Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Apostematozni pijelonefritis.
Posljednji pregledao: 04.07.2025

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci apostematozni pijelonefritis.
Postoje četiri patogenetske faze koje dovode do razvoja apostematoznog nefritisa.
- Ponavljajuća kratkotrajna bakterijemija. Mikroorganizmi mogu ući u krv putem pijelolimfatičkog i pijelovenskog refluksa iz ekstrarenalnih žarišta infekcije smještenih u mokraćnom sustavu. Mala količina infekcije ne dovodi do razvoja sepse. Bakterije umiru, a njihovi produkti raspada izlučuju se urinom. U tom slučaju dolazi do oštećenja membrane glomerularnih hemokapilara, koja postaje propusna za mikroorganizme.
- Ponovljenim ulaskom bakterija u krv, neke od njih mogu proći kroz membranu i ući u lumen kapsule, a zatim u lumen zavojitog tubula prvog reda. Ako nije poremećen protok kroz intrarenalne tubule, proces se može ograničiti na pojavu bakteriurije.
- U slučaju intrarenalne staze urina ili usporavanja otjecanja kroz tubule (začepljenje mokraćnog sustava, relativna dehidracija tijela), mikroorganizmi koji su ušli u lumen glomerularne kapsule i zavojitog tubula prvog reda počinju se brzo razmnožavati. Unatoč kontaktu s žarištima infekcije, epitel i bazalna membrana nisu oštećeni u tim dijelovima.
- Dok se kreću duž zavijenog tubula, umnoženi mikroorganizmi ulaze u urin, što je za njih nepovoljno okruženje. Započinje masivna bakterijska agresija protiv relativno slabo zaštićenih stanica tubularnog epitela. Istodobno dolazi do burne, ali odgođene leukocitne reakcije, praćene prodiranjem velikog broja leukocita u lumen tubula. Epitelne stanice se raspadaju i umiru. Bazalna membrana puca na mnogim mjestima. Jako zaraženi sadržaj zavijenog tubula drugog reda prodire u intersticijsko tkivo bubrega. Ako je mikroflora dovoljno virulentna, a obrana tijela oslabljena, primarni peritubularni infiltrati postaju gnojni. Gnoj je lokaliziran u površinskim slojevima bubrežne kore, budući da se tu nalazi većina zavijenih tubula drugog reda. Apscesi su mali (peritubularni infiltrati ne mogu doseći velike veličine), ima ih mnogo (masivna invazija infekcije događa se kroz značajan broj glomerula). Slabo su ograničeni leukocitnim i vezivnotkivnim vratilom. Zbog nedovoljne izolacije opaža se značajna resorpcija gnojnih produkata upale. To može dovesti i do lokalnih (akutna degeneracija, do nekroze tubularnog epitela) i općih poremećaja uzrokovanih akutno razvijenom infektivnom-septičkom toksemijom. Među općim poremećajima, u prvi plan dolaze promjene u funkciji kardiovaskularnog, živčanog, dišnog sustava i jetre. Moguće su sekundarne (toksično-septičke) degenerativne promjene u kontralateralnom bubregu, do potpune nekroze tubularnog epitela i kortikalne nekroze, što dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega. S produljenim tijekom apostematoznog nefritisa mogu se uočiti i druge manifestacije patološkog procesa. Uz zadovoljavajuću zaštitnu reakciju i normalnu virulenciju flore, pojedinačni apoemi se spajaju, razgraničuju se gušćom staničnom, a zatim vezivnotkivnom osovinom, pretvarajući se u apscese. Istodobno se pojačava fibroplastična reakcija. Vezivno tkivo bubrega raste, grublja. U njemu se pojavljuju fokalni infiltrati koji se sastoje od limfocita i plazma stanica. Intima mnogih intrarenalnih arterija se zadeblja. Neke vene tromboziraju. Kao rezultat toga, mogu se pojaviti zone relativne ishemije bubrežnog parenhima. U drugim slučajevima, upalni proces se širi na cijelu stromu vezivnog tkiva organa, koja je podložna difuznoj masivnoj infiltraciji polimorfonuklearnim leukocitima. Zbog toga dolazi do teških promjena u intrarenalnim žilama (arterijska tromboza) s nastankom lokalnih zona ishemije. Superinfekcija često može dovesti do razvoja bubrežnog karbunkula na pozadini apostematoznog nefritisa.
Bubreg zahvaćen apostematoznim nefritisom je uvećan, plavo-višnjeve ili plavo-ljubičaste boje. Njegova vlaknasta kapsula je zadebljana, perirenalna masna kapsula je edematozna. Nakon uklanjanja kapsule, površina krvari. Na njemu su vidljiva višestruka žarišta upale, izgledajući poput pustula promjera 1-2,5 mm, smještenih pojedinačno ili u skupinama. Kod velikog broja pustula, bubreg postaje mlohav (zbog edema i distrofije parenhima). Male pustule su vidljive ne samo u korteksu, već i u srži (u rijetkim slučajevima nalaze se samo u srži).
[ 3 ]
Simptomi apostematozni pijelonefritis.
Simptomi apostematoznog nefritisa uvelike ovise o stupnju poremećaja prolaska urina. Kod hematogenog (primarnog) apostematoznog nefritisa, bolest se manifestira iznenada (često nakon hipotermije ili prekomjernog rada od interkurentne infekcije). Bolest počinje naglim porastom tjelesne temperature (do 39-40°C ili više), koja zatim brzo pada; jaka zimica, obilno znojenje. Pojavljuju se simptomi teške intoksikacije: slabost, tahikardija, glavobolja, mučnina, povraćanje, adinamija, snižen krvni tlak. 5.-7. dana pojačava se bol u lumbalnoj regiji, koja je na početku bolesti tupa. To se objašnjava zahvaćanjem fibrozne kapsule bubrega u proces ili rupturom pustula.
Obično se od samog početka bolesti palpacijom odgovarajućeg područja, uvećanog bubrega, utvrđuje bolnost. Kod primarnog apostematoznog nefritisa proces može biti obostran, ali bolest ne počinje uvijek istovremeno s obje strane. U početku možda neće biti promjena u mokraći. Kasnije se otkrivaju leukociturija, proteinurija, prava bakteriurija, mikrohematurija. Krvna slika karakteristična je za sepsu: hiperleukocitoza, pomak krvne formule ulijevo, toksična granularnost leukocita, hipokromna anemija, povećana sedimentacija eritrocita, hipoproteinemija.
Kod produljenog tijeka, bol u području bubrega se pojačava, javlja se ukočenost mišića prednjeg trbušnog zida na zahvaćenoj strani i pojavljuju se simptomi peritonealne iritacije. Infekcija kroz limfni trakt može prodrijeti u pleuru i uzrokovati razvoj eksudativne pleuritisa, empijema. Javljaju se septikemija, septikopijemija. Mogu se uočiti ekstrarenalna žarišta gnojne upale - u plućima (metastatska pneumonija), u mozgu (apsces mozga, bazalni meningitis), u jetri (apsces jetre) i drugim organima. Razvija se akutno zatajenje bubrega i jetre, javlja se žutica.
Apostematozni nefritis, ako se ne liječi pravovremeno ili nepravilno, može dovesti do urosepse.
Sekundarni apostematozni nefritis, za razliku od primarnog, obično počinje 2-3 dana (ponekad i kasnije) nakon napada bubrežne kolike. Ponekad se razvija na pozadini kronične opstrukcije mokraćnih putova, kao i ubrzo nakon operacije bubrega ili uretera zbog urolitijaze, nakon resekcije mjehura, adenomektomije. Najčešće se proces pojavljuje kada je postoperativno razdoblje komplicirano opstrukcijom mokraćnih putova, mokraćnom fistulom bubrega ili uretera. Bolest počinje zimicama i pojačanom boli u lumbalnoj regiji. Nakon toga, primarni i sekundarni apostematozni nefritis teku gotovo identično.
[ 4 ]
Gdje boli?
Obrasci
Razlikuje se primarni i sekundarni akutni gnojni pijelonefritis. Primarni akutni gnojni pijelonefritis javlja se na pozadini prethodno nepromijenjenog bubrega, sekundarni - na pozadini postojeće bolesti (na primjer, urolitijaze). U slučaju opstrukcije mokraćnog sustava, proces je jednostran, u slučaju hematogenog podrijetla - obostran.
Dijagnostika apostematozni pijelonefritis.
Dijagnoza apostematoznog nefritisa temelji se na analizi anamnestičkih podataka, kliničkih znakova, rezultata laboratorijskih, rendgenskih i radioloških metoda pregleda. Uspoređuje se razina leukocita u krvi uzetoj iz prsta i obje lumbalne regije (leukocitoza će biti veća na zahvaćenoj strani). Na općoj rendgenskoj snimci lumbalne regije, sjena zahvaćenog bubrega je povećana, kontura lumbalnog mišića na ovoj strani je odsutna ili je zaglađena, a uočava se zakrivljenost kralježnice prema zahvaćenom organu. Zbog upalnog edema perirenalnog tkiva, oko bubrega je vidljiv rub razrjeđenja. Razvojem patološkog procesa u zdjelici ili ureteru uočava se sjena mokraćnog kamenca. Izlučujuća urografija je informativna. Na urogramima nema pokretljivosti bubrega tijekom disanja. Mokraćna funkcija je smanjena ili odsutna, intenzitet sjene kontrastnog sredstva koje izlučuje zahvaćeni bubreg je nizak, organ je povećan, čašice drugog reda nisu konturirane ili su deformirane. Povećanje bubrega može se otkriti tomografijom i ultrazvukom. Tijekom ehografskog pregleda otkrivaju se sljedeći simptomi apostematoznog pijelonefritisa:
- hipoehogeni fokusi u parenhimu s početnim dimenzijama do 2-4 mm:
- zadebljanje korteksa i srži bubrega:
- povećana ehogenost perirenalnog tkiva:
- zadebljanje kapsule do 1-2 mm:
- deformacija čašica i zdjelice;
- zadebljanje stijenki bubrežne zdjelice.
Dopplerografija otkriva lokalno iscrpljivanje vaskularnog uzorka, posebno u kortikalnom sloju.
Dinamička scintigrafija otkriva kršenje vaskularizacije, sekrecije i izlučivanja. Opstruktivni tip renograma ukazuje na patološki proces u bubregu.
Prilikom izvođenja spiralnog CT-a moguće je dobiti sljedeće znakove bolesti:
- nejednoliko smanjenje gustoće bubrega;
- zadebljanje bubrežnog parenhima.
Primarni apostematozni nefritis razlikuje se od zaraznih bolesti, subfreničnog apscesa, akutnog kolecistopankreatitisa, akutnog kolangitisa, akutnog apendicitisa, akutnog pleuritisa.
Što treba ispitati?
Koji su testovi potrebni?
Liječenje apostematozni pijelonefritis.
Liječenje apostematoznog nefritisa uključuje hitnu operaciju. Bubreg se eksponira subkostalnom lumbotomijom, a zatim dekapsulira. Otvaraju se apscesi. Retroperitonealni prostor se drenira, a ako je prolaz urina otežan, njegov slobodan otok se osigurava primjenom nefrostomije. Bubrežna drenaža se održava sve dok se ne obnovi prohodnost mokraćnog sustava, ne eliminira akutni upalni proces i ne normalizira funkcija bubrega.
U posljednje vrijeme sve se više koristi unutarnja drenaža bubrega ugradnjom stenta. Većina urologa provodi drenažu bubrežne zdjelice, kako kod primarnog tako i kod sekundarnog apostematoznog nefritisa. Međutim, brojni urolozi ne dreniraju bubreg kod primarnog apostematoznog nefritisa. Kao što iskustvo pokazuje, nefrostomska drenaža instalirana tijekom operacije ne funkcionira s normalnim otjecanjem urina nakon operacije. Urin se izbacuje prirodnim putem. U slučaju bilateralnog teškog procesa, drenaža bubrega je obavezna. U postoperativnom razdoblju provodi se antibakterijska i detoksikacijska terapija te se korigiraju opći poremećaji. Nakon što se akutna upala smiri, liječenje apostematoznog nefritisa provodi se prema shemi koja se koristi za kronični pijelonefritis.
U slučaju potpunog pustularnog oštećenja bubrega kod starijih bolesnika s teškom intoksikacijom i dobrom funkcijom suprotnog bubrega, preporučuje se hitna nefrektomija. Međutim, s obzirom na to da se kod primarnog apostematoznog pijelonefritisa ne isključuje mogućnost oštećenja drugog bubrega, indikacije za nefrektomiju treba oštro ograničiti. Operacija očuvanja organa, ako se izvede pravovremeno i ispravno, uz adekvatno postoperativno liječenje, pruža zadovoljavajući rezultat.
Nažalost, ponekad je operacija prekasna. Treba imati na umu da intenziviranje antibakterijske terapije bez kombiniranog djelovanja na lokalno žarište ne daje očekivani rezultat. U takvom slučaju treba preporučiti rano kirurško liječenje apostematoznog nefritisa.
Prognoza
Bilateralni apostematozni pijelonefritis ima nepovoljnu prognozu, a smrtnost doseže 15%. Mogućnost razvoja kasnih teških komplikacija nakon operacija koje čuvaju organe (česte egzacerbacije kroničnog pijelonefritisa, nefrogena arterijska hipertenzija, smanjenje operiranog bubrega, stvaranje kamenaca itd.) diktira potrebu za doživotnim aktivnim liječničkim nadzorom pacijenata.