Hiperplastični gastritis: simptomi, liječenje, prehrana, prognoza

Hiperplastični gastritis je morfološki tip kronične bolesti želuca, kod koje su patološke promjene u želučanoj sluznici uzrokovane povećanom proliferativnom aktivnošću njezinih stanica. To može dovesti do određenih strukturnih i funkcionalnih poremećaja, a često je popraćeno upalom želučane sluznice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologija

U kliničkoj gastroenterologiji, hiperplastični gastritis se smatra relativno rijetko otkrivenom patologijom želuca, koja - među kroničnim želučanim bolestima - čini otprilike 3,7-4,8% dijagnosticiranih slučajeva.

Na primjer, prema časopisu Journal of Clinical Investigation, gigantski hipertrofični gastritis pogađa i djecu i odrasle; kod odraslih se ovaj rijedak oblik patologije želučane sluznice razvija između 30. i 60. godine života, a ovo se stanje otkriva tri do četiri puta češće kod muškaraca nego kod žena.

Ali polipozni hiperplastični gastritis, iz razloga koji još uvijek nisu jasni, mnogo češće zahvaća želučanu sluznicu žena u dobi od 40-45 godina.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Uzroci hiperplastični gastritis

Ako se endoskopskim pregledom želuca otkriju područja povećane mitoze stanica sluznice koja oblaže njegovu šupljinu, gastroenterolozi mogu postaviti dijagnozu hiperplastičnog gastritisa.

Ključna morfološka značajka ove vrste lezije želuca je proliferacija (hipertrofija) sluznice - zbog povećanja žljezdanih epitelnih stanica i promjene u njihovom rasporedu, kao i poremećaja normalne naborane strukture sluznice (što omogućuje povećanje unutarnje površine zdravog želuca nakon jela). U ovom slučaju opaža se pojava debljih, manje pokretnih (krutih) nabora koji sprječavaju normalnu peristaltiku želuca. A u rahlom submukoznom (submukoznom) sloju površine različitih dijelova želuca, koji sadrži elastinska vlakna, često se nalaze hipertrofični čvorovi različitih veličina (pojedinačni ili višestruki) ili polipoidne formacije.

Proces probave i fiziološke funkcije želuca izuzetno su složeni, a specifični uzroci hiperplastičnog gastritisa i dalje se proučavaju. Etiologija hiperplastičnih procesa koji se javljaju u želucu tijekom duljeg vremenskog razdoblja povezana je s nizom čimbenika:

• poremećaji općeg metabolizma koji negativno utječu na proces regeneracije želučane sluznice;
• prisutnost autoimunih patologija (perniciozna anemija);
• infekcija citomegalovirusom i aktivacija bakterije Helicobacter pylori;
• poremećaj neurohumoralne i parakrine regulacije proizvodnje mukoidne sekrecije mukocitima sluznice i fundusa želuca;
• eozinofilija periferne krvi (zbog parazitskih bolesti, kao što su askarijaza, anisakijaza ili limfatična filarijaza);
• genetski određena predispozicija za polipozu fundusa želuca i adenomatozne polipoze (koja je uzrokovana mutacijama u genima β-katenina i APC);
• autosomno dominantni Zollinger-Ellisonov sindrom, koji uključuje mutacije u genu tumorskog supresora MEN1;
• razne kongenitalne anomalije želuca i diferencijacije njegovih tkiva (na primjer, Cronkhide-Canada sindrom ).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Faktori rizika

Stručnjaci navode čimbenike rizika za razvoj hiperplastičnog gastritisa kao što su poremećaji prehrane; alergije na određenu hranu; nedostatak esencijalnih vitamina; toksični učinci alkohola i kancerogenih spojeva, teško zatajenje bubrega i hiperglikemija. A kod liječenja hiperacidnog gastritisa i gastroezofagealne refluksne bolesti snažnim lijekovima koji inhibiraju lučenje kiseline (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol itd.), povećava se rizik od aktiviranja rasta polipa koji se pojavljuju u područjima glavnih žlijezda i foveola (želučanih jama u koje izlaze kanali žlijezda). Vjerojatno je takva lokalizacija patološkog procesa povezana s činjenicom da se regeneracija želučane sluznice kada je oštećena događa upravo zbog stanica sluznice koje prekrivaju područja želučanih jama.

[ 13 ], [ 14 ]

Patogeneza

Stručnjaci također povezuju patogenezu atrofično-hiperplastičnog gastritisa tijela i antruma želuca u slučajevima dugotrajne upotrebe gore spomenutih inhibitora protonske pumpe s mogućnošću razvoja nodularne hiperplazije neuroendokrinih enterokromafinu sličnih stanica (ECLS).

U gotovo 40% slučajeva, hiperplastični gastritis kod djeteta ima oblik limfocitnog gastritisa s erozijom i prisutnošću infiltrata T-limfocita (CD4 i CD8 T-stanica) u gornjem sloju želučane sluznice. Ova patologija se češće javlja kod djece s intolerancijom na gluten (celijakija) ili sindromom malapsorpcije.

Patogeneza hiperplastičnog gastritisa očituje se u prekomjernom broju epitelnih stanica želučane sluznice koje luče želučanu sluz. Očito se to događa zbog povećane proizvodnje mitogenog polipeptida TGF-α (transformirajućeg faktora rasta alfa), čije se molekule vežu na receptore epidermalnog faktora rasta (EGFR), stimulirajući diobu stanica želučane sluznice i proizvodnju mucina, a istovremeno inhibirajući sintezu kiseline parijetalnim stanicama.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Simptomi hiperplastični gastritis

Simptomi hiperplastičnog gastritisa nisu specifični i uvelike variraju, ali gastroenterolozi na popis mogućih kliničkih manifestacija ove patologije uključuju sljedeće: žgaravicu, podrigivanje s trulim okusom, plak na stražnjoj strani jezika, mučninu, povećano stvaranje plinova, bol u epigastričnoj regiji (bolna, pritisna ili spazmodična), povraćanje.

Međutim, bolest često teče latentno, a prvi znakovi gotovo svih vrsta hiperplastičnog gastritisa su neugodan osjećaj težine u želucu koji se javlja ubrzo nakon jela (osobito ako je hrana masna i začinjena, a razina kiselosti želučanog soka je povećana).

Dakle, kod erozivno-hiperplastičnog gastritisa pacijenti se žale na bolove u želucu, koji mogu postati jači pri hodanju ili savijanju tijela. Neki imaju pogoršanja bolesti u proljeće s pojavom krvi u stolici (melena). Krv može biti i u povraćoti.

U većini slučajeva gigantskog hipertrofičnog gastritisa nema simptoma. Međutim, neki pacijenti mogu osjetiti bol u želucu, mučninu s povraćanjem i proljev. Također se primjećuje gubitak apetita i tjelesne težine, hipoalbuminemija (nizak sadržaj albumina u krvnoj plazmi) i povezano oticanje želučanog tkiva. Moguće je i krvarenje u želucu.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Obrasci

Trenutno ne postoji jedinstvena klasifikacija hiperplastičnog gastritisa, ali gastroenterolozi koriste tzv. Sydneyski klasifikacijski sustav za gastritis (koji su usvojili sudionici 9. svjetskog kongresa gastroenterologije).

Stručnjaci naglašavaju da se – bez obzira na lokalizaciju, težinu i stadij (egzacerbacija ili remisija) – radi o kroničnom hiperplastičnom gastritisu. U domaćoj gastroenterologiji razlikuju se sljedeće vrste ove patologije:

• Fokalni hiperplastični gastritis ili nodularna endokrina stanična hiperplazija je razvoj bazalno smještenog benignog karcinoidnog tumora želuca (veličine <1-1,5 cm) koji nastaje kao posljedica hiperplazije endokrinih enterokromafinskih stanica, čija je proliferacija stimulirana hipergastrinemijom (viškom hormona gastrina). Najčešće se ova patologija opaža kod pacijenata s kroničnim atrofičnim gastritisom, nedostatkom vitamina B12 (perniciozna anemija), a također i s mutacijama tumor supresorskog gena MEN1 (što dovodi do multiple endokrine neoplazije).
• Difuzni hiperplastični gastritis dijagnosticira se u slučajevima kada su hipertrofične promjene u želučanoj sluznici bilo koje etiologije višestruke prirode.
• Površinski hiperplastični gastritis karakterizira uključivanje u patološki proces samo gornjeg jednoslojnog prizmatskog epitela želučane sluznice.
• Polipozni hiperplastični gastritis, koji mnogi stručnjaci definiraju kao atrofično-hiperplastični, a službeno se naziva multifokalni atrofični gastritis s fokalnom hiperplazijom. Pojava višestrukih polipa koji se sastoje od stanica žljezdanog tkiva na sluznici stijenki želuca povezana je s infekcijom Helicobacter pylori, kao i s hipoklorhidrijom i hipergastrinemijom autoimune etiologije. U pravilu se patologija počinje manifestirati u odrasloj dobi; ima i fokalne i difuzne oblike.
• Erozivno-hiperplastični gastritis ili limfocitno-erozivni gastritis (koji je već gore spomenut) karakteriziraju ne samo leukocitni infiltrati u želučanoj sluznici i hipertrofija njezinih nabora. Mogu se uočiti i nodularne formacije i područja kronične erozije sluznice (osobito u području foveola srčanih, fundusa i piloričnih žlijezda). U ovom slučaju, razina kiselosti želučanog soka može biti različita.
• Hiperplastični granularni gastritis (ili granularni) klasificira se kao fokalna hipertrofija sluznice, kada se na njoj formiraju višestruki hemisferični izrasli od 1-3 mm, što uzrokuje oticanje i grudasto stvaranje sluznice. Istodobno se primjećuje rigidnost njezine mišićne ploče, submukoze, kao i nabori sluznice i mišićne membrane želuca. Tipična lokalizacija je antralni dio, čija sluznica ima veliki broj dodatnih sekretornih stanica s granuliranom citoplazmom i uključivanjem mukoznih granula koje proizvode mukozni sekret. Prema kliničkim opažanjima, ova se patologija češće otkriva kod muškaraca srednje dobi.
• Hiperplastični refluksni gastritis prati refluks sadržaja duodenuma u želudac, što uzrokuje oštećenje sluznice želuca komponentama koje su dio duodenalnog sekreta (posebno žučnim kiselinama).
• Antralni hiperplastični gastritis ili rigidni antralni gastritis očituje se u poremećaju fiziološki normalnog reljefa sluznice, sve do promjene smjera nabora, kao i u prisutnosti polipnih formacija na njihovoj površini. Zbog toga glavne i parijetalne stanice fundusa mogu atrofirati, što dovodi do aklorhidrije (prestanka proizvodnje klorovodične kiseline). Osim toga, pilorični dio želuca se deformira i postaje uži, a peristaltika želuca se smanjuje.

Među rijetkim nasljednim patologijama ističe se gigantski hipertrofični gastritis - kronični hipertrofični poliadenomatozni gastritis ili Menetrierova bolest. Karakterizira ga hipertrofija sluznice u želučanim jamicama i značajno povećanje želučanih nabora, nedovoljna sekrecija HCl-a i prekomjerna proizvodnja zaštitnog želučanog mucina. Niske razine klorovodične kiseline dovode do nemogućnosti probave proteina i apsorpcije hranjivih tvari, što uzrokuje proljev, gubitak težine, periferni edem mekih tkiva. Međutim, budući da je upala minimalna ili odsutna, Menetrierova bolest se u medicinskoj literaturi klasificira kao oblik hiperplastične gastropatije.

Konačno, postoji aktivni hiperplastični gastritis, koji ima tri stupnja leukocitne (neutrofilne) infiltracije žarišta mukozne hiperplazije. U biti, ovo je kronični hiperplastični gastritis, kod kojeg se težina upalnog procesa, određena histološkim pregledom uzoraka tkiva, rangira ovisno o opsegu prodiranja polinuklearnih T-stanica u strukture želučane sluznice.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Komplikacije i posljedice

Najčešće posljedice i komplikacije hiperplastičnog gastritisa:

• promjene u strukturi želučane sluznice s atrofijom različitog stupnja težine;
• oštećenje i smanjenje broja parijetalnih stanica, smanjena sinteza kiseline i pogoršanje probavnih funkcija želuca;
• atonija i oštećena motiliteta želuca, što dovodi do perzistentne dispepsije i djelomične gastropareze;
• hipoproteinemija (smanjenje razine proteina u serumu);
• anemija;
• gubitak težine.

Napredni hiperplastični granularni gastritis prijeti razvojem želučanog ulkusa, pa čak i raka. Divovski hipertrofični gastritis dovodi do hipoklorhidrije; stručnjaci primjećuju sposobnost ovog oblika patologije da se degenerira u kancerogeni tumor želuca.

Fokalna hiperplazija enterokromafinu sličnih stanica sluznice također može dovesti do karcinoma želuca. Polipozni hiperplastični gastritis, prema nekim podacima, postaje maligni u gotovo 20 slučajeva od stotinu.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Dijagnostika hiperplastični gastritis

Glavna metoda na kojoj se temelji dijagnoza hiperplastičnog gastritisa je endogastroskopija (endogastroduodenoskopija). Endoskopska instrumentalna dijagnostika omogućuje ne samo vizualizaciju patološki promijenjenih područja želučane sluznice, već i provođenje biopsije: uzimanje čestica tkiva za naknadni histokemijski pregled. Koriste se i radiografija, ultrazvuk želuca i elektrogastrografija.

Provode se laboratorijski testovi, za koje se uzimaju sljedeće analize:

• klinička i biokemijska analiza krvi;
• krvni test za eozinofile;
• IF test krvi za prisutnost Helicobacter pylori;
• želučani sok za određivanje pH vrijednosti;
• krvni test za tumorski marker raka želuca CA72-4;
• analiza stolice.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnostika provodi se kako bi se razlikovale sve spomenute vrste hiperplazije želučane sluznice od drugih gastritisa, gastroduodenalnih bolesti i želučanih onkopatologija.

Liječenje hiperplastični gastritis

Danas se provodi simptomatsko liječenje hiperplastičnog gastritisa, koje uzima u obzir etiologiju bolesti, njezinu vrstu i glavne manifestacije. I, naravno, razinu kiselosti želučanog soka.

Ako je test na H. pylori pozitivan, propisuje se kura eradikacije bakterije, uključujući azalidni antibiotik Azitromicin (Sumamed) - tri dana, dvije kapsule (1 g), kao i antibakterijski lijek makrolidne skupine Klaritromicin (Aziclar, Claricin) - tijekom 14 dana, 500 mg dva puta dnevno. Nuspojave ovih lijekova uključuju probleme sa želucem, žučnim mjehurom i crijevima, glavobolju, tahikardiju, paresteziju itd.

Ako je pH <5-6, potrebni su lijekovi za smanjenje lučenja kiseline: tablete Ranitidina (0,3 g jednom dnevno); Quamatel (20 mg dva puta dnevno); Misoprostol (Cytotec) - jedna tableta tri puta dnevno.

Proizvodi koji sadrže bizmut subcitrat (Ventrisol, Bismofal, De-Nol Sucralf itd.), kao i aluminijeve spojeve (Gelusil, Compensan, Gastal itd.) štite oštećenu sluznicu od djelovanja želučane kiseline. Bruscopan i Pirenzepin (Gastrocepin, Gastril, Riabal) pomažu u ublažavanju boli. Za više informacija o doziranju, kontraindikacijama i nuspojavama ovih lijekova pogledajte članak Tablete za čir na želucu i članak Tablete za bolove u trbuhu.

U slučaju atrofije sluznice, liječnici preporučuju uzimanje vitamina P i vitamina B skupine, posebno cijanokobalamina (B12). Metionin se može koristiti za ispravljanje stanja povezanog s hipoproteinemijom (0,5-1,5 g tri puta dnevno tijekom dva do tri tjedna).

Za ovu patologiju, homeopatija nudi višekomponentni lijek za parenteralnu i unutarnju upotrebu (dnevno ili svaki drugi dan) - otopinu u ampulama Mucosa compositum.

Kirurško liječenje može se provesti u slučajevima teškog fokalnog i polipoznog hiperplastičnog gastritisa, kao i u slučajevima periodičnog želučanog krvarenja.

A kako se provodi fizioterapija detaljno je opisano u publikaciji - Fizioterapija za kronični gastritis

Dijeta za hiperplastični gastritis želuca ima veliki terapijski potencijal – kao i kod većine bolesti probavnog sustava, pročitajte članak – Dijeta za gastritis

Narodni lijekovi

Tradicionalni tretman hiperplastičnog gastritisa uključuje biljni tretman u obliku dekocija i vodenih infuzija, koji se pripremaju brzinom žlice biljnog materijala na 200-250 ml vode.

Najčešće, biljna medicina preporučuje korištenje: kamilice (cvjetova), trputca (listova), nevena (cvjetova), petoprste i majčine dušice (biljke).

Uvarak korijena Orchis bifolia i loostrife djeluje kao omotač (uzima se 50-60 ml tri puta dnevno). A infuzija Ivan-čaja (vatrena trava), uzeta po žlicu 4 puta dnevno, pomaže ublažiti upalu želučane sluznice.

[ 36 ], [ 37 ]

Prevencija

Za sada se prevencija odnosi samo na redoslijed i redovitost prehrane, koja bi trebala biti pet puta dnevno i uključivati nešto više proteinskih proizvoda. Važno je imati dovoljnu količinu vitamina (ali u povrću i voću bez grubih vlakana) i vode (barem pet čaša dnevno).

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Prognoza

Prognoza za pacijente s dijagnozom hiperplastičnog gastritisa ovisi o vrsti patologije: postoji rizik od maligne degeneracije stanica polipoidnih formacija i karcinoidnih tumora želuca, kao i hiperplastičnog granularnog gastritisa.

[ 41 ], [ 42 ]