Apostematous pyelonephritis
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci apostematous pyelonephritis
Postoje četiri patogenetske faze koje dovode do razvoja apostematousnog nefritisa.
- Ponovljena kratkotrajna bakteremija. Mikroorganizmi mogu ući u krvotok kroz pielolimfatski i pielnovozni refluks od ekstrarenalnih točkica infekcije u organima mokraćnog sustava. Mala infekcija ne vodi razvoju sepsije. Bakterije propadaju, a proizvodi njihovog propadanja izlučuju se u urinu. U ovom slučaju, membrana hemokapilarnih glomerula je oštećena, koja postaje propusna za mikroorganizme.
- S ponovljenim ulaskom bakterija u krv, neki od njih mogu proći kroz membranu i ući u lumen kapsule, a zatim u lumen zavojene tubule prvog reda. Ako odljev kroz intrarenalnu tubulu nije poremećen, postupak može biti ograničen na pojavu bakteriurije.
- Kada intrauretralni mokraćnog zastoj ili usporavanje odljev tubula (opstrukcije urinarnog trakta, dehidracija relativna) mikroorganizama zarobljeni u lumen glomerularne kapsule i savijen tubulima sam naručiti početi ubrzano razmnožavati. Unatoč kontaktu s žarištima infekcije, u tim se odjelima ne krše epitel i bazalna membrana.
- Dok se krećete duž krivudavog kanala, množenje mikroorganizama ulazi u urin, što je za njih nepovoljno okruženje. Masivna agresija bakterija protiv relativno slabo zaštićenih stanica tubularnog epitela počinje. Istodobno dolazi do nasilne, ali odgođene reakcije leukocita, praćeno prodorom velikog broja leukocita u lumen tubula. Stanice epitela propadaju i propadaju. Bazalna membrana je razbijena na mnogim mjestima. Ozbiljno zaraženi sadržaj zavaljenog tubula II reda prodire u intersticijalno tkivo bubrega. Ako je mikroflora dovoljno virulentna, a zaštitne reakcije tijela oslabljene su, potiskuju se primarni peritubularni infiltrati. Pewniki su lokalizirani u površinskim slojevima kortikalne supstance bubrega, budući da je ovdje riječ o većini upletenih tubula drugog reda. Apscesi su mali (peritubularni infiltrati ne mogu doseći velike veličine), mnogi od njih (masivna invazija infekcije javlja se kroz značajan broj glomerula). Loše su ograničeni leukocitnim i vezivnim tkivom. Zbog nedovoljne izolacije, postoji značajna resorpcija proizvoda purulentne upale. To može dovesti do lokalne (akutne degeneracije, do tubularne epitelne nekroze) i općih poremećaja uslijed akutne zarazne-septičke toksemije. Među općim poremećajima, promjene u funkciji kardiovaskularnih, živčanih respiratornih sustava i jetre su u prvom planu. Moguće sekundarni (septički-toksične) degenerativne promjene u kontralateralnoj bubrega, do ukupne nekroze kortikalnih cijevnog epitelne nekroze i dovode do razvoja akutnog zatajenja bubrega. S produljenim protokom apostematousnog nefritisa, mogu se promatrati druge manifestacije patološkog procesa. Uz zadovoljavajući obrambeni odgovor i uobičajenu virulenciju flore, pojedinačni apoemes se spajaju, odvojeni su guščijom staničnom, a zatim vezivnom tkaninom, postajući apsces. Istodobno se povećava fibroplastična reakcija. Vezivno tkivo bubrega raste i raste. Ona stvara fokalne infiltrate, koji se sastoje od limfocita i plazma stanica. Debljina intime mnogih intrarenalnih arterija. Neke vene su trombozirane. Zbog toga mogu postojati zone relativne ishemije bubrežnog parenhima. U drugim slučajevima, upalni proces proteže se na cijelo strome vezivnog tkiva organa, koje prolazi difuzno masivnim infiltriranjem polimorfonuklearnih leukocita. Zato postoje značajne promjene u intrarenalnim plućima (tromboza arterija) s formiranjem zona lokalne ishemije. Često superinfekcija može dovesti do pojave pozadine apostematousnog nefritisa bubrežnog kamenca.
Bubrega, pogođena s apostematusnim nefritisom, proširena je, plava-višnja ili plavo-ljubičasta. Vlaknasta kapsula je zgusnuta, kapsula masnih naslaga perikarp je edematousna. Nakon uklanjanja kapsule površina se krvari. Prikazuje više žarišta upale, s pojavom pustula promjera od 1-2,5 mm, koji se nalaze pojedinačno ili u skupinama. Sa velikim brojem pustule bubrega postaje labav (zbog edema i degeneracije parenhima) Mali apscesi se može vidjeti ne samo u korteksu, ali u srži (u rijetkim slučajevima, oni se nalaze samo u mozgu tvari).
[3]
Simptomi apostematous pyelonephritis
Simptomi apostematičnog nefritisa uvelike ovise o stupnju kršenja prolaska urina. U hematogenim (primarnim) apostematornim nefritisima, bolest se očituje iznenada (često nakon prekomjerne hlađenja ili prekomjernog prebacivanja prenešene međukorealne infekcije). Bolest počinje snažnim porastom tjelesne temperature (do 39-40 ° C ili više), koja se zatim brzo smanjuje; ogromne zimice, prekomjerno znojenje. Postoje simptomi teške trovanja: slabost, tahikardija, glavobolja, mučnina, povraćanje, adinamija, snižavanje krvnog tlaka. Na 5-7. Dan, bol u lumbalnoj regiji, koji na početku bolesti je dosadan, povećava. To je zbog uključivanja vlaknaste kapsule u bubreg ili probojnih pustula.
Obično, od samog početka bolesti, bol se određuje palpiranjem odgovarajućeg područja, povećanjem bubrega. U primarnom apostematornom nefritisu, proces može biti bilateralan, ali bolest ne ide uvijek istodobno s obje strane. U mokraći promjena, možda neće biti prvi. Kasnije se otkriva leukociturija. Proteinurija, pravi bakteriurija, mikroemijatura. Krv slika karakteristika sepse: hyperskeocytosis pomak lijevo hemogram, leukocita Toksikogene zrnatost, hipokromnih anemija, povećana ESR, hipoproteinemija.
Kod produljenog protoka, bol u području bubrega raste, krutost mišića prednjeg trbušnog zida na stranu lezije i simptomi iritacije peritoneuma. Infekcija limfnim putem može prodrijeti u pleur i uzrokovati razvoj exudativne pleurije, empiema. Postoje septikemija, septikopatija. Može se promatrati izvanbubrežnim žarišta gnojna upala - u plućima (upala pluća metastatskih), u mozgu (moždani apsces, meningitis osnovna) u jetri (čir jetre) i drugih organa. Razviti akutno zatajenje bubrega i zatajenje jetre, pojavljuje se žutica.
Apostematosni nefritis s nepravodobnim i neispravnim liječenjem može dovesti do urosepsije.
Sekundarni apostematozni nefritis, za razliku od primarne, obično počinje 2-3 dana (ponekad kasnije) nakon napada renalne kolike. Ponekad se razvija na pozadini kronične opstrukcije urinarnog trakta, a ubrzo nakon operacije se odvija na bubrega ili uretera na bubrežnih kamenaca bolesti nakon resekcije karcinoma mokraćnog mjehura, prostatektomije. Najčešće se proces pojavljuje u komplikaciji postoperativnog perioda s opstrukcijom mokraćnog trakta, urinarnom fistulom bubrega ili uretera. Bolest počinje od zimice i boli u lumbalnom području. U budućnosti, primarni i sekundarni apostematični nefritis nastavljaju gotovo identično.
[4]
Gdje boli?
Obrasci
Postoje primarni i sekundarni akutni purulentni pielonefritis. Primarni akutni purulentni pielonefritis pojavljuje se u pozadini nepromijenjenog bubrega, sekundarnog - protiv pozadine postojeće bolesti (na primjer, urolitijaza). Uz opstrukciju mokraćnog sustava, proces je jednostran, s hematogenim podrijetlom - bilateralnim.
Dijagnostika apostematous pyelonephritis
Dijagnoza apostematičnog nefritisa temelji se na analizi anamnestičkih podataka, kliničkih znakova, rezultata laboratorijskih, radioloških i radioloških metoda istraživanja. Usporedite razinu leukocita u krvi preuzetoj iz prsta i obje lumbalne regije (na strani lezije leukocitoza će biti veća). Na običan film donjem području sjena zahvaćene bubrega povećava što je odsutan ili zaglađene kontura lumbalne mišiće na jednoj strani, u obzir zakrivljenost kralježnice na strani zahvaćeni organ. Zbog upalnog edema perinealnog tkiva vidljiv je opseg oko bubrega. S razvojem patološkog procesa u zdjelici ili ureteru, promatra se sjena urinarnog kamena. Informativna izlučevina urografije. U programu nema pokretljivosti bubrega tijekom disanja. Mokraćna funkcija je smanjena ili odsutna, intenzitet sjene kontrastnog agensa izlučenog zahvaćenom bubrezima je nizak, organ je uvećan, kalorije drugog reda nisu oblikovane ili deformirane. Proširenje bubrega može se otkriti pomoću tomografije i ultrazvuka. Kada ekoografski pregled otkriva sljedeće simptome apostematoznog pijelonefritisa:
- hipoakološke žarišta u parenhima s početnim veličinama do 2-4 mm:
- zadebljanje kortikalnih i medularnih slojeva bubrega:
- povećana echogenost adrenalnog tkiva:
- zadebljanje kapsule do 1-2 mm:
- deformacija keljusa i zdjelice;
- zadebljanje zidova zdjelice.
U Doppler studiji određuje se lokalno iscrpljivanje vaskularnog uzorka, više u kortikalnom sloju.
Kod dinamičke scintigrafije zapaženo je kršenje vaskularizacije. Izlučivanje i izlučivanje. Tip obnavljanja renograma svjedoči o patološkom procesu u bubrezima.
Kada se izvodi spiralni CT, moguće je dobiti sljedeće znakove bolesti:
- heterogeno smanjenje gustoće bubrega;
- zadebljanja parenhima bubrega.
Primarni apostematozni nefritis se razlikuje od infektivnih bolesti, subdiafragmatičnog apscesa, akutnog kolecistopankreatitisa, akutnog kolangitisa. Akutni upala slijepog crijeva, akutni pleuris.
Što treba ispitati?
Koji su testovi potrebni?
Liječenje apostematous pyelonephritis
Liječenje apostematousnog nefritisa sastoji se od hitne kirurgije. Bubreg je izložen subkostalnom lumbootomijom, zatim se provodi dekapsulacija. Otvara apsces. Odvlači retroperitonealni prostor, a sa slomljenim prolazom, urin se osigurava za njegovo slobodno odljevo nametanjem nefrostomije. Renalna se drenaža zadržava sve dok se ne obnovi prohodnost mokraćnog trakta, uklanja se akutni upalni proces i normalizira funkcija bubrega.
Nedavno je unutarnja drenaža bubrega sve više korištena instaliranjem stenta. Većina urologa provodi odvodnju bubrežnog zdjelice, kako u primarnom tako i sekundarnom apostematornom nefritisu. Međutim, broj urologa u primarnom apostematornom nefritisu ne iscrpljuje bubreg. Iskustvo pokazuje da je drenaža nefrostomija uspostavljena tijekom operacije s normalnim izljevom urina nakon što operacija ne funkcionira. Ispuštanje urina je prirodno. S bilateralnim, teškim procesom, odvodnja bubrega je obavezna. U postoperativnom razdoblju provedena su antibakterijska i detoksifikacijska terapija, korekcija općih poremećaja. Nakon akutne upale, tretman apostematoznog nefritisa provodi se prema shemi koja se koristi za kronični pijelonefritis.
S ukupnom pustularnom oštećenju bubrega kod starijih bolesnika s teškom intoksikacijom, odmah se preporuča dobra funkcija suprotnog bubrega da stvara nefreznu bolest. Međutim, s obzirom na činjenicu da s primarnim apostematoznim pijelonefritisom nije isključena mogućnost da se utječe na drugi bubreg, indikacije za nefrektomiju treba oštro ograničiti. Operacija koja štedi organa s pravodobnim i točnim izvođenjem, adekvatno postoperativno liječenje pruža zadovoljavajući rezultat.
Nažalost, ponekad je operacija zakažena. Treba imati na umu da intenziviranje antibiotske terapije bez kombiniranog djelovanja na lokalno ognjište ne daje očekivani rezultat. U tom slučaju treba preporučiti rano kirurško liječenje apostematousnog nefritisa.
Lijekovi
Prognoza
Dvostrani apostematični pielonefritis ima nepovoljnu prognozu, letalnost doseže 15%. Mogućnost kasnim komplikacija nakon operacije organa (česte egzacerbacije kroničnog pijelonefritisa, bubrežne hipertenzije, stvaranja bubrežnih kamenaca bora operiran, i drugi.) Diktira potrebu za cjeloživotnim liječnički pregled aktivnih pacijenata.