Astmatični status

Astmatični status je teški produljeni napad bronhijalne astme, kojeg karakterizira teška ili akutno progresivna respiratorna insuficijencija uzrokovana opstrukcijom dišnih putova, uz formiranje pacijentove otpornosti na terapiju (V.Schelkunov, 1996).

[1],

Što uzrokuje astmatični status?

1. Bakterijske i virusne upalne bolesti u bronhopulmonarnom sustavu (akutne ili kronične u akutnoj fazi);
2. Hiposenzitizacijska terapija provedena u fazi pogoršanja bronhijalne astme.
3. Prekomjerna upotreba sedativa i hipnotičkih lijekova (mogu uzrokovati značajno kršenje drenažne funkcije bronha).
4. Otkazivanje glukokortikoida nakon dulje uporabe (sindrom ustezanja);
5. Lijekovi koji uzrokuju alergijsku reakciju iz bronha s njihovom naknadnom opstrukcijom - salicilati, piramidon, analgin, antibiotici, cjepiva, serumi.
6. Pretjeran unos simpatomimetika (dok se adrenalin pretvara u metanefrin, a izadrin u 3-metoksiizoprenalin, koji blokira beta receptore i doprinosi bronhijalnoj opstrukciji; uz to, simpatomimetici opuštaju stijenke bronhijalnih žila i povećavaju oticanje bronhija - učinak blokiranja pluća ”).

Kako se razvija astmatični status?

Polako se razvija astmatični status. Glavni patogenetski čimbenici su:

• duboka blokada beta-adrenergičkih receptora, prevlast alfa-adrenergičkih receptora, uzrokujući bronhospazam;
• izražen nedostatak glukokortikoida, što pogoršava blokadu beta2-adrenoreceptora;
• upalna opstrukcija infektivnog ili alergijskog porijekla bronhija;
• potiskivanje refleksa kašlja, prirodni drenažni mehanizmi bronhija i respiratornog centra;
• učestalost kolinergičkih bronhokonstrikcijskih učinaka.
• ekspiracijski kolaps malih i srednjih bronhija.

Anafilaktički astmatični status (odmah se razvija): hiperregična anafilaktička reakcija istog tipa s otpuštanjem medijatora alergije i upale, što dovodi do totalnog bronhospazma, gušenja u trenutku kontakta s alergenom.

Anafilaktoidni astmatični status:

• refleksni bronhospazam kao odgovor na iritaciju receptora respiratornog trakta mehaničkim, kemijskim, fizičkim podražajima (hladan zrak, jaki mirisi itd.) zbog hiperreaktivnosti bronhija;
• izravni histamin-aktivirajući učinak različitih nespecifičnih iritanata (izvan imunološkog procesa), pod utjecajem kojih se histamin oslobađa iz mastocita i bazofila. Prema brzini razvoja, ova se varijanta astmatičnog statusa može smatrati odmah razvijajućom, ali za razliku od anafilaktičkog astmatičkog statusa, ona nije povezana s imunološkim mehanizmima.

Osim navedenih patogenetskih značajki različitih tipova astmatičnog statusa, postoje i zajednički mehanizmi svih oblika. Zbog bronhijalne opstrukcije, povećanja rezidualnog volumena pluća, pričuvnog udisanja i smanjenja izdisaja, razvija se akutni plućni emfizem, ometa mobilizacijski mehanizam venskog vraćanja krvi u srce i smanjuje volumen moždanog udara desne komore. Povećani intratorakalni i intraalveolarni tlak doprinose razvoju plućne hipertenzije. Smanjenje povratka venske krvi doprinosi zadržavanju vode u tijelu zbog povećanja razine antidiuretskog hormona i aldosterona. Osim toga, visoki intratorakalni tlak ometa povrat limfe kroz torakalni limfni kanal u venski sloj, što pridonosi razvoju hipoproteinemije i smanjuje onkotski tlak u krvi, povećavajući količinu intersticijske tekućine. Povećana propusnost vaskularnog zida u pozadini hipoksije doprinosi otpuštanju u intersticijalni prostor molekula proteina i natrijevih iona, što dovodi do povećanja osmotskog tlaka u međuprostoru, što rezultira unutarstaničnom dehidracijom. Smanjena respiratorna funkcija i kardiovaskularni sustav dovode do poremećaja kiselinsko-bazne ravnoteže i sastava plina u krvi. U ranim stadijima astmatičnog statusa, hipoksemija se razvija na pozadini hiperventilacije i respiratorne alkaloze. Kod napredne opstrukcije dišnih puteva, hiperkapnija se razvija s dekompenziranom metaboličkom acidozom.

U patogenezi astmatičkog statusa također su važni iscrpljivanje funkcionalne aktivnosti nadbubrežnih žlijezda i povećanje biološke inaktivacije kortizola.

[2], [3]

Simptomi astmatičnog statusa

Prvi stadij astmatičnog statusa karakterizira relativna kompenzacija, kada još nema izraženih povreda ventilacije pluća. Postoji dugotrajna dispneja. Napad astme karakterizira poteškoća u izdisanju dok se održava inspiracija. Omjer inspiracije i isteka je 1: 2, 1: 2.5. Karakteristične su dispneja, umjerena difuzna cijanoza, bronhospazam, kongestija u plućima, hiperventilacija, poremećaji kiselinsko-baznog stanja i krvni sastav krvi. Kašalj je neproduktivan. Flegmu je teško odvojiti.

Auskultacija se određuje tvrdim disanjem uz prisutnost mješovitih zviždaljki i zujišta. Disanje se provodi u svim dijelovima pluća.

Normalan omjer ventilacije / perfuzije je poremećen. Maksimalna brzina protoka izdisaja smanjuje se na 50-80% normale. Emfizem se povećava. Zbog toga su zvukovi srca prigušeni. Tu je tahikardija, arterijska hipertenzija. Pojavljuju se znakovi opće dehidracije.

Općenito, hiperventilacija, hipokapnija i umjerena hipoksemija su karakteristični za ovu fazu. Alveolarna ventilacija je manja od 4 l / min. Učestalost respiratornih pokreta je veća od 26 u minuti. Sa O2> 90% s Fi O2 = 0,3.

Simpatomimetički i bronhodilatacijski lijekovi ne ublažavaju napad gušenja.

Drugi stadij astmatičnog statusa karakterizira povećanje poremećaja opstruktivne ventilacije i razvoj respiratorne dekompenzacije.

Promatran izrazit bronhospazam s oštro ometanim izdisanjem. Rad respiratornih mišića je neučinkovit (čak i zbog hiperventilacije) i ne može spriječiti razvoj hipoksije i hiperkapnije. Maksimalna brzina protoka izdisaja je manja od 50% odgovarajuće vrijednosti.

Motorno uzbuđenje postaje pospano. Možda razvoj trzanja mišića i grčeva.

Disanje je bučno, često (više od 30 u minuti). Zvukovi dišnog sustava mogu se čuti na udaljenosti od nekoliko metara.

Auscultatory, broj wheezing smanjuje, u nekim zonama pluća nema disanja ("tihi pluća" područja). Može se razviti totalna plućna opstrukcija ("tiha pluća"). Flegma nije odvojena.

Tahikardija preko 110-120 u minuti. Alveolarna ventilacija <3,5 l / min. SaO,> 90% na PYu2 = 0,6. Označena dehidracija tijela.

S progresijom poremećaja hiperventilacija se zamjenjuje hipoventilacijom.

Treći stadij astmatičnog statusa može se nazvati stadijem hipoksične / hiperkapicne kome.

Učenici su oštro prošireni, sporo reagiraju na svjetlo. Disanje je aritmično, površno. Respiratorna stopa više od 40-60 u minuti (može ići na bradypnea). Postoji ekstremni stupanj hipoksije s izraženom hiperkapnijom. Sa O2 <90% s Fi O2 = 1,0. Razvija se totalni bronhospazam i bronhijalna opstrukcija s viskoznom sluzom. Ne čuju se auskultativni zvukovi preko pluća ("nijemi" pluća). Uočena je dekompenzacija srčane aktivnosti koja dovodi do asistole i ventrikularne fibrilacije.

[4]

Stadij astme u fazi I

Stupanj relativne kompenzacije formirao je simpatomimetičku otpornost.

Glavni klinički simptomi

1. Česta pojava tijekom dana produljenih, ne zaustavljenih napadaja gušenja, u interiktalnom razdoblju, disanje nije u potpunosti obnovljeno.
2. Vruć, bolan, suh kašalj s ispljuvkom teško je odvojiti.
3. Prisilni položaj (ortopnea), brzo disanje (do 40 u 1 min) uz sudjelovanje pomoćnih respiratornih mišića.
4. Na daljinu, zvukovi disanja, suho šištanje.
5. Izražena cijanoza i bljedilo kože i vidljive sluznice.
6. S udaraljkama pluća - uokvireni zvuk (emfizem pluća), auskultacija - „mozaik“ disanje: u donjim dijelovima pluća ne čuje se disanje, u gornjim dijelovima - tvrdo s umjerenom količinom suhih hraniva.
7. Na dijelu kardiovaskularnog sustava - tahikardija do 120 u minuti, aritmije, bolovi u srcu, arterijski tlak je normalan ili povišen, kao manifestacija desnokrvne insuficijencije - oticanje vena vrata i povećana jetra.
8. Znaci disfunkcije središnjeg živčanog sustava - razdražljivost, uznemirenost, ponekad besmislice, halucinacije.

Laboratorijski podaci

1. Potpuna krvna slika: policitemija.
2. Biokemijska analiza krvi: povišene razine a1- i y-globulina, fibrina, seromucoida, sialičnih kiselina.
3. Ispitivanje sastava plina u krvi: umjerena arterijska hipoksemija (PaO2 60-70 mm Hg) i normokapnija (PaCO2 35-45 mm Hg).

Instrumentalne studije. EKG: znakovi preopterećenja desne pretklijetke, desne klijetke, devijacija električne osi srca udesno.

[5], [6], [7],

Stupanj II astmatični status

Stadij dekompenzacije, "tiha svjetlost", progresivni poremećaji ventilacije.

Glavni klinički simptomi

1. Izuzetno ozbiljno stanje bolesnika.
2. Jaka nedostatak daha, plitko disanje, pacijent hvata dah.
3. Situacija je prisiljena, ortopne.
4. Vene vrata su natečene.
5. Koža je blijedo siva, vlažna.
6. Uzbuđenje se povremeno bilježi, opet se izmjenjujući s ravnodušnošću.
7. Tijekom auskultacije pluća - ne čuju se dišni zvukovi preko cijelog pluća ili u velikom području oba pluća ("nijemi pluća", opstrukcija bronhiola i bronha), samo se mala količina hripanja može čuti na malom području.
8. Kardiovaskularni sustav - puls je čest (do 140 u minuti), moguća je slaba nadopuna, aritmije, arterijska hipotenzija, gluhi zvukovi u srcu, ritam kantera.

Laboratorijski podaci

1. Opći i biokemijski testovi krvi: podaci su isti kao u fazi I.
2. Ispitivanje sastava plina u krvi - teška arterijska hipoksemija (PaO250-60 mm Hg) i hiperkapnija (PaCO2 50-70 ili više mm Hg).
3. Proučavanje acidobazne ravnoteže - respiratorne acidoze.

[8]

Instrumentalni podaci

EKG: znakovi preopterećenja desne pretklijetke i desne klijetke, difuzno smanjenje amplitude T vala, razne aritmije.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III stadij astmatskog statusa

Hiperkapnicka koma.

Glavni klinički simptomi

1. Nesvjesni pacijent, prije gubitka svijesti, mogući su grčevi.
2. Difuzni difuzni "crveni" cijanoza, hladan znoj.
3. Disanje je plitko, rijetko, aritmično (možda Cheyne-Stokesovo disanje).
4. Uz auskultaciju pluća: odsustvo respiratornog šuma ili oštar slabljenje.
5. Kardiovaskularni sustav: puls je konac poput aritmije, krvni tlak je oštro smanjen ili nije otkriven, kolaps, zvukovi srca su gluhi, često ritam katarke, moguća je ventrikularna fibrilacija.

Laboratorijski podaci

1. Opći i biokemijski testovi krvi: podaci su isti kao u fazi I. Značajno povećanje hematokrita.
2. Ispitivanje sastava plina u krvi - teška arterijska hipoksemija (PaO2 40-55 mm Hg) i izražena hiperkapnija (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Proučavanje acidobazne ravnoteže - metaboličke acidoze.

[22], [23]

Klasifikacija astmatskog statusa

1. Patogenetske opcije.
   1. Polako se razvija astmatični status.
   2. Anafilaktički astmatični status.
   3. Anafilaktoidni astmatični status.
2. Faza.
   1. Prva je relativna naknada.
   2. Drugi je dekompenzacija ili "glupa pluća".
   3. Treća je hipoksična hiperkapna koma.

[24], [25], [26], [27], [28],

Dijagnoza astmatičnog statusa

[29], [30], [31]

Program istraživanja

1. Opći testovi krvi i urina.
2. Biokemijska analiza krvi: ukupni protein, proteinske frakcije, seromucoid, fibrin, sijalne kiseline, urea, kreatinin, koagulogram, kalij, natrij, kloridi.
3. EKG.
4. Kiselo-bazna ravnoteža.
5. Sastav krvi u plinu.

[32], [33], [34], [35]

Primjeri formulacije dijagnoze

1. Zarazna ovisna bronhijalna astma, teški tijek, akutna faza. Astmatični status, polako se razvija. Faza II Kronični gnojni bronhitis.
2. Bronhijalna astma, atonični oblik (alergija na pelud i kućnu prašinu), teški tijek, akutna faza. Astmatični status se polako razvija, ja stupanj.

[36], [37], [38], [39], [40]

Hitna pomoć za astmatični status

Hitna pomoć za astmatični status nužno uključuje terapiju kisikom, obnovu prohodnosti dišnih putova, uklanjanje hipovolemije, ublažavanje upale i edemske sluznice bronhiola, stimulaciju beta-adrenergičkih receptora.

[41], [42], [43], [44],

Oksigenoterapija

Svi bolesnici s produljenim astmatičnim napadom i statusom indicirani su terapijom kisikom s ovlaženim kisikom 3-5 l / min, koji održava svoju koncentraciju u inhaliranoj smjesi unutar 30-40%. Više koncentracije nisu prikladne, jer hiperoksigenacija može dovesti do inhibicije respiratornog centra.

[45], [46]

Infuzijska terapija

Potrebna je terapija rehidracije. Cilj mu je nadomjestiti deficit volumena cirkulirajuće krvi i izvanstanične tekućine, što omogućuje normalizaciju hemodinamike i smanjenje bronhijalne opstrukcije poboljšanjem rehabilitacije traheobronhijalnog stabla (ukapljivanje sputuma, itd.).

Za provođenje infuzijske terapije i kontroliranje središnje hemodinamike poželjna je kateterizacija jedne od središnjih vena.

Treba imati na umu da pacijenti s astmatičkim statusom imaju povećan rizik od oštećenja pleure i razvoja pneumotoraksa, stoga je sigurnije kateterizirati femoralnu ili vanjsku jugularnu venu na pretpozitnom stadiju.

Za rehidraciju se koristi 5% -tna otopina glukoze, reopoliglukin, hemodez u kombinaciji s proteinskim pripravcima. Količina tekućine koja se unosi prvog dana treba biti 3-4 litre (uključujući hranu i piće). Nakon toga se tekućina ubrizgava brzinom od 1,6 l / m2 površine tijela. Preporučena heparinizacija rješenja po stopi od 2,5 do 5000. Jedinice po 500 ml.

Ne preporučuje se uporaba s astmatičnim statusom 0,9% otopine natrijevog klorida jer može povećati oticanje bronhijalne sluznice.

Uvođenje otopina natrijevog bikarbonata indicirano je u stadiju astme II-III stupnja ili laboratorijski potvrđenoj dekompenziranoj metaboličkoj acidozi (kod astmatičnog statusa I stupnja, subkompenzirana metabolička acidoza obično se promatra u kombinaciji s kompenziranom respiratornom alkalozom).

Adekvatnost provedene infuzijske terapije procjenjuje se promjenama središnjeg venskog tlaka i diureze (brzina mokrenja uz odgovarajuću infuzijsku terapiju treba biti oko 80 ml / h bez uporabe diuretičkih lijekova).

[47], [48], [49], [50], [51]

Stimulanti adrenoreceptora

Kod liječenja napadaja bronhijalne astme koriste se stimulansi adrenoreceptora. Ovi lijekovi uzrokuju opuštanje bronhija s njihovom naknadnom ekspanzijom, imaju mukokinetički učinak, smanjuju viskoznost sputuma, smanjuju oticanje sluznice i povećavaju kontraktilnost dijafragme. S razvojem astmatičnog statusa pomoću kratkodjelujućih lijekova, što omogućuje korekciju doze, ovisno o dobivenom učinku. Pokazalo se da započinje liječenje s selektivnim beta2-agonistima, budući da neselektivni stimulansi adrenoreceptora uzrokuju tahikardiju, povećanje srčanog volumena i povećanje potrebe za miokardnim kisikom. Terapija započinje inhalacijom otopine salbutamola kroz nebulizator. Ponovljene inhalacije se prikazuju svakih 20 minuta tijekom prvog sata.

Prednost uvođenja lijekova putem nebulizacijske terapije je mogućnost udisanja viših doza lijekova u usporedbi s aerosolnim doziranjem ili inhalatorima praha (turbuhaler, dischaler, ciklohaler, itd.).

Preporuča se kombinirati beta2-adrenomimetik s antikolinergicima. Dobar učinak daje kombinaciju salbutamola i ipratropij bromida (atrovent).

Salbutamol (ventolin) je selektivni agonist beta2-adrenoreceptora. Koristi se kao lijek prve linije. Njezino djelovanje nastupa za 4-5 minuta, a najviše za 40-60 minuta. Trajanje akcije je oko 4-5 sati. Za inhalaciju pomoću nebulizatora uredno se stavi 1-2 maglice (2,5-5 mg salbutamol sulfata u 2,5 ml 0,9% NaCl) u nebulizator i smjesa se inhalira. Lijek se također može koristiti u obliku inhalatora s aerosolom s dozom (2,5 mg - 1 dah).
Berotec je također selektivni agonist beta2-adrenoreceptora. Njegov učinak razvija se za 3-4 minute uz maksimalno djelovanje do 45. Minute. Trajanje djelovanja je oko 5-6 sati. Može se koristiti s nebulizatorom (inhalacija 0,5-1,5 ml otopine fenoterola u fiziološkoj otopini tijekom 5-10 minuta s ponovljenim inhaliranjem iste doze svakih 20 minuta) ili u obliku inhalatora s aerosolom (100 μg - 1-2 udisaja). ).

Atrovent (ipratropij bromid) je antikolinergično sredstvo. Obično se koristi uz neučinkovitost beta2-agonista ili u kombinaciji s njima kako bi se pojačao učinak bronhodilatatora. Lijek se može primijeniti pomoću nebulizatora na 0,25-0,5 mg ili pomoću inhalatora s aerosolom s dozom i razmaknice u dozi od 40 μg.

Nedostatak odgovora na adrenomimetike ukazuje na razvoj perverzne reakcije beta-adrenergičkih receptora na simpatomimetike, što ih čini nepraktičnim za upotrebu (u astmatičnom statusu, uporaba adrenergičkih stimulansa može dovesti do razvoja ricochet sindroma - pogoršanje uzrokovano nakupljanjem metaboličkih produkata adrenostimulansa u krvi).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Bronhodilatatori

Od pripravaka bronhodilatacijskog učinka, prije svega, indicirana je primjena aminofilina (teofilina, aminofilina). 240 mg lijeka se primjenjuje polagano intravenozno tijekom perioda od 20 minuta u obliku 2,4% otopine. Zatim smanjite dozu na 0,5-0,6 mg / kg mase na 1 sat kako biste poboljšali klinički status patenta. Dnevna doza ne smije prelaziti 1,5 g. Eufilin inhibira fosfodiesterazu, što dovodi do nakupljanja adenilcikličkog adenozin monofosfata, obnavljanja osjetljivosti adrenoceptora i uklanjanja bronhospazma. Lijek smanjuje pritisak u sustavu plućne arterije, povećava kontraktilnost miokarda i ima blagi diuretski učinak.

[61], [62], [63], [64], [65]

Glyukokortikoidы

Glukokortikoidi inhibiraju različite mehanizme bronhospazma i imaju nespecifičan protuupalni i antiedemski učinak. Oni pojačavaju učinak bronhodilatatornih lijekova, povećavajući unutarstaničnu koncentraciju adenilcikličkog adenozin monofosfata.

Kortikoidi smanjuju bronhijalnu hiperreaktivnost, djeluju protuupalno, povećavaju aktivnost P2-agonista i potiču reaktivaciju beta2-adrenergičkih receptora.

Početna doza je najmanje 30 mg prednizolona ili 100 mg hidrokortizona i 4 mg deksametazona. Dalje, prednizon se daje intravenski brzinom od 1 mg / kg / h. Drugi hormonski lijekovi daju se u odgovarajućoj dozi (5 mg prednizolona ekvivalentno 0,75 mg deksametazona, 15 mg kortizona, 4 mg triamcinolona). Intervali primjene ne bi trebali biti duži od 6 sati, učestalost primjene ovisi o kliničkom učinku. U prosjeku, za ublažavanje astmatičnog statusa stadija I, potrebno je 200-400 mg prednizolona (do 1500 mg / dan). Sa astmatičkim statusom II-III faze, doza prednizona je do 2000-3000 mg / dan.
Mehanička ventilacija

Indikacije za prijenos na umjetnu ventilaciju pluća pacijenata s astmatičnim statusom su progresija astmatičnog statusa. Unatoč intenzivnoj intenzivnoj terapiji (znakovi akutnog respiratornog zatajenja II-III stupnja), porastu PaCO2 i hipoksemiji, progresiji simptoma iz središnjeg živčanog sustava i razvoju kome, povećava umor i iscrpljenost. Smanjenje O2 napona na 60 mm Hg. Čl. I povećanje napona CO2 iznad 45 mmHg. Čl. Treba smatrati apsolutnom indikacijom za potporu disanja.

Trebalo bi izbjegavati učinak “prevelike inflacije” pluća i razvoja tlaka u dišnim putevima preko 35 cm vode. Art., Budući da je to prepuna razvoja pneumotoraksa, moguće je koristiti kratkotrajnu anesteziju fluorotanom kroz otvoreni krug ili intravensku anesteziju steroidima. Istovremeno je izražen bronhodilatatorni učinak. Osim toga, isključivanjem svijesti, emocionalna pozadina se eliminira.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Ostali lijekovi

Korištenje antihistaminika i sedativa u astmatičkom statusu je nepoželjno, jer oni mogu smanjiti disanje i potisnuti refleks kašlja. Također je nepoželjno koristiti diuretičke lijekove kako bi se smanjilo oticanje bronhijalne sluznice, jer one mogu pogoršati postojeće poremećaje ravnoteže vode i elektrolita.

Moguće je razmotriti upotrebu antagonista kalcija, koji opušta glatke mišiće bronhija i širi periferne žile, čime se postiže uravnotežen učinak na ventilaciju i plućnu hemodinamiku. Osim toga, oni inhibiraju oslobađanje medijatora iz mastocita pluća i histamina iz bazofila krvi. U nekim slučajevima, dobar učinak se daje uvođenjem glukokortikoida i mukolitičkih enzima u traheju.

[72], [73], [74], [75]

Regionalne i neuroaksilarne blokade

Prilikom zaustavljanja astmatičnog statusa, pacijentova preosjetljivost na određene lijekove je vrlo teška. To smanjuje mogućnosti liječnika intenzivne njege i predodređuje potragu za novim pristupima u liječenju ove bolesti.

Značajno povećati učinkovitost liječenja može regionalne blokade. Poznato je da disfunkcija središnjeg i autonomnog živčanog sustava ima važnu ulogu u ostvarenju gušenja tipom formiranja kongestivnih patoloških interoceptivnih procesa koji uzrokuju grčeve senzibiliziranih bronhijalnih mišića i povećanog izlučivanja viskoznog sputuma s opstrukcijom bronha. U slučajevima kada su tradicionalne metode liječenja bolesnika s bronhijalnom astmom neučinkovite, preporuča se provođenje blokada autonomnog živčanog sustava.

Blokada cervikalnih simpatičkih čvorova F.G. Kutak. Blokada grlića maternice 1-2 simpatičkih ganglija tehnički je jednostavna, ima minimalan negativan učinak na kardiovaskularni sustav i može se učinkovito koristiti u bilo kojoj fazi hitne skrbi. Da bi se postigla blokada, injektira se 20-30 ml 0,5% otopine novokaina.

Intradermalna blokada prednjeg dijela vrata maternice je vrsta intrakutane blokade prema Speranskom. Najlakše je izvesti manipulaciju. Svrha blokade je utjecati na patološki proces kroz živčani sustav kako bi se smanjila patološka iritacija živčanih elemenata i eliminirala bronhospazma.

Tehnika blokade: 40-50 ml 0,25% -tne otopine novokaina (lidokaina) se ubrizgava u kožu duž tri strane trokuta, čija se baza nalazi na razini krikoidne hrskavice, a vrh se približava jugularnoj jami. Da bi se postigao terapijski učinak, 4-6 blokada se provodi u intervalima od 5-7 dana.

[76], [77]