Hipertrofični gastritis: kronični, granularni, erozivni, antralni

Ključna značajka koja nam omogućuje razlikovanje hipertrofičnog gastritisa od svih vrsta upale želučane sluznice je patološka proliferacija stanica mukoznog epitela, što dovodi do njegove prekomjerne debljine.

U ovom slučaju, zadebljanje sluznice prati stvaranje izraženijih, ali slabo pokretnih nabora te stvaranje pojedinačnih ili višestrukih cista, polipoznih čvorova i epitelno-žljezdanih tumora poput adenoma.

Jasno je da bez endoskopskog pregleda ili ultrazvuka želuca nijedan stručnjak neće identificirati morfološke promjene u sluznici kod ove patologije.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologija

Kao što klinička praksa pokazuje, hipertrofični gastritis se dijagnosticira mnogo rjeđe od drugih vrsta želučanih bolesti.

Prema stručnjacima Američkog društva za gastrointestinalnu endoskopiju, među pacijentima s gigantskim hipertrofičnim gastritisom ima mnogo više muškaraca srednje dobi.

Površinski hipertrofični gastritis otkriva se kod 45% pacijenata s kroničnom ovisnošću o alkoholu.

Prema nekim studijama, 44% slučajeva gastritisa uzrokovanog H. pylori pokazuje hipertrofiju sluznice, a 32% pacijenata ima crijevnu metaplaziju u antralnom dijelu želuca.

Želučani polipi kod ove vrste gastritisa javljaju se u 60% pacijenata, a to su uglavnom žene starije od 40 godina. Do 40% pacijenata ima više polipa. U 6% slučajeva otkrivaju se tijekom endoskopskih operacija na gornjem gastrointestinalnom traktu. Hiperplastični polipi i adenomi češći su u prisutnosti H. pylori, a polipoza fundusa, u pravilu, razvija se nakon upotrebe lijekova iz skupine inhibitora protonske pumpe.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Uzroci hipertrofični gastritis

Kronični hipertrofični gastritis povezan je s prilično širokim rasponom uzroka zarazne, parazitske i neinfektivne prirode.

Hipertrofija i upala sluznice povezane su s njezinim oštećenjem bakterijama Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; s perzistentnim virusom Cytomegalovirus hominis. Mnogo rjeđe moguće su gljivične infekcije (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Također, uzroci patologije mogu se kriti u dugotrajnoj invaziji (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), koja se s vremenom manifestira kao eozinofilna upala želuca i tankog crijeva.

U mnogim slučajevima, razvoj hipertrofičnog gastritisa s višestrukim granulomima u želučanoj sluznici uzrokovan je humoralnim imunološkim odgovorom kod sistemskih autoimunih bolesti poput lupusa, skleroderme i granulomatoznog enteritisa.

Potrebno je imati na umu prisutnost genetske predispozicije za promjene u gastrointestinalnoj sluznici povezane s određenim mutacijama. Osim Zollinger-Ellisonovog sindroma, to uključuje hipertrofiju nabora želučane sluznice na pozadini višestrukih polipa koji imitiraju maligne neoplazme, povezane s familijarnim sindromom adenomatozne polipoze. U 70% slučajeva, pravi uzrok ove patologije je mutacija u genu membranskog proteina APC/C (adenomatozna polipoza coli), koji djeluje kao tumorski supresor. Vidi također - Želučana polipoza

Želučana sluznica je osjetljiva na hipertrofične procese u slučajevima alergija na hranu, celijakije ili intolerancije glukoze-galaktoze; tijekom dugotrajnog liječenja nesteroidnim protuupalnim lijekovima (NSAID), inhibitorima protonske pumpe (koji smanjuju proizvodnju klorovodične kiseline u želucu), citostaticima protiv raka (kolhicin), pripravcima željeza i kortikosteroidima.

Maligne neoplazme također mogu uzrokovati povećanje nabora unutar želuca.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Faktori rizika

Čimbenici rizika koji predisponiraju razvoj hipertrofičnog gastritisa uključuju negativne učinke loše prehrane, pušenja i zlouporabe alkohola, smanjenog imuniteta (osobito u starijoj dobi). To uključuje i česti stres, kod kojeg počinju patološke promjene u intersticijskoj sluznici želuca zbog povećane proizvodnje gastrina i klorovodične kiseline zbog povećane razine adrenalina i noradrenalina.

[ 10 ], [ 11 ]

Patogeneza

Patogeneza povećane proliferacije stanica mukoznog epitela, zbog koje se ono zadeblja i mijenja reljef želučane šupljine, nije jasno definirana u svim slučajevima. Ali, kako gastroenterolozi primjećuju, sve studije je povezuju sa strukturnim značajkama sluznice i njezinim funkcijama.

Sekretorne egzokrine stanice površinskog sloja mukoznog epitela (koje proizvode alkalnu mukoidnu sekreciju) imaju povećana regenerativna svojstva i brzo obnavljaju oštećena područja. Ispod se nalazi pravilna ploča (lamina propria mukozae) - bazalni sloj koji tvore fibroblasti s uključivanjem difuzno smještenih mikronodula limfoidnog tkiva.

Glavne stanice ovog tkiva – B-limfociti, mononuklearni fagociti, plazmacitoidni dendriti i mastociti – pružaju lokalnu zaštitu želuca izlučivanjem antitijela (IgA), interferona (IFN-α, IFN-β i IFN-γ), histamina. Stoga gotovo svaki patogeni faktor, oštećujući površinski sloj epitela, djeluje na te stanice, uzrokujući upalnu reakciju.

Patogeneza gastritisa s hipertrofijom sluznice objašnjava se povećanom ekspresijom transformirajućeg faktora rasta (TGF-α) i aktivacijom njegovih transmembranskih receptora (EGFR), što dovodi do širenja proliferacijske zone sekretornih egzokrinih stanica i ubrzanja diferencijacije bazalnih fibroblasta - s prekomjernim lučenjem sluzi i nedostatkom želučane kiseline.

Osim toga, kod hipertrofičnog gastritisa, gastroendoskopija otkriva značajan porast apoptotičkih epitelnih stanica i limfocitnih infiltrata u bazalnom sloju - na dnu jamica (foveola) na mjestima izlaska želučanih žlijezda. Upravo te brtve (često dijagnosticirane kao limfocitni gastritis) uzrokuju zadebljanje nabora sluznice.

[ 12 ], [ 13 ]

Simptomi hipertrofični gastritis

S patološkog gledišta, gastritis se definira kao upala želučane sluznice, ali u slučaju hipertrofičnog gastritisa - s minimalnim patološkim promjenama sluznice u početnoj fazi bolesti - klinički simptomi mogu biti odsutni.

Ova vrsta gastritisa je kronična bolest, a prvi znakovi zadebljanja sluznice mogu se manifestirati kao osjećaj težine i nelagode u epigastričnoj regiji, posebno nakon jela (zbog usporavanja probavnih procesa).

Kasnije se opći simptomi manifestiraju kao mučnina, podrigivanje, spontano povraćanje, napadi tupe boli u želucu, crijevni poremećaji (proljev, nadutost).

Apetit se značajno pogoršava, pa pacijent gubi na težini i osjeća opću slabost, praćenu vrtoglavicom. A pojava edema mekih tkiva ekstremiteta ukazuje na smanjenje sadržaja proteina u krvnoj plazmi (hipoalbuminemija ili hipoproteinemija).

U slučaju erozije područja želučane sluznice ili polipoznih čvorova, krv se može pojaviti u stolici, a moguća je i melena.

Usput, o polipima, koji su obično sami po sebi asimptomatski i mnogi ih liječnici smatraju mogućom komplikacijom kroničnog oblika običnog gastritisa. U slučaju ulceracije polipa, simptomi mogu nalikovati čiru na želucu, a velike formacije mogu postati maligne.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Obrasci

Unatoč postojanju međunarodne klasifikacije gastritisa, mnoge vrste ove bolesti definirane su različito. Štoviše, gastritis je prvenstveno upalni proces, ali se taj termin često koristi za opisivanje ne upale sluznice, već njezinih endoskopskih karakteristika. A to i dalje uzrokuje znatnu terminološku zbrku.

Stručnjaci razlikuju sljedeće vrste hipertrofičnog gastritisa:

• Fokalni hipertrofični gastritis, koji ima ograničeno područje oštećenja.
• Difuzni hipertrofični gastritis (proširen na značajan dio sluznice).
• Površinski hipertrofični gastritis s oštećenjem gornjeg sloja želučane sluznice.
• Hipertrofični antralni gastritis definiran je lokalizacijom u antralnom dijelu želuca. Primarna detekcija može biti zadebljanje i zbijanje antralnih nabora, kao i čvorići u gornjem sloju sluznice, slični polipima, erozijama i promjenama u konturama male krivine.
• Polipozni hipertrofični gastritis (prema drugoj verziji - multifokalni atrofični). Obično je istovremeno prisutno nekoliko hipertrofičnih polipa ovalnog oblika; ponekad ulceriraju, što uzrokuje oticanje okolne sluznice. Manje čest tip želučane polipoze (10% slučajeva) uključuje adenome koji se sastoje od abnormalnog stupčastog crijevnog epitela; najčešće se nalaze u antrumu želuca (koji je najbliži dvanaesniku).
• Hipertrofični granularni gastritis određen je prisutnošću pojedinačnih ili višestrukih cističnih formacija na pozadini edematozne sluznice, koje strše u želučanu šupljinu i ograničavaju njezinu peristaltiku i pokretljivost nabora.
• Erozivni hipertrofični gastritis karakterizira prisutnost lezija na želučanoj sluznici u obliku ulkusa (erozija), koje nastaju ili zbog izloženosti povećanim koncentracijama klorovodične kiseline ili kao posljedica infekcije (H. pylori), koja uzrokuje intenzivan upalni odgovor s neutrofilnom leukocitozom.
• Atrofični hipertrofični gastritis koji se javlja kod perzistentnih infekcija, a uzrokovan je cirkulirajućim autoantitijelima (IgG) protiv mikrosoma parijetalnih stanica koji proizvode klorovodičnu kiselinu i Castleov faktor. Uništavanje tih stanica dovodi do hipoklorhidrije i smanjene aktivnosti pepsina u želučanom soku. Endoskopski se otkrivaju infiltrati limfocita i plazma stanica koji prodiru u cijelu debljinu sluznice s poremećajem strukture fundusa i smanjenjem njihovog broja.

Gigantski hipertrofični gastritis, abnormalno zadebljanje želučane sluznice zbog nakupina upalnih stanica nalik polipima, zahtijeva posebnu pozornost. Ova patologija se naziva i tumorski ili presavijeni gastritis, adenopapilomatoza, puzajući poliadenom ili Menetrierova bolest. Među sumnjivim uzrocima njezine pojave su povišene razine epidermalnog faktora rasta (EGF), koji proizvode slinovnice i žlijezde pilorične regije želuca, te aktivacija njegovih gastrointestinalnih receptora.

Danas mnogi gastroenterolozi (prvenstveno strani) smatraju da je gigantski hipertrofični gastritis sinonim za Menetrierovu bolest. Međutim, kod Menetrierove bolesti prekomjerni rast sekretornih stanica dovodi do stvaranja zadebljanih nabora, ali je vrlo rijetko popraćen upalom. Na temelju toga neki stručnjaci klasificiraju ovu bolest kao oblik hiperplastične gastropatije, videći je kao uzrok gigantskog hipertrofičnog gastritisa.

[ 17 ], [ 18 ]

Komplikacije i posljedice

Osim smanjenja probavnih funkcija želuca koje osjećaju pacijenti – kronične loše probave – posljedice i komplikacije hipertrofičnog gastritisa uključuju:

• nepovratni gubitak značajnog dijela žljezdanog tkiva s atrofijom želučane sluznice;
• smanjena sinteza kiseline u želucu (hipoklorhidrija);
• usporavanje motiliteta želuca;
• povećanje želuca (u 16% pacijenata) ili sužavanje njegove šupljine (9%).

Hipoproteinemija kod gigantskog hipertrofičnog gastritisa može dovesti do ascitesa. Također, primjećuje se razvoj anemije povezane s nedostatkom vitamina B12, čija se apsorpcija sprječava proizvodnjom imunoglobulina G (IgG) prema intrinzičnom Castleovom faktoru. Nije isključena progresija patologije u malignu megaloblastnu anemiju.

Atrofični hipertrofični gastritis lokaliziran u tijelu ili fundusu želuca uzrokuje fiziološku hipergastrinemiju, koja zauzvrat stimulira proliferaciju neuroendokrinih enterokromafinu sličnih (ECL) stanica fundusa u submukozni sloj. A to je prepuno razvoja neuroendokrinih tumora - karcinoida.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Dijagnostika hipertrofični gastritis

Dijagnoza hiperplastičnog gastritisa moguća je samo vizualizacijom stanja želučane sluznice.

Stoga je instrumentalna dijagnostika - endogastroskopija i endoskopska ultrasonografija - standardna metoda za identifikaciju ove patologije.

Također su potrebne krvne pretrage - kliničke, biokemijske, na H. pylori, na antitijela i tumorski marker CA72-4. Uzima se analiza stolice, te se određuje pH vrijednost želuca.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnostika (koja može zahtijevati CT i MRI) provodi se kako bi se identificirale patologije koje imaju iste simptome, kao i za identifikaciju - na temelju rezultata histološkog pregleda biopsijskog materijala - sarkoma, karcinoma, gastrointestinalnih stromalnih tumora.

Liječenje hipertrofični gastritis

Liječenje propisano za hipertrofični gastritis uzima u obzir uzroke patologije, prirodu strukturnih promjena u sluznici, kao i intenzitet simptoma i popratnih bolesti pacijenata.

Ako testovi pokažu prisutnost Helicobacter infekcije, tada se započinje trostruka terapija (za uništavanje bakterija) antibioticima Amoksicilin, Klaritromicin itd., pročitajte više - Antibiotici za gastritis

Za bolove u želucu tradicionalno se propisuju No-shpa ili tablete belladonne Besalol, ali one isušuju usta i mogu povećati puls, osim toga, ovaj lijek je kontraindiciran kod glaukoma i problema s prostatom. Lijekovi koji smanjuju proizvodnju klorovodične kiseline (blokatori H2-histaminskih receptora i m-antikolinergici) ne koriste se za ovu vrstu gastritisa. Za više detalja pogledajte - Tablete za bolove u želucu

Za poboljšanje probave koriste se lijekovi na bazi enzima gušterače: Pankreatin (Pancreasim, Pankral, Pancitrat, Penzital, Pancreon, Creon, Festal, Mikrazim i drugi trgovački nazivi). Doziranje: jedna ili dvije tablete tri puta dnevno (prije obroka). Moguće nuspojave uključuju dispepsiju, kožne osipe i povišenu razinu mokraćne kiseline u krvi i mokraći.

Vidi također – Liječenje težine u želucu

Ako se sadržaj proteina u krvnoj plazmi smanji, propisuje se metionin, koji treba uzimati jednu tabletu (500 mg) tri puta dnevno, tijek liječenja je 14-21 dan.

Pacijentima s hipertrofičnim gastritisom propisuju se vitamini B6, B9, B12, C i P.

U slučaju hipertrofičnog gastritisa, kirurško liječenje je potrebno ako postoji sumnja na onkologiju: izvodi se laparotomija s biopsijom i hitnom histologijom, nakon čega se uklanjaju sumnjive neoplazme.

Fizioterapijski tretman opisan je ovdje - Fizioterapija za kronični gastritis

Dijeta za hipertrofični gastritis je neophodna, a s obzirom na smanjenje proizvodnje klorovodične kiseline u želucu, ne samo da bi trebala pomoći u održavanju integriteta epitelnog sloja želučane sluznice, već i normalizirati proces probave. Stoga je najprikladnija dijeta za gastritis s niskom kiselošću

Narodni lijekovi

Tradicionalno liječenje hipertrofičnog gastritisa uglavnom koristi biljni tretman. Vodeni infuz priprema se od mješavine kamilice, listova trputca i paprene metvice; uvarci se rade od cvjetova nevena i pješčanog smilja, lagerstremije, kičice, sjemenki kopra, korijena cimeta, troskota i maslačka (uzima se žlica bilja na čašu vode). Tijekom dana, infuz ili uvarak se uzima u nekoliko gutljaja otprilike 30-40 minuta prije jela. Detaljne informacije u materijalu - Biljke koje povećavaju apetit

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Prevencija

Standardna prevencija uključuje poštivanje higijenskih pravila i pravilnu prehranu: male porcije do pet puta dnevno, bez masne ili pržene hrane, konzerviranih ili polugotovih proizvoda i, naravno, bez alkoholnih pića.

Bitno je piti vodu (ne gaziranu) - barem litru dnevno.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Prognoza

Gastroenterolozi naglašavaju da je hipertrofični gastritis kronična bolest, a njegov razvoj je nemoguće predvidjeti, posebno jer postoji rizik od ozbiljnih komplikacija - do transformacije u onkologiju.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]