Kronični cor pulmonale kod tuberkuloze

Kod plućne tuberkuloze, naročito s kroničnim oblicima i raširenim postupkom, postoje kršenja kardiovaskularnog sustava. Središnje mjesto u strukturi kardiovaskularne patologije u plućnoj tuberkulozi pripada kroničnom plućnom srcu.

Kroničnu bolest srca - desno ventrikula, zatim dilatacije ili insuficijencije zbog povišenog tlaka u plućnoj cirkulaciji (prekapilarne plućne hipertenzije), poremećaji rezultiraju izmjene plinova plućnih lezija, lezije malih i velikih krvnih žila, prsa deformacija.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Što uzrokuje kronično plućno srce u tuberkulozi?

Već nekoliko godina povećava se učestalost otkrivanja kroničnih plućnih bolesti srca s plućnom tuberkulozom. S lošijom terapijom tuberkuloze i promjenom prirode tijeka bolesti, mnogi bolesnici s tuberkulozom postanu pacijenti kardiologa. To je zbog činjenice. Da sindrom kroničnog plućnog srca tijekom vremena dobiva dominantnu vrijednost i određuje ishod bolesti. Rani invaliditet i visoka smrtnost u razvoju plućnog srca ukazuju na medicinsko i socijalno značenje problema.

Rizične skupine za razvoj desnog ventrikularnog zatajenja kod bolesnika s plućnom tuberkulozom:

• novo dijagnosticirani bolesnici s uobičajenim akutnim procesima (infiltrativna tuberkuloza, slučajna upala pluća), praćena teškim intoksikiranjem;
• bolesnici s teškim sindromom bronhijalne opstrukcije - posljedica aktivne i neaktivne tuberkuloze (pogoršanje procesa u kroničnim oblicima plućne tuberkuloze nakon traumatskih kirurških zahvata).

Prisutnost pozadinske patologije (pneumoskleroza, kronični bronhitis, bronhiektaza, emfizem pluća) otežava tijek bolesti.

Pathogeneza kroničnih plućnih bolesti srca u tuberkulozi

Bez obzira na etiologiju mehanizma kronične plućne bolesti srca je tipičan: patogeneza su postupni porast tlaka u plućnoj cirkulaciji, što povećava opterećenje desne klijetke srca i hipertrofiju.

Mogući mehanizmi patogeneze:

• smanjenje površine alveola i kapilara pluća;
• plućna vazokonstrikcija kao posljedica alveolarne hipoksije (Euler-Lilestrand reflex) ili acidoze;
• povećana viskoznost krvi;
• povećanje brzine plućnog protoka krvi.

Simptomi kronične plućne bolesti srca u tuberkulozi

Klinička slika bolesti uključuje simptome glavnog procesa i znakove zatajivanja pluća i srca.

U ranim stadijima kroničnog plućnog srca, simptomi srčanih bolesti kod bolesnika s tuberkulozom skriveni su manifestacijama bolesti. Kojima dominira simptoma intoksikacije ili respiracijske insuficijencije. Kašalj, dispneju, groznicu i sl Apnea otkrivenu više od polovice pacijenata u odsustvu organske bolesti srca, to je zbog respiracijske insuficijencije smanjuje kao bronhodilatatori, udahnuti kisik. Važan simptom - „toplo” cijanoza (posljedica arterijske hipoksemija), intenzitet cijanoza odgovara težini respiratornih simptoma i stupanj zatajenja srca. Cyanosis obično ima difuzni karakter, ali također može biti manje izražen ("mramorna koža" ili akrocianoza).

Pored cijanoze i kratkog daha, znakovi hipoksije i hiperkapnije se smatraju vrtoglavicom, glavoboljama, pospanosti i constriktivnom boli u području srca. Bol u srcu može biti povezana s metaboličkim poremećajima (hipoksija, toksični učinak tuberkulozne infekcije). Kao što je od desnog srca dilatacije mogu nastati „angine bol” zbog kompresije lijeve glavne koronarne arterije povećana plućne prtljažnik u starijih bolesnika s kroničnom plućnom bol srca može biti uzrokovan ateroskleroze koronarnih žila.

Kao i kod drugih ozljeda srca, pacijenti s pulmonarnom srčanošću stadija I mogu dugo ostati u kompletnoj kompenzaciji. Kontinuirani učinak mikobakterija dovodi do dekompenzacije.

Postoje tri stupnja dekompenzacije. U prvom stupnju, dispečenost se detektira u mirovanju. Bilo je manje od 55% potrebne vrijednosti, dvostruko smanjenje (do 12-15 s) vremena zadržavanja dišnog sustava (Stangeov test). Na pregledu: umjerena cijanoza, epigastrična pulsacija, blagi porast jetre. Zvuci srca su prigušeni, slušaju naglasak na 11. Tonu iznad plućne arterije, otkrivaju povećanje venskog tlaka, smanjuju zasićenost krvi O ₂ do 90%.

Kod dekompenzacije II stupnja pacijenta ometaju izraženu dispneju u mirovanju, cijanozu, tahikardiju, hipotenziju. Zacjeljivanje jetre povećava se bolna upijacija ili otekline nogu. Granica srca je pomaknuta udesno, tonovi na vrhu srca su gluhi, naglasak drugog tona iznad plućne arterije je različit. Smanjena zasićenost arterijske krvi s kisikom na 85%. Kliničku sliku dominiraju simptomi dugoročnih plućnih poremećaja: kašalj, napadi gušenja (slični napadima u bronhijalnoj astmi), subfebrilna temperatura. U plućima se osluškuju suhe i vlažne zvukove zvonjenja različitih kalibra, a ako postoji žarišni proces, na određenom mjestu čuje se pukotina.

III stupanj dekompenzacije - ukupno zatajenje srca. Njegov razvoj promovira metaboličkih poremećaja, duboke ireverzibilnih degenerativnih promjena u miokardu koji proizlazi iz hipoksije tkiva i intoksikacije zbog prisutnosti lezije. Accent II ton plućne arterije nestaje, prepoznati simptome relativne tricuspid insuficijencije i venskog zagušenja u sistemsku cirkulaciju. Kod takvih pacijenata, znatno poremećeni hemodinamike (povećanje jetre postaju izraženiji oteklina, oticanje vrata vena, smanjena urina, je izljev u peritonealnu ili plućnc šupljine). Iako su neki od simptoma (cijanoza, Pomanjkanje daha, i drugi.) Može biti zbog oba plućna i srčanog zatajenja u bolesnika s CPH napomenu simptomi i odgovarajuće pravo zatajenje srca ( „stagnira” jetre, ascites, edemi). Patološko Postupak uključuje lijevu klijetku, očito zbog povećanog opterećenja na lijevoj strani srca uzrokovanog prisutnosti vaskularnih anastomoze i zbog suženja šupljine kao rezultat ventrikula pregrađene lijevo izbočina.

Dijagnoza kronične plućne bolesti srca u tuberkulozi

Za razvoj zatajenja srca kod pacijenata s plućnom tuberkulozom karakteriziranim stadijem. Dijagnoza plućnog srca u ranim fazama procesa uzrokuje određene poteškoće. Većina liječnika vjeruje da je za dijagnozu kroničnog plućnog srca dovoljno identificirati znakove plućne hipertenzije, hipertrofije desne klijetke, desne ventrikularne insuficijencije protiv osnovne bolesti.

Za otkrivanje povišenog tlaka u plućnoj arteriji, rendgenskom prsnom košu, elektrokardiografijom, ehokardiografijom, radionuklidnom ventrikulografijom i MRI. "Zlatni standard" za dijagnozu plućne arterijske hipertenzije smatra se ispravnom kateterizacijom srca mjerenjem tlaka zadebljanja u plućnoj arteriji.

Pathognomonic X-ray znakovi kroničnog plućnog srca: povećanje desne klijetke, desnog atrija i izbočenja plućne arterije s vertikalnim (kapanjem) položajem srca.

Promjene EKG-a:

• znakovi koji ukazuju na promjenu položaja srca (rotacija u smjeru kazaljke na satu, vertikalni položaj EOS-a, pomicanje vrha srca unatrag) izazvane i ispravnom hipertrofijom srca i emfizemom;
• povećanje amplitude P vala u standardnim vodičima II i III je više od 0,25 mv (2,5 mm);
• ravnanje, inverzije i dvofazni T valovi u II i III standard i desno prsa vodi, povećava s povećanjem stupnja desnog srca, promjene su izraženije u standardnom olovo III i V u vodi ₁ :
• potpuna ili nepotpuna blokada pravog paketa snopa;
• znakovi hipertrofije desnog srca (pretežno R u desnim prsnim vodovima i (ili) S - u lijevom prsnom košu, prisutnost visoko ukazane

P u vodi II, III, AVF, V ₁ i V ₂. Smanjenje ST segmenta u istim vodi, povećanje zbroja R u vodi V ₁ i S u vodi V ₅ do 10 mm). Ekokardiografija vam omogućuje da odredite veličinu srčanih komora i debljinu svojih zidova. Identificirati hipertrofije, odrediti protjerivanje funkcije, korištenje Doppler studija omogućuje na temelju brzine tricuspid regurgitacije i desnog atrija tlak da bi se izračunala sistolički tlak u plućnoj arteriji. Informativnost metode može biti manja s tahikardijom i slabom vizualizacijom zbog pretilosti ili emfizema pluća.

Ostale metode prikazivanja (CT, MRI, radionuklidna dijagnostika) omogućuju nam da procijenimo veličinu komora srca i glavnih žila.

[8], [9], [10],

Liječenje kronične plućne bolesti srca u tuberkulozi

Glavna stvar u liječenju je liječenje osnovne bolesti. Pri odabiru taktike liječenja potrebno je uzeti u obzir sve trenutno poznate patofiziološke mehanizme razvoja kroničnog plućnog srca. Potraga za optimalnim metodama liječenja bolesnika s plućnom tuberkulozom s kroničnim plućnim srcem posljednjih godina ima za cilj razviti racionalne sheme za kombinirano liječenje lijekova s različitom strukturom i mehanizmom djelovanja.

Liječenje bolesnika s kroničnim plućnim srcem:

• terapija kisikom;
• blokatori sporih kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem, nifedipin, amlodipin, itd.);
• pripravci prostaglandina (alprostadil, itd.);
• blokatori receptora endotelina (bosentan, itd.);
• inhibitori fosfodiesteraze tipa V (sildenafil);
• diuretici (koristi se za hipervolemiju).

Dugotrajna terapija kisikom povećava očekivano trajanje života bolesnika s arterijskom hipoksijom. Mehanizam njenog učinka nije jasan.

Blokovi usporenog kalcijevog kanala - periferni vazodilatatori smanjuju potrošnju kisika, povećavaju dijastoličku relaksaciju, poboljšavaju hemodinamiku.

S velikim preopterećenjem desnog ventrikularnog volumena, liječenje diuretikom poboljšava učinkovitost desne i lijeve klijetke. Od diuretika, poželjni su antagonisti aldosterona (spironolakton 0,1-0,2 g 2-4 puta dnevno). Ponekad se koriste saluretici (furosemid kod 0,04-0,08 g jednom dnevno).

Nije dokazana učinkovitost srčanih glikozida i ACE inhibitora u kroničnoj plućnoj bolesti srca bez gubitka lijeve klijetke.