^

Zdravlje

A
A
A

Oštećenje bubrega u metaboličkim bolestima

 
, Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Uzroci oštećenja bubrega u metaboličkim bolestima

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Uzroci hiperkalcemije

Klasa

Najčešći uzroci

Idiopaticheskaya Idiopatska hiperkalcemija djetinjstva (Williamsov sindrom)
Zbog povećane reapsorpcije kalcija u crijevu

Otrovanje vitaminom D i lijekovima koji sadrže kalcij

Sarkoidoza

Zbog povećane resorpcije kalcija iz koštanog tkiva

Gipyerparatiryeoz

Metastaze i primarni tumori kostiju

Višestruki mijelom

Nephrocalcinosis različite težine opažen je u mnogim kroničnim progresivnim bubrežnim bolestima, posebno s analgetičkom nefropatijom.

Čimbenici koji predisponiraju na razvoj nefrokalcinoze:

  • hiperkalcemija;
  • povećana reapsorpcija kalcija u crijevima (hiperparatiroidizam, intoksikacija vitamina D);
  • hiperkalciurija uzrokovana smanjenom reapsorpcijom kalcija u tubulama;
  • nedostatak urina u čimbenicima koji podržavaju kalcijeve soli u topljivom obliku (citrat).

trusted-source[5]

Oštećenje bubrega kod hiperoksalurije

Hyperoxaluria je jedan od najčešćih uzroka nefrolitijaze. Dodijelite primarnu i sekundarnu hiperoksaluriju.

Oksalatni taloženje se javlja uglavnom u renalnom tubulointerstitiumu. S teškom hiperoksalurijom (osobito s primarnim tipom I), ponekad nastaje kardijalni zatajenje bubrega.

Varijante primarne hiperoksalurije

Opcija

Razlog

Naravno

Liječenje

Tip I

Nedostatak peroksizomalne alanin-glikolne aminotransferaze (AGT)

Intenzivna nephrolithiasis

Debi u dobi od 20 godina

Mogući razvoj teških zatajenja bubrega

Piridoksina

Puno unos tekućine (3-6 l / dan)

Fosfat

Natrijev citrat

Tip II

Nedostatnost hepatične glicerat dehidrogenaze

Debi u dobi od 20 godina

Hyperoxaluria je manje izražena nego u tipu I

Nephrolithiasis je manje intenzivna nego u tipu I

Puno unos tekućine (3-6 l / dan)

Ortofosfata

Varijante sekundarne hiperoksalurije

Klasa

Najčešći uzroci

Zbog droga i toksina

Etilen glikol

Ksilitol

Metoksifluranom

Zbog povećane apsorpcije oksalata u crijevu

Uvjet nakon resekcije tankog crijeva (u

Uključujući kirurško liječenje pretilosti)

Malapsorpcijski sindrom

Ciroza jetre

Upotreba životinjskih proteina u velikim količinama

Oštećenje bubrega u slučaju slabljenja metabolizma mokraćne kiseline

Poremećaji metabolizma mokraćne kiseline su široko rasprostranjeni u populaciji. Većina njih se odnose na primarni - genetski određuje (npr mutaciju urikaze gen), ali klinički značaj stječu samo djelovanjem egzogenih čimbenika povezanih s načinom života, uključujući upotrebu (vidi „Moda i kroničnu bolest bubrega”). Lijekovi (diuretici).

Sekundarna hiperuricemija često se opaža kod bolesnika s mielo- i limfoproliferativnim bolestima, kao iu sustavnim bolestima. Ozbiljnost sekundarne hiperuricemije također u određenoj mjeri ovisi o nasljednoj predispoziciji.

Tendencija da poremećaj metabolizma mokraćne kiseline često u bolesnika s drugim značajkama metabolički sindrom ( pretilost, otpornost na inzulin / tipa 2 dijabetesa, dyslipoproteinemia). Obiteljska povijest opterećena je metaboličkim i kardiovaskularnim bolestima, kao i kroničnim nefropatijama.

Sekundarna hiperurikemija

Klasa

Najčešći uzroci

Bolesti krvnog sustava Istina (Vakez-Oslerova bolest) i sekundarna (prilagodba na visoku nadmorsku visinu, kronični respiratorni neuspjeh), policitemija

Diskpartia plazme stanica (multipli mijelom, Waldenstrom makroglobulinemija)

Limfomы

Kronična hemolitička anemija

Hemoglobinopatijama

Sistemske bolesti

Sarkoidoza

Psorijaza

Poremećaj endokrinih žlijezda

Gipotireoz

Nedostatak nadbubrežne žlijezde

intoksikacija

Kronično opijanje alkohola

Otrovanje olovom

Medicina

Loop i tiazidni diuretici

Antituberkulozni lijekovi (etambutol)

NSAID (velike doze koje uzrokuju analgetičku nefropatiju)

Postoji nekoliko varijanti uretne nefropatije.

  • Akutni guanin nefropatija s oliguričan akutnog zatajenja bubrega obično uzrokovana masivni istovremenim kristalizacijom urata u lumenu tubula. Ova varijanta oštećenja bubrega uočeno je u bolesnika s zloćudnih bolesti hematološkog sustava, propadaju malignih tumora, barem - primarni poremećaji metabolizma mokraćne kiseline u kojima uratna kristalizacija tubulointerstitium izazvati upotrebu velikih količina alkohola i mesnih proizvoda, a osobito izražena hypohydration (uključujući nakon saune, intenzivna tjelesna aktivnost).
  • Kronični urat tubulointerstitial nefritis: karakterizira rani razvoj arterijske hipertenzije. Povećanje krvnog tlaka, u pravilu, bilježi se čak iu fazi hyperuricosuria, kada je hiperuricemija stabilna, arterijska hipertenzija ima trajni karakter. Kronični urat tubulointerstitial nefritis je uzrok terminalnog zatajenja bubrega.
  • Urineralna nefrolitijazija, u pravilu, kombinira se s kroničnim uratnim tubulointerstitialnim nefritisom.
  • Imunokompleksni glomerulonefritis često se ne opaža, a potvrda uloge mokraćne kiseline kao etiološkog faktora u tim slučajevima obično je teška.

Oštećenje bubrega tijekom tubulointerstitium hiperurikozurija se ne događaju samo zbog formiranja kristala soli. Ne manje važno je povučen sposobnost mokraćna kiselina uzrok izravne pripreme tubulointersticiju upale te fibroze indukcijom ekspresije proupalnih citokina i endotelin-1 aktivacija rezidentnim makrofagima i migraciju tih stanica u renalnu tubulointerstitium.

Urocinska kiselina izravno dovodi do disfunkcije endotela, čime se pridonosi progresiji oštećenja bubrega i razvoju arterijske hipertenzije.

Patogeneza

Oštećenje bubrega kod hiperkalcemije

Uz trajno povećanje koncentracije kalcija u serumu, ona se taloži u bubreg. Glavni cilj kalcija je struktura crijeva bubrega. Kod tubulointerstitura, promatrane su atrofične promjene, fibroza i fokalni infiltrati, koji se uglavnom sastoje od mononuklearnih stanica. Hypercalcemia je uzrokovana različitim uzrocima.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Dijagnostika oštećenja bubrega u metaboličkim bolestima

U kroničnom uratnom tubulointersticialnom nefritisu nalazi se blagi eritrociturija; karakteristično smanjenje relativne gustoće urina u uzorkovanju Zimnitsky.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16]

Što treba ispitati?

Tko se može obratiti?

Liječenje oštećenja bubrega u metaboličkim bolestima

Liječenje hiperoksalurije sastoji se u imenovanju piridoksina i ortofosfata, kao i natrij citrata. Trebate puno tekućine (najmanje 3 litre / dan).

Osnova liječenja je urati ispravljanje nefropatija mokraćne metabolizma kiseline poremećaji zbog ne-droga (nizkopurinovoy prehrani) i farmakoloških (odredište alopurinol) mjere. Bolesnici koji uzimaju allopurinol, preporuča se preporučiti obilje alkalno piće. Droga s uricosuric akcijom trenutno se ne koriste. Pacijenti s metaboličkim poremećajima guanin također provesti antihipertenzivne terapije (diuretik nepoželjne) provodi istodobno liječenje metaboličkih poremećaja (dyslipoproteinemia, otpornost na inzulin / Tip 2 dijabetesa).

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.