Akutna i hitna stanja kod tuberkuloze: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hemoptiza i krvarenje

Hemoptiza je prisutnost pruga grimizne krvi u sputumu ili slini, oslobađanje pojedinačnih ispljuvaka tekuće ili djelomično zgrušane krvi.

Plućno krvarenje je ispuštanje značajne količine krvi u lumen bronha. Pacijent obično iskašljava tekuću krv ili krv pomiješanu sa sputumom. Razlika između plućnog krvarenja i hemoptize uglavnom je kvantitativna. Stručnjaci Europskog respiratornog društva (ERS) definiraju plućno krvarenje kao stanje u kojem pacijent gubi od 200 do 1000 ml krvi unutar 24 sata.

Kod plućnog krvarenja, krv se iskašljava u značajnim količinama odjednom, kontinuirano ili povremeno. Ovisno o količini oslobođene krvi, u Rusiji je uobičajeno razlikovati mala (do 100 ml), srednja (do 500 ml) i velika ili obilna (preko 500 ml) krvarenja. Treba imati na umu da pacijenti i oni oko njih skloni su preuveličavanju količine oslobođene krvi. Pacijenti možda neće iskašljati dio krvi iz dišnih putova, već će je aspirirati ili progutati. Stoga je kvantitativna procjena gubitka krvi kod plućnog krvarenja uvijek približna.

Profuzno plućno krvarenje je veliki događaj opasan po život i može dovesti do smrti. Uzroci smrti su asfiksija ili daljnje komplikacije krvarenja, poput aspiracijske pneumonije, progresije tuberkuloze, plućnog zatajenja srca. Smrtnost kod profuznog krvarenja doseže 80%, a kod manjih količina gubitka krvi - 7-30%.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogeneza plućnog krvarenja

Uzroci plućnog krvarenja vrlo su raznoliki. Ovise o strukturi plućnih bolesti i poboljšanju metoda njihova liječenja. Kod bolesnika s tuberkulozom, plućno krvarenje često komplicira infiltrativne oblike, kazeoznu pneumoniju, fibro-kavernoznu tuberkulozu. Ponekad se krvarenje javlja kod cirotične tuberkuloze ili posttuberkulozne pneumofibroze. Profuzno plućno krvarenje može se pojaviti u slučaju rupture aortne aneurizme u lijevi glavni bronh. Drugi uzroci plućnog krvarenja su gljivične i parazitske lezije pluća, a prije svega - aspergiloma u rezidualnoj šupljini ili zračnoj cisti. Rjeđe je izvor krvarenja povezan s bronhalnim karcinoidom, bronhiektazijama, bronholitijazom, stranim tijelom u plućnom tkivu ili u bronhu, plućnim infarktom, endometriozom, defektom mitralne valvule s hipertenzijom u plućnoj cirkulaciji, komplikacijama nakon operacije pluća.

Morfološka osnova za krvarenje u većini slučajeva su aneurizmatski proširene i stanjune bronhijalne arterije, vijugave i krhke anastomoze između bronhijalne i plućne arterije na različitim razinama, ali uglavnom na razini arteriola i kapilara. Žile tvore zone hipervaskularizacije s visokim krvnim tlakom. Erozija ili ruptura takvih krhkih žila u sluznici ili u submukoznom sloju bronha uzrokuje krvarenje u plućno tkivo i bronho. Javlja se plućno krvarenje različitog intenziteta. Rjeđe krvarenje nastaje zbog razaranja vaskularne stijenke tijekom gnojno-nekrotskog procesa ili iz granulacija u bronhu ili kaverni.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Simptomi plućnog krvarenja

Plućno krvarenje češće se opaža kod muškaraca srednje i starije dobi. Počinje hemoptizom, ali se može pojaviti iznenada, u dobrom stanju. U pravilu je nemoguće predvidjeti mogućnost i vrijeme krvarenja. Grimizna ili tamna krv iskašljava se kroz usta u čistom obliku ili zajedno s ispljuvkom. Krv se može ispuštati i kroz nos. Obično je krv pjenasta i ne zgrušava se. Uvijek je važno utvrditi prirodu temeljnog patološkog procesa i odrediti izvor krvarenja. Takva dijagnostika plućnog krvarenja često je vrlo teška čak i uz korištenje modernih rendgenskih i endoskopskih metoda.

Prilikom uzimanja anamneze pozornost se posvećuje bolestima pluća, srca i krvi. Informacije dobivene od pacijenta, njegove rodbine ili liječnika koji su ga promatrali mogu biti od velike dijagnostičke vrijednosti. Dakle, kod plućnog krvarenja, za razliku od krvarenja iz jednjaka ili želuca, krv se uvijek izlučuje s kašljem i pjenasta je. Grimizna boja krvi ukazuje na to da dolazi iz bronhijalnih arterija, a tamna boja da dolazi iz plućnih arterija. Krv iz krvnih žila pluća ima neutralnu ili alkalnu reakciju, a krv iz krvnih žila probavnog trakta obično je kisela. Ponekad se u sputumu koji izlučuje pacijent s plućnim krvarenjem mogu naći bakterije otporne na kiseline, što odmah izaziva razumnu sumnju na tuberkulozu. Sami pacijenti rijetko osjećaju iz kojeg pluća ili iz kojeg njegovog područja izlazi krv. Subjektivni osjećaji pacijenta vrlo često ne odgovaraju stvarnosti i treba ih procjenjivati s oprezom.

Dijagnoza plućnog krvarenja

Najvažniji trenutak u početnom pregledu pacijenta s hemoptizom i plućnim krvarenjem je mjerenje arterijskog tlaka. Podcjenjivanje arterijske hipertenzije može poništiti sve sljedeće postupke liječenja.

Kako bi se isključilo krvarenje iz gornjih dišnih putova, potrebno je pregledati nazofarinks, u teškoj situaciji uz pomoć otorinolaringologa. Nad područjem plućnog krvarenja čuju se vlažni hropci i krepitacije. Nakon rutinskog fizikalnog pregleda, u svim slučajevima je potrebna radiografija u dvije projekcije. CT i bronhijalna arteriografija su najinformativniji. Daljnja dijagnostička taktika je individualna. Ovisi o stanju pacijenta, prirodi osnovne bolesti, nastavku ili prestanku krvarenja i treba biti usko povezana s liječenjem.

Analiza venske krvi mora nužno uključivati broj trombocita, procjenu sadržaja hemoglobina i određivanje parametara koagulacije, Određivanje hemoglobina u dinamici je pristupačan pokazatelj gubitka krvi.

U suvremenim uvjetima, digitalna radiografija omogućuje brzu vizualizaciju pluća, specificira lokalizaciju procesa. Međutim, prema stručnjacima ERS-a, u 20-46% slučajeva ne omogućuje određivanje lokalizacije krvarenja, budući da ili ne otkriva patologiju ili su promjene bilateralne. CT visoke rezolucije omogućuje vizualizaciju bronhiektazija. Korištenje kontrasta pomaže u identificiranju poremećaja integriteta krvnih žila, aneurizmi i arteriovenskih malformacija.

Bronhoskopija za plućno krvarenje smatrala se kontraindiciranom prije 20-25 godina. Trenutno je, zahvaljujući poboljšanju anesteziološke potpore i tehnika pregleda, bronhoskopija postala najvažnija metoda za dijagnosticiranje i liječenje plućnih krvarenja. Do sada je to jedina metoda koja omogućuje pregled dišnih putova i izravno uočavanje izvora krvarenja ili točno određivanje bronha iz kojeg se oslobađa krv. Za bronhoskopiju kod pacijenata s plućnim krvarenjem koriste se i rigidni i fleksibilni bronhoskop (fibrobronhoskop). Rigidni bronhoskop omogućuje učinkovitije usisavanje krvi i bolju ventilaciju pluća, a fleksibilni pregled manjih bronha.

Kod pacijenata s plućnim krvarenjem, čija etiologija nije jasna, bronhoskopija i posebno bronhijalna arteriografija često omogućuju identifikaciju izvora krvarenja. Za izvođenje bronhijalne arteriografije potrebno je punkirati femoralnu arteriju pod lokalnom anestezijom i, Seldingerovom metodom, umetnuti poseban kateter u aortu, a zatim u usta bronhijalne arterije. Nakon uvođenja radiopakne otopine, na slikama se otkrivaju izravni ili neizravni znakovi plućnog krvarenja. Izravni znak je oslobađanje kontrastnog sredstva izvan vaskularne stijenke, a ako je krvarenje prestalo, njegova okluzija. Neizravni znakovi plućnog krvarenja su širenje mreže bronhijalne arterije (hipervaskularizacija) u određenim područjima pluća, aneurizmatska vaskularna proširenja, tromboza perifernih ogranaka bronhijalne arterije, pojava mreže anastomoza između bronhijalne i plućne arterije.

Liječenje plućnog krvarenja

Tri su glavna koraka u liječenju pacijenata s obilnim plućnim krvarenjem:

• oživljavanje i zaštita dišnih puteva;
• određivanje mjesta krvarenja i njegovog uzroka;
• zaustavljanje krvarenja i sprječavanje njegovog ponovnog ponovljenog kretanja.

Mogućnosti učinkovite prve pomoći kod plućnog krvarenja, za razliku od svih vanjskih krvarenja, vrlo su ograničene. Izvan medicinske ustanove, ispravno ponašanje medicinskih djelatnika važno je za pacijenta s plućnim krvarenjem, od kojeg pacijent i njegova okolina zahtijevaju brze i učinkovite akcije. Te akcije trebaju se sastojati od hitne hospitalizacije pacijenta. Istovremeno, pokušavaju uvjeriti pacijenta da se ne boji gubitka krvi i da instinktivno ne zadržava kašalj. Naprotiv, važno je iskašljati svu krv iz dišnih putova. Kako bi se stvorili bolji uvjeti za iskašljavanje krvi, položaj pacijenta tijekom transporta trebao bi biti sjedeći ili polusjedeći. Potrebno je hospitalizirati pacijenta s plućnim krvarenjem u specijaliziranoj bolnici s uvjetima za bronhoskopiju, kontrastni rendgenski pregled krvnih žila i kirurško liječenje plućnih bolesti.

Algoritam liječenja za pacijente s plućnim krvarenjem:

• položite pacijenta na stranu gdje se nalazi izvor krvarenja u plućima;
• propisati inhalacije kisika, etamsilat (za smanjenje propusnosti vaskularne stijenke), trankvilizatore, antitusike;
• snižavaju krvni tlak i tlak u plućnoj cirkulaciji (blokatori ganglija: azametonijev bromid, trimetofan kamsilat; klonidin);
• izvršiti bronhoskopiju;
• odrediti optimalni opseg kirurške intervencije (resekcija pluća, pneumonektomija itd.);
• operaciju izvesti u općoj anesteziji s intubacijom pomoću dvokanalne cijevi ili blokadom zahvaćenog pluća umetanjem endobronhijalne jednokanalne cijevi;
• Na kraju operacije izvršiti dezinfekcijsku bronhoskopiju.

Metode za zaustavljanje plućnog krvarenja mogu biti farmakološke, endoskopske, rendgensko-endovaskularne i kirurške.

Farmakološke metode uključuju kontroliranu arterijsku hipotenziju, koja je vrlo učinkovita kod krvarenja iz žila sistemske cirkulacije - bronhijalnih arterija. Snižavanje sistoličkog krvnog tlaka na 85-90 mm Hg stvara povoljne uvjete za trombozu i zaustavljanje krvarenja. U tu svrhu koristi se jedan od sljedećih lijekova.

• Trimetofan kamsilat - 0,05-0,1% otopina u 5% otopini glukoze ili 0,9% otopini natrijevog klorida intravenozno kapanjem (30-50 kapi u minuti, a zatim i više).
• Natrijev nitroprusid - 0,25-10 mcg/kg u minuti, intravenski.
• Azametonijev bromid - 0,5-1 ml 5% otopine, intramuskularno - djelovanje za 5-15 minuta.
• Izosorbid dinitrat - 0,01 g (2 tablete ispod jezika), može se koristiti u kombinaciji s inhibitorima enzima koji konvertira angiotenzin.

U slučajevima krvarenja iz plućne arterije, tlak u njoj se smanjuje intravenskom primjenom aminofilina (5-10 ml 2,4%-tne otopine aminofilina razrijedi se u 10-20 ml 40%-tne otopine glukoze i primjenjuje intravenski tijekom 4-6 minuta). Kod svih plućnih krvarenja, za blago povećanje zgrušavanja krvi, inhibitor fibrinolize može se primijeniti intravenski kapanjem - 5%-tna aminokaproinska kiselina u 0,9%-tnoj otopini natrijevog klorida - do 100 ml. Intravenska primjena kalcijevog klorida. Primjena etamsilata, menadion natrijevog bisulfida, aminokaproinske kiseline, aprotinina nije značajna za zaustavljanje plućnog krvarenja i stoga se ne može preporučiti u tu svrhu. U slučajevima blagog i umjerenog plućnog krvarenja, kao i u slučajevima kada je nemoguće brzo hospitalizirati pacijenta u specijaliziranoj bolnici, farmakološke metode mogu zaustaviti plućno krvarenje u 80-90% pacijenata.

Endoskopska metoda za zaustavljanje plućnog krvarenja je bronhoskopija s izravnim djelovanjem na izvor krvarenja (dijatermokoagulacija, laserska fotokoagulacija) ili okluzija bronha u koji krv teče. Izravno djelovanje je posebno učinkovito u slučaju krvarenja iz bronhijalnog tumora. Bronhijalna okluzija može se koristiti u slučaju masivnih plućnih krvarenja. Za okluziju se koriste silikonski balonski kateter, pjenasta spužva i gazna tamponada. Trajanje takve okluzije može varirati, ali obično je dovoljno 2-3 dana. Bronhijalna okluzija sprječava aspiraciju krvi u druge dijelove bronhijalnog sustava i ponekad konačno zaustavlja krvarenje. Ako je potreban naknadni kirurški zahvat, bronhijalna okluzija omogućuje povećanje vremena pripreme za operaciju i poboljšanje uvjeta za njezinu provedbu.

Kod pacijenata sa zaustavljenim krvarenjem, bronhoskopiju treba provesti što je prije moguće, po mogućnosti u prva 2-3 dana. U tom slučaju često je moguće utvrditi izvor krvarenja. Obično se radi o segmentnom bronhu s ostacima zgrušane krvi. Bronhoskopija, u pravilu, ne izaziva ponovni početak krvarenja.

Učinkovita metoda za zaustavljanje plućnog krvarenja je rendgenska endovaskularna okluzija krvareće žile. Uspjeh embolizacije bronhijalne arterije ovisi o vještinama liječnika. Treba je izvesti iskusni radiolog vješt u angiografiji. Arteriografija se prvo izvodi kako bi se utvrdilo mjesto krvarenja iz bronhijalne arterije. Za to se koriste znakovi poput veličine žile, stupnja hipervaskularizacije i znakova vaskularnog šanta. Za embolizaciju se koriste različiti materijali, ali prvenstveno polivinil alkohol (PVA) u obliku malih čestica suspendiranih u radiopaknom mediju. Nisu resorbirajući i stoga sprječavaju rekanalizaciju. Drugo sredstvo je želatinska spužva, koja, nažalost, dovodi do rekanalizacije i stoga se koristi samo kao dodatak PVA. Izobutil-2-cijanoakrilat, kao i etanol, ne preporučuje se zbog visokog rizika od nekroze tkiva. Trenutni odgovor uspjeha embolizacije bronhijalne arterije primjećuje se u 73-98% slučajeva. Opisano je dosta komplikacija, od kojih je najčešća bol u prsima. Najvjerojatnije je ishemijskog podrijetla i obično prolazi. Najopasnija komplikacija je ishemija leđne moždine, koja se javlja u 1% slučajeva. Vjerojatnost ove komplikacije može se smanjiti korištenjem koaksijalnog mikrokateterskog sustava za tzv. supraselektivnu embolizaciju.

Kirurško liječenje se smatra opcijom liječenja za pacijente s utvrđenim izvorom masivnog krvarenja i kada su konzervativne mjere neučinkovite ili postoje stanja koja izravno ugrožavaju život pacijenta. Najsnažnija indikacija za kiruršku intervenciju kod plućnog krvarenja je prisutnost aspergiloma.

Operacije plućnih krvarenja mogu biti hitne, neodložne, odgođene i planirane. Hitne operacije se izvode tijekom krvarenja. Hitne operacije se izvode nakon prestanka krvarenja, a odgođene ili planirane operacije se izvode nakon prestanka krvarenja, posebnog pregleda i potpune predoperativne pripreme. Ekspektivne taktike često dovode do ponovljenog krvarenja, aspiracijske pneumonije i progresije bolesti.

Glavna operacija plućnog krvarenja je resekcija pluća s uklanjanjem zahvaćenog dijela i izvora krvarenja. Mnogo rjeđe, uglavnom u slučajevima krvarenja kod pacijenata s plućnom tuberkulozom, mogu se koristiti kolaps kirurških zahvata (torakoplastika, ekstrapleuralno punjenje), kao i kirurška bronhijalna okluzija, ligacija bronhijalnih arterija.

Mortalitet kod kirurške intervencije varira od 1 do 50%. Ako postoje kontraindikacije za operaciju (npr. respiratorno zatajenje), koriste se druge mogućnosti. Pokušano je uvođenje natrijevog ili kalijevog jodida u šupljinu, ukapavanje amfotericina B sa ili bez N-acetilcisteina kroz transbronhijalni ili perkutani kateter. Sistemska antifungalna terapija za aspergilome koja dovodi do krvarenja do sada je bila razočaravajuća.

Nakon obilnog krvarenja, ponekad može biti potrebno djelomično nadoknaditi izgubljenu krv. U tu svrhu koristi se masa eritrocita i svježe smrznuta plazma. Tijekom i nakon operacije plućnog krvarenja, bronhoskopija je potrebna za dezinfekciju bronha, budući da preostala tekuća i zgrušana krv u njima doprinosi razvoju aspiracijske pneumonije. Nakon zaustavljanja plućnog krvarenja, moraju se propisati antibiotici širokog spektra i antituberkulotski lijekovi kako bi se spriječila aspiracijska pneumonija i pogoršanje tuberkuloze.

Osnova za sprječavanje plućnih krvarenja je pravovremeno i učinkovito liječenje plućnih bolesti. U slučajevima kada je kirurško liječenje plućnih bolesti potrebno uz anamnezu krvarenja, kiruršku intervenciju treba provesti pravovremeno i planirano.

[ 19 ], [ 20 ]

Spontani pneumotoraks

Spontani pneumotoraks je ulazak zraka u pleuralnu šupljinu, koji se javlja spontano, kao sam od sebe, bez oštećenja prsnog koša ili pluća. Međutim, u većini slučajeva spontanog pneumotoraksa može se utvrditi i određeni oblik plućne patologije i čimbenici koji su doprinijeli njegovom nastanku.

Teško je procijeniti učestalost spontanog pneumotoraksa, budući da se često javlja i eliminira bez utvrđene dijagnoze. Muškarci čine 70-90% pacijenata sa spontanim pneumotoraksom, uglavnom između 20 i 40 godina. Pneumotoraks se nešto češće opaža s desne strane nego s lijeve.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Što uzrokuje spontani pneumotoraks?

Trenutno se spontani pneumotoraks najčešće opaža ne kod plućne tuberkuloze, već kod raširenog ili lokalnog buloznog emfizema kao posljedica puknuća mjehurića zraka - bula.

Generalizirani bulozni emfizem često je genetski uvjetovana bolest, koja se temelji na nedostatku inhibitora elastaze α ₁ -antitripsina. Pušenje i udisanje onečišćenog zraka imaju važnost u etiologiji generaliziranog emfizema. Lokalizirani bulozni emfizem, obično u području vrha pluća, može se razviti kao posljedica tuberkuloze, a ponekad i nespecifičnog upalnog procesa.

U nastanku bula kod lokalnog emfizema važno je oštećenje malih bronha i bronhiola s nastankom mehanizma opstrukcije zaliska, što uzrokuje povećani intraalveolarni tlak u subpleuralnim dijelovima pluća i rupture prerastegnutih interalveolarnih septa. Bule mogu biti subpleuralne i jedva se izboče iznad površine pluća ili predstavljaju mjehuriće povezane s plućima širokom bazom ili uskom stabljikom. Mogu biti pojedinačne ili višestruke, ponekad u obliku grozdova grožđa. Promjer bula je od glavića pribadače do 10-15 cm. Stijenka bula je obično vrlo tanka, prozirna. Histološki se sastoji od oskudnog broja elastičnih vlakana prekrivenih iznutra slojem mezotela. U mehanizmu spontanog pneumotoraksa kod buloznog emfizema vodeće mjesto pripada povećanju intrapulmonalnog tlaka u području tankostijenih bula. Među uzrocima povećanja tlaka najvažniji su fizički napor pacijenta, dizanje utega, guranje i kašljanje. Istovremeno, mehanizam ventila pri svojoj uskoj bazi i ishemiji stijenke može doprinijeti povećanju tlaka u buli i rupturi njezine stijenke.

Uz bulozni, rašireni ili lokalni emfizem, sljedeći čimbenici mogu biti važni u etiologiji spontanog pneumotoraksa:

• perforacija tuberkulozne šupljine u pleuralnu šupljinu;
• ruptura šupljine u podnožju pleuralne vrpce prilikom primjene umjetnog pneumotoraksa;
• oštećenje plućnog tkiva tijekom transtorakalne dijagnostičke i terapijske punkcije:
• ruptura apscesa ili gangrena pluća;
• destruktivna pneumonija;
• plućni infarkt, rijetko - cista na plućima; rak. metastaze malignih tumora, sarkoidoza, berilioza, histiocitoza X, gljivične lezije pluća, pa čak i bronhijalna astma.

Posebna vrsta spontanog pneumotoraksa povezana je s menstrualnim ciklusom. Uzrok takvog pneumotoraksa je ruptura lokaliziranih emfizematoznih bula, koje nastaju intrapulmonalnom ili subpleuralnom implantacijom endometrijskih stanica.

U nekih pacijenata spontani pneumotoraks se razvija sekvencijalno na obje strane, ali poznati su slučajevi istovremenog bilateralnog pneumotoraksa. Komplikacije pneumotoraksa uključuju stvaranje eksudata u pleuralnoj šupljini, obično seroznog, ponekad serozno-hemoragijskog ili fibrinoznog. Kod pacijenata s aktivnom tuberkulozom, rakom, mikozom, s apscesom ili gangrenom pluća, eksudat je često inficiran nespecifičnom mikroflorom, a pneumotoraksu se pridružuje gnojni pleuritis (piopneumotoraks). Rijetko se kod pneumotoraksa opaža prodiranje zraka u potkožno tkivo, u medijastinalno tkivo ( pneumomedijastinum ) i zračna embolija. Moguća je kombinacija spontanog pneumotoraksa i intrapleuralnog krvarenja (hemopneumotoraks). Izvor krvarenja je ili mjesto perforacije pluća ili rub puknuća pleuralnog priraslice. Intrapleuralno krvarenje može biti značajno i uzrokovati simptome hipovolemije i anemije.

Simptomi spontanog pneumotoraksa

Klinički simptomi spontanog pneumotoraksa uzrokovani su ulaskom zraka u pleuralnu šupljinu i pojavom kolapsa pluća. Ponekad se spontani pneumotoraks dijagnosticira samo rendgenskim pregledom. Međutim, češće su klinički simptomi prilično izraženi. Bolest se obično javlja iznenada, a pacijenti mogu točno naznačiti vrijeme njezina početka. Glavne pritužbe su bol u prsima, suhi kašalj, kratkoća daha, palpitacije. Bol može biti lokalizirana u gornjem dijelu trbuha, a ponekad koncentrirana u području srca, šireći se u lijevu ruku i lopaticu, do hipohondrija. U nekim slučajevima slika može biti slična akutnom koronarnom zatajenju cirkulacije, infarktu miokarda, pleuritisu, perforiranom ulkusu želuca ili dvanaesnika, kolecistitisu, pankreatitisu. Bol može postupno jenjavati. Podrijetlo boli nije sasvim jasno, budući da se pojavljuje čak i u odsutnosti pleuralnih priraslica. Istodobno, kada se nametne umjetni pneumotoraks, obično nema značajne boli.

U teškim slučajevima spontanog pneumotoraksa karakteristična je blijeda koža, cijanoza, hladan znoj, tahikardija s povišenim krvnim tlakom. Mogu biti izraženi simptomi šoka. Mnogo toga ovisi o brzini razvoja pneumotoraksa, stupnju kolapsa pluća, pomaku medijastinalnih organa, dobi i funkcionalnom stanju pacijenta.

Mali spontani pneumotoraks se ne dijagnosticira uvijek fizikalnim metodama. Sa značajnom količinom zraka u pleuralnoj šupljini na strani pneumotoraksa detektira se kutijasti perkusijski zvuk, respiratorni zvukovi su oštro oslabljeni ili odsutni. Prodiranje zraka u medijastinum ponekad uzrokuje medijastinalni emfizem, koji se klinički manifestira promuklim glasom.

[ 24 ]

Dijagnoza spontanog pneumotoraksa

Najinformativnija metoda za dijagnosticiranje svih vrsta spontanog pneumotoraksa je rendgenski pregled. Slike se snimaju tijekom udisaja i izdisaja. U potonjem slučaju, rub kolabiranog pluća se bolje otkriva. Utvrđuje se stupanj kolapsa pluća, lokalizacija pleuralnih priraslica, položaj medijastinuma, prisutnost ili odsutnost tekućine u pleuralnoj šupljini. Uvijek je važno identificirati plućnu patologiju koja je uzrokovala spontani pneumotoraks. Nažalost, konvencionalni rendgenski pregled, čak i nakon aspiracije zraka, često je neučinkovit. CT je neophodan za prepoznavanje lokalnog i raširenog buloznog emfizema. Također je često neophodan za razlikovanje spontanog pneumotoraksa od plućne ciste ili velike, napuhane, tankostijene bule.

Tlak zraka u pleuralnoj šupljini i priroda otvora u plućima mogu se procijeniti pomoću manometrije, za koju se izvodi punkcija pleuralne šupljine i igla se spaja na vodeni manometar aparata za pneumotoraks. Obično je tlak negativan, tj. niži od atmosferskog ili se približava nuli. Promjene tlaka tijekom procesa usisavanja zraka mogu se koristiti za procjenu anatomskih značajki plućno-pleuralne komunikacije. Klinički tijek pneumotoraksa uvelike ovisi o njegovim značajkama.

Kada se perforira mala bula, često se opaža samo jednokratni protok zraka u pleuralnu šupljinu. Nakon što pluća kolabiraju, mali otvor se u takvim slučajevima sam zatvara, zrak se apsorbira, a pneumotoraks se eliminira unutar nekoliko dana bez ikakvog liječenja. Međutim, uz kontinuirani, čak i vrlo mali protok zraka, pneumotoraks može postojati mnogo mjeseci i godina. Takav pneumotoraks, u nedostatku tendencije ispravljanja kolabiranog pluća i u uvjetima kasnog ili neučinkovitog liječenja, postupno postaje kroničan ("bolest pneumotoraksa" u staroj terminologiji). Pluća su prekrivena fibrinom i vezivnim tkivom, koji tvore manje-više debelu vlaknastu ljusku. Kasnije, vezivno tkivo iz visceralne pleure urasta u kruto pluće i grubo narušava njegovu normalnu elastičnost. Razvija se pleurogena ciroza pluća, u kojoj ono gubi sposobnost ispravljanja i vraćanja normalne funkcije čak i nakon kirurškog uklanjanja ljuske s njegove površine; pacijenti često doživljavaju progresivno respiratorno zatajenje, a u plućnoj cirkulaciji razvija se hipertenzija. Dugotrajni pneumotoraks može dovesti do pleuralnog empijema.

Posebno težak i po život opasan oblik spontanog pneumotoraksa je tenzijski, ventilski, valvularni ili progresivni pneumotoraks. Nastaje kada se na mjestu perforacije visceralne pleure formira valvularna plućno-pleuralna komunikacija. Tijekom udisaja zrak ulazi u pleuralnu šupljinu kroz perforaciju, a tijekom izdisaja, zaklopka koja zatvara sprječava njegov izlazak iz pleuralne šupljine. Kao rezultat toga, sa svakim udisajem količina zraka u pleuralnoj šupljini se povećava, a intrapleuralni tlak raste. Plućno krilo na strani pneumotoraksa potpuno kolabira. Dolazi do pomaka medijastinalnih organa na suprotnu stranu, uz smanjenje volumena drugog plućnog krila. Glavne vene se pomiču, savijaju i komprimiraju, a protok krvi u srce se smanjuje. Kupola dijafragme se spušta i postaje ravna. Lako dolazi do ruptura priraslica između parijetalne i visceralne pleure, što stvara hemopneumotoraks.

Pacijenti s tenzijskim pneumotoraksom osjećaju tešku dispneju, cijanozu, promjenu boje glasa i strah od smrti. Obično se primjećuje prisilni sjedeći položaj te tjeskoba i uznemirenost pacijenta. Pomoćni mišići sudjeluju u disanju. Stijenka prsnog koša na strani pneumotoraksa zaostaje tijekom disanja, interkostalni prostori su zaglađeni ili izbočeni. Ponekad se izboči i supraklavikularna fosa. Palpacija otkriva pomak apikalnog impulsa srca na stranu suprotnu od pneumotoraksa, a nema vokalnog fremitusa na strani pneumotoraksa. Može se utvrditi potkožni emfizem. Perkusija otkriva visoki timpanitis i pomak medijastinalnih organa, a auskultacija otkriva odsutnost respiratornih zvukova na strani pneumotoraksa. Tjelesna temperatura povremeno se povisuje. Rendgenski pregled potvrđuje i pojašnjava kliničke podatke. Akutno respiratorno zatajenje s teškim hemodinamskim poremećajima koje se razvija s tenzijskim pneumotoraksom u nedostatku mjera liječenja može brzo dovesti do smrti pacijenta.

[ 25 ], [ 26 ]

Liječenje spontanog pneumotoraksa

Spontani pneumotoraks treba liječiti u bolnici. Kod tankog sloja zraka između pluća i prsnog koša često nije potreban poseban tretman. U slučajevima značajnije količine zraka potrebna je punkcija pleuralne šupljine s usisavanjem, ako je moguće, sveg zraka. Punkcija se izvodi u lokalnoj anesteziji duž srednjeklavikularne linije u drugom interkostalnom prostoru. Ako se sav zrak ne može ukloniti i on nastavi "beskrajno" teći u iglu, u pleuralnu šupljinu mora se uvesti silikonski kateter za kontinuiranu aspiraciju zraka. Kod hemopneumotoraksa, drugi kateter se uvodi duž srednjeaksilarne linije u šestom interkostalnom prostoru. Kontinuirana aspiracija s vakuumom od 10-30 cm H2O u većini slučajeva dovodi do prestanka protoka zraka iz pleuralne šupljine. Ako se pluća ispravila prema podacima rendgenskog pregleda, aspiracija se nastavlja još 2-3 dana, a zatim se kateter uklanja. Međutim, ponekad se dovod zraka kroz kateter nastavlja 4-5 dana. U takvoj situaciji, često se u pleuralnu šupljinu uvode otopine natrijevog bikarbonata ili tetraciklina, kao i prskanje čistog talka u prahu, što uzrokuje razvoj pleuralnih priraslica. Može se pokušati zatvoriti pluća elektrokoagulacijom ili biološkim ljepilom kroz torakoskop umetnut u pleuralnu šupljinu. Međutim, kod produljene opskrbe zrakom, češće se pribjegava kirurškom liječenju minimalno invazivnom video-asistiranom torakoskopskom ili otvorenom operacijom.

U slučaju tenzijskog pneumotoraksa, pacijentu je potrebna hitna pomoć - drenaža pleuralne šupljine uz stalnu aspiraciju zraka. Privremeno olakšanje pacijentovog stanja može se postići na jednostavniji način - uvođenjem 1-2 debele igle ili trokara u pleuralnu šupljinu. Ova tehnika omogućuje smanjenje intrapleuralnog tlaka i uklanjanje neposredne prijetnje životu pacijenta. U slučaju bilateralnog spontanog pneumotoraksa indicirana je aspiracijska drenaža obje pleuralne šupljine. Liječenje pacijenata s tenzijskim i bilateralnim spontanim pneumotoraksom poželjno se provodi na jedinicama intenzivne njege, jedinicama reanimacije ili specijaliziranim plućnim kirurškim jedinicama.

U 10-15% pacijenata spontani pneumotoraks se ponavlja nakon liječenja punkcijama i drenažom ako ostanu uzroci njegovog nastanka i slobodna pleuralna šupljina. U slučaju recidiva preporučljivo je provesti videotorakoskopiju i odrediti daljnju taktiku liječenja ovisno o utvrđenoj slici.

Plućna embolija

Plućna embolija je životno opasno stanje koje može poremetiti protok krvi u značajnom dijelu pluća.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Uzroci plućne embolije

Plućna embolija može se pojaviti u bolesnika s raširenom fibrokavernoznom plućnom tuberkulozom ili tuberkuloznim empijemom, u starijih bolesnika i u bolesnika koji pate od kroničnog plućnog zatajenja srca, često nakon opsežnih kirurških zahvata.

Trombi iz dubokih vena donjih ekstremiteta i zdjeličnih vena ulaze u desni atrij s protokom krvi, zatim u desnu klijetku, gdje se fragmentiraju. Iz desne klijetke trombi ulaze u plućnu cirkulaciju.

Razvoj masivne plućne embolije prati porast tlaka u plućnoj arteriji, što dovodi do povećanja ukupnog vaskularnog otpora u plućima. Dolazi do preopterećenja desne klijetke, pada minutnog volumena srca i razvoja akutnog kardiovaskularnog zatajenja.

Simptomi plućne embolije

Klinički simptomi tromboembolije su nespecifični, pacijenti se žale na kratkoću daha, kašalj, strah, ubrzano disanje, tahikardiju. Auskultacija otkriva porast drugog tona nad plućnom arterijom, znakove bronhospazma (suho piskanje). Infarkt-pneumonija i ograničena tromboembolija u sustavu plućne arterije karakterizirani su kliničkim simptomima poput boli u prsima i hemoptize. Pacijenti primjećuju bol duž dubokih vena ekstremiteta i oticanje potkoljenice.

[ 30 ], [ 31 ]

Dijagnoza plućne embolije

Promjene u sastavu plina: smanjenje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (zbog shuntiranja krvi) i ugljikovog dioksida (posljedica hiperventilacije), što je posebno karakteristično za nagli razvoj masivne tromboembolije. Radiološki se otkriva smanjenje volumena pluća, a ponekad i pleuralni izljev, pojava lokalnih zona smanjenog punjenja krvlju i dilatacija hilarnih arterija proksimalno od tromboziranog područja. Pomoćne metode za dijagnosticiranje plućne embolije (ehokardiografija, ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija, angiopulmonografija) praktički su nedostupne u teškim stanjima bolesnika s tuberkulozom i iznenada razvijenom tromboembolijom.

Liječenje plućne embolije

• odmah nakon dijagnoze potrebno je intravenozno primijeniti 10 tisuća jedinica natrijevog heparina, nakon čega lijek treba davati svaki sat u dozi od 1-1,5 tisuća jedinica dok se ne poveća za 1,5-2 puta u usporedbi s početnom vrijednošću APTT-a. Moguće je započeti s infuzijom natrijevog heparina u dozi od 80 jedinica/kg na sat, zatim nastaviti s potkožnom primjenom natrijevog heparina u dozi od 3-5 tisuća jedinica pod kontrolom parametara koagulograma;
• istovremeno ili nakon 2-3 dana, preporučljivo je oralno propisati indirektne antikoagulante (varfarin, etil biskumaacetat) dok se protrombinsko vrijeme ne poveća za 1,5 puta;
• terapija kisikom 3-5 l/min;
• kada se postavi dijagnoza masivne plućne embolije i propiše trombolitička terapija, antikoagulantnu terapiju treba prekinuti kao nepotrebnu;
• U slučaju masivne tromboembolije preporučuje se primjena urokinaze intravenozno u dozi od 4000 U/kg tijekom 10 minuta, zatim intravenozno drip 4000 U/kg tijekom 12-24 sata ili streptokinaze intravenozno 250 tisuća U tijekom 30 minuta, zatim 100 U/sat tijekom 12-72 sata;
• Kada se utvrdi točna lokacija embolusa ili kada je antikoagulantna ili trombolitička terapija neučinkovita, indicirana je embolektomija.

Sindrom akutnog oštećenja pluća

Sindrom akutnog oštećenja pluća (ALIS) i sindrom akutnog respiratornog distresa odraslih (ARDS) su nekardiogeni plućni edem s teškim respiratornim zatajenjem i izraženom hipoksijom otpornom na terapiju kisikom. Uzrok ALI i ARDS je oštećenje plućnih kapilara i alveolarnog endotela zbog upale i povećane propusnosti plućnih žila s razvojem intersticijskog plućnog edema, arteriovenskog šanta, diseminirane intravaskularne koagulacije i mikrotromboze u plućima. Kao posljedica intersticijskog plućnog edema dolazi do oštećenja surfaktanta i smanjenja elastičnosti plućnog tkiva.

Podaci kliničkog pregleda ne omogućuju nam uvijek razlikovanje kardiogenog plućnog edema (CPE) od ARDS-a. Međutim, u ranim fazama razvoja postoje određene razlike.

Kardiogeni plućni edem nastaje zbog povećanog tlaka u plućnim kapilarama na pozadini normalne propusnosti plućnih žila.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Simptomi sindroma akutnog oštećenja pluća

Težina kliničkih manifestacija COL-a brzo se povećava. Bolesnici su uznemireni, primjećuju osjećaj straha, gušenja, bol u području srca, piskanje, sudjelovanje interkostalnih mišića u disanju, karakteristični su auskultatorni znakovi plućne kongestije, hipoksija s akrocijanozom, iskašljavanje ružičastog pjenastog sputuma. RTG promjene javljaju se nešto kasnije: smanjena prozirnost plućnih polja, širenje korijena pluća, povećan volumen srca i pleuralni izljev.

Kliničke manifestacije sindroma akutnog oštećenja pluća ne pojavljuju se odmah, kao kod kardiogenog šoka, već postupno: sve veća dispneja, cijanoza, piskanje u plućima („vlažna pluća“). Radiološki se otkriva bilateralna plućna infiltracija na pozadini prethodno nepromijenjenog plućnog uzorka.

Dijagnoza sindroma akutnog oštećenja pluća

Radiološki, kod sindroma akutnog oštećenja pluća, primjećuje se mrežasti uzorak pluća, zamućene sjene krvnih žila, posebno u donjim dijelovima, i povećanje vaskularnog uzorka u području korijena pluća („snježna oluja“, „leptir“, „krila anđela smrti“).

Promjene u sastavu plinova u krvi: arterijska hipoksemija s naknadnim dodavanjem hiperkapnije i razvojem metaboličke acidoze, dok se arterijska hipoksemija ne uklanja čak ni visokim koncentracijama kisika u udahnutoj smjesi. Razvoj ili progresija pneumonije s teškim respiratornim zatajenjem često je uzrok smrti kod ovih pacijenata.

Razlike između ALI i ARDS-a su uglavnom u kvantitativnoj manifestaciji stupnja oštećenja pluća i u promjeni indeksa oksigenacije. Kod ALI indeks oksigenacije može biti ispod 300, a kod ARDS-a čak i ispod 200 (norma je 360-400 i više).

[ 35 ], [ 36 ]

Liječenje sindroma akutnog oštećenja pluća

• kontinuirana kontrolirana terapija kisikom;
• antibakterijska terapija uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore;
• glukokortikoidi (prednizolon, metilprednizolon, hidrokortizon);
• nesteroidni protuupalni lijekovi - NSAID-i (diklofenak);
• izravni antikoagulansi (natrijev heparin i njegovi analozi);
• nitrati (nitroglicerin) i periferni vazodilatatori (natrijev nitroprusid);
• kardiotonici (dopamin, dobutamin);
• diuretici (furosemid, etakrinska kiselina, spironolakton);
• emulzija surfaktanta za inhalaciju (surfaktant-BL i surfaktant-HL);
• antihistaminici (kloropiramin, prometazin);
• analgetski lijekovi (morfij, trimeperidin, lornoksikam);
• antioksidansi;
• srčani glikozidi (strofantin-K, glikozid đurđice itd.) u odsutnosti kontraindikacija;
• Umjetna ventilacija s pozitivnim tlakom na kraju izdisaja ako je potrebno.

Terapija kisikom treba se započeti odmah nakon pojave znakova akutnog respiratornog zatajenja. Kisik se dovodi putem nazotrahealnog katetera ili maske pod kontrolom pulsne oksimetrije i sastava plinova u krvi. Koncentracija kisika u udahnutoj smjesi može se povećati od 50 do 90% na vrhuncu razvoja ARDS-a na kratko vrijeme kako bi se povećao pO2 _u arterijskoj krvi iznad 60 mm Hg.

Antibakterijska terapija lijekovima širokog spektra često se propisuje empirijski, bez čekanja rezultata bakterijskih testova. U liječenju ARDS-a široko se koriste glukokortikoidi koji smanjuju edem povezan s oštećenjem pluća, imaju antišok učinak, smanjuju tonus otpornih žila i povećavaju tonus kapacitivnih žila te smanjuju proizvodnju histamina. Također je preporučljivo koristiti NSAID-e i antihistaminike koji blokiraju nakupljanje produkata razgradnje fibrinogena i smanjuju vaskularnu propusnost.

Kako bi se spriječilo napredovanje intravaskularne koagulacije i stvaranje tromba, koriste se antikoagulansi.

U razvoju ARDS-a propisuju se intravenski i oralni diuretici kako bi se smanjila težina ili zaustavio plućni edem. Prednost treba dati furosemidu (ima vazodilatacijski učinak na vene i smanjuje zagušenje u plućima).

Nitrati i periferni vazodilatatori pomažu u ublažavanju plućne cirkulacije. Nitroglicerin i natrijev nitroprusid koriste se kod ARDS-a kao infuzije; lijekovi utječu na plućne žile, smanjuju periferni otpor, povećavaju srčani minutni volumen i pojačavaju učinak diuretika.

Adrenomimetici s izraženim kardiotoničnim i inotropnim učincima (dopamin, dobutamin) koriste se u kompleksnoj infuzijskoj intenzivnoj terapiji za nizak srčani minutni volumen i arterijsku hipotenziju. Fosfokreatin se koristi za poboljšanje metabolizma i mikrocirkulacije miokarda, posebno kod bolesnika s ishemijskom bolešću srca.

Morfin ne samo da pruža analgetski i sedativni učinak, već i smanjuje venski tonus i preraspodjeljuje protok krvi, poboljšavajući opskrbu krvlju perifernih područja.

Intersticijski i alveolarni plućni edem neizbježno dovodi do oštećenja plućnog surfaktanta. To je popraćeno povećanjem površinske napetosti i propuštanjem tekućine u alveole, pa je kod ARDS-a potrebno što ranije propisati inhalacije 3% emulzije surfaktanta-BL u obliku instilacija i korištenjem mehaničkih inhalatora. Upotreba ultrazvučnog inhalatora je neprihvatljiva, budući da se surfaktant uništava kada se emulzija tretira ultrazvukom.

Progresija ARDS-a s teškim respiratornim zatajenjem indikacija je za prelazak pacijenata na umjetnu ventilaciju u načinu rada stvaranja pozitivnog tlaka na kraju izdisaja (PEEP). Preporučuje se način održavanja pO2 _> 60 mm Hg s FiO2 ≤0,6.

Korištenje PEEP-a tijekom mehaničke ventilacije omogućuje ventilaciju kolabiranih alveola, povećanje funkcionalnog rezidualnog kapaciteta i plućne podložnosti, smanjenje šanta i poboljšanu oksigenaciju krvi. Korištenje PEEP-a s niskim tlakom (manje od 12 cm H2O) pomaže u sprječavanju uništavanja surfaktanata i oštećenja plućnog tkiva uslijed lokalne izloženosti kisiku. PEEP koji premašuje plućni otpor doprinosi blokadi protoka krvi i smanjenju srčanog minutnog volumena, može pogoršati oksigenaciju tkiva i povećati težinu plućnog edema.

Kako bi se smanjio rizik jatrogenog oštećenja pluća tijekom mehaničke ventilacije, preporučuje se upotreba servo-ventilatora s kontroliranim tlakom. To sprječava rizik od prekomjerne inflacije pluća osiguravanjem malih respiratornih volumena i invertiranog omjera udisaja/izdisaja tijekom mehaničke ventilacije u bolesnika s ARDS-om.