Apsces pluća: simptomi i liječenje

Plućni apsces je lokalizirano gnojno-nekrotično uništenje plućnog parenhima, koje tvori šupljinu obično veću od 2 centimetra u promjeru, ispunjenu gnojem i često s razinom tekućine i plina u komunikaciji s bronhom. Najčešći mehanizam je aspiracija oralnog sadržaja koji sadrži anaerobnu floru kod osoba s oštećenim gutanjem ili sviješću. Kliničke manifestacije kreću se od subakutnog kašlja i vrućice do teške intoksikacije i hemoptize. [1]

Moderna dijagnostika oslanja se na kompjuteriziranu tomografiju visoke rezolucije kako bi se razjasnila lokacija, debljina stijenke i prisutnost razine tekućine, kao i procjena rizika od alternativnih uzroka karijesa, poput kavitirajućeg karcinoma, tuberkuloze, gljivičnih procesa i septičkih embolija. Ispravna provjera je ključna, jer volumen i trajanje antibakterijske terapije, kao i potreba za invazivnom drenažom, ovise o etiologiji i anatomiji lezije. [2]

Liječenje se premjestilo s rutinskog klindamicina na inhibitore beta-laktamaze i karbapeneme, s ranim prijelazom na oralnu terapiju amoksicilin-klavulanskom kiselinom kada je stanje stabilno. Trajanje liječenja je obično 4-6 tjedana, ali može biti i dulje za veće šupljine; drenaža je potrebna rijetko i prema strogim indikacijama. [3]

Prognoza je općenito povoljna uz pravovremeno liječenje, ali se pogoršava kod starijih osoba, imunokompromitiranih pacijenata i onih s infekcijama uzrokovanim rezistentnim patogenima. Prevencija uključuje kontrolu faktora aspiracije i oralnu higijenu, što je posebno važno u ustanovama za dugotrajnu njegu i kod pacijenata s neurološkim bolestima. [4]

Epidemiologija

Precizni podaci o prevalenciji plućnog apscesa ograničeni su zbog heterogenosti populacije i dijagnostičkih razlika. Bolest se najčešće dijagnosticira kod muškaraca srednje i starije dobi, dijelom zbog prevalencije faktora rizika za aspiraciju i zlouporabe alkohola. Aspiracija oralne tekućine koja sadrži anaerobnu floru ostaje vodeći uzrok plućnog apscesa u razvijenim zemljama. [5]

Nakon pojave učinkovite antibakterijske terapije, incidencija klasičnih anaerobnih apscesa smanjila se, dok se incidencija polimikrobnih i bolnički povezanih varijanti povećala, uključujući meticilin-rezistentni Staphylococcus aureus i gram-negativne bakterije u bolesnika s komorbiditetima. To je posebno uočljivo kod bolesnika nakon produljene ventilacije i kod onih koji zlouporabljuju injekcijske droge. [6]

U regijama endemskim za tuberkulozu i parazitske infestacije, plućne šupljine često imaju alternativne uzroke, što zahtijeva pažljivu diferencijalnu dijagnozu. U zemljama s visokom stopom stomatoloških bolesti, teški parodontitis i dalje značajno doprinosi aspiraciji orofaringealne flore. [7]

Klinički podaci iz stvarnog svijeta pokazuju da su višestruke male kavitacije s vrućicom i sepsom vjerojatnije povezane s hematogenim porijeklom u desnom srcu ili perifernim venama, tj. septičkom embolijom, nego s klasičnim solitarnim apscesom aspiracijskog porijekla. To je važno za odabir antibakterijskog spektra i taktike pretraživanja izvora. [8]

Razlozi

Klasični scenarij je aspiracija sline i oralnog debrisa bogatog anaerobnim bakterijama kod pacijenata s disfagijom, epilepsijom, alkoholnom intoksikacijom, moždanim udarom ili smanjenom sviješću. Najčešće se solitarni apsces formira u stražnjim segmentima gornjeg režnja desnog plućnog krila i gornjim segmentima donjih režnjeva u ležećem položaju. [9]

Apscesi povezani s bolnicom često su polimikrobni i mogu uključivati meticilin-rezistentni Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa i Enterobacteriaceae, posebno kod pacijenata s produljenom ventilacijom, nakon širokospektralne antibakterijske terapije i kod imunokompromitiranih pacijenata. Ovi patogeni zahtijevaju proširenu empirijsku pokrivenost i pažljivo praćenje. [10]

Hematogeno širenje s nastankom višestrukih kavitacija javlja se kod septičkih embolija povezanih s endokarditisom desne strane srca, inficiranim kateterima i intravenskom uporabom droga. Ovaj mehanizam karakteriziraju višestruka bilateralna žarišta, često subpleuralna, ponekad s pleuralnim komplikacijama. [11]

Rijetki uzroci uključuju gljivične infekcije, nokardiozu, aktinomikozu i specifične patogene poput Klebsiella pneumoniae kod osoba s ovisnošću o alkoholu. Neka izvješća navode neobične etiologije, poput Tropheryma whipplei, što naglašava potrebu za preispitivanjem dijagnoze u slučajevima atipične prezentacije i neuspjeha odgovora na standardnu terapiju. [12]

Faktori rizika

Čimbenici rizika za aspiraciju uključuju oštećenu svijest, moždani udar, demenciju, epilepsiju, alkoholnu intoksikaciju, refluks i disfagiju, kao i stomatološke bolesti s teškim parodontitisom. Loša oralna higijena sama po sebi povećava bakterijsko opterećenje i vjerojatnost masivne aspiracije. [13]

Rizici bolničke infekcije uključuju produljenu ventilaciju, traheostomiju, produljeni boravak na intenzivnoj njezi i upotrebu antibiotika širokog spektra, koji mijenjaju mikrobiotu i potiču kolonizaciju rezistentnim sojevima. Imunodeficijencija također povećava vjerojatnost teške infekcije i atipične flore. [14]

Čimbenici povezani s hematogenim širenjem uključuju intravenoznu upotrebu droga, dugotrajne intravaskularne katetere i endokarditis desne strane srca. Prisutnost izvora u venskom sustavu ili u desnom srcu zahtijeva paralelno pretraživanje i liječenje kako bi se spriječila ponovna embolija. [15]

Starija dob, postojeće srčane i plućne bolesti, dijabetes melitus, kronična bolest bubrega i kaheksija povezani su sa slabijim odgovorom na liječenje, duljim trajanjem terapije i većim rizikom od komplikacija, uključujući empijem i bronhopleuralnu fistulu. [16]

Patogeneza

Patogeneza aspiracijskog apscesa temelji se na masovnom priljevu mikrobnih zajednica iz usne šupljine, pretežno anaeroba i mikroaerofila, u distalni dišni put. U uvjetima poremećenog čišćenja i lokalne hipoksije razvija se nekrotizirajuća upala koja uništava alveolarne septume i stvara šupljinu. Komunikacija s bronhom rezultira karakterističnom razinom tekućine i plina. [17]

Hematogenim širenjem, višestruki mikroembolusi zaraženog materijala zauzimaju periferne arteriole pluća, uzrokujući lezije slične infarktu nakon čega slijedi kavitacija. Ovu prezentaciju često prate sepsa, vrućica i izraženi laboratorijski markeri upale. [18]

Imunološki poremećaji i disbioza povećavaju patogenost flore. Bolnički uvjeti stvaraju sastav patogena s visokom otpornošću i sposobnošću stvaranja biofilmova, što smanjuje prodiranje antibiotika i zahtijeva dulju terapiju. Debela kapsula nekih gram-negativnih bakterija povećava vjerojatnost uništenja i krvarenja stijenke šupljine. [19]

Tijekom reparativnih faza dolazi do granulacije i djelomičnog ožiljavanja stijenki šupljine. Uz odgovarajuće liječenje, rezidualna šupljina se smanjuje u tankostijenu cistu ili nestaje; uz nedovoljnu sanitaciju, može se razviti u kroničnu šupljinu s recidivima i sekundarnim infekcijama. [20]

Simptomi

Tipični simptomi uključuju vrućicu, noćno znojenje, produktivni kašalj s obilnim ispljuvkom neugodnog mirisa, bol u prsima pri disanju i gubitak težine. Hemoptiza se često opaža zbog erozije krvnih žila u upaljenoj stijenci šupljine, posebno kod velikih i perifernih apscesa. [21]

U slučajevima aspiracijskog porijekla, početak je često subakutan, s postupnim povećanjem intoksikacije i respiratornih simptoma. U bolesnika sa septičkom embolijom, tijek je akutniji, s višestrukim žarištima, boli i znakovima sistemske infekcije, ponekad s pleuralnim komplikacijama. [22]

Fizički nalazi su nespecifični: skraćeni perkusijski zvukovi i vlažni hropci nad infiltriranim područjem, znakovi pleuralnog izljeva s popratnim empijemom. Kod nekih pacijenata izgled je varljivo zadovoljavajući unatoč dugotrajnoj subakutnoj infekciji, što odgađa traženje liječničke pomoći. [23]

Teška slabost, jaka dispneja, uporna vrućica, sve veća bol u prsima i sve veća hemoptiza su alarmantni. Ovi znakovi zahtijevaju hitno snimanje i prilagodbu antibakterijske terapije, uzimajući u obzir moguću rezistenciju. [24]

Oblici i faze

Razlikuju se primarni apscesi blagog aspiracijskog porijekla i sekundarni apscesi uzrokovani bronhijalnom opstrukcijom tumorom, stranim tijelom ili cikatricijalnom stenozom. Sekundarna varijanta često je otporna na konzervativnu terapiju i zahtijeva bronhoskopsko ili kirurško uklanjanje opstrukcije. [25]

Na temelju broja žarišta razlikuju se pojedinačne i višestruke šupljine; višestruke šupljine češće odgovaraju hematogenoj diseminaciji sa septičkim embolijama. Na temelju lokacije, apscesi se dijele na centralne i periferne, što utječe na rizik od pleuralnih komplikacija i izbor pristupa tijekom drenaže. [26]

Na temelju tijeka apscesa razlikuju se akutni i kronični procesi. Kronični apsces razvija se s nepotpunim zarastanjem ili s produljenim postojanjem šupljine s periodičnim pogoršanjima; popraćen je preoblikovanjem stijenke i sklonošću komplikacijama, uključujući krvarenje. [27]

Nekrotizirajuća pneumonija, s nastankom više malih šupljina na pozadini teške bakterijske pneumonije, razmatra se zasebno. Ova varijanta zahtijeva agresivniju terapiju i pažljivo praćenje, ponekad uz sudjelovanje torakalnih kirurga. [28]

Komplikacije i posljedice

Uobičajene komplikacije uključuju pleuralni empijem, bronhopleuralnu fistulu, masivnu hemoptizu i sepsu. Pleuralne komplikacije su češće kod perifernih apscesa i neučinkovite antibakterijske terapije. Pravovremeno prepoznavanje kompjuteriziranom tomografijom ključno je za odluke o liječenju. [29]

Dugogodišnji karijes povećava rizik kronične infekcije i kolonizacije rezistentnim bakterijama i gljivicama. To povećava potrebu za dugotrajnim liječenjem antibioticima i rizik od nuspojava lijekova, uključujući proljev povezan s antibioticima. [30]

Hematogeni apscesi skloni su recidivu osim ako se ne ukloni primarni izvor, poput inficiranog katetera ili endokarditisa. Neuspjeh u kontroli izvora čini antibakterijsku terapiju privremenom mjerom i pogoršava prognozu. [31]

Teško uništavanje parenhima može dovesti do smanjene respiratorne funkcije, smanjene tolerancije na vježbanje i potrebe za rehabilitacijom. Kod starijih i oslabljenih pacijenata to povećava smrtnost i zahtijeva rano multidisciplinarno liječenje. [32]

Dijagnostika

Primarna metoda snimanja je radiografija prsnog koša, ali ova metoda ima ograničenja u procjeni veličine, debljine stijenke i odnosa prema pleuri. Zlatni standard za razjašnjenje je kompjuterizirana tomografija visoke rezolucije, koja omogućuje vizualizaciju debljine stijenke, razine tekućine i plina, periferno pojačanje kontrasta i znakove nekroze, kao i isključenje empijema na temelju prisutnosti pleuralnih pukotina. [33]

Laboratorijska procjena uključuje kompletnu krvnu sliku, upalne markere i hemokulture u slučajevima vrućice i sumnje na hematogenu infekciju. Analizira se sputum, ali anaerobni rezultati su ograničeni zbog metodoloških poteškoća. Ako je liječenje neučinkovito i sumnja se na atipičnu floru, indicirana je bronhoskopija, s uzimanjem uzorka distalno od mjesta kontaminacije usne šupljine. [34]

Bronhoskopija je indicirana ako se sumnja na opstrukciju tumorom, strano tijelo ili krvareću šupljinu, kao i ako empirijska terapija ne uspije unutar 5-7 dana. Istovremeno su mogući debridement bronhalnog stabla, procjena izvora hemoptize i usmjerena aspiracija sekreta. [35]

Kod svih pacijenata sa sumnjom na aspiraciju treba procijeniti faktore disfagije i razinu svijesti, jer ispravljanje tih faktora smanjuje rizik od recidiva i ubrzava oporavak. U slučajevima višestrukih kavitacija, moraju se isključiti septički embolusi i izvori u desnom srcu. [36]

Tablica 1. Osnovni dijagnostički algoritam

Korak	Što radimo?	Cilj
Rendgen	Detekcija šupljine, razina tekućine	Probir i početna procjena
Kompjuterizirana tomografija	Debljina stijenke, spoj s pleurom, alternative	Potvrda i plan liječenja
Mikrobiologija	Hemokulture, pregled sputuma, ciljani testovi	Izbor antibiotika
Bronhoskopija	Ako se sumnja na opstrukciju ili ako liječenje ne uspije	Provjera uzroka i rehabilitacija
Procjena aspiracije	Probir za disfagiju i faktore rizika	Sprječavanje recidiva

Diferencijalna dijagnoza

Važno je razlikovati apscese od kavitirajućeg bronhogenog karcinoma, tuberkuloze, nekrotizirajuće pneumonije, gljivičnih šupljina, nokardioze, aktinomikoze i septičkih embolija. Kompjuterizirana tomografija (CT) je korisna na temelju sljedećih karakteristika: debljine i ujednačenosti stijenke, prirode kontrasta, prisutnosti periferne infiltracije i povezanosti s pleurom. [37]

Pleuralni empijem može oponašati periferni apsces. Empijem karakterizira ovalni oblik, tupi kut s prsnim košem, zaglađene unutarnje konture i prisutnost pleuralnih pukotina. Ovi znakovi trebali bi uputiti pacijenta na pleuralnu drenažu, a ne na intraparenhimsku intervenciju. [38]

Septički embolusi stvaraju višestruke subpleuralne klinaste žarišta, često s malim kavitacijama i pleuralnom reakcijom; često je prisutna anamneza intravenske upotrebe droga ili infekcije povezane s kateterom. U tom slučaju potrebno je tražiti primarni izvor i primijeniti antistafilokokni premaz. [39]

Kavitirajući karcinom najčešće stvara jednu, debelozidnu, nepravilnu šupljinu s čvrstim nodulima na unutarnjoj površini; ako postoji ikakva sumnja, potreban je onkološki nadzor, dinamika nakon antibakterijske terapije i ciljana biopsija. [40]

Tablica 2. Karakteristične značajke prema podacima kompjuterizirane tomografije

Stanje	Zid i kontura	Pratnja	Savjeti
Apsces pluća	Srednja debljina stijenke, neravna unutarnja kontura, razina tekućine	Perifokalna infiltracija	Često pojedinačno, ovisno o položaju tijekom aspiracije
Empijem	Glatke stijenke, ovalnog oblika, tup kut u odnosu na stijenku prsnog koša	Znak pleuralne pukotine	Potrebna je pleuralna drenaža
Septičke embolije	Višestruke male subpleuralne kavitacije	Znakovi embolije i infarkta	Izvor u desnom srcu ili kateterima
Kavitirajući karcinom	Debeli nepravilni zid, čvorići mekog tkiva	Lokalni limfni čvorovi	Odsutnost izrazite linije fluida

Liječenje

Empirijska antibakterijska terapija

Prva linija liječenja za sumnjive aspiracijske patogene je inhibitor beta-laktamaze koji pokriva oralne anaerobe i aerobe. Koriste se ampicilin sa sulbaktamom ili piperacilin s tazobaktamom; alternative uključuju karbapeneme ako postoji velika vjerojatnost rezistentnih gram-negativnih bakterija. Nakon kliničke stabilizacije, koristi se oralni amoksicilin s klavulanskom kiselinom. [41]

Ako postoji rizik od meticilin-rezistentnog Staphylococcus aureusa, bolničke infekcije, intravenske upotrebe droga ili septičke embolije, dodaje se antistafilokokni premaz. Režim se prilagođava na temelju mikrobioloških rezultata i dinamike CT snimke. [42]

Trajanje terapije je obično 4-6 tjedana, ovisno o kliničkom poboljšanju i smanjenju veličine šupljine na slikovnim pretragama; za velike apscese veće od 6 centimetara ili sa sporim odgovorom, tijek liječenja može biti dulji. Neki izvori predlažu prelazak na oralnu terapiju nakon 7-10 dana ako su rezultati stabilni. [43]

Klindamicin više nije lijek izbora zbog rizika od proljeva i rezistencije povezane s antibioticima; njegova je primjena moguća u slučajevima kada su inhibitori beta-laktamaze kontraindicirani, ali potreban je oprez. Praćenje sigurnosti uključuje praćenje funkcije jetre i bubrega te koagulacije tijekom dugotrajnih tretmana. [44]

Invazivne metode

Perkutana drenaža se razmatra kada je sveobuhvatna antibakterijska terapija neučinkovita, kod vrlo velikih apscesa, značajnih razina tekućine, rizika od rupture u pleuralnu šupljinu i kada je učinkovit debridement bronhalnog stabla nemoguć. Međutim, drenaža nosi rizik od pneumotoraksa, bronhopleuralne fistule, empijema i krvarenja, stoga indikacije moraju biti stroge. [45]

Bronhoskopska sanacija indicirana je kod opstrukcije, prisutnosti debelih čepova, hemoptize i nedostatka poboljšanja unatoč odgovarajućoj antibiotskoj terapiji. U slučaju sekundarnog apscesa, obavezno je uklanjanje opstrukcije - uklanjanje stranog tijela, dilatacija stenoze i onkološko liječenje ako se otkrije tumor. [46]

Kirurška intervencija rijetko je potrebna, prvenstveno u slučajevima destrukcije režnja, nekontroliranog krvarenja, gnojno-nekrotične degeneracije s rizikom generalizacije i neučinkovite drenaže. Odluka se donosi multidisciplinarno, uz sudjelovanje torakalnog kirurga i anesteziologa. [47]

Potporna njega uključuje kisik, ublažavanje boli, korekciju ravnoteže tekućine i elektrolita te nutritivnu potporu. Respiratorna rehabilitacija i pozicijska drenaža sluzi poboljšavaju čišćenje i ubrzavaju oporavak. [48]

Tablica 3. Antibakterijski režimi i taktike

Situacija	Početak terapije	Prijelaz na oralni oblik	Procijenjeno trajanje
Moguća aspiracija	Beta-laktam s inhibitorom beta-laktamaze	Amoksicilin s klavulanskom kiselinom za stabilizaciju	4-6 tjedana
Rizik od rezistentnih gram-negativnih bakterija	Karbapenem	Individualno prema osjetljivosti	6 tjedana ili više
Rizik od meticilin-rezistentnog stafilokoka	Dodajte antistafilokokno sredstvo	Na temelju rezultata	Najmanje 6 tjedana
Nema odgovora 5-7 dana	Revizija dijagnoze, bronhoskopija, pitanje drenaže	-	Ovisno o situaciji

Prevencija

Primarna prevencija ima za cilj smanjenje rizika od aspiracije: procjena gutanja kod pacijenata nakon moždanog udara i s neurodegenerativnim bolestima, položaj tijela tijekom hranjenja, ograničavanje sedativa i rana rehabilitacija gutanja. U ustanovama za dugotrajnu skrb važni su standardi oralne higijene i redoviti stomatološki pregledi. [49]

Sekundarna prevencija recidiva uključuje kontrolu refluksa, apstinenciju od alkohola, parodontalno liječenje, edukaciju pacijenata o tehnikama kašljanja i drenaže te modifikaciju čimbenika rizika za septičke embolije, uključujući pravovremenu zamjenu ili uklanjanje inficiranih katetera i liječenje endokarditisa desne strane srca.[50]

Prognoza

Uz ranu, adekvatnu antibakterijsku terapiju i korekciju izvora aspiracije, većina pacijenata postiže kliničko i radiografsko poboljšanje unutar 2-4 tjedna, s postupnim smanjenjem šupljine i potpunim povlačenjem u sljedećim tjednima. Moguće su rezidualne šupljine tankih stijenki koje ne zahtijevaju uvijek intervenciju u odsutnosti simptoma. [51]

Nepovoljni znakovi uključuju dob stariju od 65 godina, imunodeficijenciju, veliku šupljinu veću od 6 centimetara, višestruka žarišta septičke embolije, rezistentnu floru stečenu u bolnici i istodobne teške bolesti. U tim slučajevima povećava se trajanje liječenja, potreba za invazivnim postupcima i rizik od smrti. [52]

Tablica 4. Kriteriji za procjenu odgovora na liječenje

Parametar	Očekivana dinamika do 7.-10. dana	Sljedeći koraci ako nema napretka
Temperatura i intoksikacija	Smanjenje	Traženje izvora, pregled antibiotika
Leukociti i upalni markeri	Smanjenje	Mikrobiologija, korekcija sheme
Kašalj, sluz, miris	Smanjenje volumena i mirisa	Bronhoskopija, sanitacija
Rendgenska slika	Stabilizacija ili početak regresije	CT snimka, pitanje drenaže

Tablica 5. Kada treba razmisliti o drugoj patologiji umjesto o apscesu

Znak	Vjerojatna alternativa	Što učiniti
Vrlo debeo neravan zid bez razine tekućine	Kavitirajući karcinom	Onkološki put, biopsija
Višestruke subpleuralne kavitacije	Septičke embolije	Pretraga izvora, antistafilokokni premaz
Ovalna šupljina s tupim kutom u odnosu na zid	Pleuralni empijem	Pleuralna drenaža
Spor odgovor s ispravnom shemom	Gljivice, nokardija, aktinomikoza	Specijalizirani usjevi, ciljana terapija

Često postavljana pitanja

• Je li drenaža plućnog apscesa uvijek potrebna?

Ne. Većina apscesa se rješava odgovarajućom antibiotskom terapijom. Perkutana drenaža indicirana je samo u slučajevima nedostatka odgovora, vrlo velikih šupljina, značajnih razina tekućine ili rizika od pleuralnih komplikacija i provodi se nakon multidisciplinarne rasprave zbog rizika od fistule i empijema. [53]

• Koliko dugo traje tretman?

Tipičan tijek liječenja je 4-6 tjedana, s prelaskom na oralni oblik nakon što se simptomi stabiliziraju i povuku. Veliki karijesi preko 6 centimetara i teški patogeni zahtijevaju dulje liječenje. Odluka se donosi individualno na temelju kliničke slike i podataka snimanja. [54]

• Koje antibiotike odabrati na početku?

U slučajevima aspiracijskog porijekla koristi se inhibitor beta-laktamaze. Ako postoji rizik od meticilin-rezistentnih stafilokoka i bolničke flore, režim se proširuje. Nakon poboljšanja, koristi se oralni amoksicilin s klavulanskom kiselinom. [55]

• Kako razlikovati apsces od empijema na slikama?

Empijem tvori ovalnu šupljinu s tupim kutom prema stijenci prsnog koša i dokazima pleuralne pukotine, dok je apsces intraparenhimski s perifokalnom infiltracijom i razinom tekućine unutar šupljine. Kompjuterizirana tomografija je najbolja metoda diferencijacije.[56]

• Što učiniti u slučaju višestrukih kavitacija?

Razmotrite septičku emboliju i potražite izvor u desnom srcu ili kateterima, proširite antibakterijsku pokrivenost i uključite kardiologa i specijalista za infektivne bolesti. [57]