Insulinom: dijagnoza

Dijagnoza insulinom temelji se na pacijentovom pregledu i anamnezisu. Iz anamneze je moguće otkriti vrijeme pojave napada, njegovu ili njegovu komunikaciju ili vezu s prijamom prehrane. Razvoj hipoglikemije u jutarnjim satima, kao i propustio sljedeći obrok, s fizičkim i psihičkim stresom, u žena uoči menstruacije govori za insulinom. Jedna od stalnih simptoma karakterističnih za njega smatra se osjećajem gladi, iako posljednji nije nikakav obvezatni znak bolesti. Također, široko rasprostranjena percepcija povećanog apetita u tim pacijentima ne odgovara stvarnosti. Stvorena je zbog činjenice da obično pacijenti sami otkrivaju brz i izražen učinak na unos hrane, koji sprječava ili liječi jedva započeti napad. To ih čini nositi s njima brašno i slatko kao "lijek", iako ne osjećaju posebnu potrebu za hranom kao takvom. Fizičke metode istraživanja u dijagnostici inzulinom ne igraju posebnu ulogu s obzirom na malu veličinu tumora.

Među funkcionalne dijagnostičke postupke u ovom tipu tumora pravom pripada različitim testovima. To nije izgubio svoj značaj klasični trijadu Wipple, koji je u kliničkim uvjetima, moguće je navesti u testu gladi. 1938 Wipple da ukoliko pacijent razvija napadaje hipoglikemija i razine šećera u krvi natašte u isto vrijeme padne ispod 50 mg% (2,7 mmol / l), a napad zaustavljen intravenoznim davanjem glukoze, tada takav pacijent treba očekivati izlučuju inzulin tumor. Doista, u zdravoj osobi noć i duže gladovanje umjereno smanjuje razinu glukoze u krvi i, što je karakteristično, u velikoj mjeri smanjuje razinu inzulina u krvi. Posljednja praktički se ne može odrediti. Kada je tumor stalno proizvodnju prekomjerne količine sekrecije inzulina koji nije u skladu s fiziološkim mehanizmima regulacije, a zatim pod uvjetima posta su preduvjet za razvoj hipoglikemije, jer polazi od glukoze crijeva ne i jetrene glikogenolize blokiran tumora inzulina. Hipoglikemična Napad s pada razine glukoze ispod 2,7 mmol / l kod većine pacijenata pojavljuje 12-16 sati nakon početka gladi. Uz to, neki pacijenti prije početka njegovog razdoblja gipoglik-emicheskih manifestacija traje od nekoliko sati do nekoliko dana. U vrlo rijetkim slučajevima, test s postom ne dopušta da se potvrdi prisutnost trijade Wipple, unatoč morfološki ovjerenom raka gušterače. Uzorak gladovanje može se provesti korištenjem biostatora. Na taj način, da se zadrži u krvi razinu glukoze barem do 4,4 mmol / l potrošnje glukoze u normalnih pojedinaca se ne više od 0.59 mg / (kg-m), dok je u bolesnika s inzulinom - ne manje od 1,58 mg / kg ( • min). Međutim, uzorak klinički nemoguće procijeniti.

U vezi s izravnim utjecajem hipoglikemije na aktivnost središnjeg živčanog sustava, EEG istraživanje je od velike važnosti. U interiktnom razdoblju nema dijagnostičku vrijednost. Ova metoda je osobito važna u razdoblju akutne hipoglikemije. U početnim fazama EEG alfa ritma ubrzava i povećanjem amplitude kao i razvoj napada tijekom omamljivanje vala alfa ritma usporava i tlačeni su sporije A-vala, što ukazuje na smanjenje razine svijesti (sl. 49, a) , Nakon što se otopini glukoze dade pacijentu u venu, može se primijetiti brza obnova alfa ritma. Elektroencefalogram poželjno koristiti u testu izgladnjivanja kao A-valovi se mogu detektirati u odsutnosti vidljive kliničke manifestacije hipoglikemije, izbjegavajući na taj način na teške manifestacije. Od 1961. Godine u kliničku praksu uvedeno je ispitivanje s tolbutamidom (rastonone) za diferencijalnu dijagnozu insulinom. Zadnji intravensku primjenu kod pacijenata s tumorima funkcioniranje beta-stanica smanjuje razinu glukoze u krvi nakon 20-30 minuta više od 50%, dok je bolesnika hipoglikemija drugih geneza - manje od 50%. Tijekom cijelog uzorka (1,5 h) svakih 15 minuta, potrebno je snimiti razinu glukoze. Uzorak se obično izvodi pod kontrolom EEG-a za rano otkrivanje hipoglikemijskih manifestacija u središnjem živčanom sustavu. U nazočnosti potonjeg, uzorak se zaustavi intravenskom infuzijom otopine glukoze. Drugo izazov ispitivanje u dijagnostici inzulinom uzorku s L-leucin, koji se daje oralno u iznosu od 0,2 g po 1 kg tjelesne težine pacijenta. Maksimalni učinak dolazi u 30-45 minuta. Uzorak se ocjenjuje i tehnički izvodi slično opterećenju biljke. Oba su ispitivanja kontraindicirana u bolesnika s početnom razinom glikemije manjim od 2,3 mmol / l.

Dijagnoza inzulinomom temelji se na korištenju i nekim drugim uzorcima, kao što su glukoza, glukagon, arginin, kortizola, adrenalina, kalcijev glukonat, ali oni su manje specifični.

Među laboratorijskim pokazateljima za sumnju na inzulin, posebno mjesto zauzima studija imunoreaktivnog inzulina (PRI). Kao što je praksa pokazala, daleko od svih slučajeva s dokazanim insulinom postoje njegove povišene vrijednosti. Štoviše, pored svojih normalnih razina, spuštene su i one. Daljnja studija o ovom pitanju pokazala je da su vrijednosti proinzulinskih i C-peptidnih sekrecija vrednije, a procjenjuje se da su vrijednosti imunoreaktivnog inzulina (IRI) istodobno s razinom glikemije. Koristeći omjer inzulina i glukoze, pokušali smo kombinirati ova dva parametra. Kod zdravih ljudi, ona je uvijek ispod 0,4, dok je u većini bolesnika s inzulinom veća i često doseže 1. Trenutno je velika važnost povezana s testom supresijom C-peptida. Unutar sat vremena, pacijentu se intravenski injektira s inzulinom pri brzini od 0,1 U / kg. Kada se razina C-peptida smanji za manje od 50%, može se pretpostaviti prisutnost tumora izlučivanja inzulina. Ne tako davno, njegovo postojanje moglo bi se dokazati samo kirurškim zahvatom pažljivim pregledom i palpiranjem gušterače. Međutim, velika većina ovih neoplazmi ne prelazi promjer 0,5-2 cm, pa u 20% bolesnika na prvom i ponekad drugom i trećem operacijom tumor nije moguće otkriti - okultni oblici. Maligni inzulini su 10-15%, od kojih trećina metastazira. U 4-14% pacijenata, inzulini su višestruki, oko 2% neoplazmi nalaze se izvan gušterače - distopije. Nemogućnost prethodne presude o količini kirurške intervencije u svakom konkretnom slučaju prisiljava kirurg da bude spreman izvesti sve od relativno jednostavne enukleacije lako otkrivenog adenoma do ukupnog pankreatectomije. U svrhu aktualne dijagnostike inzulina trenutno se koriste tri metode: angiografska, kateterizacija sustava portala i metoda računalne tomografije gušterače.

Angiografska dijagnoza inzulina temelji se na hipervaskularizaciji tih neoplazmi i njihovih metastaza. Arterijska faza tumora je predstavljena prisutnošću hipertrofne arterije koja hrani tumor i tankom mrežom žila u području lezije. Kapilarna faza karakterizira lokalno nakupljanje kontrastnog sredstva (simptom tumorske točke) na području neoplazme. Venansku fazu očituje prisutnost tumora koji bubre vene. Češće nego ne, pronađeni su znakovi kapilarne faze. Pozitivan rezultat angiografske metode je 60-90%. Najveće teškoće nastaju pri otkrivanju tumora promjera do 1 cm i lokalizacijom neoplazmi u glavi gušterače.

Teškoće lokalizacije inzulina uz pomoć računalne tomografije su zbog njihove male veličine. Slični tumori, koji se nalaze u debljini gušterače, ne mijenjaju njegovu konfiguraciju, a koeficijent apsorpcije rendgenskih zraka ne razlikuje se od normalnog tkiva žlijezde što ih čini negativnim. Pouzdanost metode je 50-60%. Nedavno je predložena metoda kateterizacije sustava portala u svrhu određivanja razine IRI u venama raznih dijelova gušterače. Maksimalnom vrijednošću može se ocijeniti lokalizacija funkcionalne neoplazme. Ova metoda zbog tehničkih poteškoća obično se koristi za negativne rezultate istraživanja, dobivene tijekom prethodnih dviju.

Echografija u dijagnozi širenja inzulina nije primljena zbog pretjerane tjelesne težine bolesnika, budući da masno tkivo predstavlja značajnu prepreku ultrazvučnom valu. Ipak, ova metoda može biti korisna za intraoperativno lokaliziranje neoplazmi.

Na kraju, lokalna dijagnoza pomoću suvremenih metoda istraživanja u 80-95% bolesnika s inzulinomima omogućuje prije operacije uspostavljanje lokalizacije, veličine, prevalencije i malignosti (metastaza) tumorskog procesa.

Diferencijalna dijagnoza insulinom provodi se s ne-pankreatijskim tumorima, nesidioblastozom i umjetno induciranom hipoglikemijom.

Nonpancreatic tumori s hipoglikemijom se razlikuju po veličini. Većina njih ima masu veću od 2000 g i relativno manji broj - ne više od 1000 g. Klinička slika i priroda glikemije u tim slučajevima gotovo su identični klinici u bolesnika s insulinom. Najčešće se razvijaju tumori jetre - sindrom Nadler-Wolf-Eliott, tumore adrenalnog korteksa - sindrom Anderson i raznih mesenchimoma - Doege-Petterov sindrom. Slične veličine neoplazmi lako se identificiraju fizikalnim metodama pregleda ili konvencionalnim radiografskim.

Posebno mjesto u diferencijalnoj dijagnozi inzulinomom uzeti hipoglikemije u djece, s obzirom na ukupne transformacije duktalni epitel gušterače (3-stanice. Ta se pojava naziva nesidioblastoza. Potonji se može postaviti samo morfološki. Klinički, to se očituje teška, teško je korekcija hipoglikemija, koja prisiljava da se hitno mjere za smanjenje mase tkiva gušterače konvencionalni volumena rada -. 80-95% reseciranih žlijezde.

Velike poteškoće u dijagnostici insulinoma mogu se pojaviti uz tajnu egzogenu uporabu inzulina. Prije svega, to treba zapamtiti prilikom ispitivanja zdravstvenih radnika. Motivi za umjetno induciranu hipoglikemiju ostaju nejasni u većini slučajeva čak i nakon savjetovanja psihijatara. Glavni dokazi za egzogenu upotrebu inzulina su prisutnost u pacijentovoj krvi protutijela na inzulin, kao i niski sadržaj C-peptida na visokoj razini ukupnog IRI. Endogena sekrecija inzulina i C-peptida uvijek je u ekvimolarnim omjerima.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]