetus kao korekcija hipertenzija ne utječe na progresiju preeklampsije i ne isključuje razvoj eklampsije i teške insuficijencija posteljice. U tom pogledu, utvrđena dijagnoza nefropatije trudnica je indikacija za dostavu, koja se smatra jedinom učinkovitom metodom liječenja. Nakon poroda, javlja se brz reverzni razvoj svih kliničkih manifestacija.

Pacijent s nefropatijom trudnica treba odmah hospitalizirati u jedinici intenzivne njege. Prikazuje se mirovanje (koji poboljšava uteroplacentalnu protok krvi), stanje majke i fetusa, prevenciju eklampsija, sedativ i antihipertenzivne terapije, korekciju hipovolemije, hemodinamskih i poremećajima koagulacije praćenje. Dinamična procjena ozbiljnosti stanja žene i fetusa je neophodna za pravovremenu odluku o isporuci. U tu svrhu provodi se temeljita kontrola krvnog tlaka, dnevno (ponekad po satu) određivanje proteinurije i diureze. Dnevno provodi biokemijska analiza krvi, uključujući određivanje ukupne koncentracije proteina, kreatinin, mokraćna kiselina, jetrene transaminaze aktivnost kontrolu sadržaj hemoglobina, hematokrita, broja trombocita u parametrima zgrušavanja krvi. Fetalni pregled uključuje ultrazvučne i biofizikalne metode.

• Lijek izbora za sprečavanje eklampsije je magnezijev sulfat koji smanjuje uzbudljivost središnjeg živčanog sustava više od neuroleptičkih lijekova i sredstava za smirenje, a nadilazi njihovu sigurnost za majku i fetus. Iako se magnezijev sulfat trenutno ne smatra antihipertenzivnim lijekom, u većini bolesnika njegova primjena dovodi do smanjenja krvnog tlaka. Preporučuje se da se magnezijev sulfat primijeni neposredno nakon isporuke, budući da se konvulzije javljaju u ranoj postpartum periodu. Korištenje lijekova prije rođenja je nepoželjno, jer može pogoršati radne aktivnosti ili dovesti do komplikacija anestezije za vrijeme carezijske isporuke.
• Svrha infuzijske terapije je ispraviti reološko stanje krvi i hipovolemija kako bi se osigurala odgovarajuća perfuzija organa, prvenstveno uteropentalnog kompleksa i bubrega. Da bi se izbjegla hiperhidracija i plućni edem, potrebno je pažljivo praćenje diureze, krvnog tlaka, hematokrita. Primijenjene su kao otopine nisko molekularnih tvari (glukoza, dekstrana) i krvnih produkata (albumin, svježa smrznuta plazma).
• S razvojem DIC sindroma, propisana je svježe smrznuta plazma, koja služi kao prirodni izvor antitrombina III, koji ima svojstvo blokiranja intravaskularne koagulacije krvi. Doza svježe smrznute plazme iznosi 6-12 ml / kg tjelesne težine dnevno. S razvojem HELLP-sindroma, infuziju svježe smrznute plazme poželjno je kombinirati s ponašanjem plazmefereze. Upotreba svježe smrznute plazme u teškim hiperkoagulabilnim poremećajima kombinira se s imenovanjem heparina u dozi od 10 000-20 000 jedinica dnevno. S razvijenim krvarenjem, doza heparina ne bi smjela prelaziti 5000 jedinica dnevno, a lijekovi trebaju biti ubrizgani izravno u svježu smrznutu plazmu radi brže aktivacije antitrombina III, čiji je kofaktor heparin.
• Ispravak hipertenzije nefropatije je potreban za trudnice kako bi se spriječilo akutne komplikacije - krvarenje u mozgu, plućni edem, odvajanje retine. Antihipertenzivnih lijekova nefropatija trudna treba primijeniti na viši krvni tlak 160/100 mm Hg, ipak nagli pad krvnog tlaka može uzrokovati drastično pogoršanje perfundira posteljicu, mozak i bubrege, što dovodi do pogoršanja majke i fetusa do razvoja eklampsije i intrauterine smrti fetusa. Iz tog razloga, antihipertenzivni terapija u žena s preeklampsijom bi trebalo biti učinjeno s oprezom, kao ciljne razine krvnog tlaka tijekom trudnoće treba uzeti u obzir nefropatija 130-140 / 85-90 mmHg
  • Ako je isporuka zakazana u idućih 24 sata, antihipertenzivi se trebaju davati parenteralno. U ovom slučaju je naznačeno imenovanje beta-adrenoblokta labetalola (intravenozno) ili hidralazina (intravenozno ili implantalno). Moguće je i sublingvalno davanje blokatora blokatora kalcijevog kanala. Ako kontrola krvnog tlaka s tim lijekovima nije postignuta, intravenski natrijev nitroprusid je opravdan, unatoč toksičnosti prema fetusu.
  • U slučajevima kada se isporuka može odgoditi, lijekovi se propisuju iznutra.
    • Siguran i učinkovit antihipertenzivni lijek tijekom trudnoće je dobro metildopa, koji bi se trebao primjenjivati u dozama višim od općeprihvaćenih 2-3 puta zbog osobitosti metabolizma u jetri lijeka u trudnica. Također je pokazano zadatka beta-blokatora: atenolol 50-100 mg / dan u 2 sata, metoprolol dozu 100-200 mg / dan, u trajanju od 2 sata, betaksolol 5-20 mg / dan u jednoj tehnici. Uz ove lijekove moguće je koristiti blokatore slow kalcijskih kanala, obično nifedipinske serije.
    • Nemojte pokazati imenovanje trudnog tiazida i drugih diuretika kao antihipertenzivnih lijekova jer mogu smanjiti volumen cirkulirajuće krvi, što može pridonijeti razvoju poremećaja perfuzije u organima. Imenovanje diuretika može se pokazati samo u prisutnosti otpornih na druge lijekove hipertenzije i rizik od hipertenzivnih komplikacija.
    • Trudnoća je apsolutna kontraindikacija za imenovanje ACE inhibitora, što može uzrokovati smrt fetusa, akutno zatajenje bubrega i ne-infarkt ductus arteriosusa u novorođenčadi.

Prevencija

Preventivno održavanje nefropatije trudnica do sada nije konačno riješeno. Žene s faktorima rizika nefropatija obzirom patogenu poremećaja vrijednost endotelnih trombocita preporučene dodijeliti malu dozu aspirina (60-125 mg / dan), inhibiciju sinteze tromboksana u trombocitima, a ne utječe na proizvodnju prostaciklina vaskularni endotel. Međutim, u velikim placebo kontroliranih studija koje uključuju trudnice s visokim rizikom, učinkovitost ovog lijeka u sprječavanju nefropatija trudnice nije dokazano. Izuzetak je bila žena s antifosfolipvdnym sindrom, u kojoj je imenovanje acetilsalicilne kiseline spriječen rani razvoj nefropatije trudna. Također se pokazalo da je rizik od preeklampsije se smanjuje kod pacijenata sa sindromom antifosfolipvdnym kada se koristi antikoagulacijsko lijek (heparin).

[37], [38], [39], [40],

Prognoza

[41], [42], [43],

Izlazak za majku

Do sada, nefropatija trudnica ostaje jedan od glavnih uzroka smrtnosti majki u razvijenim zemljama. Njegov udio u strukturi smrtnosti majke iznosi 20-33%. Svake godine iz ove teške komplikacije trudnoće na svijetu 50 000 žena umire. Glavni uzroci smrti u preeklampsije (eklampsija) su CNS (hemoragijski i ishemijski moždani udar, moždani edem), plućni edem, jetrene nekroze, akutni sindrom DIC. Kod žena koje su podvrgnute nefropatiji trudnica, učestalost hipertenzije kasnije ne prelazi onu u općoj populaciji. Međutim, s ranim pojavljivanjem nefropatije (prije 34 tjedna trudnoće) ili ponovnom recidivom tijekom sljedeće trudnoće, rizik od razvoja hipertenzije u budućnosti se povećava.

[44], [45], [46]

Ishod fetusa

Preeklampsija je povezan s visokom stopom perinatalne smrtnosti je 33,7 slučajeva na 1000 djece (u žena s normalnim krvnim tlakom slike je 19,2 slučajeva na 1000 novorođenčadi). Osim toga, preeklampsije imaju visoku učestalost preuranjenog poroda i perinatalnog morbiditeta uzrokovanih intrauterinog zastoja rasta i fetusa asfiksiju.