Akutni pankreatitis kod odraslih osoba

Akutni pankreatitis je upala gušterače (a ponekad okolna tkiva) uzrokovana oslobađanjem aktiviranih enzima gušterače. Glavni uzročnici bolesti su bolesti žučnog sustava i kronično zlostavljanje alkohola.

Tijek bolesti varira od umjerene (abdominalne boli i povraćanja) do teške (pankreasna nekroza i sustavni upalni proces s šokom i višestrukim zatajivanjem organa). Dijagnoza "akutnog pankreatitisa" temelji se na kliničkim simptomima, određivanju razina serumske amilaze i lipaze. Liječenje akutnog pankreatitisa je simptomatsko, uključujući transfuzije tekućine IV, analgetike i glad.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Što uzrokuje akutni pankreatitis?

Bolesti žučnog sustava i alkoholizam čine više od 80% etioloških čimbenika akutnog pankreatitisa. Preostalih 20% posljedica je raznih drugih razloga.

Točan mehanizam razvoja pankreatitisa u slučaju opturacije sfinktera od Oddi žučni ili microlithiasis (mulja) nije jasno, ali to je vjerojatno zbog povećanja intraduktalni tlaka. Dugotrajno uzimanje alkohola (> 100 g / dan> 3-5 godina) može uzrokovati ubrzano taloženje proteina pankreasnih enzima u lumenu malih kanala pankreasa. Obturiranje kanala s ovim zatvaračima proteina može biti uzrok rane aktivacije enzima gušterače. Zloupotreba alkohola u takvim pacijentima može biti uzrok akutnog pankreatitisa zbog aktivacije enzima gušterače.

Utvrđena su određena brojna predispozicija za pankreatitis mutacija. Prva je autosomna dominantna mutacija kationskog tripsinogenog gena, što je uzrok pankreatitisa u 80% slučajeva; pa se prati obiteljska povijest. U drugim slučajevima, mutacije imaju manje penetracije i nisu uvijek klinički praćene, osim genetske studije. Genetski poremećaji su odgovorni za cističku fibrozu, što povećava rizik od ponovnog pojavljivanja akutnog pankreatitisa.

Bez obzira na etiologiju, enzimi gušterače (uključujući tripsin, fosfolipuza A2 i elastazu) izravno se aktiviraju unutar žlijezde. Enzimi oštećuju tkivo, aktiviraju komplement i aktiviraju upalnu kaskadu, proizvodeći citokine. To uzrokuje upalu, otekline i ponekad nekrozu. S umjerenim pankreatitisom upala je ograničena na gušteraču; smrtnost je manja od 5%. U teškom pankreatitisu, obilježena je upala s nekrozom i krvarenjem u žlijezdi i sistemskim upalnim odgovorom; stopa smrtnosti je 10-50%. Nakon 5-7 dana, nekrotično tkivo gušterače može biti povezano s crijevnom infekcijom.

Aktivirani enzimi i citokini koji ulaze u trbušnu šupljinu uzrokuju kemijski peritonitis i ispuštanje tekućine u trbušnu šupljinu; enzimi koji ulaze u sistemski krvotok uzrokuju sistemski upalni odgovor koji može dovesti do akutnog sindroma respiratornog distresa i zatajenja bubrega. Sustavni učinci uglavnom su rezultat povećane kapilarne propusnosti i smanjenja vaskularnog tona. Vjeruje se da fosfolipaza A2 oštećuje alveolarne membrane pluća.

U približno 40% pacijenata, akumulacija enzima bogate pankreatične tekućine i tkiva fragmenata se formiraju i u gušterači i oko nje. U pola slučajeva postupak se spontano riješi. U drugim slučajevima, ovaj patološki supstrat postaje inficiran ili se stvaraju pseudocisti. Pseudocisti imaju vlaknasta kapsula bez epitelnog obloga. Pseudocisti mogu biti komplicirani krvarenjem, pucanjem ili infekcijom.

Smrt unutar prvih nekoliko dana je obično povezana s kardiovaskularnim poremećajima (s teškom udara i zatajenja bubrega) ili respiratorne insuficijencije (ponekad uz hipoksemija i sindrom respiratornog distresa odraslih). Ponekad je smrt posljedica sekundarnog zatajenja srca zbog neidentificiranog faktora supresije miokarda. Smrt nakon tjedan dana bolesti može biti uzrokovana infekcijom gušterače ili pseudocistima rupture.

Simptomi akutnog pankreatitisa

Simptomi akutnog pankreatitisa sastoje se u stalnoj, bolnoj boli u gornjem abdomenu, obično prilično jakima, što zahtijeva velike doze parenteralnih opijata. Bol se zrači u leđima u otprilike 50% slučajeva; rijetko se bol prvo pojavljuje u donjem dijelu trbuha. S bilijarnim pankreatitisom, bol u lijevoj strani obično se iznenada razvija; s alkoholnim pankreatitisom, bol se razvija u roku od nekoliko dana. Sindrom boli obično ostaje nekoliko dana. U sjedećem položaju i torzo prtljažnika naprijed, bol se može smanjiti, ali kašalj, aktivni pokreti i duboko disanje mogu ga ojačati. Mučnina i povraćanje su karakteristični.

Stanje pacijenata je teška, koža je prekrivena znojem. Broj otkucaja srca je obično 100-140 otkucaja u minuti. Disanje je česte i površno. AD može biti povišen ili nizak s teškom posturalnom (ortostatskom) hipotenzijom. Temperatura može biti normalna ili ispod normalnog, ali može biti povećan sa 37,7 na 38,3 „C nekoliko sati. Svijest može biti mat, na rubu dubok san. Ponekad ikterichnost bjeloočnicu. Dijafragmalna izlet svjetlo može biti smanjena i pokazuju znakove atelektaza ,

Otprilike 20% pacijenata ima simptome akutnog pankreatitisa kao što su: nadutost u gornjem trbuhu uzrokovanu nadimanjem ili pomicanjem želuca upalnim procesom gušterače. Uništavanje gušterače može uzrokovati ascite (gušterače ascites). Kada se opaža, osjetljivost je opažena, najčešće u gornjem dijelu trbuha. Može biti umjerena bol u donjem dijelu trbuha, ali prstom pregled je rektum bezbolan i izmet bez znakova latentne krvi. U gornjem abdomenu može se odrediti napetost mišića, od umjerene do teške, ali se u donjim dijelovima rijetko zapaža napetost. Ponekad izražena iritacija peritoneuma dovodi do napetosti i prljavog trbuha. Smanjena je peristalzija. Simptomi Grey Turner i Cullen su ecchymoses na bočnim površinama trbuha i pupka, odnosno, ukazuju na ekstravazalni hemoragični eksudat.

U razvoju infekcije u gušterači ili u tekućem okolopankreaticheskoy pokazuju pojavu trovanja s povećanjem temperature i razine crvenih krvnih stanica ili ako dođe do pogoršanja tijekom perioda primarne stabilizaciju bolesti.

Dijagnoza akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis treba posumnjati u slučaju teške bolove u trbuhu, naročito kod osoba koje zloupotrebljavaju alkohol, ili bolesnika s kolelitijaza dijagnozom. Slične simptome akutnog pankreatitisa se može vidjeti na perforiranom čir želuca ili duodenalni ulkus, mezenterijskog miokarda, strangulated intestinalne opstrukcije, seciranje aneurizma aorte, upala slijepog crijeva, bilijarnih kolika, divertikulitis, infarkta miokarda stražnja stijenka hematom trbušne mišiće i slezenu ozljede.

Dijagnoza je uspostavljena kliničkim pregledom, određivanjem serumskih markera (amilaza i lipaza) i odsutnosti drugih uzroka simptoma. Osim toga, provodi se širok raspon studija, koji obično uključuje opći test krvi, elektrolite, kalcij, magnezij, glukozu, dušik ureje u krvi, kreatinin, amilazu i lipazu. Ostale standardne studije uključuju EKG i sekvence abdominalnih pregleda (grudni koš, trbuh u horizontalnom i vertikalnom položaju). Određivanje tripsina-2 u mokraći ima osjetljivost i specifičnost više od 90% u akutnom pankreatitisu. Ultrazvuk i CT, u pravilu, nemaju visoku specifičnost u dijagnozi pankreatitisa, ali se često koriste za procjenu akutne bolove u trbuhu i njihova učinkovitost je indicirana u dijagnozi pankreatitisa.

[8], [9], [10], [11], [12]

Laboratorijska dijagnoza akutnog pankreatitisa

Amilaza seruma i koncentracija lipaze u krvi povećavaju se prvog dana akutnog pankreatitisa i vraćaju se u normalu nakon 3-7 dana. Lipaze više specifični indikator pankreatitis ali razina oba enzima može povisiti u otkazivanja bubrega, kao i drugih bolesti trbušnih organa (npr. Perforirani čira, mezenteričnih vaskularne okluzije, intestinalne opstrukcije). Drugi uzroci povećane serumske amilaze uključuju disfunkciju žlijezda slinovnica, makromalazemiju i tumore koji luče amilazu. Amilaze i lipaze razine može ostati u granicama normale u slučaju uništenja zrnastih tkiva u prethodnim epizodama bolesti, što je dovelo do smanjenja izlučivanja odgovarajućih enzima. Serumi iz pacijenata s hipertrigliceridemijom može sadržavati inhibitor u cirkulaciji koji zahtijeva razrjeđivanje identificirati visoke serumske amilaze.

Odstranjivanje amilaze / kreatinina nema dovoljno osjetljivosti ili specifičnosti u dijagnozi pankreatitisa. Taj se pokazatelj obično koristi za dijagnosticiranje makromalamije u odsutnosti pankreatitisa. U makroamilazemiji, amilaza, povezana s serumskim imunoglobulinom, daje lažno pozitivan rezultat povećanjem razine serumske amilaze.

Frakcioniranje ukupne serumske amilaze tipom pankreasa (p-tipa) i tipa sline (s-tipa) izoamilaze povećava dijagnostičku vrijednost razine serumske amilaze. Međutim, razina p-tipa također se povećava kod zatajenja bubrega, kao i kod ostalih teških bolesti organa trbuha, kod kojih se uklanja amilaza.

Broj bijelih krvnih stanica se obično povećava na 12 000-20 000 / μL. Ispuštanje tekućine u trbušnu šupljinu može značajno povećati hematokrit na 50-55%, što ukazuje na tešku upalu. Može postojati hiperglikemija. Koncentracija kalcija u serumu se smanjuje prvog dana bolesti zbog sekundarne formiranja Ca "sapuna" kao rezultat višak proizvodnje slobodnih masnih kiselina, posebno pod utjecajem pankreasne lipaze. Serum bilirubin se povećava u 15-25% bolesnika zbog edema gušterače i kompresije zajedničkog žučnog kanala.

Instrumentalna dijagnoza akutnog pankreatitisa

Klizni trbuhu radiografija može prepoznati kalcifikaciju u području kanala gušterače (označava prethodno upale i posljedično pojave kronični pankreatitis), žučnih kamenaca kalcificiranim ili lokalnu intestinalne opstrukcije u gornjem lijevom kvadrantu ili mesogaster ( „otečene petlje” tanko crijevo, poperechnoobodochnoy proširenje gušterače ili dvanaesnika). Rentgenska slika može otkriti atelektaza ili pleuralni izljev (obično lijevo-sided ili dvostrano, ali rijetko samo u pravom pleural šupljine).

Ako studije nisu informativne, treba izvesti ultrazvuk za dijagnozu kolelitijaze ili dilatacije zajedničkog žučnog kanala (što ukazuje na opstrukciju žučnog trakta). Edem gušterače može se vizualizirati, ali plin u crijevu često opušta gušteraču.

CT s intravenskim kontrastom obično omogućuje prepoznavanje nekroze, akumulacije tekućine ili pseudocista u slučaju dijagnoze pankreatitisa. Ova studija se posebno preporuča kod teških pankreatitisa ili komplikacija (npr. Hipotenzija ili progresivne leukocitoze i vrućice). Intravenozno kontrastiranje olakšava prepoznavanje pancreatonecrosis, ali to može uzrokovati nekrozu pankreasa u područjima s niskom perfuzijom (tj. Ishemijom). Stoga CT s poboljšanjem kontrasta treba izvoditi tek nakon adekvatne terapije tekućinom i uklanjanja dehidracije.

Ako je indicirana sumnja na infekciju, naznačena je perkutana bušenje ciste, zona akumulacije tekućine ili nekroze pod kontrolom CT s aspiracijom tekućine, bojanjem Gram i bakteriološkim sjetvom. Dijagnoza "akutnog pankreatitisa" potvrđena je pozitivnim rezultatima krvne kulture, a posebno prisutnosti pneumatizacije retroperitonealnog prostora CT-om abdominalne šupljine. Uvođenje MP kolangiopankreatografije (MPGHP) u praksu omogućilo je instrumentalno ispitivanje gušterače jednostavnijim.

Liječenje akutnog pankreatitisa

Adekvatna infuzijska terapija je važna; ponekad je potrebno do 6 do 8 l / dan tekućine koje sadrže potrebne elektrolite. Neadekvatna infuzijska terapija akutnog pankreatitisa povećava rizik od razvoja nekroze gušterače.

Prikazujem iznimka obrok smanjiti znakove upale (m. E. Nestanak boli i nježnosti na palpaciju, normalizaciji serumske amilaze, i izgled subjektivnog poboljšanja apetita). Glad može biti potrebno nekoliko dana, s umjerenim pankreatitisom, do nekoliko tjedana u teškim uvjetima. Kako bi se kompenzirao nedostatak enteralne prehrane u teškim slučajevima bolesti u prvih nekoliko dana treba prevesti bolesnika na totalnu parenteralnu prehranu.

Liječenje boli u akutnom pankreatitisu zahtijeva parenteralnu primjenu opijata, koja se mora dati u odgovarajućim dozama. Unatoč činjenici da morfija može izazvati grčiju sfinktera Oddija, ovo je od upitnog kliničkog značaja. Da bi se olakšalo povraćanje, treba propisati antiemetike (npr. Prochlorperazine 5-10 mg IV svakih 6 sati). U slučaju trajne povraćanja ili simptoma crijevne opstrukcije, potrebna je nazogastrična sondacija.

Dodijeljen parenteralno H ₂ blokatora ili inhibitora protonske pumpe. Pokušaji smanjenja gušterače izlučivanjem lijekovima (npr. Antikolinergici, glukagon, somatostatin, oktreotid) nemaju dokazanu djelotvornost.

Bolesnika s teškim akutnog pankreatitisa HITD zahtijevaju liječenje, a posebno kada je hipotenzija oligurija, rezultat 3 Ranson, APACHE II ili 8 pancreonecrosis> 30% CT. U DIC-u bi se vitalni znakovi i diurezija trebali pratiti svaki sat; metabolički parametri (hematokrit, glukoza i elektroliti) - određuje se svakih 8 sati; arterijski krvni plinovi se određuju po potrebi; u slučaju nestabilnog hemodinamske ili odrediti mjerenje volumena tekućine za transfuziju linije ili centralnog venskog tlaka Swan-Ganz kateter se vrši svakih 6 sati. Ukupni broj krvi, broj trombocita, koagulacijski indeks, ukupni protein i albumin, dušik ureje u krvi, kreatinin, Ca i Mg određuju se dnevno.

U hipoksemiji, akutni pankreatitis tretira se s navlaženom kisikom kroz masku ili nazalne cijevi. Sa očuvanjem hipoksije ili razvijanjem sindroma respiratornog distresa kod odraslih, prikazana je pomoćna ventilacija. U slučaju povećanja razine glukoze od više od 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l), pažljivo praćenje pažljivog subkutanog ili IV inzulina je indicirano. Hipokalcemija ne zahtijeva nikakav tretman ako se neuromuskularna razdražljivost ne razvije; Daju se 10-20 ml 10% -tne otopine Ca glukona u 1 litru intravenoznih tekućina tijekom više od 4-6 sati. Kronični alkoholičari i bolesnici s identificiranom hipomagnezemijom trebaju primiti Mg sulfat 1 g / l transfuzijske tekućine, ukupno 2-4 g prije normalizacije razine elektrolita. S razvojem zatajenja bubrega potrebno je stalno praćenje seruma Mg i pažljiva intravenska injekcija Mg. S obnovom normalnih razina Mg razine, razine seruma Ca se vraćaju u normalu.

Prerenal azotemija zahtijeva povećanu infuzijsku terapiju. S razvojem zatajenja bubrega, naznačena je dijaliza (obično peritonejska).

Profilaksa antibiotika s imipenomom može spriječiti infekciju sterilne pankreasne nekroze, iako njegov učinak na smrtnost nije specificiran. Zaražene površine pankreasne nekroze zahtijevaju kirurško zbrinjavanje, ali zaražene akumulacije tekućine oko gušterače mogu se izlučiti perkutano. Pseudocisti s brzim punjenjem, infekcijom, krvarenjem ili rizikom od rupture zahtijevaju drenažu. Izbor metode drenaže (perkutano, kirurškom intervencijom ili endoskopijom) ovisi o lokalizaciji pseudocista i mogućnosti bolnice. Peritonejska ispirka za uklanjanje aktiviranih enzima gušterače i upalnih posrednika nema dokazanu djelotvornost.
Kirurško liječenje akutnog pankreatitisa tijekom prvih nekoliko dana opravdano je s teškom zatvorenom ili prodornom traumom i progresivnom bilijarnom patologijom. Iako je više od 80% bolesnika s žučnog pankreatitis kamen pomaknut spontano ERCP s sfinkterotomija i uklanjanje skrućivanja indiciran u bolesnika koji nemaju poboljšanje nakon 24 sata od tretmana. Pacijenti u kojima je proces spontano riješen zahtijevaju izborne laparoskopske kolecistektomije. Izborna kolangijacija ostaje kontroverzna metoda.

Kakvu prognozu ima akutni pankreatitis?

Edemski akutni pankreatitis ima smrtnost manju od 5%. Kod nekrotičnog i hemoragičnog pankreatitisa stopa smrtnosti doseže 10-50%. U slučaju infekcije, bez opsežnog kirurškog tretmana ili drenaže zone infekcije, smrtnost obično doseže 100%.

Podaci dobiveni tijekom CT skeniranja koreliraju s prognozom. Ako CT izmjene nisu otkrivene ili CT pokazuje samo umjereni edem gušterače (klasa A ili B od Balthasara), prognoza je povoljna. Pacijenti s peripankreatijskom upalom ili zagušenjem tekućine u jednoj regiji (klasa C i D) čine apsces u 10-15% slučajeva; kada se tekućina akumulira na dva ili više područja (klasa E), rizik stvaranja apscesa je više od 60%.

Prognostički znakovi Ransona pomažu predvidjeti tijek akutnog pankreatitisa. Pet Ransonov svojstva mogu se odrediti na prijemu: dobi iznad 55 godina, glukoza u serumu iznad 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), LDH u serumu više od 350 IU / l, ACT više od 250 jedinica, a broj leukocita veći 16000 / . Drugi parametri su određeni za 48 sati, nakon prijema: smanjenje HCT> 10% porast uree u krvi dušikom> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / L) u serumu Ca <8 mg / dl (<2 mmol / L) pO2 <60 mmHg (<7,98 kPa), osnovni manjak> 4 mekv / l (> 4 mmol / 1) i očekivana sekvestracija fluida> 6 litara. Akutni pankreatitis ima drugačiji rizik smrtnosti, što se povećava s brojem pozitivnih simptoma: ako su manje od tri znaka pozitivni, stopa smrtnosti je manja od 5%; ako su tri ili četiri pozitivna, smrtnost može iznositi 15-20%.

APACHE II, računato 2. Dana nakon primanja, također korelira s prognozom akutnog pankreatitisa.