Sindrom respiratornog distresa odrasle osobe

Resursni distresni sindrom odraslih (ARDS) je akutna respiratorna insuficijencija koja se javlja s akutnim ozljedama pluća različitih etiologija i karakterizirana je ne-kardiogenim plućnim edemom, respiratornim poremećajima i hipoksijom.

Sindrom je opisao Esbach 1967. I nazvan je po analogiji sa sindromom distresa novorođenčeta, što je uzrokovano urođenim nedostatkom surfaktanta. Kod sindroma respiratornog distresa kod odraslih, nedostatak surfaktanta je sekundaran. U literaturi se često koriste sinonimi respiratornog distresnog sindroma odraslih: šok pluća, nekardiogeni plućni edem.

Prema Marini (1993), u Sjedinjenim Američkim Državama godišnje se bilježi 150.000 slučajeva respiratornog distresnog sindroma odraslih, ili 0,6 na 1000 stanovnika.

[1], [2], [3], [4], [5],

Uzrok sindroma respiratornog distresa kod odraslih

Najčešći uzroci respiratornog distresnog sindroma odraslih su:

• pneumonija (bakterijska, virusna, gljivična i druge etiologije);
• sepsa;
• šok (septički, anafilaktički, itd.), dugotrajan i izražen;
• sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (akutni i subakutni);
• aspiracija povraćanja, vode (pri utapanju);
• ozljede prsnog koša i sindrom gnječenja;
• udisanje nadražujućih i otrovnih tvari: klor, oksidi dušika, fosgen, amonijak, čisti kisik (trovanje kisikom);
• plućna embolija (masna, zračna, amnionska tekućina);
• masivne transfuzije krvi, kod kojih se u vaskularnom dnu pluća razvija višestruka mikrotromboembolija. To je zbog činjenice da je u konzerviranoj krvi do 30% eritrocita u obliku mikroagregata promjera do 40 μm, a pluća, kao vrsta filtera, zadržavaju te mikroagregate, a plućne kapilare su blokirane. Osim toga, serotonin se oslobađa iz crvenih krvnih stanica, uzrokujući plućni arteriolni spazam i kapilare;
• preopterećenje venske tekućine (koloidne i slane otopine, plazma, plazma nadomjesci, masne emulzije);
• korištenje stroja srce-pluća (postperfuzijski sindrom respiratornog distresa kod odraslih);
• teški poremećaji metabolizma (dijabetička ketoacidoza, uremija);
• akutna hemoragijska pankreatonekroza. U razvoju sindroma respiratornog distresa kod odraslih kod akutnog pankreatitisa, enzimska intoksikacija je od najveće važnosti, uzrokujući poremećaj u sintezi surfaktanta. Posebno veliku ulogu ima enzim lecitinaza A, koji intenzivno uništava surfaktant, što dovodi do razvoja alveolarne atelektaze, obliterirajućeg alveolitisa, predisponira razvoj pneumonije;
• autoimune bolesti - sistemski eritematozni lupus, Goodpasture sindrom itd.;
• dugo ostati na visokoj nadmorskoj visini.

Patogeneza sindroma respiratornog distresa kod odraslih

Pod utjecajem etioloških čimbenika u plućnim kapilarama, intersticijalno plućno tkivo akumulira veliki broj aktiviranih leukocita i trombocita. Pretpostavlja se da su oni emitiraju velike količine biološki aktivnih tvari (proteinaze prostaglavdinov, otrovne kisikove radikale i leukotrieni i dr.), Koji oštetiti epitel alveole i vaskularne endotela, promijeniti ton bronhijalnog mišića, krvnih žila reaktivnosti, stimuliraju razvoj fibroze.

Pod utjecajem gore navedenih bioloških tvari oštećuje se endotel plućnih kapilara i alveolarnog epitela, povećava vaskularna propusnost, grčevi plućnih kapilara i povećava se pritisak u njima, razvijaju se znojenje plazme i eritrociti u alveolama i intersticijalnom plućnom tkivu, plućni edem i atelektaza. Razvoj atelektaze također doprinosi sekundarnom smanjenju aktivnosti surfaktanta.

Kao posljedica tih procesa, razvijaju se glavni patofiziološki mehanizmi: alveolarna hipoventilacija, rana venske krvi do arterijskog sloja, kršenje podudarnosti između ventilacije i perfuzije, poremećaja difuzije kisika i ugljičnog dioksida.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Patomorfologija sindroma respiratornog distresa kod odraslih

Sindrom respiratornog distresa odrasle osobe razvija se tijekom vremenskog perioda od nekoliko sati do 3 dana od početka izlaganja etiološkom faktoru. Postoje tri patološke faze sindroma respiratornog distresa odraslih: akutni, subakutni i kronični.

Akutna faza sindroma respiratornog distresa kod odraslih osoba traje 2-5 dana i karakterizirana je razvojem ingestivnog, a zatim alveolarnog plućnog edema. Edematous fluid sadrži bjelančevine, crvene krvne stanice, leukocite. Uz edem, otkrivena je i lezija plućnih kapilara i izraženo oštećenje alveolarnog epitela tipova I i II. Oštećenje alveolocita tipa II dovodi do poremećaja u sintezi površinski aktivne tvari, zbog čega nastaju mikroateleze. Uz povoljan tijek respiratornog distres sindroma odraslih nakon nekoliko dana, akutne pojave se povuku, edematozna tekućina se otapa. Međutim, takav povoljan tijek sindroma respiratornog distresa kod odraslih nije uvijek uočen. Kod nekih bolesnika, respiratorni distres sindrom odraslih ulazi u subakutnu i kroničnu fazu.

Subakutnu fazu karakterizira intersticijska i bronhoalveolarna upala.

Kronična faza sindroma respiratornog distresa kod odraslih je faza razvoja fibroznog alveolitisa. U alveolarnom kapilarnom membranskom tkivu raste vezivno tkivo, membrana se dramatično zgusne, spljošti. Postoji izrazita proliferacija fibroblasta i pojačana sinteza kolagena (količina se povećava 2-3 puta). Teška intersticijska fibroza može se razviti unutar 2-3 tjedna. U kroničnoj fazi javljaju se i promjene u vaskularnom sloju pluća - desolacija krvnih žila, razvoj mikrotromboze. Na kraju se razvija kronična plućna hipertenzija i kronična respiratorna insuficijencija.

[14], [15], [16], [17], [18],

Simptomi sindroma respiratornog distresa kod odraslih

U kliničkoj slici sindroma respiratornog distresa odraslih, uobičajeno je razlikovati 4 razdoblja. Razdoblje - latentno ili razdoblje etiološkog faktora. Traje oko 24 sata nakon izlaganja etiološkom faktoru. U tom se razdoblju javljaju patogenetske i patofiziološke promjene, ali nemaju kliničke i radiološke manifestacije. Međutim, često se opaža tahipneja (broj udisaja je veći od 20 u minuti).

II razdoblje - početne promjene, razvija se za 1-2 dana od početka etiološkog faktora. Glavni klinički simptomi ovog razdoblja su umjereno jaka kratkotrajna disanja, tahikardija. Uz auskultaciju pluća, može se odrediti tvrdo vezikularno disanje i raspršene suhe hljebove.

Na rendgenskim snimkama pluća povećava se vaskularni uzorak, uglavnom u perifernim područjima. Ove promjene ukazuju na početak intersticijskog plućnog edema.

Ispitivanje sastava plina u krvi ne odstupa od norme ili pokazuje umjereno smanjenje PaO2.

III razdoblje - razvijeno ili razdoblje izraženih kliničkih manifestacija, karakterizira izražena simptomatologija akutnog respiratornog zatajenja. Pojavljuje se teška dispneja, pomoćni mišići su uključeni u disanje, otekline nosnih krila i interkostalni prostori jasno su vidljivi, opaža se naglašena difuzna cijanoza. Uz auskultaciju srca, tahikardija i gluhoća srčanih tonova privlače pozornost, krvni tlak je značajno smanjen.

Kada je udaranje pluća određeno prigušivanjem udarnog zvuka, više u području donjeg dijela leđa, auskultacijsko - teško disanje, čuju se suhi hljebovi. Pojava vlažnih hljeba i krepitacija ukazuje na pojavu tekućine u alveolama (alveolarni plućni edem različite težine).

Na rendgenskoj snimci pluća određuje se naglašeni intersticijalni plućni edem, kao i bilateralne infiltrativne sjene nepravilnog oblika oblaka, koje se spajaju s korijenjem pluća i međusobno. Vrlo često se žarišne sjene pojavljuju u rubnim dijelovima srednjeg i donjeg režnja na pozadini pojačanog vaskularnog uzorka.

Za ovo razdoblje karakterističan je značajan pad PaO2 (manje od 50 mmHg, unatoč udisanju kisika).

IV razdoblje je terminalno, karakterizira ga naglašena progresija respiratornog zatajenja, razvoj teške arterijske hipoksemije i hiperkapnije, metaboličke acidoze, formiranje akutnog plućnog srca zbog povećane plućne hipertenzije.

Glavni klinički simptomi ovog razdoblja su:

• teška dispneja i cijanoza;
• obilno znojenje;
• tahikardija, gluhoća srčanih tonova, često različite aritmije;
• oštar pad krvnog tlaka do kolapsa;
• kašalj s ružičastim ispljuvkom;
• veliki broj vlažnih hropova različitih veličina u plućima, obilan crepitus (znakovi alveolarnog edema pluća);
• razvoj znakova povećanja plućne hipertenzije i akutnog plućnog srčanog sindroma (cijepanje i akcenat plućne arterije II; znakovi EKG - visoki zubi P u vodovima II, III, avF, V1-2, označeno odstupanje električne osi srca udesno; radiografski znakovi povećanja tlak u plućnoj arteriji, izbočina čunja);
• razvoj višestrukog zatajenja organa (oštećenje bubrežne funkcije, što se očituje u oligoanuriji, proteinuriji, cilindruriji, mikrohematuriji, povišenim razinama uree u krvi, kreatininu; oštećena funkcija jetre u obliku blage žutice, značajno povećanje razine alanin aminotransferaze u krvi, fruktoza-1-fosfat-dolaza, laktat dehidrogenaze, disfunkcija mozga u obliku letargije, glavobolje, vrtoglavice, mogu postojati klinički znakovi oštećenja moždane cirkulacije).

Proučavanje sastava plina u krvi otkriva duboku arterijsku hipoksemiju, hiperkapniju, proučavanje acidobazne ravnoteže - metaboličke acidoze.

[19], [20], [21], [22],

Dijagnoza sindroma respiratornog distresa kod odraslih

Godine 1990. Fisher i Foex predložili su sljedeće dijagnostičke kriterije za sindrom respiratornog distresa kod odraslih:

• respiratorna insuficijencija (teška kratka daha);
• puno rada disanja, povećana ukočenost prsnog koša;
• klinička slika povećanja plućnog edema;
• tipična rendgenska slika (povećani plućni uzorak, intersticijalni plućni edem);
• arterijska hipoksemija (obično PaO2 je manja od 50 mmHg) i hiperkapnija;
• hipertenzija u plućnoj cirkulaciji (tlak u plućnoj arteriji je više od 30/15 mm Hg);
• tlak normalnog plućnog arterija (<15mmHg). Definicija ovog kriterija važna je za diferencijaciju sindroma respiratornog distresa kod odraslih osoba od kardiogenog plućnog edema, koji je karakteriziran povećanjem pritiska plužne arterije;
• arterijski pH je manji od 7,3.

Program otkrivanja sindroma respiratornog stresa kod odraslih

1. Opća analiza krvi, urina.
2. EKG.
3. Radiografija pluća.
4. Proučavanje acidobazne ravnoteže.
5. Ispitivanje sastava plina u krvi: određivanje PaO2, PaCO2.

[23], [24], [25],