Autoimuni kronični tiroiditis: pregled informacija

Posljednjih godina došlo je do povećanja incidencije, što je očito povezano s povećanom stimulacijom imunološkog sustava s novonastalim umjetnim antigenom, koje ljudsko tijelo nije bilo u kontaktu tijekom fotogeneze.

Prva autoimuna lezija štitnjače (4 slučaja) opisala je Hashimoto 1912. Godine, a bolest se nazvala Hashimotovim tiroiditisom. Dugog je vremena taj izraz bio identičan pojmu kronični autoimuni ili limfocitni tiroiditis. Međutim, kliničke studije su pokazali da potonji može odvijati u različitim oblicima, biti popraćena simptomima hipo- i hipertireoza, povećanja ili atrofije prostate, koji je napravio odgovarajući izbor nekoliko oblika autoimuni tiroiditis. Predložen je niz klasifikacija autoimunih bolesti štitnjače. Najuspješnija je klasifikacija koju je predložio R. Volpe 1984:

1. Gravesova bolest (Gravesova bolest, autoimuna tireotoksična bolest);
2. Kronični autoimuni tiroiditis:
   • tiroiditis Hashimoto;
   • limfocitni tiroiditis djece i adolescenata;
   • postpartum tiroiditis;
   • idiopatska myxedema;
   • kronična vlakna varijanta;
   • atrofični asimptomatski oblik.

Svi oblici kronične zahtjeva tiroiditis, sastaju E. Witebsky (1956) autoimuna oboljenja: prisutnost antigena i antitijela, eksperimentalne životinje model bolesti, mogućnost prijenosa bolesti koristeći antigene, antitijela i imunološke stanice iz zdravih životinja. Oboljelih

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Uzroci autoimunih tiroiditis

Istraživanje HLA sustava pokazalo je da je Hashimotov tiroiditis povezan s lokacijama DR5, DR3, B8. Nasljedna geneza bolesti (tiroiditis) Hashimota potvrđena je podacima o čestim slučajevima bolesti kod bliskih srodnika. Genetski prouzrokovani nedostatak imunokompetentnih stanica dovodi do sloma prirodne tolerancije i infiltracije štitne žlijezde pomoću makrofaga, limfocita i plazma stanica. Podaci o subpopulacijama perifernih krvnih limfocita u bolesnika s autoimunim bolestima štitnjače su kontradiktorni. Međutim, većina autora se pridržava stajališta primarne kvalitativne defekte T-supresora ovisnih o antigenu. No, neki istraživači ne potvrđuju ovu hipotezu i sugeriraju da je neposredni uzrok bolesti višak joda i drugih lijekova koji igraju ulogu faktora koji rješava kvar prirodne tolerancije. Dokazano je da se proizvodnja protutijela javlja u štitnjači, provodi se derivatima beta stanica, T-ovisan je proces.

Uzroci i patogeneza autoimune kronične tiroiditis

[8], [9]

Simptomi autoimunih tiroiditis

Thyroiditis Hashimoto često počinje boljeti u dobi od 30-40 godina, a rjeđe od muškaraca (1: 4-1: 6, respektivno). Bolest može imati pojedinačne karakteristike.

Thyroiditis Hashimoto se razvija postupno. Isprva, nema znakova poremećaja funkcije, budući da se gore spomenute destruktivne promjene nadoknađuju djelovanjem neoštećenih dijelova žlijezde. S povećanjem procesne destruktivne promjene mogu utjecati na funkcionalno stanje prostate: potaknuti razvoj prve faze zbog hipertireoze u krvi velikog broja prethodno sintetiziranih hormona ili povećanje simptoma hipotireoze.

Klasična antitirusna antitijela određena su u autoimunom tiroiditisu u 80-90% slučajeva i, u pravilu, u vrlo visokim titrima. U ovom slučaju, učestalost detekcije antimikrosomnih protutijela je viša nego u difuznoj toksičnoj gušavosti. Korelacija između titra antitirusnih protutijela i ozbiljnosti kliničkih simptoma nije moguća. Prisutnost antitijela na thyroxine i triiodothyronine je rijedak nalaz, stoga je teško ocijeniti njihovu ulogu u kliničkoj slici hipotireoze.

Simptomi autoimune kronične tiroiditis

Dijagnoza autoimune tireoiditis

Do nedavno, otkrivanje protutijela na tireoglobulin (ili mikrosomalni antigen), posebno s velikim titrom, služilo je kao dijagnostički kriterij za autoimuni tiroiditis. Sada je utvrđeno da se slične promjene promatraju u difuznoj toksičnoj guši i nekim oblicima raka. Stoga, ove studije pomažu napraviti diferencijalnu dijagnozu s vnnetireoidnymi kršenja i igrati ulogu pomoćni, a ne apsolutni. Ispitivanje funkcije štitnjače sa ¹³¹ 1 obično daje smanjeni broj apsorpcije i akumulacije. Međutim, mogu postojati varijante s normalnom ili čak povećanom nakupljanjem (zbog povećanja mase žlijezda) u pozadini kliničkih simptoma hipotireoze.

Dijagnoza autoimune kronične tiroiditis

[10], [11]

Liječenje autoimunih tiroiditis

Liječenje autoimunog tiroiditisa treba započeti s imenovanjem hormona štitnjače. Povećanje koncentracije tireroksina i trijodotironina u krvi sprječava sintezu i oslobađanje hormona koji stimulira štitnjaču, čime se zaustavlja daljnji rast gušavosti. Budući da jod može igrati provokativnu ulogu u patogenezi autoimunog tiroiditisa, poželjno je da preferiraju oblike doziranja s minimalnim sadržajem joda. To uključuje tiroksin, triiodotironin, kombinaciju ovih dviju lijekova - tireotoksične i thyrotope forte, novotyrol.

Tireokomb sadrži 150 mikrograma joda po tableti, poželjno za liječenje hipotireoze tijekom endemske gušavost, budući da je nedostatak joda i potiče sama žlijezda. Unatoč činjenici da je osjetljivost na hormone štitnjače strogo pojedinca, osobe starije od 60 godina, ne treba dati dozu tiroksina od 50 g, te primanje trijodotironin početi s 12 mg, povećanje doze pod nadzorom EKG.

Liječenje autoimunih kroničnih tiroiditis

Prognoza za autoimuni tiroiditis

Prognoza za ranu dijagnozu i aktivno liječenje je povoljna. Podaci o učestalosti malignosti gušavosti u kroničnom tireoidisu su kontradiktorni. Međutim, njihova pouzdanost je viša (10-15%) nego kod euthyroid nodular goiter. Najčešće, kronični tiroiditis kombinira adenokarcinome i limfosarkome.

Sposobnost da rade za pacijente s autoimunim tiroiditisom ovisi o uspjehu u nadoknadi hipotireoze. Pacijenti bi se trebali uvijek nalaziti u ambulanti.