Bubrežna venska hipertenzija

Renalna venska hipertenzija je povećanje tlaka u sustavu bubrežnih vena.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Uzroci bubrežna venska hipertenzija

Učestalost bubrežne venske hipertenzije povezana je s vaskularnim abnormalnostima bubrega i drugim patološkim stanjima koja dovode do opstrukcije venskog odljeva iz bubrega.

Najčešći uzrok bubrežne venske hipertenzije je aortomezenterična "pinceta". Od čisto venskih vaskularnih anomalija, bubrežnu vensku hipertenziju najčešće uzrokuje prstenasta lijeva bubrežna vena (17% slučajeva), retroaortalna lijeva bubrežna vena (3%). Iznimno rijetki uzroci su kongenitalna odsutnost perikavalnog dijela bubrežne vene i njezina kongenitalna stenoza. Bubrežna venska hipertenzija dovodi do zastoja u bubregu, javlja se proteinurija, mikro- ili makrohematurija. Varikokela također ukazuje na bubrežnu vensku hipertenziju. Ponekad, na pozadini zastoja u bubregu, dolazi do povećanja stvaranja renina i javlja se arterijska hipertenzija nefrogene prirode.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogeneza

Na temelju rezultata flebotonometrijskih i flebografskih studija bubrega provedenih kod pacijenata s arterijskom normotenzijom i hipertenzijom bubrežne i nebubrežne geneze, predložen je sljedeći koncept mehanizama bubrežne venske hipertenzije.

Renalna venska hemodinamika određena je arterijskim dotokom u bubreg i stanjem venskog odtoka u smjeru od bubrega prema srcu. Oštećen odtok kroz bubrežnu venu kao posljedica sužavanja lumena venskog snopa ili njegove grane dovodi do kongestivne bubrežne venske hipertenzije. To je mehanizam povećanog venskog tlaka u bubregu kod nefroptoze, tromboze bubrežne vene, kompresije abnormalnim arterijskim snopovima, ožiljnim tkivom itd.

Svaka opstrukcija dinamičke ili organske prirode koja remeti otjecanje kroz donju šuplju venu iznad ušća bubrežnih vena (zatajenje srca, kompresija donje šuplje vene fibroznim režnjevima jetre, membranozna ili ožiljna okluzija donje šuplje vene u razini jetre ili dijafragme, tromboza donje šuplje vene itd.) dovodi do hipertenzije u sustavu donje šuplje vene i može uzrokovati vensku kongestiju u oba bubrega. Ovaj oblik bubrežne hipertenzije u potpunosti je određen uvjetima venskog otjecanja iz bubrega.

Potpuno drugačiji mehanizam povećanja venskog tlaka u bubregu karakterističan je za sistemsku arterijsku hipertenziju. Temelji se na anatomskim i funkcionalnim značajkama bubrežnog vaskularnog korita. Visok tlak u bubrežnoj arteriji kod sistemske arterijske hipertenzije, povećani tonus simpatoadrenalnog sustava koji uzrokuje vazokonstrikciju u korteksu, povećani medularni protok krvi u bubregu, svestranost arteriovenskog shuntiranja koje osigurava prihvat velike mase krvi venskom mrežom u uvjetima njezine povećane arterijske dostave glavni su elementi patogeneze povećanog venskog tlaka u oba bubrega bolesnika s nerenalnom arterijskom hipertenzijom, kao i u kontralateralnom intaktnom bubregu u bolesnika s nefrogenom arterijskom hipertenzijom. Kada se dio bubrežne krvi ispusti kratkim spojem u lučne vene ili prelaskom na neglomerularni put cirkulacije, stvara se mnogo manji otpor protoku krvi nego pri cirkulaciji kroz glomerularnu vaskularnu mrežu. Za bubreg je to kompenzacijsko-adaptivni mehanizam koji osigurava zaštitu glomerula od destruktivnog tlaka arterijske krvi.

Opća venska hipertenzija u bolesnika sa sistemskom arterijskom hipertenzijom, poput nefrogene hipertenzije, također igra određenu ulogu u povećanju venskog tlaka u bubrezima.

Kao što su studije pokazale, venski tlak u bubrezima pacijenata s arterijskom hipertenzijom ovisi o razini sistemskog arterijskog tlaka u vrijeme bubrežne flebotonometrije. U prolaznoj fazi arterijske hipertenzije, fluktuacije arterijskog tlaka odgovaraju intermitentnoj bubrežnoj venskoj hipertenziji. Ovaj oblik bubrežne venske hipertenzije sekundarni je u odnosu na sistemsku arterijsku hipertenziju. Riječ je o kompenzacijsko-adaptacijskom odgovoru bubrežnog krvnog žila na arterijsku perfuziju organa pod povećanim tlakom. Ova vrsta hipertenzije označava se terminom "sekundarna bubrežna venska hipertenzija sistemske arterijske geneze".

Ako se kod sistemske arterijske hipertenzije venski tlak u bubregu povećava pod djelovanjem fizioloških mehanizama preusmjeravanja bubrežnog protoka krvi, tada se kod kongenitalnih ili stečenih arteriovenskih fistula, uzrokujući restrukturiranje vaskularne arhitekture bubrega, tlak u bubrežnom venskom koritu povećava zbog preusmjeravanja protoka krvi duž patoloških arteriovenskih komunikacija. Krv iz arterijskog korita ispušta se u vensko korito pod tlakom neuobičajenim za vene. Razvija se takozvana fistulna bubrežna venska hipertenzija - sekundarna bubrežna venska hipertenzija lokalne arterijske geneze.

Patološki proces u bubregu dovodi do složenih promjena u intraorganskoj hemodinamici, generirajući kombinirane poremećaje bubrežne venske cirkulacije. Nastaju mješoviti oblici bubrežne venske hipertenzije, u čijem mehanizmu sudjeluju i lokalni čimbenici i opći, koji postoje prije bolesti ili nastaju u vezi s njom.

[ 12 ], [ 13 ]

Simptomi bubrežna venska hipertenzija

Simptomi bubrežne venske hipertenzije ovise o stanjima koja nastaju kao posljedica ove urološke bolesti.

Kod varikokele se pacijentice žale na voluminoznu formaciju, oticanje polovice skrotuma koji odgovara zahvaćenoj strani. Moguće su pritužbe na upornu bol. Često je jedina pritužba neplodnost. Kod žena s proširenim venama jajnika moguće su menstrualne nepravilnosti.

Hematurija kod bubrežne venske hipertenzije može biti različitog intenziteta i prirode. Najčešće se opaža bezbolna hematurija, koja se javlja bez provokacije (osobito u prisutnosti arteriovenske fistule) ili tijekom fizičkog napora. Intenzivna hematurija može biti popraćena stvaranjem krvnih ugrušaka u obliku crva. Prolazak ugrušaka može izazvati klasičnu bubrežnu koliku.

Kod akutne tromboze bubrežne vene javlja se bol u projekciji zahvaćenog bubrega i hematurija.

Prilikom prikupljanja anamneze treba obratiti pozornost na nekoliko situacija u kojima se s visokim stupnjem vjerojatnosti može posumnjati na bubrežnu vensku hipertenziju.

Tipična situacija je kada se kod naizgled zdravog, atletski građenog tinejdžera s varikokelom tijekom liječničkog pregleda ili ambulantnog pregleda prije planiranog kirurškog liječenja utvrdi blaga proteinurija od 600-800 mg/l (obično ne više od 1 g/dan). Takvom pacijentu, unatoč potpunoj odsutnosti karakterističnih kliničkih manifestacija, obično se postavlja dijagnoza "nefritisa?" i nudi se bolnički pregled. Proteinurija u bolnici pokazuje se znatno manjom ili potpuno izostaje, što prisiljava na odbacivanje dijagnoze. Opisano stanje lako se objašnjava činjenicom da je proteinurija kod blage bubrežne venske hipertenzije strogo povezana s tjelesnom aktivnošću, koja povećava protok bubrežne limfe i uzrokuje porast tlaka u sustavu bubrežnih vena, uslijed čega se opaža proteinurija, a ponekad i hematurija. Bolničko liječenje obično prisiljava aktivnog tinejdžera da više leži nego da se kreće. Varikokela kod takvih pacijenata postoji od djetinjstva i vrlo sporo napreduje.

Varikokela koja se javlja u odrasloj dobi, posebno s desne strane, i brzo napreduje, vrlo je sumnjiva za bubrežnu vensku hipertenziju zbog kompresije bubrežne vene bubrežnim ili retroperitonealnim tumorom.

Ponavljajuća hematurija, često bez vidljivog uzroka, kod predškolskog djeteta ili kod bilo koje osobe koja je nedavno pretrpjela tešku lumbalnu traumu ukazuje na bubrežnu arteriovensku fistulu.

Pojava boli u projekciji bubrega i hematurije kod pacijenta s teškim nefrotskim sindromom, eritremijom ili dekompenziranim zatajenjem cirkulacije, uz najčešći uzrok - bubrežnu koliku - zahtijeva isključenje tromboze bubrežne vene. Vjerojatnost tromboze bubrežne vene povećava se na pozadini već razvijene tromboze vena druge lokalizacije. Vrijedi obratiti pozornost na proteinuriju: značajna proteinurija nije karakteristična za bubrežnu koliku, ali je prirodna kod tromboze bubrežne vene.

Prisutnost i težina varikokele mogu se lako utvrditi palpacijom.

Vizualno se procjenjuje težina hematurije te prisutnost i oblik krvnih ugrušaka u mokraći.

Obrasci

Renalna venska hipertenzija podijeljena je u četiri skupine prema značajkama patogeneze.

• Kongestivna bubrežna venska hipertenzija povezana s oštećenim protokom krvi kroz bubrežnu venu zbog smanjenja lumena u sljedećim stanjima:
  • anomalije u razvoju krvnih žila - aortomezenterične "pinzete" (najčešća anomalija), prstenasta lijeva bubrežna vena, retroaortalna lijeva bubrežna vena, kongenitalna odsutnost perikavalnog dijela bubrežne vene, kongenitalna stenoza bubrežne vene itd.;
  • kompresija bubrežne vene tumorom, ožiljcima ili organiziranim hematomom;
  • nefroptoza;
  • tromboza bubrežne vene.
• Fistularna bubrežna venska hipertenzija nastala zbog stvaranja arteriovenskih fistula u sljedećim stanjima:
• vaskularne razvojne anomalije (najčešći uzrok);
• tumori bubrega;
• ozljede bubrega.
• kod nerenalne arterijske hipertenzije (bilateralne);
• kod bubrežne arterijske hipertenzije uzrokovane jednostranim oštećenjem kontralateralnog bubrega.
• Sekundarna bubrežna venska hipertenzija sistemske arterijske geneze:
• Mješoviti oblik bubrežne venske hipertenzije.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Dijagnostika bubrežna venska hipertenzija

Laboratorijska dijagnostika bubrežne venske hipertenzije

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Opća analiza urina

Tipična je proteinurija od 300 do 600 mg/l, može se pojaviti mali broj cilindara. Hematurija može biti bilo kojeg stupnja težine - od blage eritrociturije do obilnog krvarenja.

Eritrociti ne prolaze kroz glomerularni filter, pa se opisuju kao nepromijenjeni. Kod bubrežne venske hipertenzije reapsorpcija malo pati.

Određivanje dnevne proteinurije

Informativnije za procjenu izlučivanja proteina od opće analize urina. Tipična proteinurija ne prelazi 1000 mg/dan, a povećava se s intenzivnom tjelesnom aktivnošću. Kod tromboze bubrežne vene, proteinurija može biti bilo koje težine, uključujući nefrotske razine.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Provokativni testovi

Za dijagnozu bubrežne venske hipertenzije, određivanje proteinurije je osjetljivija dijagnostička metoda od određivanja eritrociturije. To je zbog činjenice da je jedan od glavnih mehanizama proteinurije kod bubrežne venske hipertenzije porast intraglomerularnog tlaka, dok je za nastanak izražene hematurije potreban vaskularni defekt. Očito je da neće biti proteinurije ako je bubrežna venska hipertenzija u potpunosti kompenzirana u vrijeme analize, na primjer, ispuštanjem krvi u testikularnu venu. To diktira potrebu za provokativnim testovima koji stvaraju uvjete

Za dekompenzaciju bubrežne cirkulacije.

• Marching test. Opća analiza urina provodi se prije i poslije tjelesne aktivnosti. Pojava ili porast proteinurije ili hematurije ukazuje na bubrežnu vensku hipertenziju. Test je jednostavan za izvođenje, ali su njegovi rezultati prilično teški za interpretaciju, budući da se tjelesna aktivnost u većini slučajeva dozira formalno ili se uopće ne dozira, a njezina tolerancija snažno ovisi o tjelesnoj spremnosti.
• Dopaminski test se provodi u kontroverznim slučajevima. Lijek se primjenjuje kao stalna infuzija brzinom od 1,5 mcg/(kg x min) tijekom 2 sata. Tako mala doza dopamina ne mijenja sistemsku hemodinamiku, ali povećava protok krvi kroz bubrege i povećava SCF za 10-15% (normalno). Ako je otjecanje krvi kroz bubrežnu venu poremećeno, povećani protok krvi kroz bubrege može dovesti do pojave ili povećanja proteinurije ili čak hematurije. Koagulogram je potreban što je prije moguće kako bi se procijenio sustav zgrušavanja krvi. Bez koagulograma, primjena antikoagulanata ili hemostatskih lijekova je vrlo nepoželjna.

Instrumentalna dijagnostika bubrežne venske hipertenzije

Cistoskopija

Hematurija nejasne etiologije indikacija je za cistoskopiju. Izlučivanje urina obojenog krvlju kroz jedan od uretera omogućuje određivanje strane lezije, kao i jasno isključivanje glomerulonefritisa.

[ 34 ]

Ultrazvučni pregled bubrega s dopplerografijom

Omogućuje procjenu stanja bubrega i glavnih bubrežnih žila. Studija je posebno indicirana ako se sumnja na trombozu bubrežnih žila. Ponekad doplerografija može otkriti arteriovensku fistulu.

Radioizotopska renografija i dinamička nefroscintigrafija

Ove se studije provode kako bi se procijenila simetrija nefropatije. Renalna venska hipertenzija karakterizirana je asimetričnim oštećenjem, dok je kod imunoloških nefropatija uvijek simetrična.

Selektivna bubrežna venografija

Glavna dijagnostička metoda koja omogućuje pouzdano određivanje prirode i opsega oštećenja bubrežnih vena.

Flebotonometrija

Studija se provodi tijekom angiografije. Metoda omogućuje procjenu hemodinamskog značaja otkrivenih promjena.

Indikacije za konzultacije s drugim specijalistima

Svim osobama sa sumnjom na bubrežnu vensku hipertenziju preporučuje se konzultacija s urologom (ako nije dostupan, vaskularnim kirurgom) i radiologom - specijalistom za angiografiju. Ako pacijent ima proteinuriju i ako je potrebno isključiti glomerulonefritis, savjetuje se nefrolog.

Diferencijalna dijagnoza

Renalna venska hipertenzija mora se razlikovati od svih bolesti koje se prirodno javljaju s bezbolnom hematurijom, ali bez izrazite intoksikacije.

Kronični glomerulonefritis (osobito mezangioproliferativni) može se javiti s izoliranom bezbolnom hematurijom. Temeljna razlika između svih imunoloških nefropatija je simetrija oštećenja bubrega. Ponekad se uočava jasna veza između recidiva nefritisa i akutne respiratorne virusne infekcije, tonzilitisa i drugih sličnih akutnih bolesti. Međutim, ni hematurija ni proteinurija nikada nisu izazvane fizičkim naporom. Vrlo visoka proteinurija, koja dovodi do nefrotskog sindroma, može postati predisponirajući faktor za razvoj tromboze bubrežne vene.

Tumori bubrega i mokraćnog sustava. Tumori bubrega češće se opažaju kod starijih osoba ili, obrnuto, u ranom djetinjstvu. Karakteristična je prisutnost palpabilne formacije u projekciji bubrega, povećana hematurija pri tapkanju po lumbalnoj regiji na strani lezije, mogući su simptomi intoksikacije rakom - slabost, gubitak težine, smanjen ili izopačen apetit. Anemija zbog intoksikacije je hipoplastična (hiporegenerativna), dok se klasična posthemoragična anemija javlja s visokom retikulocitozom, odnosno hiperregenerativna je. U većini slučajeva tumor bubrega može se isključiti ultrazvukom. Kod tumora mokraćnog sustava to je teže - potreban je kompletan rendgenski pregled, CT, ponekad uretrocistoskop i ureteropijeloskopija s biopsijom sumnjivih područja.

Benigna familijarna hematurija je rijetka benigna neprogresivna nasljedna bolest bubrega koja ne reagira na specifično liječenje. Osnova patologije je kongenitalno stanjivanje glomerularnih bazalnih membrana. Često se takvi pacijenti, nakon brojnih pregleda, podvrgavaju angiografiji, koja ne otkriva nikakve promjene u bubrežnom vaskularnom koritu, ili biopsiji bubrega, koja ne otkriva promjene slične nefritisu. Za potvrdu dijagnoze potrebna je elektronska mikroskopija s mjerenjem debljine glomerularne bazalne membrane. Ova studija se provodi samo u najvećim nefrološkim klinikama.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Liječenje bubrežna venska hipertenzija

Ciljevi liječenja bubrežne venske hipertenzije

Cilj liječenja bubrežne venske hipertenzije ovisi o manifestaciji bolesti - od sprječavanja neplodnosti kod varikokele do spašavanja života pacijenta s obilnim fornikalnim krvarenjem.

Indikacije za hospitalizaciju

Ako se sumnja na bubrežnu vensku hipertenziju, početna faza pregleda može se provesti ambulantno. Pacijent mora biti hospitaliziran radi angiografskog pregleda i naknadnog kirurškog liječenja.

Hitna hospitalizacija je neophodna za sve pacijente s fornikacijskim krvarenjem i hematurijom nepoznate etiologije.

Neliječenje bubrežne venske hipertenzije

Ograničavanje tjelesne aktivnosti je neophodno ako ona izaziva hematuriju. U slučaju teške hematurije indicirano je strogo mirovanje u krevetu.

Liječenje bubrežne venske hipertenzije lijekovima

Uloga liječenja bubrežne venske hipertenzije lijekovima je mala. U slučaju fornikalnog krvarenja indicirana je hemostatska terapija. Obično liječenje započinje intramuskularnom ili intravenskom primjenom etamzilata u dozi od 250 mg 3-4 puta dnevno. Ako se krvarenje ne zaustavi, moguće je propisati lijekove s antifibrinolitičkim djelovanjem - aprotinin (kontrikal, gordoks), aminometilbenzojeva kiselina (amben) itd. Primjena antifibrinolitika je rizična, posebno kod intenzivne hematurije, zbog činjenice da ako se ne uspiju brzo zaustaviti krvarenje, lijek će zajedno s krvlju proći kroz defekt žile - pacijent će razviti tamponadu bubrežne zdjelice, začepljenje uretera krvnim ugrušcima, ponekad čak i tamponadu mokraćnog mjehura.

U slučaju potvrđene tromboze bubrežne vene, sasvim je logično propisati izravne antikoagulante - heparin ili heparine niske molekularne težine, na primjer, enoksaparin natrij (Clexane) u dnevnoj dozi od 1-1,5 mg/kg.

Pravilno liječenje pacijenta nakon rekonstruktivne operacije vena zbog bubrežne venske hipertenzije je važno. Kako bi se spriječila anastomotička tromboza, izravni antikoagulansi se propisuju svakodnevno u profilaktičkim dozama (npr. natrijev enoksaparin u venu 20 mg/dan intradermalno) od trenutka operacije do otpusta iz bolnice. Nakon otpusta, antitrombocitni lijekovi se koriste 1 mjesec ili više - acetilsalicilna kiselina u dozi od 50-100 mg/dan nakon obroka.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Kirurško liječenje bubrežne venske hipertenzije

Glavna metoda liječenja bubrežne venske hipertenzije je operacija.

Cilj kirurškog liječenja bubrežne venske hipertenzije

Ovisno o specifičnoj situaciji, mogu se postaviti različiti ciljevi - normalizacija bubrežne hemodinamike i sprječavanje progresije nefroskleroze na zahvaćenoj strani, sprječavanje i liječenje neplodnosti, zaustavljanje krvarenja.

Vrste kirurškog liječenja bubrežne venske hipertenzije

• Rekonstruktivne operacije usmjerene na formiranje bypass renokavalne anastomoze: testikuloilijakalna, testikulosafnealna ili testikuloepigastrična anastomoza.
• Resekcija bubrega zbog jedne arteriovenske fistule.
• Nefrektomija za multiple arteriovenske fistule i fornikacijsko krvarenje otporno na sve ostale tretmane.
• Trombektomija zbog tromboze bubrežne vene i neuspjeha konzervativne terapije.

Varikokela je znak anomalije ili bolesti donje šuplje vene ili jedne od bubrežnih vena, stoga operacije koje ne osiguravaju ispuštanje venske krvi iz bubrega nisu patogenetski opravdane. Doprinose venskoj hipertenziji i mogu izazvati pojavu fornikalnog krvarenja, pogoršanje funkcije bubrega itd. Zato su, ako pacijent ima potvrđenu bubrežnu vensku hipertenziju i varikokelu, Ivanissevichova operacija i rendgenska endovaskularna okluzija testikularne vene kontraindicirane, jer se time uništava prirodna bypass renokavalna anastomoza. Kao rezultat navedenih intervencija, bubrežna hemodinamika je oštro dekompenzirana. Moguće su komplikacije. U najboljem slučaju razvija se recidiv varikokele, u najgorem slučaju dugotrajna venska hipertenzija može dovesti do progresivne nefroskleroze ili rekurentne fornikalne hematurije.

Najfiziološkiji kirurški zahvati za varikokele su oni usmjereni na stvaranje vaskularnih anastomoza (proksimalna testikularno-ilijakalna i testikularno-safenozna anastomoza), čuvajući vensku renokavalnu anastomozu kod venske bubrežne hipertenzije. Predložene su različite varijante vaskularnih anastomoza između distalnog kraja testikularne vene i proksimalnog dijela duboke vene koja okružuje ilijakalnu kost (proksimalna testikularno-epigastrična anastomoza).

Kako bi se poboljšali rezultati vaskularnih operacija, predlaže se korištenje mikrokirurške metode. Kroz rez kože paralelan s ingvinalnim ligamentom, odstupajući od njega 1,5-2 cm prema gore, izolira se sjemenska vrpca. Zatim se izoliraju proksimalni dio duboke vene koja okružuje ilium i donja epigastrična vena 2-3 cm. Određuje se položaj i adekvatnost zalistaka u ušćima vena, a žile se križaju 10-12 cm distalno od mjesta zalistaka. Testikularna vena se križa i anastomoze se primjenjuju između njezinog distalnog dijela i proksimalnog dijela duboke vene koja okružuje ilium, kao i između proksimalnih dijelova testikularne vene i donje epigastrične vene. Vena treba biti odgovarajućeg promjera i sadržavati adekvatnost zalistaka. Provodi se temeljita revizija i ligacija dodatnih vena koje mogu biti uzrok varikokele. Mikrokirurška korekcija odljeva krvi kod varikokele omogućuje odvajanje kolateralnog venskog odljeva iz testisa i smanjenje utjecaja retrogradnog protoka krvi duž glavnog debla testikularne vene.

Daljnje upravljanje

Pacijentu koji je podvrgnut rekonstruktivnoj operaciji vena preporučuje se uzimanje antitrombocitnih lijekova najmanje 1 mjesec nakon otpusta iz bolnice (acetilsalicilna kiselina u dozi od 50-100 mg/dan) kako bi se spriječila anastomotička tromboza.

Prevencija

Probir se ne provodi jer ne postoje jeftine i neinvazivne dijagnostičke metode koje bi omogućile da se s prihvatljivom pouzdanošću donese zaključak o prisutnosti ili odsutnosti bubrežne venske hipertenzije.

Renalna venska hipertenzija sprječava se profilaksom tromboze bubrežnih vena. Sastoji se od adekvatnog liječenja bolesti koje su prirodno komplicirane trombozom (nefrotski sindrom, antifosfolipidni sindrom, dekompenzacija cirkulatornog zatajenja, eritremija itd.).

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Prognoza

Uz adekvatno liječenje bubrežne venske hipertenzije, prognoza je povoljna. Bolest ne teži recidivu. Dugotrajno postojanje blage bubrežne venske hipertenzije bez liječenja dovodi do sporog, ali stalnog napredovanja nefroskleroze na zahvaćenoj strani. Uz adekvatno kirurško liječenje arteriovenskih fistula, prognoza je povoljna. Ako je kirurško liječenje tehnički nemoguće (na primjer, u slučaju višestrukih fistula), prognoza je znatno lošija. Određuje je učestalost i težina epizoda hematurije. Kod tromboze bubrežne vene, prognozu obično određuje osnovna bolest koja je dovela do takve komplikacije. Vrijedi napomenuti da se tromboza bubrežne vene razvija samo uz težak, izrazito nepovoljan tijek osnovne bolesti.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]