Bronhijalna astma kod djece

Bronhijalna astma je kronična alergijska upalna bolest dišnih putova koja zahvaća mnoge stanice i stanične elemente. Kronična upala uzrokuje bronhijalnu hiperreaktivnost, što dovodi do ponovljenih epizoda piskanja, kratkoće daha, stezanja u prsima i kašlja, posebno noću ili rano ujutro. Ove epizode obično su popraćene difuznom, varijabilnom opstrukcijom protoka zraka, koja je reverzibilna spontano ili uz liječenje.

ICD-10 kodovi

• J45.0 Astma s pretežno alergijskom komponentom.
• J45.1 Nealergijska astma.
• J45.9 Astma, nespecificirana.
• J46 Astmatični status [status asthmaticus].

Epizode teškog pogoršanja bronhijalne astme koje traju dulje od 24 sata, tradicionalno definirane kao astmatični status (status asthmaticus), u modernim smjernicama respiratorne medicine označavaju se pojmovima: akutna teška astma, astma opasna po život i gotovo fatalna astma. Sve definicije imaju jedno značenje - neuobičajena težina i otpornost na konvencionalno liječenje bronhodilatatorima, a ne samo trajanje napadaja.

Epidemiologija bronhijalne astme

Prevalencija bronhijalne astme u djece varira u različitim zemljama i populacijama, ali zauzima vodeće mjesto među kroničnim respiratornim bolestima. Rezultati velikih epidemioloških studija pokazuju da je pravovremena dijagnoza bronhijalne astme odgođena, na primjer, trajanje razdoblja između prvih simptoma bolesti i dijagnoze u prosjeku prelazi 4 godine. Ova situacija može biti prvenstveno posljedica nepoznavanja jasnih kriterija za dijagnosticiranje bronhijalne astme od strane liječnika u praksi, nevoljkosti registracije bolesti zbog straha od pogoršanja pokazatelja izvještavanja, negativnog stava roditelja djeteta prema ovoj dijagnozi itd.

Prema DB Coultasu i JM Sanietu (1993.), prevalencija astme varira u populaciji ovisno o dobnim i spolnim karakteristikama. Utvrđeno je da u ranoj dobi dječaci češće obolijevaju od djevojčica (6% u usporedbi s 3,7%), ali tijekom puberteta učestalost bolesti je ista kod oba spola.

Veća prevalencija bronhijalne astme kod djece tipična je za ekološki nepovoljna industrijska područja gradova. Bronhijalna astma češće se registrira među stanovnicima gradova nego među seljanima (7,1 odnosno 5,7%). Studije provedene u različitim zemljama pokazale su veću prevalenciju bronhijalne astme u regijama s vlažnom i toplom klimom te nižu prevalenciju u visokoplaninskim područjima, što je povezano s različitim razinama zasićenosti zraka aeroalergenima. Unatoč mnogim postojećim hipotezama, nijedna od njih ne objašnjava u potpunosti porast učestalosti bronhijalne astme i drugih alergijskih bolesti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Uzroci bronhijalne astme kod djece

Bronhijalna astma može biti infektivno-alergijskog i alergijskog podrijetla. Kod djece je infektivno-alergijski oblik češći. Među antigenim čimbenicima glavnu ulogu imaju alergeni iz hrane, životinjska dlaka, kućna prašina, pelud biljaka, lijekovi i serumi. Alergeni provode bronhoopstruktivni učinak imunološkim mehanizmima. Alergen, kombinirajući se s antitijelima fiksiranim na membrani mastocita (uglavnom IgE), tvori imunološki kompleks. Imuni kompleksi aktiviraju membranske enzime mastocita, povećava se njihova propusnost, oslobađaju se medijatori anafilaksije (histamin, serotonin itd.), koji provode trijadu sindroma bronhijalne opstrukcije: edem, hiperkapnija i bronhospazam.

Uzroci bronhijalne astme

Simptomi bronhijalne astme kod djece

Bronhijalna astma karakterizirana je razdražljivošću, gubitkom apetita, znojenjem, hiperemijom bjeloočnice, žeđi i poliurijom te plitkim snom. Glavni simptomi su kašalj, astmatični napadi (obično noću) i otežano izdisanje. Svi pomoćni mišići sudjeluju u aktu disanja, ekskurzija prsnog koša je oštro smanjena, a piskanje se može čuti iz daljine. Lice postaje plavo, usne otiču, kapci otiču, a dijete sjedi, oslanjajući se na laktove. Kako napad napreduje, hiperkapnija se povećava. Razvoj astmatičnog statusa je najopasniji.

Status asthmaticus je produljeni napad bronhijalne astme koji se ne ublažava jednokratnom primjenom bronhodilatatora. AS se temelji na refraktornosti beta2-adrenoreceptora.

Simptomi bronhijalne astme

Klasifikacija bronhijalne astme

Po podrijetlu:

• infektivno-alergijski,
• alergičan.

Po vrsti:

• tipično,
• atipičan.

Po težini:

• svjetlo,
• srednje teška,
• težak.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Dijagnoza bronhijalne astme

Tijekom napadaja, krvne pretrage otkrivaju leukopeniju, trombocitopeniju i povećanu sedimentaciju eritrocita (ESR). Najčešće se dijagnoza temelji na kliničkoj slici. Ponekad prisutnost vlažnih hropaca pri udisaju i izdisaju omogućuje pogrešnu sumnju na sitnofokalnu upalu pluća. Diferencijalna dijagnostika provodi se sa sljedećim bolestima:

• disfunkcija glasnica,
• bronhiolitis,
• aspiracija stranih tijela,
• cistična fibroza,
• traheo- ili bronhomalacija,
• bronhopulmonalna displazija,
• obliterirajući bronhiolitis,
• stenoza dišnih putova zbog hemangioma ili drugih tumora.

Dijagnoza bronhijalne astme

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Liječenje bronhijalne astme

Indikacije za hospitalizaciju na odjelu intenzivne njege:

• Otežano disanje u mirovanju, prisilni položaj, uznemirenost, pospanost ili zbunjenost, bradikardija i dispneja.
• Prisutnost glasnih zvukova piskanja.
• Puls veći od 120-160 otkucaja u minuti.
• Nedostatak brzog i očiglednog odgovora na bronhodilatator.
• Nema poboljšanja nakon početka liječenja glukokortikoidima unutar 2-6 sati.
• Daljnje pogoršanje stanja.

Liječenje bronhijalne astme kod djece lijekovima

Lijekovi za liječenje bronhijalne astme primjenjuju se oralno, parenteralno i inhalacijski.

Lijekovi za stabilizaciju membrane

Kromoni

• kromoglicinska kiselina,
• podkromil

Kromoglicinska kiselina i nedokromil koriste se za liječenje blage, intermitentne i perzistentne bronhijalne astme. Nedokromil pomaže smanjiti težinu i trajanje bronhokonstrikcije.

Terapijski učinak kromoglicinske kiseline povezan je sa sposobnošću sprječavanja razvoja rane faze alergijskog odgovora blokiranjem oslobađanja alergijskih medijatora iz mastocita i bazofila. Kromoglicinska kiselina smanjuje propusnost sluznice i smanjuje bronhijalnu hiperreaktivnost. Lijek se propisuje za blage i umjerene oblike bronhijalne astme, 1-2 inhalacije dnevno tijekom najmanje 1,5-2 mjeseca. Dugotrajna primjena kromoglicinske kiseline osigurava stabilnu remisiju.

Nedokromil potiskuje i ranu i kasnu fazu alergijske upale inhibirajući oslobađanje histamina, leukotriena C4, prostaglandina B i kemotaktičkih faktora iz stanica sluznice dišnih putova. Ima 6-8 puta izraženije protuupalno djelovanje od kromoglicinske kiseline. Propisuju se 2 inhalacije 2 puta dnevno, tijek liječenja je najmanje 2 mjeseca.

Među lijekovima koji mogu suzbiti oslobađanje medijatora alergijske upale i uzrokovati blokadu H1 histaminskih receptora, treba istaknuti ketotifen, koji se koristi uglavnom kod male djece. Trenutno se proučava nova klasa antiastmatičnih lijekova - antileukotrijenski lijekovi montelukost i zafirlukast.

Inhalacijski glukokortikoidi

Trenutno najučinkovitiji lijekovi za kontrolu astme. Kod djece školske dobi terapija održavanja inhalacijskim glukokortikoidima smanjuje učestalost egzacerbacija i broj hospitalizacija, poboljšava kvalitetu života, poboljšava funkciju vanjskog disanja, smanjuje bronhalnu hiperreaktivnost i smanjuje bronhokonstrikciju tijekom fizičkog napora. Inhalacijski glukokortikoidi imaju dobar učinak i kod predškolske djece. Inhalacijski glukokortikoidi su jedini lijekovi osnovne terapije za djecu mlađu od 3 godine. U pedijatrijskoj praksi koriste se sljedeći inhalacijski glukokortikoidi: beklometazon, flutikazon, budezonid. Primjena inhalacijskih glukokortikoida u dozi od 100-200 mcg/dan nema klinički značajne nuspojave, ali primjena visokih doza (800 mcg/dan) dovodi do inhibicije stvaranja i procesa razgradnje kostiju. Liječenje inhalacijskim glukokortikoidima u dozama manjim od 400 mcg/dan obično nije povezano sa značajnom supresijom hipotalamičko-hipofizno-adrenalnog sustava i ne povećava učestalost katarakte.

Prednost se daje inhalacijskoj metodi primjene. Njegove glavne prednosti su:

• izravan ulazak lijekova u dišne putove,
• brzi početak djelovanja,
• smanjena sistemska bioraspoloživost, što minimizira nuspojave.

U slučaju nedovoljne učinkovitosti inhalacijskih glukokortikoida, glukokortikoidi se propisuju oralno ili parenteralno. Prema trajanju djelovanja, glukokortikoidi se dijele na lijekove kratkog djelovanja (hidrokortizon, prednizolon, metilprednizolon), srednjeg djelovanja (triamcinolon) i dugog djelovanja (betametazon, deksametazon). Učinak lijekova kratkog djelovanja traje 24-36 sati, srednjeg djelovanja - 36-48 sati, dugog djelovanja - preko 48 sati. Bronhodilatatori.

Beta2-adrenergički agonisti

Prema trajanju djelovanja, simpatomimetici se dijele na lijekove kratkog i produljenog djelovanja. Kratkodjelujući beta2-adrenergički agonisti (salbutamol, terbutalin, fenoterol, klenbuterol) koriste se za pružanje hitne pomoći. Među produljeno djelujućim beta2-adrenergičkim agonistima postoje dvije vrste lijekova:

1. 12-satni oblici na bazi salmeterol hidroksinaftojeve kiseline (seretid),
2. lijekovi s kontroliranim oslobađanjem na bazi salbutamol sulfata (saltos).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Metilksantini

Teofilin poboljšava funkciju pluća čak i u dozama ispod uobičajeno preporučenog terapijskog raspona. Farmakološko djelovanje teofilina temelji se na inhibiciji fosfodiesteraze i povećanju sadržaja cikličkog adenozin monofosfata, koji ima sposobnost smanjenja kontraktilne aktivnosti glatkih mišića bronha, moždanih žila, kože i bubrega. Postoje lijekovi kratkog i produljenog djelovanja. Teofilin kratkog djelovanja (aminofilin) koristi se za ublažavanje akutnih napada bronhospazma. Kod teških napadaja, aminofilin se primjenjuje intravenski u dnevnoj dozi od 5-10 mg/kg kod djece mlađe od 3 godine i 10-15 mg/kg kod djece od 3 do 15 godina.

Aminofilin je lijek s produljenim oslobađanjem, primjenjuje se brzinom od 5-6 mg/kg tijekom 20 minuta (po potrebi, primjena se može ponoviti nakon 6 sati). Maksimalna dnevna doza je 20 mg/kg.

Hitna terapija za bronhijalnu astmu

Lijekovi izbora za liječenje akutnog bronhospazma su brzodjelujući beta2-adrenergički agonisti (salbutamol, fenoterol), aminofilin.

Važno mjesto u liječenju napada bronhoopstrukcije zauzima intravenska primjena glukokortikoida (1-2 mg/kg prednizolona), koji vraćaju osjetljivost beta2-adrenergičkih receptora na adrenergičke agense.

Ako nema učinka, primjenjuje se 0,1%-tna otopina adrenalina (ne više od 0,015 mg/kg). Primjena malih doza adrenalina opravdana je selektivnom osjetljivošću beta2-adrenoreceptora bronha na njega i omogućuje očekivanje terapijskog učinka uz minimalan rizik od komplikacija iz kardiovaskularnog sustava. Nakon prestanka napadaja, nastavlja se intravenska drip primjena adrenalina brzinom od 0,5-1 mcg/(kg h).

Pacijenti se primaju na jedinicu intenzivnog liječenja s izraženim znakovima respiratornog zatajenja. Kliničko iskustvo pokazuje da pacijenti bolje podnose hiperkapniju nego hipoksemiju.

Posljednjih godina promijenio se stav prema ranom prelasku pacijenata na umjetnu ventilaciju. To je zbog korištenja strogih uvjeta ventilacije, koji dovode do teških komplikacija. Poboljšana oksigenacija postiže se neinvazivnom ventilacijom s potporom tlakom. Inhalacijski anestetici imaju dobar učinak u ublažavanju astmatičnog statusa; postoje izvješća o uspješnoj primjeni ketamina u dozi od 1-2 mg/kg.

Liječenje bronhijalne astme

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Prognoza za bronhijalnu astmu kod djece

Kod djece s ponavljajućim epizodama piskanja zbog akutne virusne infekcije, koja nemaju znakove atopije ili atopijskih bolesti u obiteljskoj anamnezi, simptomi obično nestaju u predškolskoj dobi, a bronhijalna astma se kasnije ne razvija, iako minimalne promjene u plućnoj funkciji i bronhijalna hiperreaktivnost mogu perzistirati. Ako se piskanje pojavi u ranoj dobi (prije 2 godine) u odsutnosti drugih simptoma obiteljske atopije, vjerojatnost da će perzistirati u kasnijoj životnoj dobi je mala.