Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Oštećenje bubrega u metaboličkim bolestima
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci oštećenja bubrega u metaboličkim bolestima
Uzroci hiperkalcemije
|
Klasa |
Najčešći uzroci |
| Idiopaticheskaya | Idiopatska hiperkalcemija djetinjstva (Williamsov sindrom) |
| Zbog povećane reapsorpcije kalcija u crijevu |
Otrovanje vitaminom D i lijekovima koji sadrže kalcij Sarkoidoza |
|
Zbog povećane resorpcije kalcija iz koštanog tkiva |
Gipyerparatiryeoz Metastaze i primarni tumori kostiju Višestruki mijelom |
Nephrocalcinosis različite težine opažen je u mnogim kroničnim progresivnim bubrežnim bolestima, posebno s analgetičkom nefropatijom.
Čimbenici koji predisponiraju na razvoj nefrokalcinoze:
- hiperkalcemija;
- povećana reapsorpcija kalcija u crijevima (hiperparatiroidizam, intoksikacija vitamina D);
- hiperkalciurija uzrokovana smanjenom reapsorpcijom kalcija u tubulama;
- nedostatak urina u čimbenicima koji podržavaju kalcijeve soli u topljivom obliku (citrat).
[5]
Oštećenje bubrega kod hiperoksalurije
Hyperoxaluria je jedan od najčešćih uzroka nefrolitijaze. Dodijelite primarnu i sekundarnu hiperoksaluriju.
Oksalatni taloženje se javlja uglavnom u renalnom tubulointerstitiumu. S teškom hiperoksalurijom (osobito s primarnim tipom I), ponekad nastaje kardijalni zatajenje bubrega.
Varijante primarne hiperoksalurije
|
Opcija |
Razlog |
Naravno |
Liječenje |
|
Tip I |
Nedostatak peroksizomalne alanin-glikolne aminotransferaze (AGT) |
Intenzivna nephrolithiasis Debi u dobi od 20 godina Mogući razvoj teških zatajenja bubrega |
Piridoksina Puno unos tekućine (3-6 l / dan) Fosfat Natrijev citrat |
|
Tip II |
Nedostatnost hepatične glicerat dehidrogenaze |
Debi u dobi od 20 godina Hyperoxaluria je manje izražena nego u tipu I Nephrolithiasis je manje intenzivna nego u tipu I |
Puno unos tekućine (3-6 l / dan) Ortofosfata |
Varijante sekundarne hiperoksalurije
|
Klasa |
Najčešći uzroci |
| Zbog droga i toksina |
Etilen glikol Ksilitol Metoksifluranom |
|
Zbog povećane apsorpcije oksalata u crijevu |
Uvjet nakon resekcije tankog crijeva (u Uključujući kirurško liječenje pretilosti) Malapsorpcijski sindrom Ciroza jetre Upotreba životinjskih proteina u velikim količinama |
Oštećenje bubrega u slučaju slabljenja metabolizma mokraćne kiseline
Poremećaji metabolizma mokraćne kiseline su široko rasprostranjeni u populaciji. Većina njih se odnose na primarni - genetski određuje (npr mutaciju urikaze gen), ali klinički značaj stječu samo djelovanjem egzogenih čimbenika povezanih s načinom života, uključujući upotrebu (vidi „Moda i kroničnu bolest bubrega”). Lijekovi (diuretici).
Sekundarna hiperuricemija često se opaža kod bolesnika s mielo- i limfoproliferativnim bolestima, kao iu sustavnim bolestima. Ozbiljnost sekundarne hiperuricemije također u određenoj mjeri ovisi o nasljednoj predispoziciji.
Tendencija da poremećaj metabolizma mokraćne kiseline često u bolesnika s drugim značajkama metabolički sindrom ( pretilost, otpornost na inzulin / tipa 2 dijabetesa, dyslipoproteinemia). Obiteljska povijest opterećena je metaboličkim i kardiovaskularnim bolestima, kao i kroničnim nefropatijama.
Sekundarna hiperurikemija
|
Klasa |
Najčešći uzroci |
| Bolesti krvnog sustava | Istina (Vakez-Oslerova bolest) i sekundarna (prilagodba na visoku nadmorsku visinu, kronični respiratorni neuspjeh), policitemija
Diskpartia plazme stanica (multipli mijelom, Waldenstrom makroglobulinemija) Limfomы Kronična hemolitička anemija Hemoglobinopatijama |
| Sistemske bolesti |
Sarkoidoza Psorijaza |
| Poremećaj endokrinih žlijezda |
Gipotireoz Nedostatak nadbubrežne žlijezde |
| intoksikacija |
Kronično opijanje alkohola Otrovanje olovom |
|
Medicina |
Loop i tiazidni diuretici Antituberkulozni lijekovi (etambutol) NSAID (velike doze koje uzrokuju analgetičku nefropatiju) |
Postoji nekoliko varijanti uretne nefropatije.
- Akutni guanin nefropatija s oliguričan akutnog zatajenja bubrega obično uzrokovana masivni istovremenim kristalizacijom urata u lumenu tubula. Ova varijanta oštećenja bubrega uočeno je u bolesnika s zloćudnih bolesti hematološkog sustava, propadaju malignih tumora, barem - primarni poremećaji metabolizma mokraćne kiseline u kojima uratna kristalizacija tubulointerstitium izazvati upotrebu velikih količina alkohola i mesnih proizvoda, a osobito izražena hypohydration (uključujući nakon saune, intenzivna tjelesna aktivnost).
- Kronični urat tubulointerstitial nefritis: karakterizira rani razvoj arterijske hipertenzije. Povećanje krvnog tlaka, u pravilu, bilježi se čak iu fazi hyperuricosuria, kada je hiperuricemija stabilna, arterijska hipertenzija ima trajni karakter. Kronični urat tubulointerstitial nefritis je uzrok terminalnog zatajenja bubrega.
- Urineralna nefrolitijazija, u pravilu, kombinira se s kroničnim uratnim tubulointerstitialnim nefritisom.
- Imunokompleksni glomerulonefritis često se ne opaža, a potvrda uloge mokraćne kiseline kao etiološkog faktora u tim slučajevima obično je teška.
Oštećenje bubrega tijekom tubulointerstitium hiperurikozurija se ne događaju samo zbog formiranja kristala soli. Ne manje važno je povučen sposobnost mokraćna kiselina uzrok izravne pripreme tubulointersticiju upale te fibroze indukcijom ekspresije proupalnih citokina i endotelin-1 aktivacija rezidentnim makrofagima i migraciju tih stanica u renalnu tubulointerstitium.
Urocinska kiselina izravno dovodi do disfunkcije endotela, čime se pridonosi progresiji oštećenja bubrega i razvoju arterijske hipertenzije.
Patogeneza
Oštećenje bubrega kod hiperkalcemije
Uz trajno povećanje koncentracije kalcija u serumu, ona se taloži u bubreg. Glavni cilj kalcija je struktura crijeva bubrega. Kod tubulointerstitura, promatrane su atrofične promjene, fibroza i fokalni infiltrati, koji se uglavnom sastoje od mononuklearnih stanica. Hypercalcemia je uzrokovana različitim uzrocima.
Što treba ispitati?
Koji su testovi potrebni?
Tko se može obratiti?
Liječenje oštećenja bubrega u metaboličkim bolestima
Liječenje hiperoksalurije sastoji se u imenovanju piridoksina i ortofosfata, kao i natrij citrata. Trebate puno tekućine (najmanje 3 litre / dan).
Osnova liječenja je urati ispravljanje nefropatija mokraćne metabolizma kiseline poremećaji zbog ne-droga (nizkopurinovoy prehrani) i farmakoloških (odredište alopurinol) mjere. Bolesnici koji uzimaju allopurinol, preporuča se preporučiti obilje alkalno piće. Droga s uricosuric akcijom trenutno se ne koriste. Pacijenti s metaboličkim poremećajima guanin također provesti antihipertenzivne terapije (diuretik nepoželjne) provodi istodobno liječenje metaboličkih poremećaja (dyslipoproteinemia, otpornost na inzulin / Tip 2 dijabetesa).