Kronični gastritis i gastroduodenitis kod djece

Kronični gastritis - kronični relaps fokalna ili difuzna upala sluznice (submukozne) trbuha sa oštećenom fiziološkom regeneracije sklone napredovanja i razvoju atrofije sekrecijskog zatajenja počiva poremećaji probave i metabolizma.

Kronični gastro - kronična upala strukturnog (fokalni ili difuzni) restrukturiranje sluznice želuca i čir na dvanaestercu, kao i formiranje povreda sekretornih, motora i evakuaciju.

ICD-10 kod

K29. Gastritis i duodenitis.

Epidemiologija kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa kod djece

Kronični gastritis i kronični gastroduodenitis najčešća su gastroenterološka oboljenja djetinjstva koja se javljaju s frekvencijom od 300-400 na 1.000 djece, a izolirane lezije ne prelaze 10-15%.

U strukturi bolesti gornjeg gastrointestinalnog trakta kronični gastroduodenitis je 53,1%, kronični gastritis - 29,7%, kronični duodenitis - 16,2%. Neplojna gastroduodenalna patologija utječe na djecu svih dobnih skupina, ali najčešće je dijagnoza bolesti u dobi od 10-15 godina. U mladoj školskoj dobi nema spolnih razlika u učestalosti kroničnog gastritisa i kroničnog gastroduodenitisa, a dječaci imaju veću vjerojatnost da pate u starijoj školskoj dobi.

Učestalost kroničnog gastritisa povezana s infekcijom H. Pylori varira ovisno o dobi djeteta i iznosi 20% kod djece 4-9 godina, 10-14 godina - 40%, preko 15 godina i odraslih - 52-70%.

[1]

Uzroci i patogeneza kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa

Kronični gastritis i kronični gastroduodenitis su multifaktorske bolesti. Oni su važni:

• nasljedno-ustavnu predispoziciju za bolesti probavnog sustava - pokazatelj obiteljskog tereta iznosi 35-40%;
• Infekcija s Helicobacter pylori;
• hranjive pogreške (nepravilne, slabije u sastavu, loše žvakanje, zlouporaba pikantne hrane);
• kemijski, uključujući i lijekove;
• fizički i psiho-emocionalni preopterećenje;
• alergija na hranu;
• žarišta infekcije, parazitoze i bolesti drugih probavnih organa.

Na pozadini nastavak relevantnosti prehrambeni, peptički kiselinu, alergijskih, autoimunih, nasljedni faktori u razvoju kronični gastritis i kronična gastroduodenitis infektivni faktor se smatra ključnim i presudan. H. Pylori - glavni etiološki čimbenik u razvoju kroničnih upalnih bolesti gastroduodenalne zone, što značajno povećava rizik od ulkusa i raka želuca.

Produžena izloženost H. Pylori u sluznici želuca dovodi do infiltracije neutrofila i limfocitne stimulaciju pro-upalnih citokina i imunoregulatornih, da specifični oblici odgovora T i B stanica i potiče proces atrofični intersticijska metaplazije i neoplazije.

Kod djece, udruga gastroduodenalne patologije s infekcijom u Helicobacter pylori u bolesnika s lezijama erozije sluznice želuca i dvanaesnika u opsegu od 58 do 85%, a u gastritisa ili gastroduodenitis bez destruktivnih promjena - od 43 do 74%.

Glavni načini prijenosa H. Pylori - oralno-usmeni putem osobne higijene, kao i fekalno-usmene.

Agresivno okruženje želuca je kritično nesposobno za životne mikroorganizme. Uz mogućnost da se dobije ureaza H. Pylori može pretvoriti ureu prodiranja u lumen želuca propotevanie kroz kapilarne stijenke i u amonijak CO ₂. Potonji neutraliziraju klorovodičnu kiselinu želučanog soka i stvaraju lokalnu alkalizaciju oko svake H. Pylori stanice . Pod tim uvjetima, bakterije se aktivno migriraju kroz sloj zaštitne sluzi, pričvršćuju se na epitelne stanice, prodiru u kripte i žlijezde sluznice. Antigeni mikroorganizama stimuliraju migraciju neutrofila i pridonose razvoju akutne upale.

U srcu su regulatorni tih stanja poremećaji koji utječu na kortikalne i subkortikalnu centar autonomni živčani sustav, uređaj za receptor u želucu, neurotransmiteri sustav i biološki aktivne tvari. U tom procesu kompleksu se važna uloga neurotransmitera (kateholamina, serotonin, histamin, bradikinin i slično), kao što pokazuje otkriće više tih tvari koje su uobičajene u tkivu mozga i želuca. Kruženje u krvi. Oni ne samo da izravno utječu na receptore organa i tkiva, nego također reguliraju aktivnost žlijezde hipofize, strukture retikularne formacije, što čini dugotrajno stanje stresa.

Osim kroničnog gastritisa koji je povezan s H. Pylori, 5% djece pati od autoimunog gastritisa uzrokovanog stvaranje antitijela na želučane sluznice (atrofičnog gastritisa u klasifikacijski sustav Sydney). Prava frekvencija autoimunog gastritisa kod djece nije poznata. Međupovezanost autoimuni kronični gastritis s druge autoimune bolesti (opasan anemija, autoimuni tiroiditis, sindrom autoimune polyendocrine, diabetes mellitus tipa I, kronični autoimuni hepatitis, primarna bilijarna ciroza, ulcerozni kolitis, idiopatska fibrozirajuća alveolitis, hipogamaglobulinemije, Addisonovu bolest, vitiligo). Učestalost autoimune kronični gastritis kod tih bolesti je značajno viša nego u populaciji (12-20%).

Klasifikacija kroničnog gastritisa, duodenitisa, gastroduodenitisa kod djece

Po podrijetlu	Etiološki čimbenici	Topografija	Oblici lezija želuca i duodenuma
			éndoskopïçeskaya	Morfološka
Primarni (egzogeni)	Infekcija: H . Pylori; druge bakterije, viruse, gljivice.   Toksična reaktivna (kemijska, radijacijska, medicinska, stresna, prehrambena)	Gastritis: antral; fundusa; paygastrit.   Duodenitis: žarulja; postbulbarnыy; panduodenyt.   Gastroduodenit	Eritematozni / exudativni. Nodularni. Erozivno (s ravnim ili podignutim greškama). Hemoragijski. Atrofični. Mješovit	Prema dubini lezije: - površno - difuzni. Po prirodi lezije: - s procjenom stupnja upale, aktivnosti, atrofije, intestinalne metaplazije - bez ocjenjivanja (subatrofije, specifične, nespecifične)
Sekundarni (endogeni)	Autoimuni (s Crohnovom bolesti, granulomatoeom, celijakijom, sustavnim bolestima, sarkoidozom itd.)

Pretpostavlja se da je glavni antigen za autoantitijela na želučanoj mukozi sekretorna tubula i mikrosoma parietalnih stanica. Moderne biokemijske i molekularne studije identificiran kao glavni antigenski parijetalne stanice a- i beta podjedinica H +, K + -ATPaze i unutarnji faktor i gastrinsvyazyvayuschie proteina.

Važnu ulogu u patogenezi autoimunih organskih specifičnih bolesti, uključujući autoimuni kronični gastritis, ima HLA sustav koji je neophodan za obradu i prezentaciju antigena. Takva prezentacija pokreće složenu interakciju između antigena ciljnih stanica, stanice koje prikazuju antigen. CD4 helper T limfociti, efektor T stanice i CD8 + supresorski T limfociti. Kao rezultat T-limfocita aktiviranje pokreće proizvodi y-interferon, neki citokini i pribor molekula (međustanična agresije molekula ICAM-1, proteine toplinskog šoka, CD4 +, i druge potrebne za koordinaciju imunološkog odgovora). Istodobno, inducirana je sinteza određenih antitijela pomoću B limfocita. Sve ove supstance dovode do ekspresije ciljnih stanica HLA klase II antigena, ICAM-1, različitih citokina i autoantigena koji dodatno moduliraju imunosne reakcije.

Ukazuju na to da H. Pylori infekcija ne samo da može izazvati klasični antralnih gastritis B, ali također igraju ulogu mehanizma za okidanje za početak autoimunu reakciju na sluznicu želuca. U pokusima na miševima, pokazalo se da je proizvodnja antiparietalnih autoantitijela ovisi o antigenskom statusu. Ovi se fenomeni povezuju s molekularnom mimikom i visokom homologijom između H. Pylori antigena i H + \ K + -ATPase parietalnih stanica.

Trenutno okidač ulogu u immunopathological lezije gornjeg gastrointestinalnog trakta povuče virusa herpesa tipa IV, Epstein-Barr virus, citomegalovirus, kao i kombinaciju navedenih virusa s H. Pylori.

Posebni oblici gastritisa, koji se pripisuju kemijskim, zračenjima, medicinskim i drugim lezijama, dijagnosticiraju u 5% djece; druge vrste gastritisa su još manje uobičajene. Nije neuobičajeno u slučajevima kada jedan pa isti pacijent kombinira nekoliko etioloških čimbenika.

Što uzrokuje kronični gastritis i gastroduodenitis?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Simptomi kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa kod djece

Simptomi kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa kod djece čine dva glavna sindroma: bol i dispepsi.

Bol u trbuhu varira intenzitetom, može biti rani (javlja se tijekom ili 10-20 minuta nakon jela), kasni (zabrinjava pacijenta na prazan želudac ili 1-1,5 sati nakon jela). Lokalizirana bol, u pravilu, u epigastričnim i pyloroduodenalnim područjima. Moguće je zračiti bol u lijevom hipohondrijumu, lijevoj polovici prsnog koša i ruku.

Među dispeptskim simptomima, najčešće se javljaju erucije, mučnina, povraćanje i kršenje apetita. Nema karakterističnih kliničkih simptoma H. Pylori infekcije, vjerojatno asimptomatskog tečaja.

Klinički varijanta autoimunog gastritisa pratnji atrofije želučane sluznice, anatsidnyh, hipcrgastrincmičnim i pernicioznu anemiju u djece praktički ne pojavljuje. U djetinjstvu, bolest je asimptomatska, nema morfoloških svojstava i dijagnosticira se prilikom ispitivanja bolesnika s drugim autoimunim uvjetima za sadržaj antiparietalnih autoantitijela.

S antralnim gastritisom i antistodenoditisom, bolest se nastavlja prema ulcerativnom tipu. Glavni simptom je bol u trbuhu:

• javljaju se na prazan želudac ili 1,5-2 sata nakon obroka, ponekad noću;
• smanjenje nakon jela;
• često prate žgaravica, ponekad kisele erucijecije, povremeno povraćaju, donoseći olakšanje.

Također su tipične:

• morbiditet tijekom palpacije u epigastrijskoj ili pyloroduodenalnoj zoni;
• sklonost opstipaciji;
• apetit je obično dobar;
• sekretorna funkcija želuca je normalna ili povećana;
• kada endoskopija - upalna-distrofična lezija antralnog dijela želuca i dvanaesne žarulje (anthodenodenitis);
• povezanost s HP-om je tipična.

S gastritisom boli u bazi :

• nastati nakon jela, osobito nakon izdašne, pržene i masne hrane;
• lokalizirana u epigastri i pupoljku;
• imati noel znak;
• proći neovisno tijekom 1 - 1,5 sati;
• popraćeno osjećajem težine, preljev u epigastriji, trljanje zrakom, mučnina, povremeno povraćanje, jedu hranu, donoseći olakšanje.

Od ostalih simptoma:

• stolica je nestabilna;
• apetit smanjen i selektivan;
• s palpiranom difuznom nježnošću u epigastri i pupakovoj regiji;
• zadržava se ili spušta sekretorna funkcija želuca;
• kada endoskopija - poraz fundus i tijelo želuca, histološki, atrofične promjene u sluznici želuca mogu se otkriti;
• ova vrsta kroničnog gastroduodenitisa može biti i autoimuna i povezana s HP-om pod uvjetima dugotrajnog tečaja.

Uz glavne kliničke oblike kroničnog gastroduodenitisa moguća su mnoga atipična i asimptomatska slučaja. Gotovo 40% kroničnog gastroduodenitisa je latentno, stupanj morfoloških promjena i kliničkih znakova možda se ne podudaraju.

Simptomi kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa

Klasifikacija kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa

U pedijatrijskoj praksi, klasifikacija kroničnog gastritisa, kroničnog duodenitisa i kroničnog gastroduodenitisa, predložila je 1994. Godine A.V. Mazurin et al. Godine 1990., na 9. Međunarodnom kongresu o gastroenterologiji, razvijen je moderna klasifikacija gastritisa, nazvan Sydney sustav, dopunjen 1994. Godine. Na temelju toga, revizija i dopuna klasifikacije usvojene u Rusiji na IV Kongresu sindikata pedijatara Rusije 2002. Godine.

[9], [10], [11], [12],

Dijagnoza gastroduodenitisa kod djece

Dijagnoza kronične provjere gastroduodenitis obavlja se na temelju specifičnih dijagnostički postupak sastoji gastroduode nos kopirati sa sluznicom biopsija HP određivanje razine proizvodnje kiseline, motorički poremećaji duodenuma. Dijagnoza bi trebala uključivati tip gastritisa, duodenitis, lokalizaciju i aktivnost upalnog procesa, prirodu funkcije stvaranja kiseline i faze bolesti.

Napredak u gastroenterologiji povezan je s uvođenjem nove dijagnostičke metode (endoscopy, 1973), koji je omogućio pregled mnogih aspekata gastroduodenalnih bolesti kod djece. Daleko naprijed bio je razvoj endoskopske tehnike. Korištenje uređaja s dvije ravnine slobode (umjesto prvog P endoskopski japanske «Olympus»), koji imaju različite promjere od radnog dijela (5-13 mm) omogućuje studije u djece različite dobi od rođenja. Za zamjenu pregleda sluznice kroz okular endoskopa pod uvjetima monokularnog intenzivno osvijetljenog vidnog polja došlo je video endoskopija. Videokamere prenose sluznicu slike na TV zaslonu, čime se povećava kvalitetu slike (tako da je moguće snimiti promjene u različitim odjelima probavnog sustava ne samo statične slike ili slajdove, već u obliku dinamičnog videa). Nedavno postoje sustavi koji omogućuju primanje i pohranu visokokvalitetnih digitalnih slika pomoću računala.

Esophagogastroduodenoscopy je dijagnostički test za gastroduodenitis i peptički ulkus bolesti kod djece.

Od 1980. Godine, proširen indikacije za ambulantnu endoskopiju. Trenutno, ambulantno, više od 70% svih endoskopskih procedura. Gastroduodenofibroskopiya odrediti lokalizaciju upalni proces, s ciljem da drže aspiracija biopsiju gastroduodenalnih sluznice razjasniti prirodu i ozbiljnost patološkim promjenama. Endoskopska uzorak pomaže utvrditi stupanj aktivnosti gastro-duodenalne prisutnošću fokalne ili difuzne prirodi hiperemije, edem, područja vaskularne grananja debljine razina sluznice promijeniti villous strukturu i kripte (širina, elongacija, sklopivi, distrofije) kao gusto staničnu infiltraciju ( neutrofili, limfociti, histiocitima, MEL, plazma stanice) i broj područja skleroze - atrofije, erozija (potpuna, nepotpuna, intermedijer, hemoragijskih). Određivanje erozije iz strši iznad površine edematoznim i hiperemije sluznice do Petehijalna (od točke oblika do 0.5 cm) odgovara 4,3 stupnjeva aktivnosti i ozbiljnosti upalnog procesa. Kada ulkusa dijagnosticira ulcerativni nedostataka ovalnog oblika na pozadini upalnih promjena na sluznicu u piloroantralnom odjeljak želuca (78%) i 35% u žarulja na prednjem zidu duodenuma bolesnika na stražnjoj - 22%, u tikvice, prijelazne zone - od 32 %, baza sijalice - 7%, u području njenog vrha - 5% (veličina od 0,4 do 1,8 cm). Višestruka lokalizacija ulkusa određena je u 36% pacijenata. Od tih površnih ulkusa (59%) zabilježeno je 1,5 puta češće nego duboke (41%). Zacjeljivanje oštećenja sa stvaranjem ožiljaka deformacija od dvanaesnika žarulje zabilježena je u 34% pacijenata u želucu - 12%.

Razvijeni su endoskopski znakovi pylorične helicobakterioze. Koje uključuju eroziju i čirevi, multiple šarolika „ispupčen” na zidovima sluznice antruma (slike „kocka” - nodularni gastritis), otekline i zadebljanje nabora antrumu i korpusa. Dijagnoza Helikobakterija uključuje i invazivne i neinvazivne metode. Ona se temelji na složenim kliničkim i imunološke studije, histomorfoloških sluznica probavnog sustava, izvođenje brzi test ureaze, određivanje specifične klase antitijela antihelikobakterialnyh M, A, E i stavljanje lančane reakcije polimeraze (PCR) na stolici. Značajna prednost PCR je da vam omogućuje ne samo za dijagnozu infekcije, ali iu ranijim razdobljima učinkovito procijeniti iskorjenjivanje - već 2 tjedna nakon tretmana. Razvijena je imunoenzimska metoda za određivanje koncentracije HP antigena u stolici. „Zlatni standard” za dijagnostiku HP vjeruju morfotsitologicheskoe proučavati mrlje s biopsije sluznice želuca dobivene endoskopije, s procjenom obsemenonnosti stupnjeva: slabe (+) - 20 mikrobna tijela u vidnom polju, umjerena (++) - 20-40 mikrobna tijela u vidnom polju i, s većim brojem, visoka (+++). Na suhom i obojenim Panenheimovim mrljama, HP se detektira u sluzi; Bakterije su zakrivljeni, spiralni oblik se može 8-oblika ili u obliku „Guli krila letećih”. Međutim, citološka metoda ne daje podatke o strukturi sluznice. Detekcija brzina upornog HP citologije nisu inferiorni brzom metoda koja se temelji na aktivnost ureaze NR, nazvan Campi ispitivanje (ispitivanje klonova, de-mmola-test). Metoda se temelji na živom mikroorganizama sposobnost obavljanja biokemijske reakcije: Akumulirana HP ureaza metabolises uree (gel potporu) kako bi se dobilo amonijak, pomicanje pH medija do alkalnog (usta-fenola kao indikator pH), koji je učvršćen pomoću promjene boje medija. Malina Test bojenje ukazuje na prisutnost biopsija HP-a. Vrijeme bojenja omogućuje indirektno procijeniti količinu živih bakterija: Značajan infekcije - izgled magenta boje za vrijeme prvog sata (+++) za daljnja dva sata - Umjerena infekcije (++), kraj dana - beznačajan (+); kada se mrlje pojavljuju kasnije, rezultat se smatra negativnim. Neinvazivan urea dah test temelji se na učinke na HP ureaze uree, pri čemu se oslobađaju obilježenih ugljični dioksid, se može detektirati u izdahnutom zraku. Studija je provedena na prazan želudac - u plastične vrećice se dva uzorka pozadinske izdahnutom zraku, a zatim se uzima ispitanik pokusnog obroka (ili mliječni sok) i test supstrat (vodena otopina uree, označen C). Unutar jednog sata, svakih 15 min četiri odabranih uzoraka izdahnutog zraka određuje i sadržaj izotopa stabilizira. Postupak citološka osim HP razine gustoće kolonizacije utvrditi prisutnost i ozbiljnost proliferativnim procesima, a time i dijagnosticirati oblik i aktivnosti protoka gastroduodenitis. Obilježje takvih testova - visoka točnost rezultata i sposobnost da pravovremeno prilagoditi terapiju za sprječavanje relapsa bolesti. X-zrake bolesnika s kroničnom gastroduodenitis provodi se na složenim uvjetima (penetracije, za bušenje, čirevi) i u stalnom bol u trbuhu, usprkos odgovarajuće terapije, te kod pacijenata s čestim recidiva bolesti.

Za proučavanje motoričke funkcije želuca koristi se eksterna elektrogastrografija koja omogućuje snimanje biorazreda želuca s površine tijela: 70% bolesne djece školske dobi ima hipokinetički tip motoričke funkcije.

Krv, urin i drugi instrumentalni metode ispitivanja ne sadrže specifične dijagnostičke znakove gastroduodenitisa, oni se provode za dijagnozu popratnih bolesti i za razvoj komplikacija.

Kronični gastroduodenitis treba razlikovati od peptičnog ulkusa, pankreatitisa, cholepatija, akutnog upala slijepog crijeva, kolitisa.

Abdominalni sindrom je također moguć uz hemoragični vaskulitis, nodularni poliarteritis, reumatizam, dijabetes, pijelonefritis. Glavni diferencijalni dijagnostički kriteriji su endoskopski i morfocitološki znakovi gastroduodenitisa, kao i odsutnost specifičnih simptoma koji karakteriziraju bolesti s kojima se provodi diferencijalna dijagnoza.

Dijagnoza kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa

[13], [14]

Liječenje kroničnog gastroduodenitisa kod djece

Liječenje bolesnika s kroničnim gastroduodenitis i peptički ulkus da se smanji utjecaj na tijelo od brojnih zdravstvenih faktora: načinu, kliničku prehranu, droga i ne-droga terapije.

Dietoterapija se temelji na principima antacidnih svojstava hrane; mehanička, kemijska, toplinska zaštita gastroduodenalne sluznice. Hranu treba provesti 4-5 puta dnevno. Upotrijebiti lijekom dijeta 1a, 16, 1: hrane, pari kuhana (meso, riba, kuhana jaja, povrće), ribana (u obliku kaše), želea, mukozne žitarica, ustajalog kruha, alkalna mineralna voda ( „essentuki» № 4, 17), komadići slatkih sorti bobica i voća, pečenih jabuka; isključiti hranjivu meso, ribu, juhu od gljiva, juha i svježe raženi kruh, svježe kolače, palačinke, kava, bezalkoholna pića, sokovi, sirovo povrće, češnjak, grah, pržene i dimljeni jela, kiseli krastavci, duhovit začina, majoneza, kečap; ograničavajući upotrebu soli soli i hrane bogate kolesterolom. Trajanje svake terapijske prehrane (tablica) je od 7 do 15 dana, održavano 6-12 mjeseci. Proizvodi koji imaju visok antisecretory učinak uključuju kremu, meso, sir. Pomoću terapijski hrane: antacida Bifilakt obogaćen vitamina C i E; mliječna laktobakterin obogaćen fiziološke doze cinkovog sulfata.

Biljni lijek - ljekovito djelovanje infuzijama i decoctions iz biljaka na temelju njihovih anti-upalnih, sedativ, antibakterijskog, grčeva učinak na gastroduodenalnih sluznice. Ovisno o fazi bolesti se dodjeljuje: pogoršavanje - infuzija i decoctions kamilica, odoljen, paprena metvica, Sanguisorba, stolisnik, divlja ruža; u remisiji - močvarnoj groznici, šarenilu ljekovitom bilju, sv. Ivanovoj sojini, svinjskim svinjama, velikim plantažama, koprima koprive.

Fizioterapija u obliku štedljivih postupaka u malim dozama koristi se od 2 i 3 tjedna (termičke procedure) osnovne terapije: parafin, ozokerit; elektrosleep (bolesnici s povećanom ekscitacijom); bromoelektroforeza na području ovratnika i crnogoričnih kupelji (za djecu s teškom autonomnom disfunkcijom); ultrazvuk i magnetoterapija (intenziviranje metaboličkih procesa i liječenje erozivno-ulcerativnih sluznica); elektroforeza ljekovitih tvari (novokain, papaverin, platifililin, cink sulfat, lidaza, terrillitin), koji imaju analgetske, reparativne i razrjeđivačke učinke; sinusoidno modulirane struje utječu na funkciju motora i imaju dobar analgetski učinak, poboljšavaju trofizam tkiva. S niskom učinkovitošću konzervativne terapije, bolesnici s čestim relapsima liječeni su laserom i akupunkturom, kao i sjednicama (8-10) hiperbarične oksigenacije.

Terapija lijekovima temelji se na patogenetskom principu: istodobni ili uzastopni utjecaj na glavne patogenetski mehanizme:

• eradikacijska terapija za HP infekciju.
• suzbijanje proizvodnje želučane kiseline.

Liječenje gastroduodenitisa kod djece povezane s H. Pylori

Svrha liječenja:

• eliminirati Helicobacter pylori infekciju;
• suzbijanje aktivne upale u sluznici;
• kako bi se osiguralo iscjeljenje erozije i čireva;
• smanjiti rizik od recidiva.

Algoritam uspješnosti terapije odobren od strane europskog konsenzusa (2000 Maastrichta) i ruske grupe na HP studija (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) i stručnjaci SZO-a razvili su režime liječenja za djecu.

Popis lijekova s djelovanjem antihelikobakterialnoy uključuje: metronidazol (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidazola, klaritromicin (klatsid, klabaks, fromelid), amoksicilin, tetraciklina, koloidni bizmut subcitrata. S obzirom na smanjenu osjetljivost HP sojeva na metronidazol, zamijenjen je furazolidonom. Liječenje se temelji na upotrebi vrlo su učinkovita protubakterijska sredstva u kombinaciji sa sredstvima koja suprimiraju kiselina proizvodnje, - trostruko i četverostruko terapiju: Primjena kiselina-skupine antibiotika, od kojih je apsorpcija u prisutnosti bizmut subcitrata i antisekecijskih lijekova usporavanja, koji osigurava njihovo odlaganje u želucu. Dodjela režima s minimalnim povećanjem tijekom dana (2 puta) i ne više od 7 do 10 dana uzimajući u obzir prirodu obitelji infekcije H. Pylori (u skladu s higijenskim standardima i vodi protiv Helicobacter terapiju za sve ko stalni rođaka) razmotriti najradikalniji i vrlo učinkovita metoda racionalnog liječenja ,

Sheme koje omogućuju iskorjenjivanje HP-a više od 80% slučajeva

Jednodnevna trostruka terapija s lijekom bizmut.

1. Bismut trikalcij dicitrat-de-nol - 4 mg / kg.
2. Amoksicilin - 25-50 mg / kg ili klaritromicin - 7,5 mg / kg.
3. Furazolidon - 20 mg / kg.

Jednodnevna trostruka terapija s H +

1. K + -ATPaze.
2. Omeprazol (tableta, omez, gastrozol) - 0,5 mg / kg.
3. Amoksicilin ili klaritromicin ili roksitromicin (rulid) - 5-8 mg / kg i furazolidon.

Jednodijelna terapija.

1. Bizmut trikalcijev bizmut dicitrat + amoksicilin / klaritromicin / roksitromicin.
2. Furazolidon + omeprazol.

Rezultati liječenja kroničnih gastroduodenalnih bolesti povezanih s HP-om pokazali su kompletnu (100%) kliničku dinamiku i iskorjenjivanje bakterija na 94,6% sa sljedećom kombinacijom lijekova:

1. de-nol + metronol + prodaja;
2. pyloride (ranitidin + bizmut citrat) + rovamicin - 1,5 milijuna jedinica / 10 kg tjelesne težine;
3. pyloride - 400 mg dva puta dnevno + klaritromicin ili tetraciklin ili amoksicilin;
4. deset dana režimi su ranitidin (Zantac, famotidin) - 300 mg 2 puta dnevno, ili gastrosidin (kvamatel) - 40 mg 2 puta dnevno, ili inhibitor protonske pumpe (losek, omez, pariet, romesek) + kalijeve soli dvuzameschonnogo bizmut citrat ( 108 mg 5 puta dnevno) ili de-mmola - 120 mg 4 puta dnevno + metronidazol - 250 mg 4 puta dnevno + tetraciklin hidroklorida 500 mg 4 puta dnevno ili klatsid - 2 puta dnevno.

Za iskorjenjivanje HP, možete koristiti složene seta registriranih lijekova - pilobakt (romesek, tinidazol, klaritromicin) i gastrostat (tetraciklin, metronidazol, koloidno bizmut) u djece srednjoškolske dobi.

Značajno povećava učinak terapije inkorporacije iskorjenjivanja u nju od imunomodulatora (derinat, viferon) ehnterosorbentov (sume, algisorb) složeni probiotici prijem sadrže rodova Bifidobacterium i Lactobacillus. Nakon uspješne terapije iskorjenjivanje prekinuti znakova specifičnih upalu sluznice (staničnu infiltraciju mezhepitelialnogo prostor i lamina propria) obnavljanje ravnotežu između agresivnih faktora i zaštitne eliminira postojanosti HP.

Liječenje gastroduodenitisa kod djece koja nisu povezana s H. Pylori

Cilj liječenja - blokira simptome bolesti i osigurati Epitelizacija od erozije, čireva ožiljaka, što je uzrokovano činjenicom da kiselina i peptički aktivnost - uzrok peptičkog ulkusa, povećava vjerojatnost peptičkog ulkusa. Otklanjaju nedostaci sluznica erozivni-ulcerozni olakšava zadatka antisekretorna lijekove koji su sposobni „drže” intragastrički pH iznad 3 za jedan dan (uvjet za ožiljke duodenalnih ulcera u 4 tjedna).

Za lijekove s učinkom antisekretornom uključuju sljedeće: blokatori H2 receptora - ranitidin, zantak, kvamatel, famotidin, famosan, ulfamid, gastrosidin; inhibitori protonske pumpe (pumpa H K ATPazu) - rabeprazol (pariet), omeprazola (losek, omez, gastrozol, romesek), lansoprazol (laksofed, lanzap); antacide - almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid, aluminij fosfat gel, remagel, topalkan, Gustav Maalox, megalak, gasterin, Gelos. Najučinkovitiji za blokiranje H2 receptora ranitidin prepoznat - na antisekretorna učinke zbog supresije bazalnu i stimuliranu produkciju pepsina, povećanje proizvodnje sluzi želuca i lučenje bikarbonata, poboljšanje mikrocirkulacije u sluznici i gastroduodenalnih normalizacije gastroduodenalnih pokretljivosti. Inhibitori protonske pumpe - inhibitori H +, K + -ATPaze u parietalnim stanicama, njihovo djelovanje sekrecije je viša od one drugih sredstava s istim učinkom; Nakupljanje događa u sekretornim kanalića na parijetalne stanice gdje se pretvara u derivate sulfenamid koji tvore kovalentne veze s molekulama cistein H +, K + -ATPaze i time inhibiraju aktivnost enzima. Kada se primjenjuje 1 puta dnevno za želučane kislotovydelenie dan inhibirati 80-90%, a pH se održava iznad 3,0 indeksa većeg od 18 sati dnevno. Najučinkovitiji sredstvo ove grupe smatra pariet (rabeprazol), a mehanizam njegovog djelovanja povezana sa blokiranjem aktivnosti enzima od H +, K + -ATPaze (sinteza daje klorovodična kiselina) - protonske membrane pumpe parijetalnih stanica želuca. Visok stupanj selektivnosti osigurava nakupljanje lijeka u aktivni oblik sulfanilamida u apikalnom dijelu parietalnim stanicama. Vezanjem sulfhidrilne skupine enzima inhibirati i K + -ovisnu fosforilaciju, inhibira enzimsku aktivnost, i, kao rezultat toga, sprečava bijeg slobodnih vodikovih iona u lumenu želuca prvog dana liječenja. Antacidi koji sadrže aluminij u svojoj strukturi i magnezijevog spoja, koji određuje njihovo zaštitno djelovanje i antacid; oni smanjuju povećanu kiselost želučanog soka, uklanjaju epigastričnu bol i žgaravicu. Oslobađanje oblika - tablete, suspenzije, gelovi. Najveća primjena u praksi bila je Maalox. Antacidi nisu propisane u suradnji s tetraciklin i H2 histamin blokatore, jer oni smanjuju apsorpciju potonje.

Lijekovi režimi uključuju antisekretornu lijek u kombinaciji sa cytoprotectant - sucralfate (Venter) - 4 g po danu i Gelritom sukrat - 2 g na dan kroz 4 tjedna, dalje - u pola doza za mjesec dana.

1. Ranitidin - 300 mg dnevno u jednom - 19-20 sati antacid Maalox + 1 tablete ili 1 žlica ili 1 vrećice za prihvaćanje 3 puta dnevno 40 minuta prije obroka i spavanja.
2. Famotidin - 40 mg na dan jednom u večernjim satima (u 20 sati) + antacid Gastal - 1/2 tableta (otapa) 1 sat nakon jela 4-6 puta na dan.
3. Omeprazol ili pariet (20 mg dnevno), ili lanzoprazol - 30 mg na dan u 14-15 sati.

Uključuje liječenje simptomatske gastroduodenitis kada tip dispepsija diskinetički sindrom: domperidon (MOTILIUM) oralno ili 10 mg po metoklopramida 15-3O minuta prije jela 3-4 puta dnevno + antacid za 2 tjedna, a zatim - prijem na zahtjev „”.

Uz gastritis refluks, lijek koji je odabran je megalphil 800 i antacid, koji adsorbiraju žučne kiseline i druge komponente duodenalnog refluksa koji oštećuju sluznicu. Lijekovi se propisuju za 2-3 tjedna.

Zahtjevi za rezultate liječenja: olakšanje kliničkih i endoskopskih manifestacija bolesti s dva negativna HP testa (potpuna remisija). Endoskopska kontrola - nakon 4 tjedna, s peptičkim ulkusom - nakon 8 tjedana. Nepotpuna remisija - prestanak boli i dispeptički poremećaji, smanjenje histoloških znakova aktivnosti procesa bez iskorjenjivanja HP-a.

Kako se liječi kronični gastritis i gastroduodenitis?

Kako spriječiti kronični gastritis i gastroduodenitis kod djece?

Trajanje liječenja pacijenata, ovisno o etiologiji i kliničkim i morfološkim manifestacijama bolesti, može varirati od 10 dana ili više uz moguću terapiju u ambulantnim uvjetima. Kliničko praćenje treba provoditi tijekom cijelog životnog ciklusa, a liječenje i pregled provode se "na zahtjev" u slučaju ne-invalidating simptoma.

Pacijenti s peptičkom ulkusnom bolesti bez potpune remisije podložni su preventivnom liječenju:

• kontinuirana terapija mjesecima s antisekretornim lijekovima u pola doze svake večeri;
• "na zahtjev" terapija - s pojavom karakterističnih simptoma, uzimanje jednog od antisecretory lijekova za 3 dana u punoj dnevnoj dozi, a zatim na pola za 3 tjedna.

U slučaju ponovnog pojavljivanja simptoma potrebno je provesti EGDS. Progresivno tijek erozivnog gastroduodenitis i peptičkog ulkusa često povezan s neučinkovitošću iskorjenjivanje terapije i rjeđe - od reinfekcije. Sustav zdravstvene i ekološke rehabilitacije za djecu s kroničnim gastroduodenitis. Sanatorij tretman (dani 36-45) je izvedena u lokalnim ustanovama koje se nalaze na odmaralištima, kampovima sanatorij, sanatorij u bolničkom odjelu, za sprječavanje povratka bolesti i produljenja remisiju. Lječilište odjel bolnice je dizajniran za liječenje najtežih pacijenata pubertet s peptičkog ulkusa, a pacijenti s nasljednom opterećen s čestim relapsa i komplikacija bolesti. Banja tretman (smjer u prva 3 mjeseca nakon akutnog) uključuje slijedeće faktore: režim tretmana tjelesna aktivnost, dijeta, unutarnju i vanjsku primjenu mineralne vode, blata pakiranja, fizikalnu terapiju, fizikalnu terapiju, psihološke i akupunktura, na iskazu - lijekove , Liječenje se obavlja jednom godišnje 3 godine.

Primarna prevencija: identifikacija čimbenika rizika koji doprinose nastanku bolesti, čija eliminacija smanjuje vjerojatnost štetnih događaja.

Sekundarna prevencija: kompleks rehabilitacijskih mjera grupnog sustava medicinskog pregleda. Glavni kriterij za definiranje volumen, uzeti stadij bolesti, ovisno o kojim skupinama i dodijeljene Registra: korak kontinuiranog remisiji, otpust, oporavka, pogoršanje bolesti.

Klinički nadzor može se provoditi u uvjetima poliklinike, rehabilitacijskog centra, internata gastroenterološkog profila. Koristeći sustav ambulanta promatranja u ambulantno faze u trenutnom gospodarskom okruženju poboljšala kvaliteta specijaliziranoj medicinskoj skrbi, niže u 1,5-3,6 puta broj relapsa bolesti i ublažiti ozbiljnost patološkog procesa.

Pogled

Učinkovito postupanje s eradikom jamči povoljnu prognozu. Ponovljena reinfekcija H. Pylori javlja se u više od 1-1,5% (pod uvjetom da u okolini djeteta nema nositelja mikroorganizama, u ovom slučaju reinfekcija se javlja u 15-30%).

Nakon iskorjenjivanja H. Pylori, upalna reakcija želučane sluznice nestaje unutar 2-6 mjeseci; bez kliničkih simptoma, bolest ne zahtijeva dodatno liječenje. 

[15], [16], [17],