^

Zdravlje

A
A
A

Sepsa

 
, Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 22.09.2021
 
Fact-checked
х

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Sepsa, teška sepsa i septički šok su upalni uvjeti koji se razvijaju s generaliziranom bakterijskom infekcijom. S teškom sepsom i septičkim šokom opaženo je kritično smanjenje perfuzije tkiva. Glavni uzroci sepsa su gram-negativni mikroorganizmi, stafilokoki i meningokoki. Često bolest počinje od zimice, groznice, hipotenzije i oligurije. Može se razviti akutna multiorganna insuficijencija. Liječenje sepse agresivan infuzije, antibiotici, zaštitna terapija, ostvarivanje razina kontrole glukoze, primjena glukokortikoida i aktivirani protein C.

Sepsis je poznat još od antičkih vremena kao "truljenje" (Avicenna).

Trenutačno sepse uključivati komplikacije postupka gnojni, upalne komplikacije kirurških intervencija i traumatske ozljede u kojem ozbiljnost sistemskih očitovanja je izravno proporcionalna prevalenciji lezija ili upalnog procesa površine, tj postoji izravna korelacija između reakcije makroorganizma i fokusa infekcije.

Sepsa karakterizira kontinuirana ili periodična mikroorganizama koji ulaze u krv iz gnojnog fokus, mikrobiološkog ili intoksikacija tkiva s razvojem teškim višestrukim poremećajima organa i često se formira u raznim organima i tkivima, nova pojava gnojna upala.

Karakteristična značajka sepse je gubitak sposobnosti tijela da se bore protiv patogena izvan zaraznog fokusa.

Broj pacijenata s sezijom porastao je 4-6 puta u posljednjih nekoliko godina.

Smrtnost u sepsi ostaje visoka i iznosi 20-69%.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Što uzrokuje sepsu?

U većini slučajeva septički šok uzrokuje nosokomične gram-negativne šipke ili Gram-pozitivne kokice, često u bolesnika s poremećajima imunološkog sustava i kroničnim bolestima. Rijetko, uzrok je Candida ili druge gljivice. Jedinstven oblik šoka uzrokovan stafilokoknim i streptokoknim toksinima zove se toksični šok.

Septički šok uobičajen je u neonatologiji kod pacijenata starijih od 35 godina i trudnoće. Predisponirajući čimbenici su dijabetes, ciroza, leukopenija, posebno onkološke bolesti ili citotoksični lijekovi; prisutnost umjetnih materijala koji se koriste za invazivne dijagnostičke ili terapijske postupke, uključujući endotrahealne cijevi, vaskularne i urinarne katetere, odvodne cijevi itd.; prethodno liječenje antibioticima ili glukokortikoidima. Izvori infekcije mogu biti pluća i mokraćni, bilijarni i gastrointestinalni trakt.

Patofiziološka sepsa

Patogeneza sepsa nije potpuno razumljiva. Bakterija ili njihove komponente (na primjer, toksin) makrofagnog aktiviranja tkiva uzrok proizvodnjom proupalnih medijatora, uključujući faktor nekroze tumora (TNF) i interleukin 1 (IL-1). Ovi citokini potiče aktiviranje endotelnih povećava poroznost stijenki krvnih žila i ekstravazacije neutrofila i makrofaga aktiviraju istovremeno protivosvertyvaniya koagulacijski sustav na površini endotelnih oštećenih microthrombi nastaju, koji se sastoji od pločica i fibrina. Osim toga, citokini doprinose oslobađanja veliki broj drugih medijatora, uključiv leukotriena, lipoksigenaze, histamin, bradikinin i serotonin, IL-2. Oni djeluju upalne medijatore poput IL-4 i IL-10, kao rezultat aktivacije mehanizam povratne veze.

U početnoj fazi se proširuju arterije i arterioli, smanjuje se periferna arterijska rezistencija; srčani izlaz, u pravilu, povećava se. Ovo stanje opisano je kao "topli šok". Kasnije srčani izlaz može se smanjiti, pad krvnog tlaka (na pozadini iste ili povećana periferna otpornost) i postoje karakteristični znakovi šoka.

Uz povećani srčani output, vazoaktivni posrednici uzrokuju pomicanje protoka krvi oko kapilara (učinak redistribucije). Pogoršanje mikrocirkulaciju rezultira manevriranje krvi i stvaranja microthrombi smanjuje dotok kisika i hranjivih tvari, uklanjanje poremećaja ugljičnog dioksida i metaboličkih proizvoda. Smanjena perfuzija uzrokuje disfunkciju, a ponekad i oštećenja jednog ili više organa, uključujući bubrege, pluća, jetru, mozak i srce.

Koagulopatija se razvija kao rezultat intravaskularne koagulacije uz potrošnju većine čimbenika zgrušavanja, pored toga, može se razviti akutna fibrinoliza.

Sepsis - uzroci i patogeneza

Simptomi sepsije

Kada sepsis obično promatra groznica, tahikardiju i tahikarnu; BP ostaje normalna. Postoje znakovi generaliziranog infektivnog procesa. S razvojem teške sepne ili septičkog šoka, prvi simptom može biti kršenje mentalnog statusa. BP obično pada, koža postaje paradoksalno topla, pojavljuje se oligurija (manje od 0,5 ml / kg / h). Kasnije, udovi postaju hladni i blijedi s periferijskom cijanozom i mramorom, a zatim se pojavljuju znakovi oštećenja organa.

Sepsis - Simptomi

Što vas muči?

Klasifikacija sepsije

Postoji klasifikacija sepsi, koja se temelji na ozbiljnosti njenog tijeka.

Sepsis je generalizirana infekcija, praćena reakcijom tijela, koja se naziva sindrom sistemske upalne reakcije (SSRS). SSRM je akutna upalna reakcija sa sustavnim manifestacijama uzrokovanim otpuštanjem u krvotok brojnih endogenih upalnih medijatora. SSRM se također može razviti kod pankreatitisa i traume, uključujući i opekline. Dijagnoza SSER-a temelji se na prisutnosti dva ili više sljedećih kriterija:

  • Temperatura> 38 ° C ili <36 ° C
  • Otkucaji srca> 90 otkucaja / min
  • Protutijela> 20 puta / min ili Ra-CO2 32 mm Hg. Čl.
  • Broj leukocita je> 12.000 stanica / ul ili <4000 stanica / ul, ili> 10% nezrelih oblika.

Sepsis u SAD-u

Kategorija

Broj slučajeva

Smrtnost (%)

Broj smrtnih slučajeva godišnje

Sepsa

400 000

15

60000

Teška sepsa

300 000

20

60000

Septni šok

200 000

45

90 000

Trenutno se ti kriteriji smatraju dodatnim, ali nisu dovoljno precizni da bi bili dijagnostički.

Teška sepsa je sepsa, koja je popraćena znakovima poraza od barem jednog organa. Kardiovaskularni neuspjeh se očituje hipotenzijom, respiratornim zatajivanjem - hipoksemijom, bubrežnom oligurijom i hematološkim poremećajima - koagulopatijom.

Septički šok je teška sepsa s organom hipoperfuzijom i hipotenzijom, čija korekcija nije postignuta kao odgovor na početnu vollemsku podršku.

Povijesno gledano, sljedeće se klasifikacije upotrebljavale i praktično upotrebljavaju.

  1. Ovisno o uzroku, razlikujte:
    • primarne ili kriptogene sepse (vrlo rijetke), kada uzrok sepsije ostaje nepoznat (ne nalazite ulazna vrata i gnjevni fokus);
    • sekundarna sepsa, uzrok - nazočnost bilo kakvog gnjevnog fokusa; Ovisno o ulaznim vratima infekcije, postoje ginekološka, kirurška, urološka, traumatološka, odontogena sepsa itd.; kirurška sepsa je ozbiljna uobičajena bolest koja se javlja u pozadini postojećih lokalnih infekcija i zahtijeva kirurško liječenje i opće intenzivno liječenje.
  2. Prema vrsti struje razlikuju:
    • fulminant - razvija se unutar 1-3 dana nakon infekcije (potrebno je razlikovati sepsis munje od septičkog šoka - komplikacija koja se može pojaviti u bilo kojem obliku i trajanju gnojnog postupka);
    • akutno - razvija se unutar 4 dana do 2 mjeseca od uvođenja infekcije;
    • subakutno - od 2 do 6 mjeseci;
    • kronična sepsa.

Neki autori identificiraju drugu i recidiv sepsu, karakterizirana promjenom razdoblja pogoršanja (kada su izrečene svi simptomi) i razdoblja remisije (kada nije moguće utvrditi bilo kakve primjetne simptome).

  1. Ovisno o značajkama kliničke slike, razlikuju se sljedeći oblici sepsije:
    • septikemija (sepsa bez metastaza);
    • septikopatija (sepsa s metastazama).

Prema klasifikaciji međunarodne konferencije o mirenju (1991.) razlikuju se gnojna resorpcijska groznica (sepsa) i akutna stafilokokna septikopatija.

U našoj zemlji klasifikacija sepsi, koju je predložila međunarodna konferencija o mirenju 1991. Godine, nije dobila odgovarajuće priznanje, očito zbog terminoloških problema. Trenutačno češće upotrebljavamo sljedeće termine.

"Prva, često naišla opcija je sepsis kao komplikacija kirurške infekcije, kada je" lošiji lokalno (u purulentnom fokusu), to je gori sveukupno stanje pacijenta ".

U takvoj situaciji sepsis bitno odražava određeni stupanj ozbiljnosti stanja pacijenta. U takvim slučajevima, prilikom formuliranja dijagnoze, sepsa treba zauzeti odgovarajuće mjesto: na primjer, pankreasne nekroze, retroperitonealnog flegma, sepsa. Ovaj postupak određuje dijagnostičku i terapeutsku taktiku - prioritet nije pokušaj imunomodulacije i izvantjelesne detoksifikacije, već odgovarajuće odvodnje žuljanog fokusa.

Druga opcija - sepsa kao rijetka bolest - septikopemija, kada je kriterij za određivanje pojave metastazirane pyemije) kljunaste žarišta. Zatim, u formulaciji dijagnoze, nakon riječi "sepsis", treba slijediti određivanje primarnog fokusa infekcije nakon čega slijedi popisivanje lokalizacija pemičnih (sekundarnih) purulentnih žarišta. "

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Dijagnoza sepsa

Dijagnoza sepcesa daje pacijentima s prisustvom SSRS ili disfunkcije organa na pozadini generaliziranog infektivnog procesa. Bolesnici s znacima sustavni upalni odgovor, potrebno je usredotočiti na pronalaženje izvor zaraze s povijest, fizičke i laboratorijske pretrage, uključujući mokraćom (pogotovo ako je urinarni kateter), krvi i ostalih fizioloških tekućina. Teška sepsa u krvi povećala je razinu procalecin i C-reaktivnog proteina.

Osim toga, potrebno je isključiti i druge uzroke šoka (hipovolemija, infarkt miokarda). Čak iu odsutnosti miokardijalnog infarkta, hipoperfuzija može dovesti do promjena u EKG prema vrsti ishemije.

Potrebno je provesti opći test krvi (OAK), arterijske krvne plinove, rentgensku rendgenu, određivanje krvnih elektrolita, laktata ili sublingvalnog PCO2, funkciju jetre. Na početku septičkog šoka, broj leukocita može se smanjiti ispod 4000 / μl, a broj nezrelih oblika neutrofila povećava se do 20%. Nakon 1-4 sati situacija se mijenja, a u pravilu dolazi do značajnog porasta ukupnog broja leukocita veći od 15.000 / mm3 i nezrelih oblika neutrofila više od 80% (dominantno mladih oblika). Rano smanjenje broja trombocita ispod 50 000 / μl.

Rani respiratorni poremećaji razvijaju se u obliku hiperventilacije s respiratornom alkalozom (niska PaCO2 i povećanje arterijskog pH), usmjerenog na djelomičnu kompenzaciju mliječne acidoze. Uz povećanje šoka povećava se metabolička acidoza. Rani respiratorni poremećaj dovodi do hipoksije s PaO2 manjim od 70 mm Hg. Čl. Na roentgenogramu prsa mogu biti difuzne infiltrativne sjene. Urea dušika u krvi i kreatinin obično se povećavaju kao rezultat zatajenja bubrega. Bilirubin i transaminaze mogu se povećati čak i ako nema znakova zatajenja jetre.

Do 50% bolesnika s teškim sepse imaju relativnu adrenalna insuficijencija (normalni ili malo povišene razine kortizola, što se nije značajno povećao dalje kao odgovor na stres ili davanje egzogenog ACTH). Funkcija nadbubrežne žlijezde može se odrediti serumskim kortizolom u 8 sati; razina manja od 5 mg / dl smatra se neadekvatnom. S druge strane, kortizol se može mjeriti prije i nakon injekcije od 250 ug sintetskog ACTH; povećanje manje od 9 μg / dl se smatra nedovoljnim. Većina specijalista preporučuje propisivanje glukokortikoidne nadomjesne terapije bez provođenja laboratorijskog testa. Obično, s teškom sepsa i septičkim šokom, koristi se glukokortikoidna zamjenska terapija: 100 mg vodotopivog hidrokortiza nakon 8 sati tijekom 2-4 dana.

Hemodinamička mjerenja pomoću katetera u plućnoj arteriji mogu biti potrebna kada vrsta šoka ostaje nejasna ili su potrebne velike količine infuzije (više od 4-5 litara kristaloida u 6-8 sati). Za razliku od hipovolemije, septički šok karakterizira normalna ili povećana srčana snaga sa smanjenom perifernom vaskularnom rezistencijom. Malo je vjerojatno odstupanja u središnjem venskom tlaku (CVP) ili tlaku pluća (DZLA), što se obično promatra s hipovolemijskim ili kardiogenskim šokom. Ekokardiografija može biti korisna u procjeni funkcije srca.

Sepsis - dijagnoza

trusted-source[13], [14], [15], [16]

Tko se može obratiti?

Liječenje sepsa

Ukupna smrtnost u septičkom šoku je smanjena i prosječni 40% (od 10 do 90%). Nepovoljni ishod najčešće je povezan s ograničenom sposobnošću pokretanja ranog početka intenzivne njege (unutar 6 sati) zbog problema povezanih s dijagnozom sepsije. U označenom mliječne acidoze i dekompenziranom metaboličke acidoze, pogotovo kada je u kombinaciji s višestrukim orgulje neuspjeh, septički šok je vjerojatno da će biti nepovratan i dovesti do smrti.

Liječenje bolesnika s septičkim šokom obično se obavlja u jedinici intenzivne njege. Zahtijevaju stalno praćenje krvnog tlaka, CVT tlak, puls, redovito oximetry proučavanja arterijske krvi plinova, glukoze u krvi, krvnih lactataemia, elektroliti, funkcije bubrega i eventualno sublingvalnu PCO 2. Urin izlaz - bolji pokazatelj bubrežne perfuzije, njegova mjerenja se uglavnom izvodi u konstantnom kateterizacija mokraćnog mjehura.

Infuzija slane otopine treba obaviti sve dok CVP ne naraste do 8 mm Hg. Čl. (10 cm H20) ili DZLA do 12-15 mm Hg. Čl. Oligurija s hipotenzijom nije kontraindikacija za aktivnu infuzijsku terapiju. Volumeni injektira fluid može biti veća od količine cirkulirajućih krvi (CBV) i do 10 litara za 4-12 sati. Ppcw ili ehokardiografijom omogućuje identifikaciju lijeve ventrikularne disfunkcije ili početni stadij razvoja plućnog edema zbog preopterećenja tekućine.

Ako hipotenzija potraje nakon CVP i PAOP postigne ciljeve dopamina povezuje se povisiti krvni tlak najmanje 60 mmHg. Čl. Ako je to potrebno za ovu dozu od 20 ug dopamin / kg / min, doda se još vazopresor (obično norepinefrina). Treba imati na umu da vazokonstrischiya uzrokovane visokim dozama dopamina i norepinefrina, povećava rizik od prokrvljenosti organa, acidoza, a osim toga, to nije dokazano da uporaba ovih sredstava poboljšava ishod bolesnika s septički šok.

Kisik se dobiva kroz masku ili nazalnu kanilu. Potreba za endotrahealnom intubacijom i mehanička ventilacija pluća može se pojaviti uz razvoj respiratornog zatajivanja.

Parenteralna primjena antibiotika počinje nakon krvi, druge biološke tekućine i sadržaj rana se uzimaju za bojanje na Gramu i za sjetvu. Brzi početak empirijske terapije vrlo je važan i može spasiti život bolesnika. Izbor antibiotika na temelju podataka o vjerojatnom izvor zaraze, kliničkih podataka, karakteristične za ovo razdvajanje mikroflore, njegove osjetljivosti na antibiotike, što je rezultiralo u lokalnim flore praćenja kruži.

Kada nepoznata pobudni jedan empirijskih liječenja što uključuje korištenje gentamicina ili tobramicin 5,1 mg / kg intravenski jednom 1 dan u kombinaciji s treće generacije cefalosporina (cefotaksim 2 g svakih 6-8 sati ili ceftriakson 1 2 g dnevno, ako je vjerojatno sredstvo to je Pseudomonas - ceftazidim 2 g intravenozno svakih 8 sati). Kombinacija ceftazidim i ciprofloksacina. Monoterapija maksimalne terapeutske doze ceftazidim (2 g intravenozno svakih 8 sati) ili imipenem (1 g intravenozno unutar 6 sati), moguće je, ali ne preporučuje.

Vankomicin treba koristiti ako infektivni agensi mogu biti otporni na stafilokoke ili enterokoke. Uz abdominalni izvor infekcije, propisan je lijek protiv anaerobe (metronidazol). Nakon primanja rezultata sijanja i osjetljivosti, može se zahtijevati ispravak antibakterijske terapije. Korištenje antibiotika nastavlja se nekoliko dana nakon uklanjanja iz šoka i izbijanja zaraznog procesa.

Apscesa treba isprazniti i nekrotične tkiva (na primjer, intestinalne infarkt, modificirani gangrenozan žučnog mjehura, uterusa apscesa) su uklonjene kirurškim. Pogoršanje stanja pacijenta na pozadini antibakterijske terapije je prigoda za traženje nehigijenskog purulentnog fokusa.

Normalizacija glikemije i njena stroga kontrola poboljšavaju ishod kritičnih bolesnika, čak i kod bolesnika koji nemaju dijabetes melitus. Produljena infuzija intravenskog inzulina (1-4 U / h jednostavnog inzulina) trebala bi osigurati glikemiju na razini od 80-110 mg% (4.4-6.1 mmol / l). Ova tehnika uključuje česte određivanje (tj. Svakih 1-4 sati) razine glukoze u plazmi.

Terapija glukokortikoidima daje pozitivne rezultate. Često se koristila supstitucijska terapija, umjesto farmakoloških doza glukokortikoida. Jedan od protokola preporuča hidrokortizon 50 mg intravenozno svakih 6 sati uz dodatak 50 ug iznutra Fludrokortizon 1 puta dnevno u trajanju od hemodinamskom nestabilnosti i tri dana nakon stabilizacije hemodinamike.

Aktivirani protein C (drotrecogin-a) - rekombinantni lijek fibrinolitički i protuupalno djelovanje u ranom primjenu u liječenju teške sepse i septičkog šoka pokazalo da su djelotvorne, ali tek kod pacijenata s visokim rizikom od smrti, od kojih je ozbiljnost, procijenjen je na skali APASHEII> 25 bodova. Doza je 24 ug / kg / hr, primjenjuje se kao kontinuirana infuzija tijekom 96 sati. Kao glavni komplikacija koristeći ovaj lijek krvarenje, kontraindiciran je u pacijenata koji su pretrpjeli prijašnju (manje od 3 mjeseca), hemoragijski udar, operacije na leđne moždine i mozga (manje od 2 mjeseca), teške traume s krvarenjem pacijenata s rizikom i CNS-tumora. Omjer rizika procjene i učinak potrebna i kod pacijenata sa rizikom teških krvarenja (npr trombocitopenija, nedavno prenesena je gastrointestinalno krvarenje i druge crijeva primaju heparin, aspirin i druge anti-koagulanata).

Ostala područja liječenja za tešku sepsu jesu borba protiv hipertermije i ranog liječenja zatajenja bubrega (npr. Produljena veno-venska hemofiltracija).

Klinička ispitivanja pokazala monoklonska antitijela za lipid A frakcija endotoksin gram-negativnih bakterija, antileukotrienes, antitijela faktora nekroze tumora su pokazali učinkovitost.

Sepsis - Liječenje

Lijekovi

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.