Kronični gastritis i gastroduodenitis kod djece

Kronični gastritis je kronična rekurentna fokalna ili difuzna upala sluznice (submukozne) membrane želuca s oštećenom fiziološkom regeneracijom, sklona progresiji, razvoju atrofije i sekretorne insuficijencije, uz probavne i metaboličke poremećaje.

Kronični gastroduodenitis je kronična upala sa strukturnom (fokalnom ili difuznom) reorganizacijom sluznice želuca i dvanaesnika, kao i stvaranjem sekretornih, motoričkih i evakuacijskih poremećaja.

ICD-10 kod

K29. Gastritis i duodenitis.

Epidemiologija kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa u djece

Kronični gastritis i kronični gastroduodenitis najčešće su gastrointestinalne bolesti u djetinjstvu, javljaju se s učestalošću od 300-400 na 1000 djece, s izoliranim lezijama koje ne prelaze 10-15%.

U strukturi bolesti gornjeg gastrointestinalnog trakta, kronični gastroduodenitis čini 53,1%, kronični gastritis - 29,7%, kronični duodenitis - 16,2%. Neulkusna gastroduodenalna patologija pogađa djecu svih dobnih skupina, ali bolest se najčešće dijagnosticira u dobi od 10-15 godina. U osnovnoškolskoj dobi nema spolnih razlika u učestalosti kroničnog gastritisa i kroničnog gastroduodenitisa, a u višoj školskoj dobi dječaci su češće pogođeni.

Učestalost kroničnog gastritisa povezanog s infekcijom H. pylori varira ovisno o dobi djeteta i iznosi 20% kod djece u dobi od 4-9 godina, 40% kod djece u dobi od 10-14 godina, 52-70% kod djece starije od 15 godina i kod odraslih.

[ 1 ]

Uzroci i patogeneza kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa

Kronični gastritis i kronični gastroduodenitis su multifaktorske bolesti. Važno je sljedeće:

• nasljedna konstitucijska predispozicija za bolesti probavnih organa - stopa obiteljske anamneze je 35-40%;
• Infekcija Helicobacter pylori;
• prehrambene pogreške (nepravilne, siromašne u sastavu, loše žvakanje, zlouporaba začinjene hrane);
• kemijski, uključujući ljekovite, učinci;
• fizičko i psihoemocionalno preopterećenje;
• alergija na hranu;
• žarišta infekcije, parazitoze i bolesti drugih probavnih organa.

S obzirom na kontinuiranu relevantnost alimentarnih, acidobaptičkih, alergijskih, autoimunih i nasljednih čimbenika u razvoju kroničnog gastritisa i kroničnog gastroduodenitisa, infektivni čimbenik smatra se odlučujućim i determinirajućim. H. pylori je glavni etiološki čimbenik u razvoju kroničnih upalnih bolesti organa gastroduodenalne zone, što značajno povećava rizik od razvoja peptičkog ulkusa i raka želuca.

Dugotrajna prisutnost H. pylori u želučanoj sluznici dovodi do neutrofilne i limfocitne infiltracije uz stimulaciju proinflamatornih i imunoregulacijskih citokina, što formira specifičan T- i B-stanični odgovor i izaziva atrofični proces, intersticijsku metaplaziju i neoplaziju.

U djece, povezanost gastroduodenalne patologije s infekcijom H. pylori kod erozivnih lezija želučane i duodenalne sluznice kreće se od 58 do 85%, a kod gastritisa ili gastroduodenitisa bez destruktivnih promjena - od 43 do 74%.

Glavni putovi prijenosa H. pylori su oralno-oralni putem predmeta za osobnu higijenu, kao i fekalno-oralni.

Agresivna okolina želuca kritično je nepogodna za mikroorganizme. Zbog svoje sposobnosti proizvodnje ureaze, H. pylori može pretvoriti ureu, koja prodire u lumen želuca znojenjem kroz stijenke kapilara, u amonijak i CO2 _. Potonji neutraliziraju klorovodičnu kiselinu želučanog soka i stvaraju lokalnu alkalizaciju oko svake stanice H. pylori. U tim uvjetima bakterije aktivno migriraju kroz sloj zaštitne sluzi, pričvršćuju se na epitelne stanice te prodiru u kripte i žlijezde sluznice. Antigeni mikroorganizama stimuliraju migraciju neutrofila i doprinose razvoju akutne upale.

Ova stanja temelje se na regulatornim poremećajima koji utječu na kortikalne i subkortikalne centre, autonomni živčani sustav, receptorski aparat želuca, sustav neurotransmitera i biološki aktivnih tvari. Neurotransmiteri (kateholamini, serotonin, histamin, bradikinin itd.) igraju složenu ulogu u ovom procesu, što dokazuje otkriće sve većeg broja ovih tvari zajedničkih tkivu mozga i želuca. Cirkulirajući krvlju, oni ne samo da izravno utječu na receptore organa i tkiva, već i reguliraju aktivnost hipofize, struktura retikularne formacije te formiraju dugotrajno stresno stanje.

Osim kroničnog gastritisa povezanog s H. pylori, 5% djece pati od autoimunog gastritisa uzrokovanog stvaranjem antitijela na želučanu sluznicu (atrofični gastritis u Sydneyskom klasifikacijskom sustavu). Prava učestalost autoimunog gastritisa kod djece nije poznata. Utvrđena je veza između autoimunog kroničnog gastritisa i drugih autoimunih bolesti (perniciozna anemija, autoimuni tireoiditis, poliendokrini autoimuni sindrom, dijabetes melitus tipa 1, kronični autoimuni hepatitis, primarna bilijarna ciroza, nespecifični ulcerozni kolitis, idiopatski fibrozni alveolitis, hipogamaglobulinemija, Addisonova bolest, vitiligo). Učestalost autoimunog kroničnog gastritisa kod ovih bolesti značajno premašuje isti pokazatelj u populaciji (12-20%).

Klasifikacija kroničnog gastritisa, duodenitisa, gastroduodenitisa u djece

Po podrijetlu	Etiološki čimbenici	Topografija	Oblici oštećenja želuca i dvanaesnika
			Endoskopski	Morfološki
Primarni (egzogeni)	Zarazne: H. pylori; druge bakterije, virusi, gljivice. Toksično reaktivno (kemikalije, zračenje, lijekovi, stres, alimentarno)	Gastritis: antralni; fundal; paugastritis. Duodenitis: bulbitis; postbulbarni; panduodenitis. Gastroduodenitis	Eritematozni/ eksudativni. Nodularni. Erozivno (s ravnim ili izdignutim defektima). Hemoragični. Atrofičan. Mješovito	Po dubini oštećenja: - površinsko - difuzno. Po prirodi lezije: - s procjenom stupnja upale, aktivnosti, atrofije, crijevne metaplazije - bez procjene stupnja (subatrofija, specifična, nespecifična)
Sekundarni (endogeni)	Autoimune (kod Crohnove bolesti, granulomatoze, celijakije, sistemskih bolesti, sarkoidoze itd.)

Sekretorni kanali i mikrosomi parijetalnih stanica prije su smatrani glavnim antigenom za autoantitijela na želučanoj sluznici. Moderne biokemijske i molekularne studije identificirale su a- i beta-podjedinice H+, K+-ATPaze, kao i intrinzični faktor i proteine koji vežu gastrin kao glavni antigen parijetalnih stanica.

HLA sustav, koji je neophodan za obradu i prezentaciju antigena, igra važnu ulogu u patogenezi autoimunih organskih bolesti, uključujući autoimuni kronični gastritis. Takva prezentacija pokreće složenu interakciju između antigena ciljnih stanica, stanica koje prezentiraju antigen, CD4 pomoćničkih T limfocita, efektorskih T stanica i CD8+ supresorskih T limfocita. Kao rezultat aktivacije T limfocita, pokreće se proizvodnja γ-interferona, nekih citokina i dodatnih molekula (molekule međustanične agresije ICAM-1, proteini toplinskog šoka, CD4+ i druge potrebne za koordinaciju imunoloških odgovora). Istovremeno se inducira sinteza određenih antitijela B limfocitima. Sve te tvari dovode do ekspresije HLA antigena klase II, ICAM-1, raznih citokina i autoantigena od strane ciljnih stanica, što dodatno modificira imunološke odgovore.

Pretpostavlja se da infekcija H. pylori ne samo da uzrokuje klasični antralni gastritis B, već i djeluje kao okidač u pokretanju autoimunih reakcija u želučanoj sluznici. Eksperimenti na miševima pokazali su da proizvodnja antiparijetalnih autoantitijela ovisi o antigenskom statusu. Ove pojave povezane su s molekularnom mimikrijom i visokom homologijom između antigena H. pylori i H+ K+-ATPaze parijetalnih stanica.

Trenutno se okidačka uloga u imunopatološkim lezijama gornjeg gastrointestinalnog trakta pripisuje herpes virusu tipa IV, Epstein-Barr virusu, citomegalovirusu, kao i kombinaciji gore navedenih virusa s H. pylori.

Posebni oblici gastritisa, koji se pripisuju kemijskim, zračećim, medicinskim i drugim lezijama, dijagnosticiraju se u 5% djece; druge vrste gastritisa su još rjeđe. Česti su slučajevi kada se kod istog pacijenta kombinira nekoliko etioloških čimbenika.

Što uzrokuje kronični gastritis i gastroduodenitis?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Simptomi kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa kod djece

Simptomi kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa kod djece sastoje se od dva glavna sindroma: boli i dispepsije.

Bol u trbuhu varira u intenzitetu i može biti rana (javlja se tijekom ili 10-20 minuta nakon jela) ili kasna (muči pacijenta na prazan želudac ili 1-1,5 sati nakon jela). Bol je obično lokalizirana u epigastričnoj i piloroduodenalnoj regiji. Bol se može širiti u lijevi hipohondrij, lijevu polovicu prsnog koša i ruku.

Među dispeptičkim simptomima, najčešći su podrigivanje, mučnina, povraćanje i gubitak apetita. Infekcija H. pylori nema karakterističnih kliničkih simptoma; može biti asimptomatska.

Klinička varijanta autoimunog gastritisa, praćena atrofijom želučane sluznice, anaciditetom, hipergastrinemijom i pernicioznom anemijom, gotovo se nikada ne susreće kod djece. U djetinjstvu je bolest asimptomatska, nema morfoloških značajki i dijagnosticira se tijekom pregleda pacijenata s drugim autoimunim stanjima na temelju sadržaja antiparijetalnih autoantitijela.

Kod antralnog gastritisa i antroduodenitisa, bolest se odvija na način sličan ulkusu. Vodeći simptom je bol u trbuhu:

• javljaju se na prazan želudac ili 1,5-2 sata nakon jela, ponekad noću;
• smanjenje nakon jela;
• često popraćeno žgaravicom, ponekad kiselim podrigivanjem i povremeno povraćanjem, što donosi olakšanje.

Također tipično:

• bol pri palpaciji u epigastriju ili piloroduodenalnoj zoni;
• sklonost zatvoru;
• apetit je obično dobar;
• želučana sekretorna funkcija je normalna ili povećana;
• tijekom endoskopije - upalno-distrofična lezija antralnog dijela želuca i dvanaesnika (antroduodenitis);
• karakteristična povezanost s HP-om.

Kod fundalnog gastritisa, bol:

• javljaju se nakon jela, posebno nakon teške, pržene i masne hrane;
• lokalizirano u epigastriju i pupčanoj regiji;
• imaju dosadan karakter;
• prolaze sami unutar 1 - 1,5 sati;
• popraćeno osjećajem težine, punoće u epigastriju, podrigivanjem, mučninom i povremeno povraćanjem pojedene hrane koje donosi olakšanje.

Ostali simptomi uključuju:

• stolica je nestabilna;
• apetit je smanjen i selektivan;
• na palpaciji, difuzna bol u epigastriju i pupčanoj regiji;
• sekretorna funkcija želuca je očuvana ili smanjena;
• tijekom endoskopije - oštećenje fundusa i tijela želuca, histološki se mogu otkriti atrofične promjene u želučanoj sluznici;
• Ova vrsta kroničnog gastroduodenitisa može biti autoimuna ili povezana s HP-om, pod uvjetom da ima dugotrajan tijek.

Uz glavne kliničke oblike kroničnog gastroduodenitisa, postoje mnogi atipični i asimptomatski. U gotovo 40% slučajeva kronični gastroduodenitis je latentan, stupanj morfoloških promjena i klinički znakovi možda se ne podudaraju.

Simptomi kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa

Klasifikacija kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa

U pedijatrijskoj praksi kao osnova usvojena je klasifikacija kroničnog gastritisa, kroničnog duodenitisa i kroničnog gastroduodenitisa koju su 1994. godine predložili AV Mazurin i suradnici. Godine 1990. na IX. međunarodnom kongresu o gastroenterologiji razvijena je moderna klasifikacija gastritisa, nazvana Sydneyjski sustav, dopunjena 1994. godine. Na njezinoj je osnovi donekle revidirana i dopunjena klasifikacija usvojena u Rusiji na IV. kongresu Unije pedijatara Rusije 2002. godine.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Dijagnoza gastroduodenitisa kod djece

Verifikacija dijagnoze kroničnog gastroduodenitisa provodi se na temelju specifičnog dijagnostičkog algoritma, uključujući gastroduodenalnu kopiju s ciljanom biopsijom sluznice, određivanje HP, razine proizvodnje kiseline, motoričkih poremećaja duodenuma. Dijagnoza treba uključivati vrstu gastritisa, duodenitisa, lokalizaciju i aktivnost upalnog procesa, prirodu funkcije stvaranja kiseline i fazu bolesti.

Napredak u gastroenterologiji povezan je s uvođenjem (1973.) nove dijagnostičke metode u praksu - endoskopije, koja nam je omogućila preispitivanje mnogih aspekata gastroduodenalnih bolesti u djece. Razvoj endoskopske tehnologije napravio je velike korake naprijed. Korištenje uređaja s dvije ravnine slobode (umjesto prvih japanskih endoskopa tipa P "Olympus"), s različitim promjerima radnog dijela (5-13 mm), omogućuje nam provođenje pregleda kod djece različite dobi, počevši od rođenja. Video endoskopija zamijenila je pregled sluznice kroz okular endoskopa u uvjetima monokularnog, intenzivno osvijetljenog vidnog polja. Video kamere prenose sliku sluznice na TV ekran, čime se poboljšava kvaliteta slike (postalo je moguće snimati promjene u raznim dijelovima probavnih organa ne samo statičkim fotografijama ili slajdovima, već i u obliku dinamičkih videa). Nedavno su se pojavili sustavi koji nam omogućuju primanje i pohranjivanje visokokvalitetnih digitalnih slika pomoću računala.

Ezofagogastroduodenoskopija je dijagnostički kriterij za gastroduodenitis i peptički ulkus kod djece.

Od 1980. godine indikacije za izvanbolničke endoskopske preglede su proširene. Trenutno se više od 70% svih endoskopskih postupaka izvodi ambulantno. Gastroduodenofibroskopija pomaže u određivanju lokalizacije upalnog procesa, provođenju ciljane aspiracijske biopsije gastroduodenalne sluznice kako bi se razjasnila priroda i težina patomorfoloških promjena. Endoskopska slika pomaže u utvrđivanju stupnja aktivnosti gastritisa i duodenitisa prisutnošću fokalne ili difuzne hiperemije, edema, površine vaskularnih grana, razine debljine sluznice, promjena u strukturi resica i kripti (širina, izduženje, nabiranje, distrofija), kao i gustoćom stanične infiltracije (neutrofili, limfociti, histiociti, MEL, plazma stanice) i brojem područja skleroze - atrofije, erozija (potpunih, nepotpunih, intermedijarnih, hemoragičnih). Definicija erozija od izbočenih iznad površine edematoznog i hiperemičnog sluznice do petehijalnih (od točkastih oblika do 0,5 cm) odgovara 3-4 stupnja aktivnosti i težine upalnog procesa. Kod peptičkog ulkusa, ovalni ulcerativni defekti dijagnosticiraju se na pozadini upalnih promjena sluznice u piloroantralnom dijelu želuca (78%) i u dvanaesniku duž prednje stijenke u 35% pacijenata, na stražnjoj stijenci - u 22%, u zoni bulboduodenalnog prijelaza - u 32%, u podnožju bulbusa - u 7%, u području njegovog vrha - 5% (veličine od 0,4 do 1,8 cm). Višestruka lokalizacija ulkusa određuje se u 36% pacijenata. Od toga se površinski ulkusi (59%) opažaju 1,5 puta češće od dubokih (41%). Zacjeljivanje defekata s nastankom ožiljne deformacije dvanaesnika opaža se u 34% pacijenata, u želucu - u 12%.

Razvijeni su endoskopski znakovi pilorične helikobakterioze. To uključuje erozije i ulkuse, višestruke "izbočine" različitih veličina na stijenkama sluznice antruma želuca (slika "kaldrme" - nodularni gastritis), edem i zadebljanje nabora antruma i tijela želuca. Dijagnostika helikobakterioze uključuje i invazivne i neinvazivne metode. Temelji se na sveobuhvatnom kliničkom, imunološkom, histomorfološkom istraživanju sluznice probavnih organa, ekspresnom ureaznom testu, određivanju specifičnih antihelikobakterijskih antitijela klase M, A, B, E i lančanoj reakciji polimeraze (PCR) u stolici. Značajna prednost PCR-a je što omogućuje ne samo dijagnosticiranje infekcije, već i učinkovitu procjenu eradikacije u ranijoj fazi - već 2 tjedna nakon liječenja. Razvijen je enzimski imunološki test za određivanje koncentracije HP antigena u stolici. "Zlatni standard" za dijagnosticiranje HP je morfocitološki pregled razmaza-otisaka s biopsije želučane sluznice dobivenih tijekom endoskopije, s procjenom stupnja kontaminacije: slaba (+) - 20 mikrobnih tijela u vidnom polju, umjerena (++) - 20-40 mikrobnih tijela u vidnom polju i, s većim brojem, visoka (+++). U osušenim i Panenheimom obojenim razmazima, HP se određuje u sluzi; bakterije imaju zakrivljen, spiralni oblik, mogu biti u obliku 8 ili u obliku "krila letećeg galeba". Međutim, citološka metoda ne daje informacije o strukturi sluznice. U pogledu brzine otkrivanja perzistentnog HP, ekspresna metoda temeljena na aktivnosti ureaze HP, nazvana campi-test (clo-test, de-nol-test), nije inferiorna citološkoj studiji. Metoda se temelji na sposobnosti živog mikroorganizma da provodi biokemijske reakcije: razvijena HP ureaza metabolizira ureu (nosač gela) uz stvaranje amonijaka, koji pomiče pH medija u alkalnu stranu (fenol-trulež kao pH indikator), što se bilježi promjenom boje medija. Grimizna obojenost testa ukazuje na prisutnost HP u biopsiji. Vrijeme bojenja omogućuje neizravno prosuđivanje broja održivih bakterija: značajna infekcija - pojava grimizne obojenosti tijekom prvog sata (+++), tijekom sljedeća dva sata - umjerena infekcija (++), do kraja dana - beznačajna (+); ako se obojenost pojavi kasnije, rezultat se smatra negativnim. Neinvazivni ureazni test daha temelji se na učinku HP ureaze na obilježenu ureu, uslijed čega se oslobađa ugljikov dioksid, zabilježen u izdahnutom zraku. Studija se provodi natašte - dva pozadinska uzorka izdahnutog zraka skupljaju se u plastične vrećice, zatim ispitanik uzima testni doručak (mlijeko ili sok) i testni supstrat (vodena otopina uree označena s C).Četiri uzorka izdahnutog zraka prikupljaju se svakih 15 minuta tijekom jednog sata i određuje se sadržaj stabiliziranog izotopa. Citološka metoda, osim razine gustoće kolonizacije HP-a, omogućuje određivanje prisutnosti i težine proliferativnih procesa te time dijagnosticiranje oblika i aktivnosti gastroduodenitisa. Karakteristična značajka takvih testova je visoka točnost rezultata i mogućnost brzog prilagođavanja terapije kako bi se spriječili recidivi bolesti. Rendgenski pregled pacijenata s kroničnim gastroduodenitisom provodi se u kompliciranim stanjima (penetracija, perforacija ulcerativnih defekata) i s konstantnom boli u trbuhu, unatoč adekvatnoj terapiji, kao i kod pacijenata s čestim recidivima bolesti.

Za proučavanje motoričke funkcije želuca koristi se vanjska elektrogastrografija koja omogućuje snimanje želučanih biostruja s površine tijela: 70% bolesne djece školske dobi ima hipokinetički tip motiliteta.

Pretrage krvi i urina te druge instrumentalne metode pregleda ne sadrže specifične dijagnostičke znakove gastroduodenitisa; koriste se za dijagnosticiranje popratnih bolesti i u razvoju komplikacija.

Kronični gastroduodenitis treba razlikovati od peptičkog ulkusa, pankreatitisa, kolepatija, akutnog apendicitisa i kolitisa.

Abdominalni sindrom je također moguć kod hemoragičnog vaskulitisa, nodularnog poliarteritisa, reume, dijabetesa melitusa, pijelonefritisa. Glavni diferencijalno-dijagnostički kriteriji su endoskopski i morfocitološki znakovi gastroduodenitisa, kao i odsutnost specifičnih simptoma koji karakteriziraju bolesti s kojima se provodi diferencijalna dijagnostika.

Dijagnoza kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa

[ 13 ], [ 14 ]

Liječenje kroničnog gastroduodenitisa u djece

Liječenje pacijenata s kroničnim gastroduodenitisom i peptičkim ulkusom svodi se na utjecaj na tijelo niza terapijskih čimbenika: režima, terapijske prehrane, terapije lijekovima i nelijekovima.

Dijetoterapija se temelji na principima antacidnih svojstava hrane; mehaničkom, kemijskom i toplinskom štedenju gastroduodenalne sluznice. Obroke treba uzimati 4-5 puta dnevno. Koriste se terapijske dijete 1a, 16, 1: kuhana hrana na pari, kuhana (meso, riba, meko kuhana jaja, povrće), pire (u obliku pirea), žele, sluzava kaša, ustajali kruh, alkalna mineralna voda (Essentuki br. 4, 17), kompoti od slatkog bobičastog voća i voća, pečene jabuke; isključene su bogate mesne, riblje, juhe od gljiva, juha od kupusa, svježi i raženi kruh, svježa peciva, palačinke, kava, gazirana pića, sokovi, sirovo povrće, češnjak, mahunarke, pržena i dimljena hrana, marinade, ljuti začini, majoneza, kečap; ograničena je konzumacija kuhinjske soli i hrane bogate kolesterolom. Trajanje svake terapijske dijete (stola) je od 7 do 15 dana, održava se 6-12 mjeseci. Proizvodi s visokim antisekretornim učinkom uključuju vrhnje, meso, svježi sir. Možete koristiti terapeutske prehrambene proizvode: antacid bifilact, obogaćen vitaminima C i E; mliječnokiseli laktobakterin, obogaćen fiziološkim dozama cinkovog sulfata.

Fitoterapija - terapijski učinak infuzija i uvaraka biljaka temelji se na njihovom protuupalnom, sedativnom, baktericidnom i antispazmodičkom djelovanju na gastroduodenalnu sluznicu. Ovisno o fazi bolesti, propisuju se: tijekom pogoršanja - infuzije i uvarci kamilice, valerijane, paprene metvice, krmkinje, stolisnika, šipka; u remisiji - cimet, sljez, gospina trava, močvarna trava, trputac, kopriva.

Fizioterapija u obliku blagih postupaka u malim dozama koristi se od 2. i 3. tjedna (termički postupci) osnovne terapije: parafin, ozokerit; elektrosan (za pacijente s povećanom razdražljivošću); bromoelektroforeza na području vrata i borove kupke (za djecu s teškom vegetativnom disfunkcijom); ultrazvuk i magnetoterapija (poboljšanje metaboličkih procesa i zacjeljivanje erozivnih i ulcerativnih defekata sluznice); elektroforeza lijekova (novokain, papaverin, platifilin, cinkov sulfat, lidaza, terilitin), koji imaju analgetske, reparativne i resorptivne učinke; sinusoidno modulirane struje utječu na motoričku funkciju i imaju dobar analgetski učinak, poboljšavaju trofiku tkiva. Ako je konzervativna terapija neučinkovita, pacijenti s čestim recidivima podvrgavaju se laserskoj i akupunkturnoj terapiji, kao i sesijama (8-10) hiperbarične oksigenacije.

Terapija lijekovima temelji se na patogenetskom principu: istovremeni ili sekvencijalni utjecaj na glavne patogenetske mehanizme:

• Eradikacijska terapija HP infekcije.
• suzbijanje proizvodnje želučane kiseline.

Liječenje gastroduodenitisa kod djece povezanog s H. pylori

Cilj liječenja:

• eliminirati infekciju Helicobacterom;
• zaustaviti (suzbiti) aktivnu upalu u sluznici;
• osigurati zacjeljivanje erozija i čireva;
• smanjiti rizik od recidiva.

Algoritam eradikacijske terapije odobren je Europskim konsenzusom (2000., Maastricht), a ruska skupina za proučavanje HP-a (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunski AA) i stručnjaci WHO-a razvili su režime liječenja za djecu.

Popis lijekova s anti-Helicobacter aktivnošću uključuje: metronidazol (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazol, klaritromicin (Klacid, Klabax, Fromelid), amoksicilin, tetraciklin, koloidni bizmut subcitrat. S obzirom na smanjenu osjetljivost sojeva HP na metronidazol, zamjenjuje se furazolidonom. Liječenje se temelji na primjeni visoko učinkovitih antibakterijskih lijekova u kombinaciji sa sredstvima koja potiskuju proizvodnju kiseline - trostruka terapija i četverostruka terapija: primjena skupina antibiotika otpornih na kiseline, čija se apsorpcija usporava u prisutnosti bizmut subcitrata i antisekretornih lijekova, što osigurava njihovo taloženje u želucu. Propisivanje režima liječenja s minimalnom učestalošću tijekom dana (2 puta) i trajanjem ne duljim od 7-10 dana, uzimajući u obzir obiteljsku prirodu Helicobacter infekcije (poštivanje sanitarno-higijenskih standarda i anti-Helicobacter terapije za sve rođake koji žive zajedno) smatra se najradikalnijom i najracionalnijom visoko učinkovitom metodom terapije.

Režimi koji osiguravaju iskorjenjivanje HP-a u više od 80% slučajeva

Jednotjedna trostruka terapija s pripravkom bizmuta.

1. Trikalij bizmut dicitrat - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoksicilin - 25-50 mg/kg ili klaritromicin - 7,5 mg/kg.
3. Furazolidon - 20 mg/kg.

Jednotjedna trostruka terapija s H+ blokatorima

1. K+-ATPaza.
2. Omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoksicilin ili klaritromicin ili roksitromicin (rulid) - 5-8 mg/kg i furazolidon.

Jednotjedna četverostruka terapija.

1. Bizmut trikalij bizmut dicitrat + amoksicilin/klaritromicin/roksitromicin.
2. Furazolidon + omeprazol.

Rezultati liječenja kroničnih gastroduodenalnih bolesti povezanih s HP-om pokazali su potpunu (100%) kliničku dinamiku i eradikaciju bakterija do 94,6% primjenom sljedeće kombinacije lijekova:

1. de-nol + metronidazol + furazolidon;
2. pylori (ranitidin + bizmut citrat) + rovamicin - 1,5 milijuna IU/10 kg tjelesne težine;
3. pylori - 400 mg 2 puta dnevno + klaritromicin ili tetraciklin ili amoksicilin;
4. Desetodnevni režimi uključuju ranitidin (Zantac, famotidin) - 300 mg 2 puta dnevno, ili gastrozidin (kvamatel) - 40 mg 2 puta dnevno, ili inhibitor protonske pumpe (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + kalijevu sol dibaznog bizmutovog citrata (108 mg 5 puta dnevno), ili De-nol - 120 mg 4 puta dnevno + metronidazol - 250 mg 4 puta dnevno + tetraciklin hidroklorid 500 mg 4 puta dnevno, ili Klacid - 2 puta dnevno.

Za eradikaciju HP-a mogu se koristiti registrirani kompleksni setovi lijekova - pilobact (romesec, tinidazol, klaritromicin) i gastrostat (tetraciklin, metronidazol, koloidni bizmut) kod djece starije školske dobi.

Učinak eradikacijske terapije značajno se povećava uključivanjem imunomodulatora (Derinat, Viferon), enterosorbenata (SUMS, Algisorb) i uzimanjem kompleksnih probiotika koji sadrže bifido- i laktobacile. Nakon uspješne eradikacijske terapije ublažavaju se znakovi specifične upale sluznice (stanična infiltracija interepitelijskog prostora i lamine proprije), uspostavlja se ravnoteža između zaštitnih i agresivnih čimbenika te se eliminira perzistencija HP-a.

Liječenje gastroduodenitisa u djece koji nije povezan s H. pylori

Cilj liječenja je ublažiti simptome bolesti i osigurati epitelizaciju erozija, ožiljavanje ulkusa, čija je pojava posljedica činjenice da je peptička i kiselinska aktivnost uzrok peptičkog ulkusa, povećavajući vjerojatnost peptičkog ulkusa. Uklanjanje erozivnih i ulcerativnih defekata sluznice olakšava se primjenom antisekretornih lijekova koji mogu "održavati" intragastrični pH iznad 3 tijekom 24 sata (uvjet za ožiljavanje duodenalnog ulkusa za 4 tjedna).

Lijekovi s antisekretornim djelovanjem uključuju: blokatore H2-receptora - ranitidin, zantak, kvamatel, famotidin, famosan, ulfamid, gastrozidin; inhibitore protonske pumpe (HK-ATPazna pumpa) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losec, omez, gastrozol, romesec), lansoprazol (laxofed, lanzap); antacidne lijekove - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, fosfalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. Ranitidin je prepoznat kao najučinkovitiji blokator H2-receptora - njegov antisekretorni učinak povezan je sa supresijom bazalne i stimulirane proizvodnje pepsina, povećanom proizvodnjom želučane sluzi i lučenjem bikarbonata, poboljšanom mikrocirkulacijom u gastroduodenalnoj sluznici i normalizacijom gastroduodenalne pokretljivosti. Inhibitori protonske pumpe su inhibitori H+, K+-ATPaze parijetalne stanice, njihova antisekretorna aktivnost je veća od aktivnosti drugih sredstava s istim učinkom; akumulacija se događa u sekretornim kanalima parijetalne stanice, gdje se pretvaraju u derivate sulfenamida koji tvore kovalentne veze s molekulama cisteina H+, K+-ATPaze i time inhibiraju aktivnost ovog enzima. Kada se uzimaju jednom dnevno, lučenje želučane kiseline se potiskuje za 80-90% tijekom dana, a pH se održava iznad 3,0 dulje od 18 sati dnevno. Najučinkovitijim lijekom u ovoj skupini smatra se Pariet (rabeprazol), mehanizam njegovog djelovanja povezan je s blokiranjem aktivnosti enzima H+, K+-ATPaze (osigurava sintezu klorovodične kiseline) - protonske pumpe membrane parijetalne stanice želuca. Visoka razina selektivnosti lijeka osigurana je akumulacijom njegovog aktivnog sulfanilamidnog oblika na apikalnom dijelu parijetalne stanice. Vezanjem na sulfhidrilne skupine enzima i inhibicijom K+-ovisne fosforilacije, potiskuje aktivnost enzima i, kao rezultat toga, sprječava oslobađanje slobodnih vodikovih iona u lumen želuca već prvog dana liječenja. Antacidni lijekovi sadrže spojeve aluminija i magnezija, što određuje njihov antacidni i omotavajući učinak; smanjuju povećanu kiselost želučanog soka, uklanjaju bol u epigastriju i žgaravicu. Oblici oslobađanja - tablete, suspenzije, gelovi. Maalox je pronašao najveću primjenu u praksi. Antacidi se ne propisuju istodobno s tetraciklinom i H2-histamin blokatorima, jer smanjuju apsorpciju potonjih.

Režimi terapije lijekovima uključuju antisekretorni lijek u kombinaciji s citoprotektorom - sukralfatom (Venter) - 4 g dnevno i sukralfatom - 2 g dnevno tijekom 4 tjedna; zatim - u polovici doze tijekom mjesec dana.

1. Ranitidin - 300 mg dnevno jednom - u 19-20 sati + antacid Maalox 1 tableta ili 1 žlica ili 1 vrećica po dozi 3 puta dnevno 40 minuta prije jela i navečer.
2. Famotidin - 40 mg dnevno jednom navečer (u 20 sati) + antacid Gastal - 1/2 tablete (otopiti) 1 sat nakon obroka 4-6 puta dnevno.
3. Omeprazol ili Pariet (20 mg dnevno), ili lansoprazol - 30 mg dnevno u 14-15 sati.

U slučaju gastroduodenitisa s diskinetičkom dispepsijom, simptomatsko liječenje uključuje: domperidon (motilium) oralno ili metoklopramid 10 mg 15-30 minuta prije obroka 3-4 puta dnevno + antacid tijekom 2 tjedna, a zatim uzimati po potrebi.

U slučaju refluksnog gastritisa, lijek izbora smatra se megalfil-800 i antacid, koji adsorbiraju žučne kiseline i druge komponente duodenalnog refluksata koje oštećuju sluznicu. Lijekovi se propisuju 2-3 tjedna.

Zahtjevi za rezultate liječenja: ublažavanje kliničkih i endoskopskih manifestacija bolesti s dva negativna testa na HP (potpuna remisija). Endoskopska kontrola - nakon 4 tjedna, u slučaju peptičkog ulkusa - nakon 8 tjedana. Nepotpuna remisija - prestanak boli i dispeptičkih poremećaja, smanjenje histoloških znakova aktivnosti procesa bez iskorjenjivanja HP.

Kako se liječi kronični gastritis i gastroduodenitis?

Kako spriječiti kronični gastritis i gastroduodenitis kod djece?

Trajanje bolničkog liječenja, ovisno o etiologiji i kliničkim i morfološkim manifestacijama bolesti, može varirati od 10 dana ili više s mogućom terapijom u ambulantnim uvjetima. Dispanzersko promatranje mora se provoditi tijekom cijelog života, a liječenje i pregled provode se "na zahtjev" kada se pojave neukrotivi simptomi.

Preventivno liječenje potrebno je za pacijente s peptičkim ulkusom bez potpune remisije:

• kontinuirana terapija antisekretornim lijekovima mjesecima u polovini doze svake večeri;
• terapija "na zahtjev" - kada se pojave karakteristični simptomi, uzimanje jednog od antisekretornih lijekova tijekom 3 dana u punoj dnevnoj dozi, a zatim u polovini doze tijekom 3 tjedna.

U slučaju ponovne pojave simptoma, treba provesti EGDS. Progresivni tijek erozivnog gastroduodenitisa i peptičkog ulkusa češće je povezan s neučinkovitom eradikacijskom terapijom, a rjeđe s ponovnom infekcijom. Razvijen je sustav medicinske i ekološke rehabilitacije za djecu s kroničnim gastroduodenitisom. Sanatorijsko i topličko liječenje (36-45 dana) provodi se u lokalnim ustanovama smještenim u odmaralištima, u zdravstvenim kampovima sanatorijskog tipa, u sanatorijskom odjelu bolnice kako bi se spriječile egzacerbacije i produžile remisije. Sanatorijski odjel bolnice namijenjen je liječenju najtežeg kontingenta pubertetskih pacijenata s peptičkim ulkusom, kao i pacijenata s nasljednim teretom, s čestim recidivima i komplikacijama bolesti. Sanatorijsko i topličko liječenje (upućivanje u prva 3 mjeseca nakon egzacerbacije) uključuje sljedeće čimbenike: terapijski režim tjelesne aktivnosti, dijetalnu prehranu, unutarnju i vanjsku upotrebu mineralnih voda, aplikacije blata, fizioterapijske postupke, terapiju vježbanjem, psiho- i akupunkturu te, ako je indicirano, lijekove. Liječenje se provodi godišnje tijekom 3 godine.

Primarna prevencija: identifikacija čimbenika rizika koji doprinose razvoju bolesti, čije uklanjanje smanjuje vjerojatnost njezina nepovoljnog tijeka.

Sekundarna prevencija: skup rehabilitacijskih mjera sustava grupnih medicinskih pregleda. Glavni kriterij koji određuje njihov volumen je stadij bolesti, ovisno o kojem se razlikuju skupine registracije: stadij stabilne remisije, remisija, oporavak, pogoršanje bolesti.

Dispanzersko promatranje može se provoditi u uvjetima poliklinike, rehabilitacijskog centra, internata gastroenterološkog profila. Korištenje sustava dispanzerskog promatranja u ambulantno-polikliničkoj fazi u suvremenim ekonomskim uvjetima poboljšalo je kvalitetu specijalizirane medicinske skrbi, smanjilo broj recidiva bolesti za 1,5-3,6 puta i ublažilo težinu patološkog procesa.

Prognoza

Učinkovito liječenje eradikacijom jamči povoljnu prognozu. Ponovljena reinfekcija s H. pylori javlja se u najviše 1-1,5% (pod uvjetom da u djetetovoj okolini nema nositelja mikroorganizma, u kojem slučaju se reinfekcija javlja u 15-30%).

Nakon eradikacije H. pylori, upalna reakcija želučane sluznice nestaje unutar 2-6 mjeseci; bez kliničkih simptoma, bolest ne zahtijeva dodatno liječenje.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]