Apsces slezene

Stvaranje inkapsulirane šupljine u slezinoj parenhimu ispunjenom gnojnom eksudatom definirano je kao slezina apscesa (iz latino apscessus - pustule, apsces).

Epidemiologija

Absces slezene je rijetka bolest (njegova incidencija kreće se od 0,2% do 0,07%); Oko 70% slučajeva razvija se u bolesnika s istodobnim infekcijama; u infektivnom endokarditisu, u manje od 2% bolesnika. [1]

Polimikrobni apscesi čine više od 50% slučajeva, a gljivični apscesi čine 7% do 25% slučajeva.

U odraslih je oko dvije trećine slezine apscesa samotni (jednokomorna), a jedna trećina višestruke (multihamber).

Uzroci apsces slezene

Apscess od slezine, periferni organ imunološkog sustava i ekstramedarne hematopoeze, rezultat je upale njegovih tkiva, čiji uzroci mogu biti:

• Prisutnost bakterija u krvi - bakteremiji (uzrokovana kroničnim infekcijama različitih sustava i organa, uključujući mokraćnog sustava i gastrointestinalnog trakta);
• Septički (zarazno) infarkt slezene s poremećajem opskrbe krvlju, što dovodi do ishemije (gladovanja kisikom) dijela tkiva i njihove nekroze;
• Parazitska infekcija slezene-infekcijom i suppuracijom ehinokokne ciste slezene (nastala infekcijom ehinokoknom granulosusom od parazita Tapeworm);
• Subakutni infektivni endokarditis strepto- ili Staphylocock Podrijetlo (apsces je komplikacija u gotovo 5% bolesnika s bakterijskom upalom unutarnje sluge srca);
• Tifusna groznica, uzrokovana bakterijama Salmonella Typhi;
• Sistemska zoonotska zarazna bolest uzrokovana gram-negativnim bacilima obitelji Brucellaceae - bruceloza;
• Na primjer, širenje infekcije iz susjednih trbušnih organa iz upale gušterače u akutnom pankreatitisu (etiološki povezan s bakterijskom infekcijom ili parazitskom invazijom) ili upale peritonealne membrane gušterače s umiješanjem vrata sleze.

Apsces slezene može biti polimikrobni i gljivična, uzrokovana vrstama Candida (najčešće Candida albicans). [2]

Faktori rizika

Čimbenici koji povećavaju rizik od apscesa slezene su tupa trauma slezine; dijabetes melitus i ekstrapulmonalni oblici tuberkuloze; [3] autoimuna hemolitička anemija i takve kronične hemoglobinopatije kao anemija srpastih stanica (sa strukturnim promjenama u crvenim krvnim stanicama); Imuno slabljenje - imunosupresija [4] (uključujući HIV); Feltyjev sindrom (oblik reumatoidnog artritisa); amiloidoza; Neoplazme i citostatska kemoterapija za rak; upotreba steroida; Intravenski lijekovi. [5]

Patogeneza

Bilo koji apsces treba promatrati kao odgovor obrane tkiva kako bi se spriječilo širenje infekcije.

Infekcije uključene u stvaranje apscesa slezene uključuju: Gram-pozitivne β-hemolitičke skupine A Streptococcus Pyogenes; Staphylococcus aureus; Staphylococcus aureus; Pseudomonas aeruginosa (plava Bacillus); Escherichia coli (Escherichia coli); Salmonella (salmonela) obitelji Enterobacteriaceae; [6] Enterococcus spp; Klebsiella spp; [7] Proteus spp; Acinetobacter baumannii; Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis); Bacteroides fragilis bacteroides. [8]

Mikroorganizmi koriste svoje enzime za uništavanje stanica i pokretanje kaskade oksidativnih procesa, što dovodi do izlučivanja i oslobađanja protuupalnih citokina. Upalna reakcija izazvana citokinom dovodi do povećanja regionalnog protoka krvi i vaskularne endotelne propusnosti, regrutovanja velikog broja leukocita u zaraženo područje i aktivacije imunoloških stanica tkiva - mononuklearni fagociti (makrofagi).

Kao rezultat upalnog procesa, formira se gnojni eksudat, koji se sastoji od tekućeg dijela krvi bez formacijskih elemenata-plazme, aktivnih i mrtvih neutrofilnih granulocita (uništavajući bakterije leukocite-neutrofile), undergima neduga i nevaljanih stanica nevaljanih stanica spota.

U ovom slučaju, gnoj je zatvoren u kapsulu koju formiraju susjedne zdrave stanice kako bi se lokalizirala infekcija i ograničila njegovo širenje što je više moguće.

Osobitost patofiziološkog mehanizma stvaranja apscesa slezene u hematogenom širenju stručnjaka za bakterijsku infekciju razmatraju početne funkcije njegove crvene pulpe (što čini oko 80% parenhima) - filtraciju krvi iz antigena, mikroorganizama i provedenih ili potrošenih eritroctita. Pored toga, crvena pulpa slezene rezervoar je za bijele krvne stanice, trombocite i monocite. A u slezini, populacija monocita (od kojih se formiraju makrofagi) premašuje njihov ukupni broj u cirkulacijskoj krvi. Stoga se monociti u crvenoj pulpi vrlo brzo mobiliziraju na rješavanje infekcije.

Simptomi apsces slezene

Prvi znakovi apscesa slezene su febrilna groznica (s tjelesnom temperaturom do +38-39 ° C) i povećavajući opću slabost.

Klinička slika nadopunjuje bol u lijevoj subkostalnoj i rib-vertebralnoj regiji (koja se povećava disanjem). Kada se palpira gornji lijevi kvadrant trbušne šupljine, aktivira se zaštita mišića (napetost mišića), a prekrivena meka tkiva su edematozna. [9]

Komplikacije i posljedice

Absces slezene daje komplikacije u obliku: nakupljanja zraka u pleuralnoj šupljini (pneumothorax); lijevo pleuralni izljev; kolaps plućnog tkiva (atelektaziza); formacija subdiafragmatičnog apscesa ili fistule gušterače; perforacija želuca ili tankog crijeva.

Posljedica spontane rupture kapsule apscesa je ulazak gnojnog eksudata u trbušnu šupljinu s razvojem peritonitisa.

Dijagnostika apsces slezene

Dijagnoza apscesa slezene smatra se kliničkim izazovom, a instrumentalna dijagnoza-snimanje pomoću ultrazvuka slezene i/ili računala tomografija, i rendgenski rendget prsnog koša-igra ključnu ulogu. [10]

Absces slezene na ultrazvuku obično pokazuje hipoehogeno područje ili anehogeno područje (to jest, s odsutnom ehogenošću) i proširenje organa. [11], [12]

Pouzdanija metoda je računalna tomografija (CT) trbušne šupljine, čija je osjetljivost u dijagnozi slezinog apscesa 94-95%. Absces slezene na CT izgleda kao hipodenska (niska gustoća) zona, što odgovara šupljini ispunjenoj gnojem u organskom parenhimu.

Opći i biokemijski krvni testovi, analiza upalnih markera (COE, C-reaktivni protein), bakteriološke krvne kulture, Coombsov test (za anti-eritrocitna antitijela u krvi) itd.

Diferencijalna dijagnoza mora uzeti u obzir raznolikost bakterijske infekcije i također razlikovati ostala stanja koja mogu oponašati apsces: slezinski infarkt, hematom, limfangiom i slezinska limfogranulomatoza. [13]

Liječenje apsces slezene

Svi bolesnici s apscesom slezine zahtijevaju hospitalizaciju. Liječenje se provodi s visokim dozama parenteralnog antibiotika širokog spektra (vankomicin, ceftriakson, itd.) I transdermalnom aspiracijom gnoja pod ultrazvučnim kontrolom (ako je apsces jedan ili dva kamirana, s dovoljno debelim zidom) ili otvorenim (abdominalnim intraperitonealnim) odljevom puruća. [14] Za više detalja pogledajte. - liječenje apscesa antibioticima

Pacijenti s gljivičnim apscesima liječeni su antifungalnim lijekovima (amfotericin B) i glukokortikoidi (kortikosteroidi).

Ako nema odgovora na antibiotike s drenažom, metoda posljednjeg izbora je kirurško liječenje - splenektomija (uklanjanje slezene), koja se u mnogim bolesnicima može izvesti laparoskopski. [15]

Pored toga, terapija bi trebala ciljati temeljni uzrok apscesa, poput bakterijskog endokarditisa.

Prevencija

Nemoguće je u potpunosti izbjeći stvaranje slezene apscesa, ali - smanjiti njegovu vjerojatnost - potrebno je pravovremeno identificirati i liječiti sve zarazne bolesti, kao i ojačati imunološki sustav.

Prognoza

Neotkriveni i neobrađeni slezinski apsces gotovo je uvijek fatalan; Stopa smrtnosti je visoka (više od 70% slučajeva) i varira ovisno o vrsti apscesa i imunološkom statusu pacijenta. Ali s odgovarajućim tretmanom, stopa smrtnosti ne prelazi 1-1,5%. [16]