Sindrom respiratornog distresa kod odraslih

Sindrom respiratornog distresa odraslih (ARDS) je akutno respiratorno zatajenje koje se javlja s akutnim oštećenjem pluća različitih etiologija, a karakterizira ga nekardiogeni plućni edem, respiratorno zatajenje i hipoksija.

Sindrom je opisao Esbach 1967. godine i nazvao ga po analogiji s neonatalnim distres sindromom, koji je uzrokovan kongenitalnim nedostatkom surfaktanta. Kod respiratornog distres sindroma odraslih, nedostatak surfaktanta je sekundarni. U literaturi se često koriste sinonimi za respiratorni distres sindrom odraslih: šok pluća, nekardiogeni plućni edem.

Prema Mariniju (1993.), u SAD-u se godišnje registrira 150 000 slučajeva respiratornog distres sindroma kod odraslih, što je 0,6 na 1000 stanovnika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Uzrok sindroma respiratorne distresa kod odraslih

Najčešći uzroci respiratornog distres sindroma kod odraslih su:

• upala pluća (bakterijske, virusne, gljivične i drugih etiologija);
• sepsa;
• šok (septički, anafilaktički itd.), dugotrajan i težak;
• sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (akutni i subakutni tijek);
• aspiracija povraćanja, vode (u slučaju utapanja);
• trauma prsnog koša i kompartment sindrom;
• udisanje nadražujućih i otrovnih tvari: klora, dušikovih oksida, fosgena, amonijaka, čistog kisika (intoksikacija kisikom);
• plućna embolija (mast, zrak, amnionska tekućina);
• masivne transfuzije krvi, koje uzrokuju višestruke mikrotromboembolije u plućnom krvnom žilama. To je zbog činjenice da se u konzerviranoj krvi do 30% eritrocita nalazi u obliku mikroagregata promjera do 40 μm, a pluća, kao svojevrsni filter, zadržavaju te mikroagregate i plućne kapilare se začepljuju. Osim toga, iz eritrocita se oslobađa serotonin, što uzrokuje spazam plućnih arteriola i kapilara;
• preopterećenje venskom tekućinom (koloidne i fiziološke otopine, plazma, nadomjesci plazme, emulzije masti);
• korištenje aparata za umjetnu cirkulaciju krvi (postperfuzijski respiratorni distres sindrom u odraslih);
• teški metabolički poremećaji (dijabetička ketoacidoza, uremija);
• akutna hemoragična nekroza gušterače. U razvoju sindroma respiratornog distresa kod odraslih kod akutnog pankreatitisa, intoksikacija enzimima je od velike važnosti, uzrokujući poremećaj sinteze surfaktanata. Posebno veliku ulogu ima enzim lecitinaza A, koja intenzivno uništava surfaktant, što dovodi do razvoja alveolarne atelektaze, obliterirajućeg alveolitisa i predisponira razvoj upale pluća;
• autoimune bolesti - sistemski eritematozni lupus, Goodpastureov sindrom itd.;
• dugotrajni boravak na velikoj nadmorskoj visini.

Patogeneza sindroma respiratornog distresa kod odraslih

Pod utjecajem etioloških čimbenika, u plućnim kapilarama i intersticijskom tkivu pluća nakuplja se velik broj aktiviranih leukocita i trombocita. Pretpostavlja se da oslobađaju velik broj biološki aktivnih tvari (proteinaze, prostaglandini, toksični kisikovi radikali, leukotrieni itd.), koje oštećuju alveolarni epitel i vaskularni endotel, mijenjaju tonus bronhijalnih mišića, vaskularnu reaktivnost i potiču razvoj fibroze.

Pod utjecajem gore navedenih bioloških tvari dolazi do oštećenja endotela plućnih kapilara i alveolarnog epitela, naglo se povećava vaskularna propusnost, dolazi do spazama plućnih kapilara i povećanja tlaka u njima, dolazi do izraženog izlučivanja plazme i eritrocita u alveole i intersticijsko tkivo pluća, razvija se plućni edem i atelektaza. Razvoj atelektaze također je olakšan sekundarnim smanjenjem aktivnosti surfaktanata.

Kao rezultat imenovanih procesa razvijaju se glavni patofiziološki mehanizmi: hipoventilacija alveola, preusmjeravanje venske krvi u arterijski kanal, poremećaj korespondencije između ventilacije i perfuzije, poremećaj difuzije kisika i ugljikovog dioksida.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patomorfologija respiratornog distres sindroma kod odraslih

Respiratorni distres sindrom odraslih razvija se tijekom razdoblja od nekoliko sati do 3 dana od početka izloženosti etiološkom faktoru. Postoje tri patomorfološke faze respiratornog distres sindroma odraslih: akutna, subakutna i kronična.

Akutna faza respiratornog distres sindroma odraslih traje 2-5 dana i karakterizira je razvoj inhersticijskog, a zatim alveolarnog plućnog edema. Tekućina edema sadrži proteine, eritrocite i leukocite. Uz edem, otkriva se oštećenje plućnih kapilara i teško oštećenje alveolarnog epitela tipa I i II. Oštećenje alveolocita tipa II dovodi do poremećaja sinteze surfaktanata, što rezultira razvojem mikroatelektaze. Uz povoljan tijek respiratornog distres sindroma odraslih, akutni simptomi se povlače nakon nekoliko dana, a tekućina edema se apsorbira. Međutim, takav povoljan tijek respiratornog distres sindroma odraslih nije uvijek uočen. Kod nekih pacijenata respiratorni distres sindrom odraslih prelazi u subakutnu i kroničnu fazu.

Subakutna faza karakterizirana je intersticijskom i bronhoalveolarnom upalom.

Kronična faza respiratornog distres sindroma odraslih je faza razvoja fibrozirajućeg alveolitisa. Vezivno tkivo raste u alveolarno-kapilarnoj bazalnoj membrani, membrana se naglo zadeblja i spljošti. Dolazi do izražene proliferacije fibroblasta i povećane sinteze kolagena (njegova količina se povećava 2-3 puta). Izražena intersticijska fibroza može se formirati za 2-3 tjedna. U kroničnoj fazi opažaju se i promjene u vaskularnom koritu pluća - desolacija krvnih žila, razvoj mikrotromboze. U konačnici se razvija kronična plućna hipertenzija i kronično respiratorno zatajenje.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Simptomi sindroma respiratorne distresa kod odraslih

U kliničkoj slici respiratornog distres sindroma kod odraslih uobičajeno je razlikovati 4 razdoblja. Razdoblje - latentno ili razdoblje utjecaja etiološkog faktora. Traje oko 24 sata nakon utjecaja etiološkog faktora. Tijekom tog razdoblja događaju se patogenetske i patofiziološke promjene, ali nemaju nikakve kliničke ili radiološke manifestacije. Međutim, često se opaža tahipneja (broj udisaja je veći od 20 u minuti).

II. razdoblje - početne promjene, razvija se za 1-2 dana od početka djelovanja etiološkog faktora. Glavni klinički simptomi ovog razdoblja su umjerena dispneja, tahikardija. Auskultacija pluća može otkriti oštro vezikularno disanje i raspršeno suho piskanje.

Rendgenske snimke prsnog koša pokazuju povećanje vaskularnog uzorka, prvenstveno u perifernim područjima. Ove promjene ukazuju na pojavu intersticijskog plućnog edema.

Analiza plinova u krvi ili ne pokazuje odstupanja od norme ili otkriva umjereno smanjenje PaO2.

Treće razdoblje - razvijeno razdoblje ili razdoblje izraženih kliničkih manifestacija, karakterizirano izraženim simptomima akutnog respiratornog zatajenja. Pojavljuje se izražena dispneja, pomoćni mišići sudjeluju u disanju, jasno je vidljivo širenje krila nosa i uvlačenje interkostalnih prostora, uočava se izražena difuzna cijanoza. Tijekom auskultacije srca primjećuju se tahikardija i prigušeni srčani tonovi, arterijski tlak značajno pada.

Perkusija pluća otkriva tupost perkusionog zvuka, više u stražnjim donjim dijelovima, auskultacija otkriva oštro disanje, može se čuti suho piskanje. Pojava vlažnog piskanja i krepitacija ukazuje na pojavu tekućine u alveolama (alveolarni plućni edem različitog stupnja).

Na rendgenskom snimku prsnog koša vidljiv je izražen intersticijski plućni edem, kao i bilateralne infiltrativne sjene nepravilnog oblika nalik oblaku, koje se spajaju s korijenima pluća i međusobno. Vrlo često se fokalne sjene pojavljuju u rubnim dijelovima srednjeg i donjeg režnja na pozadini pojačanog vaskularnog uzorka.

Karakteristična značajka ovog razdoblja je značajan pad PaO2 (manje od 50 mm Hg, unatoč udisanju kisika).

Razdoblje IV je terminalno i karakterizira ga izražena progresija respiratornog zatajenja, razvoj teške arterijske hipoksemije i hiperkapnije, metaboličke acidoze i nastanka akutne plućne bolesti srca zbog rastuće plućne hipertenzije.

Glavni klinički simptomi ovog razdoblja su:

• teška dispneja i cijanoza;
• obilno znojenje;
• tahikardija, prigušeni srčani tonovi, često razne aritmije;
• nagli pad krvnog tlaka, čak do točke kolapsa;
• kašalj s iskašljavanjem pjenastog ružičastog sputuma;
• veliki broj vlažnih hropaca različitog kalibra u plućima, obilna krepitacija (znakovi alveolarnog plućnog edema);
• razvoj znakova rastuće plućne hipertenzije i akutnog sindroma plućnog srca (cijepanje i naglašavanje drugog tona u plućnoj arteriji; EKG znakovi - visoki šiljasti P valovi u odvodima II, III, avF, V1-2, izraženo odstupanje električne osi srca udesno; radiološki znakovi povećanog tlaka u plućnoj arteriji, ispupčenje njezina konusa);
• razvoj višestrukog zatajenja organa (oštećena bubrežna funkcija, koja se manifestira oligurijom, proteinurijom, cilindrurijom, mikrohematurijom, povišenom razinom uree i kreatinina u krvi; oštećena funkcija jetre u obliku blage žutice, značajno povećanje alanin aminotransferaze, fruktoza-1-fosfat aldolaze, laktat dehidrogenaze u krvi; oštećena funkcija mozga u obliku letargije, glavobolje, vrtoglavice, mogući klinički znakovi cerebrovaskularnog inzulta).

Analiza plinova u krvi otkriva tešku arterijsku hipoksemiju, hiperkapniju, a analiza acidobazne ravnoteže metaboličku acidozu.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Dijagnoza sindroma respiratornog distresa kod odraslih

Godine 1990. Fisher i Foex predložili su sljedeće dijagnostičke kriterije za sindrom respiratornog distresa kod odraslih:

• respiratorno zatajenje (teška dispneja);
• povećan rad disanja, povećanje krutosti prsnog koša;
• klinička slika rastućeg plućnog edema;
• tipična radiološka slika (povećani plućni tragovi, intersticijski plućni edem);
• arterijska hipoksemija (obično PaO2 manji od 50 mmHg) i hiperkapnija;
• hipertenzija u plućnoj cirkulaciji (tlak u plućnoj arteriji je veći od 30/15 mm Hg);
• normalan tlak u plućnoj arteriji (<15 mm Hg). Određivanje ovog kriterija važno je za razlikovanje sindroma respiratornog distresa kod odraslih od kardiogenog plućnog edema, koji je karakteriziran porastom tlaka u plućnoj arteriji;
• pH arterijske krvi je manji od 7,3.

Program probira za sindrom respiratornog distresa kod odraslih

1. Opća analiza krvi i urina.
2. EKG.
3. Rendgenska snimka pluća.
4. Proučavanje kiselinsko-bazne ravnoteže.
5. Analiza plinova u krvi: određivanje PaO2, PaCO2.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]