Kronična plućna bolest srca kod tuberkuloze

Kod plućne tuberkuloze, posebno u njezinim kroničnim oblicima i u raširenom procesu, dolazi do poremećaja u kardiovaskularnom sustavu. Središnje mjesto u strukturi kardiovaskularne patologije kod plućne tuberkuloze pripada kroničnoj bolesti plućnog srca.

Kronična plućna bolest srca je hipertrofija desne klijetke s naknadnom dilatacijom ili zatajenjem uzrokovanom povećanim tlakom u plućnoj cirkulaciji (prekapilarna plućna hipertenzija), poremećajima izmjene plinova kao posljedicom oštećenja pluća, oštećenjem malih i velikih krvnih žila te deformacijom prsnog koša.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Što uzrokuje kronično plućno srce (cor pulmonale) kod tuberkuloze?

Tijekom nekoliko godina, učestalost otkrivanja kronične plućne bolesti srca kod plućne tuberkuloze je u porastu. Uz neadekvatno liječenje tuberkuloze i s promjenama u prirodi bolesti, mnogi oboljeli od tuberkuloze postaju pacijenti kardiologa. To je zbog činjenice da sindrom kronične plućne bolesti srca s vremenom dobiva dominantnu ulogu i određuje ishod bolesti. Rana invalidnost i visoka smrtnost u razvoju plućne bolesti srca ukazuju na medicinski i društveni značaj problema.

Rizične skupine za razvoj zatajenja desne klijetke kod pacijenata s plućnom tuberkulozom:

• novodijagnosticirani pacijenti s raširenim akutnim procesima (infiltrativna tuberkuloza, kazeozna pneumonija), praćeni teškom intoksikacijom;
• pacijenti s teškim bronho-opstruktivnim sindromom - posljedicom aktivne i neaktivne tuberkuloze (pogoršanje procesa u kroničnim oblicima plućne tuberkuloze, nakon traumatskih kirurških zahvata).

Prisutnost osnovne patologije (pneumoskleroza, kronični bronhitis, bronhiektazija, plućni emfizem) pogoršava tijek bolesti.

Patogeneza kronične plućne bolesti srca kod tuberkuloze

Bez obzira na etiologiju, mehanizam razvoja kronične plućne bolesti srca je tipičan: patogeneza se temelji na postupnom povećanju tlaka u plućnoj cirkulaciji, povećanju opterećenja desne klijetke srca i njezinoj hipertrofiji.

Mogući mehanizmi patogeneze:

• smanjenje površine alveola i kapilara pluća;
• plućna vazokonstrikcija kao posljedica alveolarne hipoksije (Euler-Liljestrandov refleks) ili acidoze;
• povećana viskoznost krvi;
• povećanje brzine protoka krvi u plućima.

Simptomi kronične plućne bolesti srca kod tuberkuloze

Klinička slika bolesti uključuje simptome temeljnog procesa i znakove plućnog zatajenja srca.

U ranim stadijima kronične plućne bolesti srca, simptomi bolesti srca kod bolesnika s tuberkulozom skriveni su manifestacijama osnovne bolesti. Dominiraju simptomi intoksikacije ili respiratornog zatajenja: kašalj, kratkoća daha, vrućica itd. Kratkoća daha otkriva se kod više od polovice bolesnika u odsutnosti organske bolesti srca, uzrokovana je respiratornim zatajenjem, a smanjuje se primjenom bronhodilatatora i inhalacijom kisika. Važan simptom je "topla" cijanoza (posljedica arterijske hipoksemije), intenzitet cijanoze odgovara stupnju respiratornih poremećaja i stupnju respiratornog zatajenja. Cijanoza je obično difuzna, ali može biti i manje izražena ("mramorna koža" ili akrocijanoza).

Uz cijanozu i dispneju, vrtoglavica, glavobolje, pospanost i stežući paroksizmalni bolovi u području srca smatraju se znakovima hipoksemije i hiperkapnije. Bolovi u području srca mogu biti povezani s metaboličkim poremećajima (hipoksija, toksični učinci tuberkulozne infekcije). Kako se desni dijelovi srca povećavaju, mogu se pojaviti "anginalni bolovi" zbog kompresije lijeve koronarne arterije povećanim plućnim trunkusom. Kod starijih bolesnika s kroničnom plućnom bolešću srca, bol može biti uzrokovana aterosklerozom koronarnih žila.

Kao i kod drugih srčanih bolesti, pacijenti s plućnim zatajenjem srca u I. stadiju mogu dugo ostati u stanju potpune kompenzacije. Kontinuirana izloženost mikobakterijama dovodi do dekompenzacije.

Postoje tri stupnja dekompenzacije. Kod I stupnja detektira se dispneja u mirovanju. VC je manji od 55% očekivane vrijednosti, vrijeme zadržavanja daha je prepolovljeno (na 12-15 sekundi) (Stangeov test). Pri pregledu: umjerena cijanoza, epigastrična pulsacija, blago povećanje jetre. Srčani tonovi su prigušeni, čuje se naglasak 11. tona nad plućnom arterijom, detektira se porast venskog tlaka, a zasićenost arterijske krvi s O2 smanjena je _na 90%.

U slučaju dekompenzacije II. stupnja, pacijenta muči izražena dispneja u mirovanju, cijanoza, tahikardija, hipotenzija. Jetra je povećana, primjećuje se bolna pastoznost ili oticanje nogu. Rub srca je pomaknut udesno, tonovi na vrhu srca su prigušeni, naglasak II. tona nad plućnom arterijom je izražen. Zasićenost arterijske krvi kisikom smanjena je na 85%. Kliničku sliku dominiraju simptomi dugotrajnih plućnih poremećaja: kašalj, napadi gušenja (slični napadima kod bronhijalne astme), subfebrilna temperatura. U plućima se čuju suhi i vlažni zvonjavi hropci različitog kalibra; u prisutnosti fokalnog procesa, čuje se piskanje u određenom području.

Dekompenzacijski stadij III je potpuno zatajenje srca. Njegov razvoj olakšavaju metabolički poremećaji, duboke ireverzibilne distrofične promjene u miokardu, koje nastaju kao posljedica hipoksije tkiva i intoksikacije uzrokovane prisutnošću lezije. Naglasak drugog tona nad plućnom arterijom nestaje, otkrivaju se simptomi relativne insuficijencije trikuspidalne valvule i venske kongestije u sistemskoj cirkulaciji. Kod takvih pacijenata hemodinamika je oštro narušena (jetra se povećava, edemi postaju izraženiji, jugularne vene otiču, diureza se smanjuje, pojavljuje se izljev u trbušnu ili pleuralnu šupljinu). Iako neki simptomi (cijanoza, dispneja itd.) mogu biti uzrokovani i plućnom i srčanom insuficijencijom, kod pacijenata sa zatajenjem srca primjećuju se i simptomi samog zatajenja desne klijetke ("kongestivna" jetra, ascites, edem). Lijeva klijetka je uključena u patološki proces, očito zbog povećanog opterećenja lijevih dijelova srca, uzrokovanog prisutnošću vaskularnih anastomoza i zbog suženja klijetke kao posljedica izbočenja septuma ulijevo.

Dijagnoza kronične plućne bolesti srca kod tuberkuloze

Razvoj zatajenja srca u bolesnika s plućnom tuberkulozom karakteriziraju stadiji. Dijagnoza plućne bolesti srca u ranim fazama procesa uzrokuje određene poteškoće. Većina liječnika smatra da je za dijagnosticiranje kronične plućne bolesti srca dovoljno identificirati znakove plućne hipertenzije, hipertrofije desne klijetke i zatajenja desne klijetke na pozadini osnovne bolesti.

Za otkrivanje povišenog tlaka u plućnoj arteriji koriste se rendgenska snimka prsnog koša, elektrokardiografija, ehokardiografija, radionuklidna ventrikulografija i magnetska rezonancija. "Zlatnim standardom" za dijagnosticiranje plućne arterijske hipertenzije smatra se kateterizacija desnog srca s mjerenjem tlaka klina u plućnoj arteriji.

Patognomonični radiološki znakovi kronične plućne bolesti srca: povećanje desne klijetke, desnog atrija i ispupčenje plućnog arterijskog trupa sa srcem u vertikalnom (spuštenom) položaju.

EKG promjene:

• znakovi koji ukazuju na promjenu položaja srca (rotacija u smjeru kazaljke na satu, vertikalni položaj EOS-a, pomak vrha srca unatrag), uzrokovani i hipertrofijom desnih srčanih komora i plućnim emfizemom;
• povećanje amplitude P valova u standardnim odvodima II i III za više od 0,25 mv (2,5 mm);
• spljoštenost, inverzija i bifazna priroda T valova u II i III standardnim i desnim torakalnim odvodima, povećavajući se s porastom stupnja zatajenja desnog srca, promjene su izraženije u III standardnom odvodu i u odvodu _V1:
• potpuni ili nepotpuni blok desne grane snopa;
• znakovi hipertrofije desnog srca (prevlast R u desnim torakalnim odvodima i/ili S u lijevim torakalnim odvodima, prisutnost visokog šiljastog

P u odvodima II, III, AVF, V1 _i V2 _. Depresija ST segmenta u istim odvodima, povećanje zbroja R u odvodu V1 _i S u odvodu V5 _do 10 mm). Ehokardiografija omogućuje određivanje veličine srčanih komora i debljine njihovih stijenki. Za identifikaciju hipertrofije, određivanje ejekcione funkcije, korištenje Doppler pregleda omogućuje izračun sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji na temelju brzine trikuspidalne regurgitacije i tlaka u desnom atriju. Informativni sadržaj metode može biti manji u slučaju tahikardije i slabe vizualizacije zbog pretilosti ili plućnog emfizema.

Druge slikovne metode (CT, MRI, radionuklidna dijagnostika) omogućuju nam procjenu veličine srčanih komora i glavnih krvnih žila.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Liječenje kronične plućne bolesti srca kod tuberkuloze

Glavna stvar u liječenju je liječenje osnovne bolesti. Prilikom odabira taktike liječenja potrebno je uzeti u obzir sve trenutno poznate patofiziološke mehanizme razvoja kronične plućne bolesti srca. Potraga za optimalnim metodama liječenja tuberkuloze s kroničnom plućnom bolešću srca posljednjih godina usmjerena je na razvoj racionalnih shema kombiniranog liječenja lijekovima koji se razlikuju po strukturi i mehanizmu djelovanja.

Liječenje pacijenata s kroničnom plućnom bolešću srca:

• terapija kisikom;
• blokatori kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem, nifedipin, amlodipin itd.);
• pripravci prostaglandina (alprostadil, itd.);
• blokatori endotelinskih receptora (bosentan, itd.);
• inhibitori fosfodiesteraze tipa V (sildenafil);
• diuretici (koriste se za hipervolemiju).

Dugotrajna terapija kisikom povećava životni vijek pacijenata s arterijskom hipoksemijom. Mehanizam njezina djelovanja nije jasan.

Blokatori kalcijevih kanala - periferni vazodilatatori smanjuju potrošnju kisika, povećavaju dijastoličku relaksaciju i poboljšavaju hemodinamiku.

U slučaju značajnog volumenskog preopterećenja desne klijetke, liječenje diureticima poboljšava funkciju i desne i lijeve klijetke. Od diuretika, prednost se daje antagonistima aldosterona (spironolakton 0,1-0,2 g 2-4 puta dnevno). Ponekad se koriste saluretici (furosemid 0,04-0,08 g jednom dnevno).

Učinkovitost srčanih glikozida i ACE inhibitora kod kronične plućne bolesti srca bez zatajenja lijeve klijetke nije dokazana.