Renalna venska hipertenzija

Renalna venska hipertenzija - povećani tlak u sustavu bubrežne vene.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Uzroci renalna venska hipertenzija

Učestalost bubrežne venske hipertenzije povezana je s vaskularnim renalnim anomalijama i drugim patološkim stanjima koja dovode do opstrukcije venskog odljeva iz bubrega.

Najčešći uzrok bubrežne venske hipertenzije je aortometan "pinceta". Od čisto venske vaskularne anomalije, bubrežna venska hipertenzija najčešće je uzrokovana lijevom bubrežnom žlicom u obliku prstena (17% slučajeva), retrovirusnom lijevom bubrežnom venom (3%). Izuzetno rijetki uzroci - kongenitalni odsutnost ordinacijskog odjela bubrežne vene i kongenitalne stenoze. Renalna venska hipertenzija dovodi do stagnirajućih procesa u bubrezima, proteinurija, mikro- ili makroematičnosti. O renalnoj venskoj hipertenziji potvrđuje i varicocele. Ponekad, u pozadini stagnirajućih procesa u bubregu, dolazi do porasta formiranja renina i arterijske hipertenzije nefrogene prirode.

[7], [8], [9], [10], [11]

Patogeneza

Na temelju rezultata bubrežne flebotonometricheskih i flebograficheskih studijama u bolesnika s arterijskom hipertenzijom i bubrega normotenzija i nonrenal geneze, koja je uslijedila nakon koncept renalnom hipertenzijom nevladina mehanizama.

Renalna venska hemodinamika određena je arterijskim priljevom do bubrega i stanju venskog odljeva u smjeru od bubrega do srca. Poremećaj odljeva u bubrežnoj veni kao posljedica sužavanja lumena venskog debla ili njegove grane dovodi do ustajale venske hipertenzije bubrega. To je mehanizam povećanja venskog tlaka u bubrezima tijekom nefroptoze, tromboze bubrežne vene, kompresije abnormalnih arterijskih debla, ožiljnog tkiva,

Svaki opstrukcija dinamički ili organske prirode, krši odljev donju šuplju venu iznad ušća renalnih žila (srčane insuficijencije, kompresiju donja šuplja vena fibrozirovannymi režnjeva jetre, membranske ili ožiljaka okluzije donju šuplju venu razine jetre ili otvora, tromboza u donju šuplju venu i dr.) , To dovodi do hipertenzije u donju šuplju venu, a može uzrokovati venski zastoj u oba bubrega. Ovaj oblik bubrega hipertenzije potpunosti određuje pod uvjetima venske drenaže iz bubrega.

Potpuno drugačija mehanizam porasta venskog tlaka u bubrezima je karakteristična za sistemske arterijske hipertenzije. Ona se temelji na anatomske i funkcionalne karakteristike bubrega žile. Visoki tlak u bubrežne arterije u sustavnom hipertenzije, povećan tonus sympathoadrenal sustav uzrokujući vazokonstrikciju u korteksu, povećanje medularni bubrežni protok krvi, svestranost arterijsko-shunt, daje dobila vensku mrežu visokog krvnog mase u pogledu poboljšane njezina arterijskog isporuke, - osnovne elemente patogenezi poboljšanje venske tlak u oba bubrezima bolesnika s hipertenzijom nonrenal, kao i u kontralateralnom intaktne bubrega kod b ola s nefrogenog hipertenzijom. Resetiranjem dio bubrega krvlju koju kratkog spoja luk venu ili prebacivanje na neklubochkovy cirkulaciju put se stvara mnogo manji otpor protoku krvi nego kad cirkulira kroz glomerularne krvnih žila. Za bubrege kompenzacijski-prilagodljiv mehanizam koji štiti od glomerula razaranja arterijskog krvnog tlaka.

Neke uloge u povećanju venskog pritiska u bubrezima odlikuje se općom venskom hipertenzijom u bolesnika s sistemskom arterijskom hipertenzijom, na primjer nefrogenim.

Kao što je pokazalo istraživanje, venski pritisak u bubrezima u bolesnika s arterijskom hipertenzijom ovisi o razini sistemskog arterijskog tlaka u vrijeme bubrežne flebotonometrije. U prijelaznoj fazi arterijske hipertenzije, povremena hipertenzija bubrežne vene odgovara fluktuacijama arterijskog tlaka. Ovaj oblik bubrežne venske hipertenzije je sekundaran sistemskoj arterijskoj hipertenziji. Ovaj kompenzacijski-adaptivni odgovor vaskularnog dna bubrega u arterijsku perfuziju organa pod povećanim pritiskom. Ova vrsta hipertenzije naziva se "sekundarnom renalnom venskom hipertenzijom sistemske arterijske geneze".

Ako sistemske hipertenzije venski tlak bubrega povećava djelovanjem bubrega manevriranje protoka krvi fiziološkim mehanizmima, s kongenitalnim ili stečeni arteriovenskim fistule, uzrokujući reorganizaciju vaskularne arhitektonskog bubrega, bubrežni venski tlak u skladu povećava zbog manevriranje protoka krvi u abnormalnim arteriovenskim komunikacije. Krv iz krvi kanal se vraća na neobičan venskog tlaka u venama. Ona se razvija tzv bubrega fistula venske hipertenzije - renalna vena hipertenzija sekundarnu lokalne arterijskog porijekla.

Patološki proces u bubregu dovodi do složenih promjena u intraorganijskoj hemodinamici, što uzrokuje kombinirane smetnje bubrežne venske cirkulacije. Postoje mješoviti oblici bubrežne venske hipertenzije, u mehanizmu gdje sudjeluju i lokalni čimbenici i opći faktori koji postoje prije bolesti ili su nastali u svezi s njom.

[12], [13]

Simptomi renalna venska hipertenzija

Simptomi bubrežne venske hipertenzije ovise o uvjetima koji proizlaze iz ove urološke bolesti.

Kada se bolesnici s varikokelima žale na prisutnost volumetrijskog obrazovanja, oticanje polovice skrotuma, što odgovara strani lezije. Mogući su prigovori oko iscrtavanja boli. Često je jedina žalba neplodnost. Kod žena s varikoznim žilama jajnika moguća su menstruacijska nepravilnost.

Hematurija s renalnom venskom hipertenzijom ima različit intenzitet i karakter. Često promatrana bezbolna hematurija, koja se javlja bez provokacije (osobito u prisutnosti arteriovenske fistule) ili fizičkog napora. Intenzivna hematurija može biti praćena stvaranjem krvnih ugrušaka crvenog oblika. Odstupanja od ugrušaka mogu izazvati klasičnu bubrežnu koliku.

S akutnom trombozom bubrežne vene, bol se javlja u projekciji zahvaćenog bubrega, hematurije.

Prilikom sakupljanja anamneze treba obratiti pažnju na nekoliko situacija u kojima je moguće sumnjati u visokom stupnju bubrežne venske hipertenzije.

Tipična situacija u kojoj zdrav izgled, sportski tinejdžer s varicocele pod liječničkim pregledom ili ambulantno pregleda prije planiranog kirurškog liječenja identificirati mali proteinurija 600-800 mg / l (obično ne više od 1 g / dan). Ovaj pacijent, unatoč potpunom nedostatku tipičnih kliničkih manifestacija, obično dijagnosticira kao „Jade?” A ponuditi pregled pacijenta. U bolnici, proteinurija je znatno manje ili ne postoji, što prisiljava jedan da odbije dijagnozu. Opisani stanje se može lako objasniti činjenicom da je na netyazholoy proteinurije bubrežne hipertenzije nevladina čvrsto povezana s fizičkom aktivnošću koja povećava bubrežni limfe i uzrokuje porast tlaka u bubrežnih vena, pri čemu se promatrana proteinurija, a ponekad i hematurija. U bolnici, obično mobilni tinejdžer je prisiljen lagati više nego se kretati. Varicocele u takvim pacijentima postoji od djetinjstva i vrlo polako napreduje.

Varikokela, pojavila se u odrasloj dobi, osobito na desnoj strani, i brzo progresivna, vrlo sumnjivo bubrega vennuyu hipertenzija zbog kompresije bubrežnih vena bubrega tumor ili retroperitonealnog prostora.

Ponavljanje hematurija, često bez ikakvog razloga, dijete predškolske dobi ili bilo kojem čovjeku, koji je nedavno doživio ozbiljnu ozljedu lumbalnoj regiji, sugerira bubrega arteriovenske fistule.

Pojava boli u projekciji bubrega i Hematurija kod pacijenta s teškom nefrotski sindrom, eritema ili dekompenzacije insuficijenciju cirkulacije, a najčešći uzrok - bubrežne kolike - zahtijeva isključivanje i tromboza bubrežnih vena. Vjerojatnost tromboze bubrežnih žila povećava se u odnosu na pozadinu već razvijenih tromboza vene druge lokalizacije. To je vrijedno plaćati pozornost na proteinuriju: značajne proteinurije nije obilježje bubrežnih kolika, ali to je prirodno za tromboze renalne vene.

Palpator je lako utvrditi prisutnost i težinu varikokela.

Vizualno procijeniti težinu hematurije, prisutnost i oblik krvnih ugrušaka u mokraći.

Obrasci

Renalna venska hipertenzija podijeljena je u četiri skupine prema svojstvima patogeneze.

• Kongestivna bubrežna venska hipertenzija povezana s oštećenim protokom krvi u bubrežnu venu zbog smanjenja njegovog lumena pod sljedećim uvjetima:
  • vaskularne razvoj anomalije - aortomezenterialny „pincete” (najčešći anomalija) annulare lijeve bubrežne Beč, Beč retroaortalnaya ostavi bubrega, kongenitalne odsutnost prikavalnogo kartice renalne vene, prirođene stenozu bubrežne vene, itd;.
  • kompresija bubrežne vene tumorom, ožiljcima, organiziranim od strane hematoma;
  • nefroptoz;
  • tromboza bubrežne vene.
• Fistula venska hipertenzija bubrega koja nastaje uslijed stvaranja arterijskih fistule sa sljedećim uvjetima:
• vaskularne anomalije (najčešći uzrok);
• tumori bubrega;
• traume bubrega.
• s neinvazivnom arterijskom hipertenzijom (bilateralni);
• s bubrežnom arterijskom hipertenzijom uslijed jednostranih oštećenja kontralateralnog bubrega.
• Sekundarnu vensku hipertenziju bubrega sustavne arterijske geneze:
• Mješoviti oblik bubrežne venske hipertenzije.

[14], [15], [16], [17], [18]

Dijagnostika renalna venska hipertenzija

Laboratorijska dijagnostika bubrežne venske hipertenzije

[19], [20], [21], [22], [23]

Opća analiza urina

Karakteristična proteinurija od 300 do 600 mg / l, moguće je pojaviti mali broj cilindara. Hematurija može biti bilo koji stupanj težine - od blagog eritrociturije do krvarenja.

Eritrociti ne prolaze glomerularni filtar pa se opisuju kao nepromijenjeni. Uz bubrežnu vensku hipertenziju, reapsorpcija pati malo.

Određivanje dnevne proteinurije

Više informativan za procjenu izbora proteina nego opći urin test. Karakteristična proteinurija, ne prelazi 1000 mg / dan, povećava se uz intenzivno naprezanje. S trombozom bubrežnih žila, proteinurija može biti bilo koja težina, uključujući nefrotsku razinu.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Provokativni testovi

Za dijagnozu bubrežne venske hipertenzije, definicija proteinurije je osjetljivija dijagnostička metoda nego definicija eritrociturije. To je zbog činjenice da je jedan od glavnih mehanizama proteinurije u bubrežnoj venskoj hipertoniji povećanje intra-cerebralnog tlaka, dok je vaskularni defekt potreban da bi se stvorila izražena hematurija. Očito, neće biti proteinurije ako se bubrežna venska hipertenzija u potpunosti kompenzira u vrijeme analize, na primjer ispuštanjem krvi u venu testisa. To diktira potrebu za provokativnim uzorcima koji stvaraju uvjete

Za dekompenziranje bubrežne cirkulacije.

• Ispitivanje na ožujak. Provesti opću analizu urina prije i poslije vježbanja. Pojava ili jačanje proteinurije ili hematurije dokaz je u korist bubrežne venske hipertenzije. Uzorak je jednostavan u izvršenju, ali njegove rezultate je teško tumačiti, budući da je fizička aktivnost u većini slučajeva formalno dozirana ili uopće ne, a njegova podnošljivost u velikoj mjeri ovisi o sposobnosti tijela.
• Uzorak s dopaminom provodi se u kontroverznim slučajevima. Se lijek daje kao kontinuirana infuzija pri brzini od 1,5 g / (kghmin) tijekom 2 sata. Tako niske doze dopamina ne mijenja i povećava sistemsko hemodinamski bubrežnog krvotoka, i 10-15% (normalna) povećava GFR. Ako prekršite odljev krvi kroz bubrežne vene poboljšanje bubrežnog krvotoka može dovesti do pojave ili jačanja proteinurije ili hematurije. Za izračunavanje sustava koagulacije krvi potrebno je što je prije moguće napraviti koagulogram. Bez koagulograma, imenovanje antikoagulanata ili hemostatičkih lijekova vrlo je nepoželjno.

Instrumentalna dijagnoza bubrežne venske hipertenzije

Cistoskopija

Hematurija nejasne etiologije znak je za cistoskopiju. Izolacija crvene urine duž jednog uretera omogućava određivanje strane lezije, a također i nedvosmisleno isključuje glomerulonefritis.

[34]

Ultrasonografija bubrega s dopplerografijom

Omogućuje vam da procijenite stanje bubrega i debelog crijeva. Studija je posebno indicirana za sumnju na trombozu bubrežnih žila. Ponekad je uz pomoć dopplerografije moguće identificirati arteriovenska fistula.

Radioizotopni renografija i dinamička nefroskintigrafija

Te se studije izvode kako bi se procijenila simetrija nefropatije. Za bubrežnu vensku hipertenziju, asimetrična lezija je karakteristična, dok je u imunološkim nefropatijama uvijek simetrična.

Selektivna renalna venuminacija

Glavna metoda dijagnoze, koja omogućuje pouzdano određivanje prirode i opsega renalnih žila.

Flebotonometriya

Istraživanje se obavlja u procesu angiografije. Metoda omogućuje procjenu hemodinamskog značenja otkrivenih promjena.

Naznake za savjetovanje od strane drugih stručnjaka

Sve osobe s sumnjom na bubrežnu vensku hipertenziju savjetuju urolozi (ako ih nema - vaskularni kirurg) i roentgenolog, angiografski stručnjak. Ako pacijent ima proteinuriju i, ako je potrebno, isključuje glomerulonefritis, savjetuje se nefrologa.

Diferencijalna dijagnoza

Renalna venska hipertenzija mora se razlikovati od svih bolesti koje se redovito javljaju s bezbolnom hematurijom, ali bez grubog opijanja.

Kronični glomerulonefritis (osobito mesangioproliferativni) može se pojaviti s izoliranom hematurijom bezbolno. Glavna razlika između svih imunoloških nefropatija je simetrija oštećenja bubrega. Ponekad postoji jasna povezanost relapsa žade s akutnom respiratornom virusnom infekcijom, anginom i drugim sličnim akutnim bolestima. Međutim, ni hematurija ni proteinurija nikada nisu izazvani tjelesnim poteškoćama. Vrlo visoka proteinurnost koja dovodi do nefrotičnog sindroma može postati predisponirajući faktor u razvoju bubrežne venske tromboze.

Tumori bubrega i mokraćnog sustava. Tumori bubrega često se promatraju kod starijih osoba ili, obrnuto, u ranom djetinjstvu. Naznačen time zamjetan projekciji bubrega, hematurija jačanja na effleurage na donjem području od lezija, može se simptomi intoksikacije raka - umor, gubitak težine, smanjeni apetit, ili perverzije. Anemija zbog omamljenosti hipoplastičnim (giporegeneratornaya), dok je klasična hemoragijski anemija javlja se s visokim retikulocitoza, odnosno je giperregeneratornoy. U većini slučajeva tumor bubrega može se isključiti ultrazvukom. S urinarnog trakta tumora teže potrebna puna rendgenski pregled, CT, a ponekad urethrocystoscopy ureteropieloskopiya s biopsijom sumnjivih mjesta.

Benigna obiteljska hematuria je rijetka dobroćudna ne progresivna nasljedna lezija bubrega koja se ne posvećuje specifičnom liječenju. Temelj patologije - kongenitalni stanjivanje osnovnih glomerularnih membrana. Često takvi pacijenti, nakon brojnih pregleda, izvode angiografiju koja ne otkriva nikakve promjene u vaskularnom sloju bubrega ili biopsiji bubrega u kojem se ne otkrivaju promjene slične nefritisu. Da bi se potvrdila dijagnoza, elektronska mikroskopija je potrebna za mjerenje debljine bazalne membrane glomerula. Ova studija se izvodi samo u najvećim nefrološkim klinikama.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Liječenje renalna venska hipertenzija

Ciljevi liječenja bubrežne venske hipertenzije

Cilj liječenja bubrežne venske hipertenzije ovisi o manifestaciji bolesti - od sprečavanja neplodnosti u varikokelu do spašavanja života pacijenta s obilnim krvnim krvarenjem.

Indikacije za hospitalizaciju

Ako postoji sumnja na bubrežnu vensku hipertenziju, početna faza ispitivanja je sasvim moguća u izvanbolničkom okruženju. Hospitalizacija bolesnika je neophodna za obavljanje angiografskog pregleda i naknadnog kirurškog liječenja.

Hitna hospitalizacija je neophodna za sve bolesnike s krvarenjem krvarenja i hematurijom nejasne etiologije.

Nefarmakološko liječenje bubrežne venske hipertenzije

Ograničenje tjelesne aktivnosti je neophodno u slučaju da izaziva hematuriju. U slučaju ozbiljne hematurije, naznačeno je strogo odmorište.

Liječenje venske hipertenzije bubrega

Uloga liječenja karcinoma bubrežne venske hipertenzije je niska. Potrošnja krvarenja pokazuje imenovanje hemostatske terapije. Obično, liječenje počinje intramuskularnom ili intravenskom primjenom etamzilata u dozi od 250 mg 3-4 puta dnevno. „Ako se krvarenje ne zaustavi, eventualno, dodjeljujući pripreme izraz antifibrinolitik aktivnost -. Aprotinin (contrycal, gordoks) aminometilbenzoičnom kiselina (ambenom), itd antifibrinolitike primjene rizično, posebno u intenzivnim hematurije, s obzirom na činjenicu da, kada ih koristi krvarenje brže zaustaviti ne uspije, droga zajedno s krvi proći kroz vaskularne mane - pacijent će razviti tamponadom nakapnice, mokraćovoda začepljenja krvnih ugrušaka, ponekad čak i tamponada mjehura.

Kada je potvrdio bubrežnu venska tromboza logički raspored izravnih antikoagulansi - heparina ili heparina male molekulske težine, kao što su enoksaparin natrij (Clexane®) pri dnevnoj dozi od 1-1,5 mg / kg.

Važno je pravilno upravljati pacijentom nakon rekonstruktivne kirurgije na vene za bubrežnu vensku hipertenziju. Uz izravni antikoagulansi dnevnih profilaktičke doza (na primjer, u vina enoksaparin natrij 20 mg / dan intradermalno) propisana red anastomoze prevenciju tromboze nakon operacije otpuštanja iz bolnice do pacijenta. Nakon ispuštanja tijekom 1 mjeseca ili više antitumorskih sredstava se koriste - acetilsalicilna kiselina u dozi od 50-100 mg / dan nakon jela.

[44], [45], [46], [47], [48]

Operativno liječenje bubrežne venske hipertenzije

Glavna metoda liječenja bubrežne venske hipertenzije je kirurška intervencija.

Svrha kirurškog liječenja bubrežne venske hipertenzije

Ovisno o specifičnoj situaciji mogu se postaviti različiti ciljevi - normalizacija bubrežne hemodinamike i prevencija progresije nefroskleroze na strani poraza, sprječavanja i liječenja neplodnosti, zaustavljanja krvarenja.

Vrste kirurškog liječenja bubrežne venske hipertenzije

• Rekonstruktivna kirurgija usmjerena na stvaranje obilaznice renocaval anastomosis testikuloiikalny, testukulfosfenske ili testikuloepigastralne anastomoze.
• Razdvajanje bubrega s jednim arteriovenskim fistulom.
• Nefrektiomija s višestrukim arteriovenskim fistulama i krvarenja iz krvi, otporna na sve druge oblike liječenja.
• Trombektomija s trombozom bubrežne žile i neuspješnom konzervativnom terapijom.

Varikokela - znak abnormalnosti ili donja šuplja vena bolesti ili jednog od bubrežnih vena, pa operacija koje ne pružaju olakšanje venske krvi iz bubrega, patogeneza nije opravdana. Oni doprinose hipertenzije nevladina i može izazvati pojavu fornikalnyh krvarenje, pogoršanja bubrežne funkcije, i dr. To je razlog zašto je prisutnost pacijenta potvrđeni nevladina bubrega hipertenzija i Varikokela operacija kontraindicirana za Ivanissevich i endovaskularnom okluzije testisa vene, jer to narušava prirodni renokavalny zaobići anastomoza. Kao rezultat tih intervencija bubrega hemodinamika oštro dekompensiruetsya. Moguće su komplikacije. U najboljem slučaju razviti recidiv Varikokela, u najgorem slučaju dugo postojećih venska hipertenzija može dovesti do progresivnog nefrosklerozu fornikalnoy ili rekurentne hematurije.

Većina fiziološki kirurgija Varikokela - rad s ciljem stvaranja krvnih žila (anastomoza proksimalni i testikuloiliakalny testikulosafenny anastomoze), očuvanje venske anastomoze na renokavalnogo vladina bubrežne hipertenzije. Različite varijante vaskularne anastomoze između distalnog kraja i proksimalni testisa vena, duboka venska odjel cirkumfleks iliac kosti (proksimalni anastomoze testisi-epigastričan).

Za poboljšanje rezultata vaskularne kirurgije predlažemo korištenje mikrokirurških metoda. Kroz incizu kože paralelno s inguinalnim ligamentom, povlačenjem iz njega 1,5-2 cm gore, spermatozoari se izlučuju. Nadalje emitiraju duboku vensku proksimalni circumfleksom zdjelične kosti i slabije epigastričan vene za 2-3 cm. Odredite položaj i korisnost ventila u usta vene sijeku žile 10-12 cm. Distalno aranžman ventila. Testisa vena prešli i preklopljene anastomoze između svom distalnom dijelu i proksimalnog dijela dubokim venama ovojnice iliac kosti, kao i između proksimalnih dijelova testisa vene i slabije epigastrički vene. Vena bi trebala biti odgovarajućeg promjera i sadržavati vrhunske ventile. Izvršite temeljitu reviziju i oblačenje dodatnih vena, što može biti uzrok varikokela. Mikrokirurški krv odljev s varicocele omogućuje ispravljanje podijeli kolateralna venskog odljeva iz jaja i smanjiti utjecaj retrogradnog protoka krvi kroz glavni vene kanala bušotine testisa.

Daljnje upravljanje

Pacijent koji je podvrgnut rekonstruktivne kirurgije na vena, za prevenciju tromboze anastomoza prikazan primanja lijekova protiv trombocita najmanje 1 mjeseca nakon pražnjenja (acetilsalicilna kiselina u dozi od 50-100 mg / dan).

Prevencija

Probiranje se ne provodi, jer nedostaju jeftini i neinvazivne dijagnostičke metode koje omogućuju zaključivanje s razumnom sigurnošću o prisutnosti ili odsutnosti bubrežne venske hipertenzije.

Renalna venska hipertenzija spriječena je sprječavanjem bubrežne venske tromboze. Leži u odgovarajućem liječenju bolesti prirodno komplicira trombozu (nefrotski sindrom, antifosfolipidni sindrom, zatajenje cirkulacije dekompenzacije, erythremia et al.).

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Prognoza

Uz odgovarajuće liječenje bubrežne venske hipertenzije, prognoza je povoljna. Bolest nema tendenciju ponovne pojave. Kontinuirano postojanje ne-teške renalne vaskularne hipertenzije bez liječenja dovodi do sporog, ali stalnog napredovanja nefroskleroze na pogođenoj strani. Uz adekvatno kirurško liječenje arteriovenskih fistula, prognoza je povoljna. S tehničkom nemogućnošću kirurškog liječenja (na primjer, u slučaju višestrukih fistula), prognoza je znatno lošija. Određuje se učestalosti i ozbiljnosti epizoda hematurije. S trombozom bubrežnih žila, prognoza se obično određuje temeljnom bolesti koja je dovela do takve komplikacije. Važno je napomenuti da se tromboza bubrežnih žila razvija samo s teškim, izuzetno nepovoljnim tijekom bolesti.

[56], [57], [58], [59], [60]