Bubrezi i alkohol (alkoholna nefropatija)

Alkohol nefropatija je povezana s učinkom kronične alkohola na imunološki sustav, zbog izravnog učinka membranotoksicheskogo djelovanje na proizvodnju citokina, i zbog regulacije imunoloških poremećaja u središnjem živčanom sustavu i jetre. Važnu ulogu igra senzibilizacija antigena alkoholnog hialina, bakterijskih antigena, ubrzanje replikacije HCV. Gotovo polovica bolesnika s visceralnim oblikom alkohola ima HCV-RNA, kao i povećanje koncentracije E. Coli endotoksina, koji aktivira komplementni sustav putem alternativnog puta.

[1], [2], [3], [4]

Uzroci alkoholna nefropatija

Među neupalnim nefritogenim čimbenicima razlikuje se "alkoholna" hipertenzija i abnormalnosti metabolizma purina (vidi  Goutyovu nefropatiju ). Rizik razvoja hipertenzije povećava se s porastom količine konzumiranog alkohola i doseže 90% s unosom više od 35 g / dan. Morfološki alkoholna glomerulonefritis, odnosi se na skupinu sekundarne IgA nefritis, što karakterizira slika mesangioproliferativna jantara (obično - žarišna, najmanje - difuznog).

[5], [6]

Simptomi alkoholna nefropatija

Simptomi alkoholičke nefropatije se manifestiraju u simptomima latentnog nefritisa: trajne bezbolne mikrohemature, u kombinaciji s minimalnom ili umjerenom proteinurijom (manje od 2 g / dan).

Ostronefritichesky sindrom je često popraćeno rastom mikroskopske hematurije,  proteinurija, oligurijom i prolazno smanjenje CF zabilježeno je više od 1/3 bolesnika u 1. Dan nakon alkohola viška.

Hipertonični i nefrotski oblici alkoholnog glomerulonefritisa dijagnosticiraju se mnogo rjeđe. Nefrotski oblik je karakterističan za brzo progresivne i difuzne fibroplastične varijante alkoholnog glomerulonefritisa. U hipertenzivnom obliku alkoholnog glomerulonefritisa, često se otkrivaju metabolizam purina (hyperuricemia, hyperuricosuria) i pretilost. Antihipertenzivni lijekovi zadovoljavajuće kontroliraju krvni tlak. Za sve oblike alkoholnog glomerulonefritisa su tipični:

• mezangijalni depoziti IgA;
• težina bubrežne intersticijalne fibroze;
• prisutnost ekstrarenalnih simptoma alkoholičke bolesti.

Više od polovice slučajeva pokazuje bolesti kao što su alkoholna jetrena bolest (kronični hepatitis, portalna ciroza jetre), kronični pankreatitis, alkoholna kardiomiopatija, periferna polineuropatija.

[7], [8], [9]

Obrasci

Određeni su sljedeći klinički oblici glomerulonefritisa:

• latentnuю;
• hipertoničar;
• Nefrotski.

[10], [11], [12]

Dijagnostika alkoholna nefropatija

Inspekcija i fizički pregled

Pronađena je stigma alkoholne bolesti:

• makrocitna anemija;
• Dupuytrenova kontraktura;
• divovski parotitis;
• eritema palmi;
• ginekomastija.

[13], [14]

Laboratorijska dijagnostika alkoholične nefropatije

• Opća analiza urina : mikroemijatura, proteinuria.
• Smanjenje brzine CF.
• Imunološki pregled krvi: trajno povećanje razine IgA.
• Gyperuricemia, gyperuricosuria.

Instrumentalna dijagnostika alkoholske nefropatije

Koristite ultrazvučnu, rendgensku i radionuklidnu metodu dijagnoze, biopsiju jetre.

Diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza alkoholičke nefropatije često je komplicirana zbog nespecifičnosti hematurije i raznih simptoma alkoholne bolesti. U prvom redu da se izbjegne uroloških bolesti povezane Hematurija (nefrolitiazu, tumor mokraćnog sustava, bubrega tuberkuloze nekrotizirajući papila gnojnu pijelonefritisa) korišteni radionuklid, ultrazvuk i dijagnostiku X-zraka.

Sljedeća faza diferencijalnoj dijagnozi alkoholnog nefropatija alkoholnih - delineacije glomerulonefritis akutne nefritis, primarnog i sekundarnog IgA nefritis, psorijaza i giht s nefropatija. Kada alkohol glomerulonefritis, za razliku od akutne nefritis i Berger bolesti rijetko pokazuju bruto hematurija, hematurija nisu povezani s prethodnom epizode akutne infekcije gornjih dišnih (angina, faringitis), ali s alkoholnom Kurtosis. Često postoje simptomi alkoholne bolesti jetre, miokarda, gušterače.

Biopsija jetre igra važnu ulogu u uspostavljanju alkohola etiologije glomerulonefritisa i odabiru adekvatne terapije.

Brzo progresivno alkoholno nefritis treba razlikovati od sljedećih stanja:

• difuzni nefritis u subakutnom infektivnom endokarditisu;
• hepatorenalni sindrom;
• endotoksični šok (vidjeti akutni bubrežni poremećaj);
• apostematousni nefritis;
• Sekundarni LGA-zada u nosačima infekcije HIV-om (IgA nefritis, često razvija u HIV-om zaraženih osoba bijele rase, naznačen time, da prođu extracapillary proliferaciju i brzo progresivan tok).

Liječenje alkoholna nefropatija

Prije svega, potrebno je potpuno eliminirati alkoholna pića, što dovodi do brzog razvoja remisije žada u 50-60% slučajeva.

Kod alkohola glomerulonefritisa s oštećenim metabolizmom purina, ne-korektivnom apstinencijom i dijetom s niskim purinom je indicirano liječenje alopurinolom.

Kada nefrotski i brzo progredirajući glomerulonefritis oblici koriste glukokortikoidi, citotoksičnih sredstava, antivirusna sredstva (za replikaciju HCV-a), ali efikasnost terapije patogenih alkoholne CGN nedokazana.

Pri propisivanju antihipertenzivne terapije treba izbjegavati hepatotoksične lijekove (metildopa, tiazid diuretike, gangliobloktori). Sustavno korištenje diuretika petlje pogoršava hiperurikemiju, nedostatak kalija i kalcija, a uz istodobnu ciroznu portalu uzrokuje razvoj hepatorenalnog sindroma. Od antihipertenzivnih lijekova, ACE inhibitori, blokatori angiotenzin II receptora, blokatori kalcijevih kanala, beta-blokatori su najpoželjniji.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Primjena redovita intermitentna hemodijaliza teško zbog nestabilnosti hemodinamskom (ciroze s portalne hipertenzije, hipovolemije, alkoholnom kardiomiopatija, sistolički disfunkcije) izražena hemoragijski sindrom, metabolički poremećaji (respiratorni alkalosis, jetrene encefalopatije). Učinkovitiji i sigurniji CAPD.

Kada su bolesnici s transficiranjem bubrega s alkoholnim glomerulonefritom povećali rizik od zaraznih i onkoloških komplikacija, kao i akutne insuficijencije jetre. S glomerulonefritisom, povezanim s alkoholnom cirozom jetre, poželjno je kombinirano presađivanje - bubreg i jetra.

Prognoza

Tečaj i prognoza alkohola nefropatije relativno su povoljni.

Gotovo polovica pacijenata doživjela recidiv tijek kroničnog glomerulonefritisa s egzacerbacije nakon drugog alkoholnog ekscesima i brzo (u roku 3-4 tjedna) regresije s apstinencijom. Paralelno s smanjenjem proteinurije, mikroskopskog hematuria, hipertenzije i normalizacija EC navedeno pozitivne dinamike kolestaza sindrom (smanjene veličine jetre), poremećaji metabolizma purin, kardiomiopatija (sinusni ritam obnove).

Neprestani protok karakterizira konstantna aktivnost kroničnog glomerulonefritisa, očigledno ne povezana s alkoholnim ekscesima.

Progresivni nefropatija alkohol s ishodom u nepovratne zatajenja bubrega na 1-2 m je nefritis susreću u 3-6% slučajeva - alkohol s uznapredovalom bolesti. Morfološka osnova ove varijante je difuzni ekstrakapilni ili mezangiokapilarni nefritis. Postoji veza između brzog tijeka alkoholičkog kroničnog glomerulonefritisa s trajnom virusnom (HCV) infekcijom, teškom pogoršanjem alkoholnog pankreatitisa.

Općenito, 15-20% bolesnika u 10. Godini kroničnog glomerulonefritisa razvija terminalno kronično zatajenje bubrega.

Kriteriji za nepovoljnu prognozu alkoholnog kroničnog glomerulonefritisa uključuju:

• trajna proteinurija veća od 1 g / dan;
• formiranje nefrotičkog sindroma;
• trajna hipertenzija;
• dugoročno (više od 10 godina) konzumacija alkohola;
• HCV replikacija.

[15],