Demencija u Alzheimerovoj bolesti

Primarna degenerativne demencije Alzheimerovog tipa ili demencija u Alzheimerovoj bolesti - najčešći oblik primarne degenerativne demencije kasnog života, s postupnim početkom u presenilnu ili senilan, stalan napredak poremećaja pamćenja više kortikalne funkcije do ukupnog raspada inteligencije i mentalnog cjelini aktivnosti i karakteristika kompleks neuropatoloških znakova.

Primjeri formulacije dijagnoze s obzirom na ICD-10

Alzheimerova bolest s kasnom pojavom (senilna demencija Alzheimerovog tipa) s ostalim simptomima, uglavnom iluzionalnim; stupanj blage demencije.

Alzheimerova bolest s ranim početkom (presenilna demencija Alzheimerove vrste) bez dodatnih simptoma; stupanj ozbiljne demencije.

Alzheimerova bolest miješanog tipa (s znakovima vaskularne demencije) s drugim simptomima, uglavnom depresivnim; stupanj blage (blage) demencije.

[1], [2], [3],

Epidemiologija demencije u Alzheimerovoj bolesti

Alzheimerova bolest je najčešći uzrok demencije kod starijih osoba i starijih osoba. Prema međunarodnim istraživanjima, učestalost Alzheimerove bolesti nakon 60 godina u parovima sa svakom od pet godina, dosegnuvši 4% u dobi od 75, 16% - 85% i 32 - 90 godina i stariji. Prema podacima u Moskvi epidemiološke studije starijih osoba mentalno zdravlje, Alzheimerova bolest pogađa 4,5% stanovništva u dobi od 60 godina i stariji, sa starosnim stope incidencije raste s porastom dobi bolesnika (u dobi od 60-69 godina, prevalencija bolesti bio je 0, 6%, u dobi od 70-79 godina - do 3,6%, u dobi od 80 i više godina - 15%). Prevalencija Alzheimerove bolesti među starijim ženama je znatno veća nego kod muškaraca iste dobi.

Alzheimerova bolest je najčešći uzrok demencije na zapadnoj hemisferi, što čini više od 50% slučajeva. Prevalencija Alzheimerove bolesti povećava se s dobi. Kod žena, bolest je češća nego kod muškaraca. U SAD-u, više od 4 milijuna bolesnika s Alzheimerovom bolesti. Godišnji izravni ili neizravni troškovi povezani s tom bolesti dosežu 90 milijardi dolara.

Prevalencija Alzheimerove bolesti kod osoba starijih od 65,75 i 85 godina iznosi 5, 15 i 50%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Uzroci demencije u Alzheimerovoj bolesti

Genetski određeni ("obiteljski") oblici Alzheimerove bolesti čine ne više od 10% slučajeva. Utvrđena su tri gena odgovorna za njihov razvoj. Kromosom 21 sadrži amiloidni prekursorski gen: kromosom 14-presenilin-1 i kromosom 1-presenilin-2.

Mutacije u genu za amiloidni prekursor odgovorne za 3-5% svih slučajeva presenilnu karakteristične oblike Alzheimerove bolesti (nasljeđe javlja u autosomno dominantno način), mutacija u presenilin-1 detektiran je u 60-70% (za mutacije u ovom genu karakterizira potpunog pojavnosti, bolest se mora manifestirati u dobi od 30 do 50 godina). Mutacije u presenilin-2 gena su otkrivene izuzetno rijetki i oni su odgovorni za razvoj u ranom i kasnom oblika obitelji bolesti (nepotpuna pojavnosti je tipično za njih).

Uloga mutacija ili polimorfizama prezenilinskog gena u razvoju sporadičnih slučajeva kasne Alzheimerove bolesti (senilna demencija Alzheimerovog tipa) nedovoljno je razjašnjena. Nedavno identificirana e4-izomorfna verzija gena za apolipoprotein E sada se smatra glavnim genetskim faktorom rizika za razvoj kasne Alzheimerove bolesti.

Završen do sada mnogi neurohistological i neurokemijske studije su identificirali nekoliko kaskade bioloških događaje na staničnoj razini, koji su predložili da se uključe u patogenezi bolesti: oslabljen sloma beta-amiloida, i fosforilacija T-proteina. Promjene u metabolizmu glukoze, ekscitotoksičnost i aktivaciju lipidnih peroksidacijskih procesa. Predlaže se da svaka od tih faza patoloških događaja, ili njihova kombinacija može na kraju dovesti do strukturnih promjena koje se temelje na degeneraciju neurona i prati razvoj demencije. 

Demencija u Alzheimerovoj bolesti - što se događa?

[12], [13], [14], [15], [16]

Znakovi demencije u Alzheimerovoj bolesti

U skladu s dijagnostičkim preporukama koje su razvile međunarodne stručne skupine, a sukladno ICD-10 odobrenom od strane WHO-a, životna dijagnoza Alzheimerove bolesti temelji se na prisutnosti nekoliko obveznih znakova.

Obavezni intravitalni dijagnostički znakovi Alzheimerove bolesti:

• Sindrom demencije.
• Višestruki deficit kognitivnih funkcija kombinacija je poremećaja pamćenja (pogoršanje pamćenja novih i / ili reprodukcije prethodno stečenih informacija) i znakova barem jednog od sljedećih kognitivnih poremećaja:
  • afazija (kršenje govorne funkcije);
  • apraksii (oštećena sposobnost obavljanja motoričke aktivnosti, usprkos očuvanim motornim funkcijama);
  • agnosia (nemogućnost prepoznavanja ili prepoznavanja objekata, unatoč upornoj osjetilnoj percepciji);
  • kršenja pravilnih intelektualnih aktivnosti (njegovo planiranje i programiranje, apstrakcija, uspostavljanje uzročno-posljedičnih odnosa itd.). 
• Smanjenje društvene ili profesionalne prilagodbe pacijenta u usporedbi s prethodnom razinom zbog oštećenja pamćenja i kognitivnih funkcija.
• Suptilni početak i stalni napredak bolesti.
• U kliničkoj studiji treba isključiti druge bolesti CNS (npr, cerebrovaskularne bolesti, Parkinsonove bolesti i Pickove, Huntingtonova koreja, subduralni hematom, hidrocefalusa et al.), Ili drugih bolesti koje se mogu izazvati demencije sindrom (npr hipotiroidizam, nedostatak vitamina B12, ili folna kiselina, hiperkalcemija, neurosyphilis, HIV infekcija, teške organa patologija et al.), kao i toksičnost, uključujući lijekove.
• Znakovi gore navedenih kognitivnih poremećaja trebaju se otkriti izvan stanja konfuzije svijesti.
• Podaci anamnestičkih podataka i kliničkih ispitivanja isključuju povezanost kognitivnih poremećaja s bilo kojom drugom duševnom bolešću (npr. Depresija, shizofrenija, mentalna retardacija itd.).

Korištenje ovih dijagnostičkih kriterija će se poboljšati točnost životno dijagnozu Alzheimerove bolesti do 90-95%, ali značajan potvrda dijagnoze je moguće samo uz pomoć neuromorphological podataka (obično post mortem) istraživanje mozga.

Treba naglasiti da pouzdane, objektivne informacije o razvoju bolesti imaju mnogo važniju ulogu u usporedbi s brojnim laboratorijskim i / ili instrumentalnim metodama istraživanja. Međutim, niti jedna od životnih paraklinskih studija, uključujući CT / MRI podatke, ima visoku specifičnost i nedvojbeno dijagnostičko značenje.

Neuromorfologija Alzheimerove bolesti je sada detaljno proučena.

Tipični morfološki znakovi Alzheimerove bolesti:

• atrofija supstance mozga;
• gubitak neurona i sinapsi;
• grauulovokuliarna degeneracija; 
• glioz;
• prisutnost senilnih (neuritskih) plakova i neurofibrilnih čvorova;
• amiloidna angiopatija.

Međutim, samo senilni plakovi i neurofibrilni tangles smatraju se ključnim neuromorfološkim znakovima dijagnostičke važnosti.

Pritužbi pacijenta ili njegove rodbine na oštećenje memorije i drugih intelektualnih funkcija, kao i podatke o očitom neuklopljenošću pacijenata u profesionalnim aktivnostima i / ili svakodnevnom životu trebali dobiti liječnika za obavljanje niz uzastopnih radnji kako bi se utvrdilo njihovo vjerojatan prirodu.

Samo kombinacija značajne medicinske anamneze, kliničke značajke bolesti, dinamičan praćenje putanje do isključivanja drugih mogućih uzroka demencije kliničke i paraclinical metodama [somatske, neurološke, laboratorijske i neyrointraskopicheskoe (CT / MR) pregled] omogućuju vam da stavite antemortalnih dijagnozu Alzheimerove bolesti.

Pitanja da liječnik mora postaviti relativnu ili drugu osobu koja zna pacijenta, odnose se prvenstveno na oštećenja u bolesnika s različitim kogninitivnyh funkcija, prije svega memorija, jezik, orijentacija, pisanje, računajući i prikladna intelektualnih funkcija, kao i obavljati uobičajene vrste profesionalnog i svakodnevnog aktivnosti, itd.

Poremećaji u funkcionalnoj aktivnosti bolesnika

Povrede u instrumentalnim aktivnostima:

• profesionalna djelatnost;
• financije;
• vođenje;
• rukovanje korespondencijom;
• nezavisna putovanja (putovanja);
• uporaba kućanskih aparata;
• hobije (igraće karte, šah, itd.).

Poremećaji u samoposluživanju:

• odabir odgovarajuće odjeće i ukrasa;
• staviti na odjeću;
• higijenske postupke (toalet, frizerski salon, brijanje itd.).

Kada pitate osobu koja poznaje pacijenta dobro, trebali biste također obratiti pažnju na identifikaciju znakova psihopatoloških i poremećaja u ponašanju koji prate demenciju u jednoj ili drugoj fazi svog razvoja. Saznajte kako su informacije o prisutnosti raznih manifestacija bolesti trebale biti u odsutnosti pacijenta, budući da roditelji mogu sakriti ove informacije zbog straha da će pacijenta uzrokovati psihološku traumu.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Psihopatološki i poremećaji u ponašanju kod Alzheimerove bolesti

Psihopatološki poremećaji:

• afektivni poremećaji (često depresivni);
• halucinacije i deluzije:
• anksioznost i strah;
• stanje amnestijske zbunjenosti.

Poremećaji u ponašanju:

• aspontannost;
• nemar;
• agresivnost;
• disinhibition of drives;
• razdražljivost; lutanja;
• poremećaj ritma "spavanja-budnosti".

Nastala informacije i podaci o primarnom pregledu pacijenta omogućuju razlikovanje primarnog demencije sindrom - Razlika između demencije do depresivnih pseudodementia i između demencije i delirija, što ga čini moguće planirati daljnji postupak s bolesnicima. Socket anamneza i klinički dijagnostički znakovi depresije pacijenta treba poslati za konzultacije s psihijatrom za dijagnostiku i antidepresiv. Ako sumnjate na zbunjenost ili delirij bolesnika treba hitno hospitaliziran identificirati moguće uzroke delirij (moguće trovanje, uključujući i lijekove, akutno ili pogoršanja kronične somatske bolesti, krvarenja ispod moždane i drugi.) I hitne pomoći.

Nakon isključivanja oštećenje svijesti ili depresije treba provesti i detaljniju procjenu sposobnosti kognitivnog pacijenta - za obavljanje nekoliko jednostavnih Anksiozni ispitivanja (primjerice, za procjenu mentalnog stanja MMSE skali i crtanje ispitni sat koji omogućuje identifikaciju kršenja optičkih-prostorne aktivnosti - jedan od najvažnijih karakteristika i rano manifestacije sindroma demencije Alzheimerove vrste). Detaljno Neuropsihologijska ispit je potrebno, u pravilu, samo u ranoj fazi, kada je potrebno razlikovati od Alzheimerove bolesti s blagom (mekog) ili smanjenja kognitivnih sposobnosti povezanih sa starenjem zaborav.

Tijekom početne dijagnostički stadiju također moraju imati zajednički fizičke i neurološke preglede i obavljanje potrebnih minimum laboratorijska ispitivanja: krvnu, kemiju krvi (glukozu, elektrolite, kreatinin i ureu, bilirubin i transaminaze), za određivanje razine vitamina B12 i folna kiselina, hormoni štitnjače žlijezda, brzina sedimentacije eritrocita, provesti studije za dijagnozu sifilisa, virus humane imunodeficijencije (HIV).

Neurološko ispitivanje bolesnika u fazi blage i blage demencije obično ne otkriva patološke neurološke znakove. U stupnju umjereno strogi i teške demencije otkrivaju refleksi oralne automatizam, neke od simptoma Parkinsonove sindrom (amimia, izmjene), hiperkinezom i drugi.

Ako nakon dijagnostički procjena i provedba preispitivanja kognitivnih funkcija i dalje se sumnja Alzheimerove bolesti, pacijent je poželjno upućivanje stručnjacima u području psihološke i Neurogeriatrics.

Instrumentalna dijagnostika

Od instrumentalnih metoda za dijagnozu Alzheimerove bolesti, najčešće korištene CT i MRI. Oni su uključeni u dijagnostički standard pri ispitivanju pacijenata koji pate od demencije, jer mogu identificirati bolesti ili oštećenja mozga koja mogu biti uzrok njegovog razvoja.

Dijagnostičke CT / MRI opremljenog, potvrdu dijagnoze Alzheimerove demencije tipa uključuju difuzna (frontalno-temporo-parijetalni ili u ranoj fazi - temporo-parijetalni) atrofija (smanjenje volumena) spoja iz mozga tvari. Senilnom demencijom, Alzheimerova tipa također detektirati gubitak bijele tvari mozga u periventrikularnoj zone i polu-ovalne području središta.

Dijagnostički značajni linearni CT / MRI znakovi koji razlikuju Alzheimerove od promjena u dobi:

• povećana udaljenost interhige u usporedbi s dobnom normom; proširenje peri-hipokampalnih proreza;
• smanjenje volumena hipokampusa jedan je od ranijih dijagnostičkih znakova Alzheimerove bolesti.
• Najviše dijagnostički značajne funkcionalne karakteristike moždanih struktura kod Alzheimerove bolesti:
• Bilateralno smanjuje protok krvi u temporo-parijetalne područja korteksa prema emisija jednog fotona (SPECT kompjutorizirana tomografija): temporalnog režnja atrofije i smanjenjem krvnog toka u temporo-parijetalne područja korteksa CT i SPECT.

Demencija u Alzheimerovoj bolesti - dijagnoza

Klasifikacija

Suvremena klasifikacija Alzheimerove bolesti temelji se na načelu dobi.

• Alzheimerova bolest s početkom (do 65 godina) (tip 2 Alzheimerove bolesti, presenilna demencija Alzheimerove bolesti). Ovaj oblik odgovara klasičnoj Alzheimerovoj bolesti, au literaturi se ponekad naziva "čista" Alzheimerova bolest.
• Alzheimerova bolest s kasnim (poslije 65 godina) napadaj (tip 1 Alzheimerove bolesti, senilna demencija Alzheimerove vrste).
• Atipična (kombinirana) Alzheimerova bolest.

Glavni klinički oblici bolesti razlikuju se ne samo o dobi pacijenta na početku (pogotovo jer u dobi od pojave simptoma je obično nemoguće utvrditi), ali su značajne razlike u kliničkoj slici i napredovanje mogućnosti.

Atipični Alzheimerove bolesti, demencije miješanog tipa, ili naznačen time, kombinacija manifestacija koje su svojstvene za Alzheimerovu bolest i vaskularnu demenciju, Alzheimerovu bolest i Parkinsonova bolest ili Alzheimerova bolest i demencije s Lewyjevim tijelima.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Mogućnosti demencije

• Alzheimerova demencija
• Vaskularna demencija
• Demencija s tijelima Levy
• SPID demencije
• Demencija u Parkinsonovoj bolesti
• Prednja temporalna demencija
• Demencija u bolesnim vrhovima
• Demencija koja napreduje overpopularly paralyzed
• Demencija u bolesnim entistonesima
• Demencija s Kreuzfeligg-Jakobovom bolesti
• Demencija s normotenzivnim hidrocefalusom
• Demencija uzrokovana otrovnim tvarima
• Demencija u tumorima mozga
• Demencija u endokrinopatijama
• Demencija u nedostatku pitanja
• Demencija u ne-sifilisu
• Demencija u Cryptococcusu
• S demencijom u multiploj sklerozi
• Demencija s Gallervorden-Spatzovom bolesti

[29], [30]

Psihološka korekcija (kognitivna obuka)

Ova vrsta terapije je vrlo važna za poboljšanje ili održavanje kognitivnih sposobnosti pacijenata i održavanje razine njihovih dnevnih aktivnosti.

Organizacija skrbi za bolesnike s Alzheimerovom bolešću i drugim oblicima demencije u kasnijem životu

U većini gospodarski razvijenih zemalja prepoznat je kao jedan od najvažnijih zdravstvenih problema i sustava socijalne pomoći. To je pomoglo stvoriti sustav pružanja skrbi bolesnicima s demencijom i njihovih obitelji, čije su glavne karakteristike je podržati kontinuitet pacijenta i njegove obitelji u svim fazama bolesti i neraskidivom interakcije različitih vrsta medicinske skrbi i socijalnih usluga. Ova pomoć počinje pružati liječnik opće prakse, pa se pacijenti šalju na različite ambulantne dijagnostičke jedinice. Ako je potrebno, hospitalizirani su u dijagnostičkim odjelima kratkotrajnog boravka psiho-gerijatrijskih, geriatrijskih ili neuroloških bolnica. Nakon utvrđivanja dijagnoze i propisivanja terapije, pacijent prima neophodno liječenje na ambulantnoj osnovi, ponekad u dnevnoj bolnici pod nadzorom psihijatra ili neurologa. Za duži boravak pacijenata primljeni u psihijatrijsku bolnicu samo u slučaju razvoja proizvodnih psihopatološkim poremećajima nisu liječiti ambulantno (velike depresije, obmane, halucinacije, delirij, konfuzija). Ako pacijent zbog teških kršenja kognitivne i socijalne isključenosti ne mogu živjeti na vlastitu (ili ako članovi obitelji nemaju problema s pažnjom), oni su smješteni u psychogeriatric staračkom stalnom medicinskom skrbi.

Nažalost, u Rusiji, takav sustav za zdravstvenu i socijalnu skrb bolesnika s demencijom, nedostaje. Pacijenti mogu biti pregledani u psihijatrijskih ili neuroloških (rijetko u specijaliziranim psychogeriatric) klinikama i bolnicama i izvanbolničko savjetovališta ovih institucija. Out-pacijent dugoročnu skrb je u psihijatrijskim klinikama i bolničku - u gerijatrijskih psihijatrijskim bolnicama ili u neuropsijhijatrijskoj ukrcaj. U Moskvi i nekim gradovima Rusije organizirali savjetodavnu i psiho-gerijatrijske medicinske skrbi u primarnoj zdravstvenoj zaštiti, gerijatrijske sobe s polustatsionarom u psihijatrijskoj klinici i izvanbolničko konzultativnog-dijagnostički uređaj na temelju psihijatrijske bolnice.

U početnom razdoblju bolesti, pacijenti mogu biti opasni za druge zbog disinhibition of cravings ili zbog delusional poremećaja. S razvojem teške demencije, oni su opasni i za druge i za sebe (slučajni palež, otvaranje plinskih dizalica, nehigijenski uvjeti, itd.). Ipak, uz mogućnost pružanja skrbi i nadzora, preporučljivo je da bolesnike s Alzheimerovom bolešću ostavite što je duže moguće u uobičajenom kućnom okruženju. Potreba za prilagodbom pacijenata na novu, uključujući bolnicu, može dovesti do dekompenzacije stanja i razvoja amnestijske konfuzije.

U bolnici je posebna važnost osigurati ispravno liječenje pacijenata i brigu o njima. Briga za bolesnike s maksimalne aktivnosti (uključujući i radne terapije, fizikalne terapije) pomaže u borbi s raznim komplikacijama (plućne bolesti, grčeva, gubitak apetita), kao i pravo njegu kože i njegu za čistoću pacijenata može spriječiti dekubitusa.

Demencija u Alzheimerovoj bolesti - Liječenje

Diferencijalna dijagnoza demencije u Alzheimerovoj bolesti

U završnoj fazi dijagnostičkog postupka, odrediti prirodu nosologija demencije sindroma. Diferencijalna dijagnoza između Alzheimerove bolesti i gubitak memorije sindroma starošću ili mekom (lak), kognitivnog propadanja ( „upitnog demencija”), drugim primarnim neurodegenerativnih procesa (Parkinsonove bolesti, demencije s Lewyjevim tijelima, multisistemske degeneracije, frontotemporalne demencije (oboljenja maksimum), Creutzfeldt-Jacobova bolest, progresivna supranuklearna paraliza i drugi.). Također je potrebno isključiti sekundarno od temeljne bolesti demencije. Prema različitim izvorima, postoje između 30 i 100 mogućih uzroka neuspjeha kognitivne funkcije u starijih osoba (sekundarne demencije).

Najčešći uzroci sekundarne demencije su:

• cerebrovaskularna bolest;
• Pickova bolest (temporomandibularna demencija);
• tumor mozga;
• normotenzivni hidrocefalus;
• TBI (subarahnoidno krvarenje);
• kardiopulmonalna, bubrežna, jetrena insuficijencija;
• metaboličkih i toksičnih poremećaja (kronični hipotireoza, nedostatak vitamina B12, folna kiselina);
• onkološke bolesti (izvan-cerebralne);
• zarazne bolesti (sifilis, HIV infekcija, kronični meningitis);
• opijenost (uključujući lijekove).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Vaskularna demencija

Najčešće Alzheimerova bolest treba razlikovati od vaskularne demencije. Od posebne je važnosti u ovom slučaju analiza objektivnih anamnestičkih informacija. Akutni napadaj bolesti, prije nego nošenje prema naprijed prijelaznih moždanih oboljenja krvotoka s prolaznim neurološkim poremećajima ili prolaznih epizoda zamagljenja svijesti, korak nalik povećanje demencije, kao i promjene u težini njezinih simptoma u relativno kratkom vremenskom razdoblju (čak i za jedan dan) ukazuju na vjerojatnu vaskularne geneze bolesti. Identifikacija objektivnih dokaza cerebralnih bolesti krvnih žila i žarišnim neurološkim simptomima povećava vjerojatnost ove dijagnoze. Za vaskularna demencija je također karakteriziran neravnine sloma visokog kortikalne i subkortikalne funkcije povrede.

Da bi se prepoznala vaskularna demencija i razlikovala od Alzheimerove bolesti, korisno je koristiti odgovarajuće dijagnostičke ljuske (posebno ishemijsku ljestvicu Hachinskyja). Procjena više od 6 boda na Khachinskii skali ukazuje na veliku vjerojatnost vaskularne etiologije demencije, manje od 4 boda u korist Alzheimerove bolesti. No, najznačajnija pomoć u diferencijalnoj dijagnozi s vaskularnom demencijom je CT / MRI pregled mozga. Za multi infarktnu vaskularnu demenciju karakteristična je kombinacija žarišnih promjena u gustoći supstance mozga i slabo izražene ekspanzije oba ventrikula i subarahnoidnih prostora; za vaskularnu demenciju s encefalopatijom Binswanger je karakteriziran CT / MRI znakovima izraženih lezija bijele tvari mozga (leukoaraioza).

Pickova bolest

Odstupanje od Pickove bolesti (temporomandibularna demencija) temelji se na određenim kvalitativnim razlikama u strukturi sindroma demencije i dinamici njegovog razvoja. Za razliku od Alzheimerove bolesti u Pickovoj bolesti, rani osobni razvoj se mijenja s težnjom, oštećenjem verbalne i motoričke aktivnosti, ili ludosti i disinhibicije. Kao i stereotipne oblike aktivnosti. Istovremeno osnovne kognitivne funkcije (pamćenje, pažnja, orijentacija i štetu drugih.) Dugo ostaju netaknuti, iako je najteže strana mentalne aktivnosti (generalizacija, apstrakcija, kritike) su razbijeni u ranoj fazi razvoja bolesti.

Kortikalni fokalni poremećaji također imaju određene karakteristike. Prekomjerna su kršenja govora, ne samo obvezne, nego i rane manifestacije bolesti. To je postupan osiromašenje, smanjena glasa na „tobožnji nijemost” ili pojaviti verbalne stereotipa, stereotipne izjave i priče o „stoji prometa”, koji se u kasnijim fazama bolesti su jedini oblik govora. U kasnijim fazama pick bolest karakterizira potpunog uništenja govora funkcije (ukupno afazija), dok apraksija simptomi se pojavljuju vrlo kasno i obično ne dosegne ozbiljnu razinu, karakterističan za Alzheimerovu bolest. Neurološki simptomi (osim amyma i mutizma) obično nisu prisutni ni u kasnim fazama bolesti.

Neurokirurške bolesti

Pridaju veliku važnost pravovremenog razgraničenja Alzheimerove bolesti na velikom broju neurokirurških bolesti (volumetrijska formiranje mozga, normalan tlak hidrocefalusa), jer pogrešna dijagnoza Alzheimerove bolesti u tim slučajevima ne dopušta pravodobno korištenje samo moguće spasiti pacijenta kirurško liječenje.

Tumor mozga. Potreba za razgraničenje Alzheimerove bolesti od tumora na mozgu obično se javlja u slučaju u ranim fazama bolesti dominira nekim kortikalnih poremećaja, premašila stope progresije slabim pamćenjem i intelektualne djelatnosti. Na primjer, odgovarajući diferencijalna dijagnoza treba provesti, ako je to relativno neizraženo demencije nastaju izrazio poremećaja govora, dok su ostali veći kortikalne funkcije u velikoj mjeri ostaju netaknuti i može se otkriti samo s posebnim neuropsihološkoj studija, a ako ne oštro izražena poremećaji govora i blagog kognitivnog smanjuje se pojavljuju jasno o kršenju pismo, brojanje, čitanje i / ili agnostik simptomi (prevladavajuću sudjelovanje parijetalni-zatyl cing područja mozga).

Kada se uzme u obzir diferencijalna dijagnoza s Alzheimerovom bolešću nema cerebralnih poremećaja (glavobolja, povraćanje, vrtoglavica, itd.) I fokalne neurološke simptome. Pojava cerebralnih i fokalnih neuroloških simptoma ili epileptičkih napadaja u ranoj fazi bolesti dovodi do upitne dijagnoze Alzheimerove bolesti. U ovom slučaju, potrebno je obaviti neurovisualizaciju i druge paraklinijske studije kako bi se isključila neoplazma.

Hydrocephalic demencija, normalan tlak hidrocefalusa ili - najpoznatiji oblik demencije izlječiv u kojoj pravovremeno zaobići kirurgija imaju visoki terapeutski učinak i gotovo pola slučajeva eliminira simptome demencije.

Za bolest karakterizirana trijade poremećaja: polako progresivna demencija, hod poremećaj i urinarna inkontinencija, sa zadnje dvije simptomi se pojavljuju, za razliku od Alzheimerove bolesti, i na relativno ranim stupnjevima bolesti. Međutim, u nekim slučajevima, svi simptomi "trijade" ne mogu biti ravnomjerno prikazani. U pravilu, intelektualno-mentalni poremećaji u kontrolnom hidrocefalusa pojaviti pohranu i slabljenja pamćenja u nedavnim događajima, kao i oštećenje orijentacije, dok je u Alzheimerovoj bolesti, oni su obično više ukupne zagradama (utječe ne samo na pohranu i memoriju za nedavne događaje, ali i mimo znanja i iskustvo).

Za razliku od emocionalne sigurnosti pacijenata koji boluju od Alzheimerove bolesti s ranim početkom, u bolesnika s normalnom hidrocefalusa tlaka karakterizira ravnodušnost, emocionalna tupost, ponekad disinhibition. U bolesnika s normalnom tlaka hidrocefalusa najčešće povrede prakse i govora, neobičan hod (sporo, tvrde, široko razmaknute noge).

Indikacije za konzultacije s drugim stručnjacima određuju se ovisno o popratnim bolestima bolesnika. Ako sumnjate na tumor na mozgu, normotenzivni hidrocefalus, subarahnoidno krvarenje, neurokirurško savjetovanje je neophodno.

Nakon završetka dijagnostičku je potrebno odrediti funkcionalne fazi (težine), demencija uzrokovana Alzheimerovom bolesti, upotrebom, na primjer, procjenu ozbiljnosti demencija skali i razmjera opće propadanje kognitivnih funkcija. Nakon toga, razviti pacijenta taktiku upravljanja i nadasve izabrati najprikladniji i pristupačne za njega neka vrsta liječenja, kao i procijeniti mogućnost korištenja rehabilitacijske tehnike (kognitivne i funkcionalne izobrazbe, stvaranja „terapijskog okruženja” i drugi.).

Liječenje demencije u Alzheimerovoj bolesti

Budući da do sada nije utvrđena etiologija većine slučajeva Alzheimerove bolesti, etiotropna terapija nije razvijena. Sljedeći glavni pravci terapeutskog učinka mogu se izdvojiti:

• kompenzacijska (supstitucijska) terapija, koja je usmjerena na prevladavanje nedostatka neurotransmitera;
• Neuroprotektivna terapija - uporaba lijekova s neurotrofnim svojstvima i neuroprotektora; ispravljanje kršenja procesa slobodnih radikala, kao i kalcija i drugih metabolizma;
• protuupalna terapija;
• psihofarmakoterapija ponašanja i psihotičnih poremećaja;
• psihološka korekcija (kognitivna obuka).

Kompenzacijski (supstitucijski) tretman

Kompenzatorni terapijski pristup temelji se na pokušajima nadopunjavanja nedostatka neurotransmitera, koji se dodjeljuje vodećom ulogom u patogenezi smanjenja pamćenja i kognitivnih funkcija.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Kolinergična terapija

Najučinkovitiji pristup kolinergičkoj terapiji Alzheimerove bolesti temelji se na upotrebi inhibitora acetilkolinesteraze.

Ipidakrin je domaći inhibitor acetilkolinesteraze, koji također ima sposobnost aktiviranja vodljivosti živčanih vlakana. Priprema poboljšava intelektualno-mnestic funkcije (prema ispitivanju evaluacije) povećava spontane aktivnosti pacijenta, dok je pozitivan utjecaj na organizaciju ponašanja, smanjuje simptome razdražljivost, nervoza, a neki pacijenti - također prikazuje amnestije zbunjenost. Početna dnevna doza iznosi 20 mg (u dvije doze), zatim se povećava za 2-4 tjedna u terapijski (40-80 mg / dan u dvije doze). Trajanje liječenja mora biti najmanje 3 mjeseca. Potrebno je kontrolirati brzinu otkucaja srca zbog mogućnosti razvoja bradikardije.

Rivastigmin - novi inhibitori acetilkolinesteraze generacije - psevdoobratimy inhibitor acetilkolinesteraze tipa karbamatni ima selektivno djelovanje na acetilkolinesteraze u središnjem živčanom sustavu. Lijek se preporuča za upotrebu u liječenju bolesnika s blagom i umjerenom demencijom Alzheimerovog tipa. Posebna značajka lijeka je odabir optimalne pojedinačne terapeutske doze (maksimalna doza tolerirana u rasponu od 3 do 12 mg / dan u dvije doze). Optimalna terapijska doza je odabrana postupnim mjesečnim povećanjem (3 mg mjesečno) početne doze, što je 3 mg / dan (1,5 mg ujutro i navečer). Lijek se može kombinirati s drugim lijekovima, često potrebnim starijim pacijentima. Trajanje terapije trebala bi biti barem 4-6 mjeseca, iako se u većini slučajeva (uz dobru podnošljivost i djelotvornost) zahtijeva dugo priprema prijem.

Trenutno u SAD-u, Kanadi iu desetak zemalja u Europi po prvi put je registriran novi oblik za doziranje inhibitora kolinesteraze - Excelo patch (transdermalni terapijski sustav koji sadrži rivastigmin).

Korištenje Excelon zakrpe omogućuje održavanje stabilne koncentracije lijeka u krvi, dok se podnošljivost liječenja poboljšava, a više pacijenata može primiti lijek u terapeutske doze, što opet dovodi do poboljšane učinkovitosti. Krpa je zalijepljena na koži leđa, prsnog koša i ramena, čime se postupno prodire u kožu kroz tijelo kroz tijelo 24 sata.

Ozbiljnost i učestalost nuspojava iz gastrointestinalnog trakta, često je navedeno u upotrebi inhibitora kolinesteraze lijekova, kada se koristi flastera Exelon značajno smanjuje: Broj pojave su mučnina ili povraćanje poruka u tri puta manje nego kod Exelon kapsule. Učinak flaster Exelon usporediva s onom kod primjene Exelon kapsula u maksimalne doze, ciljana doza (9,5 mg / 24 sata), pa se toleriraju u pacijentima.

Jedinstveni sustav davanja lijeka pruža mnogo jednostavniji način primjene lijeka pacijentu i njegovatelju, a pomaže u poboljšanju učinkovitosti brzom postizanju učinkovite doze uz minimalne nuspojave. Kada koristite zakrpu, jednostavno možete kontrolirati proces dobivanja pacijentovog liječenja, a pacijent, zauzvrat, nastavlja voditi uobičajeni stil života.

Galantamin je inhibitor acetilkolinesteraze s dvostrukim mehanizmom djelovanja. Poboljšava učinke acetilkolina ne samo kroz reverzibilnu inhibiciju acetilkolinesteraze, već također i potencijacijom nikotinskih acetilkolinskih receptora. Lijek je registriran za liječenje bolesnika s blagom i umjerenom demencijom u Alzheimerovoj bolesti. Preporučene terapeutske doze su 16 i 24 mg / dan u dvije doze. Početna doza - 8 mg / dan (4 mg ujutro i navečer) propisuje se 4 tjedna. S dobrom tolerancijom od 5. Tjedna, dnevna doza se povećava na 16 mg (8 mg ujutro i navečer). S nedovoljnom učinkovitošću i dobrom tolerancijom od 9. Tjedna liječenja dnevna se doza može povećati na 24 mg (12 mg ujutro i navečer). Trajanje liječenja trebalo bi biti najmanje 3-6 mjeseci.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Uporaba reminola (galantamina) za liječenje demencija

Galantamin (Reminil), je nova generacija inhibitor acetilkolinesteraze (AChE) jedinstvenom dvojnom mehanizmu djelovanja, što uključuje inhibiciju AChE i alosteričku modulaciju nikotinskih receptora kolinergičkih, koji pojačava djelovanje acetilkolina na nikotinskih receptora.

Eksperimentalne studije pokazale su da galantamin posjeduje neuroprotektivna svojstva koja se ostvaruju putem nikotinskih acetilkolinskih receptora. Ona štiti neurone od neurotoksičnih učinaka glutamata i beta-amiloida in vitro i povećava njihovu otpornost na anoksiju.

Galantamin (Reminil) uzrokuje pozitivan terapeutski učinak kod Alzheimerove bolesti i mješovite demencije. U domaćim i inozemnim kliničkim ispitivanjima, pokazalo se da lijek poboljšava kognitivnu funkciju i ponašanje u bolesnika s blagom do umjerenom demencijom.

Učinak galantamina u miješanu demenciju procijenjen je u brojnim ispitivanjima. Također je prikazana dobra podnošljivost galantamina i relativna stabilnost kognitivnih poremećaja tijekom dugotrajne terapije (24-36 mjeseci) u starijih bolesnika s mješovitom demencijom. Postoje dokazi da primarno poboljšanje kognitivnih funkcija traje najmanje godinu dana.

U dvostrukom placebom kontroliranom pokusu, M. Raskind i sur. (2004), u ispitivanju djelotvornost galantamina u bolesnika s Alzheimerovom bolešću u uvjetima dugotrajnog liječenja (36 mjeseci) su otkrili da kod demencije i blago do umjerenog stupnja u 80% slučajeva demencije progresije tempa usporeno za oko 50% u odnosu na placebo grupu. Dakle, galantamin značajno odgađa napredovanje Alzheimerove bolesti.

Što prije započne terapija s demencijom s galantaminom, to je bolja prognoza, što ukazuje na važnost pravovremene dijagnoze. U raznim istraživanjima, zabilježeno je da je u bolesnika koji primaju kontinuirano farmakološko liječenje od pojave bolesti, cjelokupna dugoročna prognoza je bolja.

Također je dokazano da se nakon 5-mjesečne terapije s galantaminom značajno poboljšava dnevna aktivnost bolesnika na ADL skali i to ne ovisi o početnoj razini demencije.

Terapija galaktaminom ne samo da poboljšava kvalitetu života pacijenata nego i olakšava skrb za njih, smanjuje teret, uključujući i psihološke, na skrbnika. Podaci su potkrijepljeni rezultatima rada u kojem je analiziran učinak galantamina na poremećaje u ponašanju. Utvrđeno je da terapija galantaminom usporava progresiju Alzheimerove bolesti i mješovite demencije. Pacijenti su dobro podnijeli toliku toleranciju, omogućujući znatno smanjenje tereta rodbine pacijenta povezanih s njegovanjem brige i smanjenju troškova liječenja. Razumno se smatra lijekom prvog izbora u liječenju Alzheimerove demencije. 

Donepezil - derivat piperidina - vrlo specifičan reverzibilni inhibitor acetilkolinesteraze središnje visoku bioraspoloživost „” i dugog poluživota, što omogućuje da dodijeliti lijek jednom dnevno. Njegova učinkovitost potvrđena je u multicentričnim, dvostruko slijepim, placebo kontroliranim studijama u bolesnika s blagom do umjerenom demencijom. Liječenje počinje s dozom od 5 mg 1 puta dnevno (navečer), uz dobru podnošljivost nakon 4 tjedna, dnevna doza se povećava na 10 mg (jednom u večernjim satima). Trajanje terapije trebalo bi trajati 3 mjeseca ili više prije "iscrpljenosti" terapeutskog učinka.

Glutamatergetska terapija

U posljednjih nekoliko godina, pod uvjetom jasne dokaze o umiješanosti u neurodegenerativnih procesa koji leže Alzheimerove bolesti, ne samo holinergičku, ali i drugih neurotransmitera sustava, prvenstveno glutamatergnih.

Memantin je modulator glutamatergičkog sustava koji ima važnu ulogu u procesima učenja i pamćenja, koji ima neuroprotektivnu aktivnost. Uspješno je prošao klinička ispitivanja u Rusiji, kao iu SAD-u i nekoliko europskih zemalja. Lijek je indiciran za liječenje bolesnika s blagom do umjerenom i teškom demencijom u prisutnosti Alzheimerove bolesti. Pored poboljšanja kognitivnih funkcija, lijek ima pozitivan učinak na poremećaje motora, dovodi do povećanja razine spontane aktivnosti pacijenata, poboljšanja koncentracije i povećanja brzine intelektualne aktivnosti.

U bolesnika s teškim demencijom su poboljšani samouslužne vještine (toalete, obrok, za osobnu njegu), smanjuje težinu problema u ponašanju (agresivnost, anksioznost, apatiju). Osnovana je dobra podnošljivost lijeka i nema ozbiljnih nuspojava. Njegova dnevna doza iznosi 20 mg (10 mg ujutro i popodne). Liječenje počinje s dozom od 5 mg (jednom ujutro), svakih 5 dana, dnevna doza se povećava za 5 mg (u dvije doze) sve dok se ne postigne terapeutska doza. Tijek liječenja trebao bi biti najmanje 3 mjeseca.

Nootropici

Kada koristite Piracetam, piritinol, poboljšanje metabolizma u mozgu i kognitivnih funkcija zbog stimulacije otpuštanja acetilkolina, bez značajnijih pozitivnih rezultata u liječenju demencije Alzheimerovog tipa. Štoviše, primjena velikih doza ovih lijekova može imati negativan učinak zbog mogućeg iscrpljivanja neurotransmitera.

Vaskularni lijekovi

Do nedavno nije bilo pouzdanih podataka o terapeutskim učincima vaskularnih lijekova. Međutim, u studiji o kliničkoj učinkovitosti kalcijevih antagonista u Alzheimerove bolesti našli statistički značajno poboljšanje kod bolesnika u smislu tri različite skalama nakon 6 i 12 mjeseci od prijema. Terapeutski učinak lijeka povezan je s njegovom sposobnošću da poveća moždani protok krvi i poboljšava metabolizam energije u gladnom mozgu. Standardna doza (30 mg / dnevno, 10 mg 3 puta dnevno), lijek se ne uzrokuje ozbiljne nuspojave, Nicergolin preporučuje kao sredstvo dodijeliti dodatna terapija kod pacijenata s najviše starije dobi i prisutnost popratnih Alzheimerove bolesti i vaskularna demencija.

Neurotrofni lijekovi

Temelju dokaza u posljednjem desetljeću, primarni sudjelovanje u patogenezi bolesti (osobito neurodegenerativnih Alzheimerove bolesti), neurotrofni faktori rasta deficijencije razvijene neurotrofnog strategija terapije. Budući da je utvrđeno da je faktor rasta živaca i neke druge neurotropni faktori rasta ometaju razvoj apoptoze stanica u mozgu, korištenje neurotrofhe lijekova pridaju veliku važnost neuroprotektivnog liječenje Alzheimerove bolesti. Oni su, s jedne strane, unaprijediti funkcionalno djelovanje i štiti više intaktne neurone i sinapse, druga - za poboljšanje kognitivne funkcije. Unatoč znatnom eksperimentalnom napretku u tom području dok ne postoje dostupni lijekovi za periferne primjene sadrže faktor rasta živaca te su u stanju prodrijeti u krvno-moždanu barijeru.

Tserebrolyzyn

Otkriće neurotrofhe učinaka Cerebrolysin, slično djelovanje faktora rasta živaca, doveo je do obnovljenog zanimanja za droge, koji je dugi niz godina naširoko koristi u neurologiji za liječenje moždanog udara i drugih oblika cerebralne vaskularne bolesti. Cerebrolysin se sastoji od aminokiselina i biološki aktivnih neuropeptida s malom molekularnom težinom. Ona regulira metabolizam mozga, pokazuje neuroprotektivna svojstva i jedinstvenu aktivnost specifičnu za neurone. Lijek usporava abnormalni amiloidogenezom sprečava aktivaciju stanica glija i proizvodnja upalnih citokina, inhibira apoptozu stanica mozga, a pridonosi stvaranju matičnih stanica (neurone prekursora), rast dendrita i formiranja sinapse, čime se sprečava realizaciju patogenetskih mehanizama vodi do neurodegeneracije i smrti neurona u Alzheimerova bolest.

Za razliku od živčanog faktora rasta oligopeptidi cerebrolysin lako prijeći krvno-moždanu barijeru, koja ima izravan utjecaj na neurona i sinaptički sustava u mozgu u smislu periferne primjene.

Tijek terapije učinkovitosti cerebrolysin za liječenje Alzheimerove bolesti, kada se daje intravenski 20-30 ml produkta u 100 ml otopine 0,9% natrij-klorida (po stopi od 20 infuzije). Početna doza lijeka je 5 ml po 100 ml 0,9% otopine natrij klorida; a tijekom sljedećih 3 dana postupno se povećava (za 5 ml dnevno) do preporučene terapeutske doze. Zamjena liječenje cerebrolysin 1-2 puta godišnje uključen u složenom ko-patomehanizam terapija za pacijente s blagom do umjerenom demencije kod Alzheimerove bolesti, u kombinaciji s kolinergičkim i glutamatergnih lijekova.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Antioksidansi

Oksidacijski stres sada se smatra jednim od glavnih uzroka razvoja raznih neurodegenerativnih procesa, uključujući Alzheimerove bolesti. U razvoju antioksidansa terapije, postoje dva alternativna smjera u Alzheimerovoj bolesti: upotreba „vanjskim” (antioksidansi vanjskim ili endogenim) i stimulaciju unutarstaničnih antioksidaktnyh sustava. Istraživanje učinkovitosti brojnih „vanjskih” antioksidansa (vitamin E i njegovi sintetski analozi, ekstrakt Ginkgo biloba, selegilin, itd) nije dovela do nedvosmislen rezultat.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Anti-amiloidne terapijske strategije

Antiamiloidna terapija usmjerena na ključni patogenetski mehanizam Alzheimerove bolesti (abnormalna amiloidogeneza) trenutno je u razvoju ili kliničkim istraživanjima.

Glavni smjerovi terapije:

• redukcija beta-amiloidnog stvaranja iz prekursorskog proteina;
• usporavanje prijelaza beta-amiloida iz topivog u agregirani (neurotoksični) oblik;
• uklanjanje beta-amiloidnih agregata s neurotoksičnim svojstvima.

Osnova razvoja novog osnovi smjera antiamiloidnogo liječenje Alzheimerove bolesti na ideji smanjenja sadržaja beta-amiloida u mozgu opetovanom imunizacijom APP transgeničnih miševa s seruma koji sadrži ljudski beta amiloida. Takva imunizacija dovodi do proizvodnje protutijela na beta-amiloid, što može doprinijeti uklanjanju naslaga ovog proteina iz mozga. Drugi pristup je povezan s perifernom primjenom anti-beta-amiloidnih peptidnih protutijela (pasivna imunizacija).

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Protuupalno i hormonsko nadomjesno liječenje

Protuupalni (nesteroidni protuupalni lijekovi) i hormonska nadomjesna terapija (preparati estrogena) još su u fazi kliničke studije. Osnova za izradu odgovarajućih načina liječenja su epidemiološki dokaz koji pokazuje da u ljudi dugotrajno protuupalni nesteroidni () ili estrogennnye lijekova znatno manje dogodile Alzheimerove bolesti.

Zbog produktivnih psihopatoloških poremećaja i poremećaja u ponašanju može doći do poteškoća kod ispitivanja pacijenata, izvođenja terapijskih i rehabilitacijskih mjera i brige za pacijente, pa je njihov tretman osobito važan.

Psihopatološki i ponašajni simptomi imaju veću vjerojatnost od kognitivnih poremećaja kako bi poslužili kao pokazatelj hospitalizacije pacijenata s Alzheimerovom bolešću. Poremećaji ponašanja (besciljno aktivnost, pokušavaju pobjeći iz kuće, agresije, itd) Izrazito negativno utjecati na kvalitetu života i pacijenti i njihovi skrbnici, kao i statistički značajan porast bolničkih troškova.

U liječenju bolesnika s demencijom iznimno je važno procijeniti podrijetlo psihotičnih simptoma, posebno stanje zbunjenosti. Delirijum, zbunjenost i drugi psihotični stanja egzogene vrste obično javljaju kod pacijenata koji pate od demencije s dodatnim učincima, najčešće u pojačana somatskih bolesti ili pogoršanja kroničnih bolesti, i kao rezultat lijeka ili druge opijenosti. Svaki slučaju poremećaja egzogenih tipa zahtijeva nužno paziti (s potrebnim kliničkih i laboratorijskih ispitivanja) utvrditi njegov uzrok i eliminirati ga odgovarajuće terapijske mjere.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Dijagnoza mentalnih poremećaja i liječenje bolesnika

U Alzheimerove bolesti psihofarmatika treba koristiti s velikim oprezom. Nepravilno imenovanje psihotropnih lijekova može izazvati simptome demencije ponderiranja, pa čak i razvoj amnezije zbunjenosti. Najčešće takvi efekti pratnji upotrebu lijekova s antkholinergicheskim djelovanjem [npr triciklički antidepresivi (TA)] i neuroleptici, beta-blokatori, benzodiazepini i sedativi hipnotici, čime se izbjegava (ako je to moguće) odredište takvih lijekova je jedan od principa liječenja Alzheimerove bolesti ,

Neuroleptici bi se trebali koristiti samo kod bolesnika s teškim ponašajnim ili psihotičnim simptomima, a moguće je propisati i lijekove koji nemaju kolinergičan učinak. TA pacijenti su kontraindicirani, a benzodiazepinski derivati, uključujući hipnotike, mogu se kratko propisati. Koriste se samo s izraženim agresivnim neurolepticima: 20-100 mg / dan tioridazina je propisano kao monoterapija ili u kombinaciji s inhibitorima ponovne pohrane serotonina. Kratkotrajno imenovanje haloperidola (2,5 mg intramuskularno 2 puta dnevno) moguće je samo u bolnici s izraženom uzbudom i agresijom (ne više od 3-5 dana).

Atipični antipsihotici imaju značajne prednosti u usporedbi s konvencionalnim antipsihoticima, zbog niske, ali klinički učinkovite doze za starije bolesnike umalo ne uzrokuju ekstrapiramidni i kolinergičke nuspojave.

Risperidon se propisuje u dozi od 0,5 mg do 1 mg / dan. Ako je potrebno, doza se može povećati na 1,5-2 mg / dan (u dvije doze). Kvetiapin se propisuje u dozi od 25 do 300 mg / dan (optimalna doza je od 100 do 200 mg / dan) u dvije doze (jutro, večer).

Ti lijekovi propisuju se 3-4 tjedna, nakon što prestane psihotični i poremećaji u ponašanju postupno (za 1-2 tjedna) smanjiti dozu, a zatim poništiti. Ako se na pozadini otkazivanja ili smanjenja doze psihotični simptomi ponovo pojavljuju ili povećavaju, liječenje se nastavlja pri prethodnoj terapeutskoj dozi.

[80], [81],

Kako spriječiti demenciju u Alzheimerovoj bolesti?

Sprječavanje Alzheimerove bolesti trenutno nije razvijeno. Rizični čimbenici za njegov razvoj uključuju kasno doba, sekundarne slučajeve demencije starijih osoba u obitelji, prisutnost gena apolipoproteina E; na moguće čimbenike - bolest TBI i štitnjače, niska razina obrazovanja i kasno doba majke kod rađanja pacijenta; na vjerojatne čimbenike - produljeni utjecaj čimbenika stresa, povećanje koncentracije aluminija u pitkoj vodi.

Pušenje, produljena upotreba nesteroidnih protuupalnih lijekova i estrogena, kao i redovita konzumacija alkohola u malim dozama mogu djelovati kao čimbenici koji smanjuju vjerojatnost bolesti.

Tečaj i prognoza demencije u Alzheimerovoj bolesti

Prirodni tijek Alzheimerove bolesti karakterizira stalan pad kognitivnih i "ne-kognitivnih" funkcija. Od trenutka dijagnoze bolesti do smrti, prosječno 9 godina, ali ovaj pokazatelj je iznimno promjenjiv. Konačno, pacijent je spojen i zahtijeva potpunu pažnju. Smrt često proizlazi iz interkurrnih bolesti (na primjer, upala pluća). Brže smrti pojavljuju se kod starijih ljudi, muškaraca, bolesnika s teškim poremećajem svakodnevne životne aktivnosti, ozbiljnije demencije i teže afazije. Utrka, bračni status i razina obrazovanja nemaju značajan utjecaj na preživljavanje. Razvijeni su algoritmi koji na temelju kliničkih podataka mogu predvidjeti očekivano trajanje života ili vrijeme kada je pacijent potrebno smjestiti u skrb. Također omogućuju procjenu učinka farmakoterapije na opstanak i kvalitetu života pacijenta.