Akutno zatajenje bubrega kod djece

Akutno zatajenje bubrega kod djece - nespecifičan sindrom različitih etiologija, razvija zbog naglog isključivanja homeostatski funkcija bubrega, koja se temelji na hipoksija oštećenja bubrega tkiva s naknadnim prednosnoj izvedbi tubula i intersticijski edem. Sindrom se manifestira kao povećana azotemija, neravnoteža elektrolita, dekompenzirana acidoza i smanjena sposobnost oslobađanja vode.

Izraz "akutno zatajenje bubrega" prvo je predložio J. Merill (1951) umjesto dosadašnje oznake "anuria" i "akutna uremija".

Akutno zatajenje bubrega kod djece - nespecifični sindrom koji nastaje zbog akutne ili prolazne homeostatski nepovratnim gubitkom funkcije bubrega uzrokovane oštećenjem bubrega hipoksijom tkiva sa slijedećim prednosnim tubula i intersticijski edem tkiva (VI Naumov Papayan AV, 1991).

Akutno zatajenje bubrega mogu se pojaviti u djece svih uzrasta za mnoge bolesti podataka: nefritis (infektivna-alergijski glomerulonefritis, toksičan ili lijek tubulointersticiju nefritis), infektivne bolesti (HFRS, leptospiroze yersiniosis et al.), Šok (hipovolemijskog infektivna, toksična, traumatski ) mioglobin- i hemoglobinuria (traumatski rabdomioliza, akutni hemoliza), intrauterino fetalna hipoksija i mnogim drugim patološkim stanjima.

Organska oštećenja bubrega, praćena anurijom, u nedavnoj prošlosti u 80% slučajeva završila je u smrti pacijenata. Trenutno, zbog rasprostranjenog uvođenja efternentnih terapijskih metoda u kliničku praksu (dijaliza, hemofiltracija itd.), Bilo je moguće značajno smanjiti smrtnost. Prema AS Doletsky i koautori. (2000), danas s ARF u djece, to je oko 20%, u novorođenčadi - od 14 do 73%.

ICD-10 kodovi

• N17. Akutno zatajenje bubrega.
• N17.0. Akutno zatajenje bubrega s tubularnom nekrozom.
• N17.1. Akutno zatajenje bubrega s akutnom kortikalnom nekrozom.
• N17.2. Akutno zatajenje bubrega s medularnom nekrozom.
• N17.8. Drugi akutni zatajenje bubrega.
• N17.9. Akutno zatajenje bubrega, neodređeno.

Epidemiologija akutnog zatajenja bubrega

U prosjeku, akutno zatajenje bubrega javlja se u 3 djece na 1.000.000 ljudi, od kojih je 1/3 dojenčadi.

U novorođenom razdoblju incidencija akutnog zatajenja bubrega koja zahtijeva dijalizu iznosi 1 po 5000 novorođenčadi. Prema službenim podacima, akutno zatajenje bubrega odgovara 8-24% svih upisa u jedinicu intenzivnog liječenja i reanimaciju novorođenčadi. U dobi od 6 mjeseci do 5 godina incidencija akutnog zatajenja bubrega je 4-5 na 100 000 djece. U ovoj dobnoj skupini glavni uzrok akutnog zatajenja bubrega je hemolitički-uremski sindrom. U školskoj dobi incidencija akutnog zatajenja bubrega ovisi prije svega o prevalenciji bolesti glomerularnog aparata bubrega i iznosi 1 na 100 000 djece.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Uzroci akutnog zatajenja bubrega kod djece

Još 1947. Godine I. Tgiyya i sur. Napravili su teoriju bubrežne ishemije kao glavni uzrok akutnog zatajenja bubrega. Oni su vjerovali da anurija i uremija uzrokovane produljenom vaskularne spazama refleksne kori bubrega olakšavanje prestanka glomerularne filtracije, reapsorpcija, a neki porast degenerativnih i nekrotične promjene u distalnim tubulima savijen i uzlazni dio Henleove petlje. Vaskularni štit Trueta kao patogenetska osnova šoka štetu na bubrege naknadno dobila univerzalno priznanje. Protok krvi je u glomerulama bajpasa Malpighian objašnjeno oligoanuria šok na toksični korak nefropatija i tijeku hipoksijom tkiva bubrega, posebice supstance kortikalne proksimalne tubule potiče autolytic nekroze, kao i organske odvodnika.

Klinički postoje dva oblika akutnog zatajenja bubrega kod djece: funkcionalna (FPN) i organska (zapravo OPN). Prvi se javlja kao rezultat poremećaja VEO-a, češće zbog pozadine dehidracije, kao i zbog poremećaja hemodinamike i disanja. Vjeruje se da su promjene u bubrezima promatrane u FPN-u reverzibilne i da se ne mogu uvijek otkriti konvencionalnim kliničkim i laboratorijskim metodama. Drugi oblik zatajenja bubrega (ARF) popraćen je različitim kliničkim manifestacijama: azotemija, neravnoteža elektrolita, dekompenzirana metabolička acidoza i oštećenje sposobnosti bubrega da otpuštaju vodu.

Najčešći simptom zatajenja bubrega je oligurija. U odraslih i tinejdžera, oligurija se definira kao smanjenje diureze> 0,3 ml / kg-h) ili 500 ml / dan, u dojenčadi -> 0,7 ml / (kg-h) i 150 ml / dan. Kada je anurija kod odraslih, gornja granica dnevnog volumena urina smatra se diurezom> 300 ml / dan, u dojenčadi> 50 ml / danu.

Oligurija i akutni zatajenje bubrega nisu sinonimi. U bolesnika s akutnom diurezijom, ne mora nužno biti organska oštećenja bubrežne parenhima. Istodobno, oligurija je glavni, najistaknutiji klinički simptom akutnog zatajenja bubrega kod djece.

Glavni štetni čimbenici bubrega su cirkulacijska hipoksija, DIC sindrom i nefrotoksini koji doprinose:

• stabilni grč aferentnih (donosi) arteriola, koji smanjuje protok krvi u glomerule;
• kršenje intrarenalne hemodinamike, prvenstveno zbog arteriovenskog pomicanja protoka krvi (shuntova Troyeta), oštro osiromašujući opskrbu krvlju bubrežnog korteksa;
• intravaskularna trombogena blokada, naročito u dovođenju glomerularnih arteriola;
• smanjenje propusnosti glomerularnih kapilara zbog pada podocita;
• blokada tubula staničnim detritusom, proteinske mase;
• tubulointersticiju promjene kao degeneracija ili nekroza renalnog tubularnog epitela (membranoliz i citolizom) tubuloreksisu (oštećenje bazalne membrane tubula) koja je popraćena slobodnim reverzne usisavanjem filtrata (primarni urina) kroz oštećenu osnovnu membranu od tubula bubrega u intersticiju;
• edemski intersticij zbog slobodnog prodiranja primarnog urina kroz oštećene cjevaste stijenke;
• poravnavanje kortiko-medularnog osmotskog gradijenta i blokade protustrujnog umnažanja aparata bubrega koncentriranjem urina;
• rast bubrežne hipoksije uslijed kompresije intrarenalnih žila s edemom i preusmjeravanjem krvi u bubrezima;
• nekrotične promjene bubrežne korteks (kortikalna nekroza) kod kojih velika vjerojatnost smrti pacijenata s ARF ili na visini od naknadne nefrosklerozu i zatajenja bubrega.

Sve to prati smanjenje brzine glomerularne filtracije, oštra inhibicija funkcije koncentracije bubrežnih tubula, oligurije i hipostenije.

U akutnom zatajenju bubrega kod djece različitih dobnih skupina, različiti etiološki čimbenici služe kao glavni čimbenici. Dakle, glavna vrijednost neonatalnog razdoblja imaju hipoksije ili ugušenje, bolesti pluća, intrauterine infekcije, sepsa, tromboza, bubrežnih žila, u dobi od 1 mjeseca do 3 godine - Hus primarnu zarazne trovanje, angidremichesky šok, u dobi između 3 i 7 godina - virusni ili bakterijski oštećenje bubrega, trovanja, traumatski i septičkog šoka, u dobi od 7-17 godina - sistemski vaskulitis, glomerulonefritis, traumatski šok.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Patogeneza akutnog zatajenja bubrega

Patogeneza ARF javlja slučaj u 4 uzastopne faze (stupnjevima): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy i redukciju. Preanurna faza OPN može se smatrati fazom primarnog učinka etioloških čimbenika na bubreg. U koraku anuricheskuyu uglavnom gubitkom njihove bubrega homeostatske funkcije: krv i tkiva zadržavaju vodu, kalij, metaboliti (između ostalog, amonijak, ureu, kreatinin - takozvane „srednja” molekule), metabolička acidoza napreduje. Prekomjerno nakupljanje toksičnih tvari u tijelu dovodi do pojave uremije - trovanja amonijakom. Obnova diureze u bolesnika s ARF gotovo se uvijek zamjenjuje fazom prekomjernog ispuštanja urin - poliurije. U tom razdoblju bubrežna vazokonstrikcija nestaje, propusnost glomerularnih kapilara normalizira.

Kod procjene funkcije bubrega treba imati na umu da je diureza u djeteta suma obveznog i dodatnog gubitka tekućine bubrega. Obaveznom diurezijom podrazumijeva se količina tekućine koja je potrebna za izvođenje cjelokupnog osmotskog opterećenja, tj. Za izlučivanje volumena izlučenog urina bubrega koji djeluju u maksimalnom režimu koncentracije. Maksimalna urina osmolalnost odrasla osoba u prosjeku 1400 mOsm / l, u novorođenčeta - 600 mmol / l, dijete do 1 godine - 700 mmol / l. Stoga, što je mlado dijete, to više ima količinu obvezne diureze. Stoga, za izdvajanje djeteta od 1 mosm / l, potrebna je diureza 1,4 ml, odrasle osobe - 0,7 ml. Dakle, u odsutnosti organskih oštećenja nefronu, smanjenje diureze ne može biti neograničeno i ograničeno na obvezno, i obrnuto, što je veći osmotski opterećenje, to je veća diureza.

Za određivanje osmoregulacijskih, koncentrirajućih funkcija bubrega, potrebno je utvrditi osmolalnost urina ili indeks njegove relativne gustoće u korelaciji s njom. Za usporedbu ovih slika, E. K. I M. H. Tsybulkin Sokolov predlaže formulu: EC = 26 x (PKO + 6), naznačen time, QA - osmotski koncentracija urina PKO - relativna gustoća urina.

Patogeneza akutnog zatajenja bubrega

Simptomi akutnog zatajenja bubrega kod djece

Akutno zatajenje bubrega kod djece nije nezavisan sindrom, već se razvija kao komplikacija bilo koje bolesti, pa su njegovi klinički znakovi usko povezani s simptomima bolesti.

Najočitiji i rani simptom akutnog zatajenja bubrega kod djece je smanjenje diureze. U tom se slučaju razlikuje apsolutna oligurija koja ne ovisi o pacijentovom vodenom režimu i relativnoj oliguriji koja se opaža kad voda nedostaje u tijelu. Prvi se odnosi na OPN, drugi na FPN. U nekim slučajevima, pacijent s ARF ANURIJOM može se izostaviti zadržavajući vodovydelitelnoy funkciju bubrega, međutim, volumen tekućine uveo uvijek znatno premašuje iznos od mokrenja.

Kombinacija oligurije s hipersenurijom (PKM> 1.025) je pokazatelj FPN-a ili prednarijske faze OPN-a. Kombinacija oligurije s hiposthenurijom svjedoči o smanjenju filtriranja i kapaciteta koncentracije bubrega, tj. O pravi arterijski tlak.

Ispitivanje sedimenta urina ukazuje na nosološku formu koja je dovela do smanjene funkcije bubrega. Stoga, hematurija i proteinurija se promatraju u DIC sindromu ili intrakapilarnom oštećenju glomerulama. Prisutnost u sedimentu granuliranih i hialinskih cilindara ukazuje na hipoksiju bubrega. Leukociturija (neutrofilna) često se javlja kod akutne upale bubrega (pijelonefritis, apostematousni nefritis). Umjereno limfotsituriya, eozinofiluriya, proteinurija i cylindruria mikroeritrotsituriya obično služe kao odraz razvoja alergijske, toksične ili metaboličkom tubulointersticiju nefritisa. Azotemija ukazuje na povredu funkcije izlučivanja bubrega i stanja homeostaze u bolesnoj djeci. Glavni marker azotemije je koncentracija kreatinina i uree. Povećanje kreatinina u krvi (normalno ne više od 0,1 mmol / L) odražava kršenje funkcije bubrega. Krv i urin kreatinina s minuta diurezu određivanje brzine glomerularne filtracije (klirensa endogenog kreatinina) koji, kada se odvodnik ispod normalne vrijednosti (75-110 ml / min 1,73 m ² ). Koncentracija uree (normalno 3,3-8,8 mmol / l) odražava ne samo stanje bubrega ekskrecijskih funkcija, ali u tijelu djeteta kataboličkih postupci omogućuju u sepsa, opekline, ozljede, itd

Poremećaji ravnoteže elektrolita u bolesnika s ARF manifestira povećanom razinom kalija u krvi do 7 mmol / l i (hyperhydration do anasarca, razvoj moždanog edema i plućnu). Utvrđeno je da koncentracija kalcija u krvi iznosi ispod 2,5 mmol / 1. Natrij sadržaj je češće u normalnom rasponu (135-145 mmol / L) ili tendenciju smanjenja, kao dio elektrolita ulazi u stanice zamjenom kalij i drugi slobodno odstrani u urinu. Potonji je posljedica oštrog smanjenja reapsorpcije natrija u bubrežnim tubulama zbog njihove oštećenja. Za oligoanuricheskoy faze karakterizira akutno zatajenje bubrega gipoizostenuriya - smanjuje PKO (<1,005) i urina osmolalnost (<400 mOsm / l) u svim dijelovima.

U bolesnika s arterijskom hipertenzijom, metabolička acidoza obično se nalazi u krvi.

Pre-trahealna (početna) faza akutnog zatajenja bubrega kod djece nema posebnu osobinu, ali ovisi o kliničkoj manifestaciji bolesti koja je dovela do OPN-a. Polazna točka dijagnoze početnog razdoblja akutnog zatajenja bubrega je progresivna oligurija čiji se stupanj razvoja može razlikovati:

• akutno (karakteristično za šok) traje 12-24 sata;
• prosjek - 2-4 dana (tipično za HUS);
• postupno - 5-10 dana, primijećeno je na brojnim bakterijskim infekcijama (iersinioza, leptospiroza, itd.).

Oligoanurna faza traje 2-14 dana ili više (prema istraživanju, 22 dana s pozitivnim ishodom bolesti). Klinička slika određena je simptomima osnovne bolesti, kao i stupanj hiperhidracije, hiperkalijemije, razine azotemije i drugih manifestacija opijenosti. Sva djeca imaju znakove oslabljene svijesti i živčane aktivnosti povezane s edemom mozga. Motorna aktivnost pacijenata je smanjena. Kožni pokrivači su blijedi, ponekad s žućkastom bojom moguća su hemoragična erupcija, a rjeđe - grebanje zbog svrbeža. Vanjski pokrovi su tijesni na dodir. Prije svega, lice, kapke nabrekle, a zatim se oteklina širi do donjih ekstremiteta. Možda nakupljanje slobodne tekućine u trbušnoj šupljini, u međuprostornom prostoru. Ponekad se određuje miris amonijaka iz usta. U pravilu, postoji kratkoća daha, tahikardija. AD čak i kod djece prvih mjeseci života može biti veći od normalne, ali češće su odstupanja manje izražena. Cramps, uremski kolitis su moguće.

Razdoblje oligoanuricheskoy predialysis fazi djece zabilježeno anemija, trombocitopenija, ponekad, hiponatrijemiju progresivno povećanje azotemijom: razine uree dostigne 20-50 mmol / L, kreatinin u serumu - 0,3-0,6 mmol / l. Moguće hiperkalijemija (> 7,0 mmol / L) je opasna posljedica ovog akcijskog cardiodepressive elektrolita. Značajno (4-6 puta više od standarda) povećava razine u krvi „sredini” molekula je univerzalni marker endogenog opijenosti i zatajenja bubrega.

Klinički simptomi akutnog zatajenja bubrega kod djece na dijalizi se poravnavaju nakon 2-3 dana. Edematous sindrom smanjuje, funkcija srca, pluća stabiliziraju. Postupno se svijest oslobađa, anemija, acidoza uklanjaju. Postoji slaba, smanjena apetita, bljedilo. U nazočnosti čireva na stres može doći do krvarenja želuca ili crijeva s komplikacijom u obliku kolapsa.

Poliurna faza OPN očituje se postupnim povećanjem diureze. Količina urina prelazi normalnu diurezu nekoliko puta. U tom razdoblju moguće je razviti dehidraciju, hipokalemički sindrom u obliku letargije, nadutosti, prolazne pareze udova, tahikardije, tipičnih promjena u EKG. Kod djece, MT značajno smanjuje elastičnost turgora tkiva. Motorna aktivnost je niska, apetit je spušten u prvim danima.

ARF tijekom tog perioda, kao u fazi oligoanurije, ostaje nizak (1,001-1,005). Izlučivanje natrij urina, kreatinina i uree također se naglo smanjuje, tako da je često na početku poliuronskog stadija potrebna dijaliza radi ispravljanja azotemije i smanjenja opijenosti. Istodobno, izlučivanje kalija s urinom se značajno povećava, što naravno dovodi do hipokalemije. Urin sediment dugo ostaje visok sadržaj leukocita, eritrocita, cilindara, koji je povezan s izdavanjem cjevaste epitela stanične smrti i rasipanje intersticijske infiltrata.

Trajanje poliuronske faze je od 2 do 14 dana. Tijekom tog perioda postoji velika vjerojatnost smrti pacijenata zbog smanjenja imuniteta i mogućih komplikacija u obliku pneumonije, infekcije mokraćnog sustava, sepsa. Prevladavanjem ove kritične faze, prognoza OPN-a znatno se poboljšava.

Faza oporavka može trajati 6-12 mjeseci ili više. Postupno normalizirani MT bolesnici, stanje kardiovaskularnog sustava i gastrointestinalnog trakta, pokazatelji krvi i urina testova. Međutim, dugo vremena tjeskoba i brz umor djece, niska PKO, sklonost nokturiji i dalje. To je zbog spore regeneracije epitela bubrežnih tubula.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Vrste akutnog zatajenja bubrega

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega kod djece

Glavne točke za dijagnozu akutnog zatajenja bubrega kod djece su otkrivanje smanjenja diureze u kombinaciji s poremećajima VEO i azotemije. Bitan uvjet za točnu dijagnozu oligoanurije je kateterizacija mokraćnog mjehura.

Urin pacijenata s točno, organski odvodnika pokazala slijedeće promjene: PKO <1,005, urin osmolalnost <400 mOsm / l, smanjena koncentracija kreatinin, omjer koncentracije uree (koncentracija kreatinina u urinu onom u krvi - usr / PCR), kao i povećana koncentracija natrij iona u urinu (Una> 20 mmol / l). U ovim bolesnica, postoji inhibicija natrij reapsorpcija u renalnim tubulima.

FPN (ili prerenalna faza OPN) popraćen je porastom OPM (> 1,025), udjelom uree i faktorom koncentracije, kao i smanjenjem UNa (20 mmol / l). Potonji je posljedica maksimalne reapsorpcije natrija u bubrezima s FPN.

U diferencijalnoj dijagnostici FPN i OPN mogu se koristiti testovi opterećenja.

1. Uzorak uz uvođenje vazodilatacijskih lijekova (pentamina, eufilina, itd.) Doprinosi povećanju diureze u oliguriji uslijed centralizacije krvotoka.
2. Uzorak s vodenim opterećenjem i alkalizacijom urina. Pacijent se intravenozno injektira s tekućinom u volumenu jednakom oko 2% MT, ili 20 ml / kg tijekom 1-2 sata. Obično se hemodeza i 10% -tna otopina glukoze koriste u jednakim omjerima. Ako pacijent ima FPN tijekom 2 h, diureza se povećava, a POM se smanjuje. Uz pozadinu metaboličke acidoze dodatno se primjenjuje 2-3 ml / kg 4.2% otopine natrij bikarbonata. Ako se održava kiselinska reakcija urina, rizik od akutne arterijske hipertenzije je visok.
3. Uzorak uz uvođenje saluretika izvodi se u odsutnosti dehidracije u odnosu na pozadinu postojane oligoanurije. Odsutnost diureze ukazuje na akutno zatajenje bubrega. Treba imati na umu da je uvođenje velike doze lasixa (> 10 mg / kg) u pozadini arterijskog šoka opasno, stoga je poželjno podijeliti ga na dijelove i ubrizgati u razmaku od 1 do 2 sata. Počnite obično s dozom od 2 mg / kg, nakon 1 sata u odsutnosti učinka, daje se još 3-5 mg / kg. Lasix učinkovitije djeluje protiv pozadine kontinuirane infuzije dopamina u dozi od 1-3 μg / (kgmin), prije primjene reoprotektora i natrijevog bikarbonata u dobnim dozama.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega

[19], [20], [21], [22],

Liječenje akutnog zatajenja bubrega kod djece

Liječenje ili FHF predanuricheskoy korak odvodnika gotovo direktno spojen na liječenje bolesti i temeljne korekciju pojavnim oblicima, doprinosi razvoju zatajenja bubrega je „šok”, bubrega i zaštita protiv bubrega toksičnog i hipoksičnog oštećenja. Za to vam je potrebno što je brže moguće:

1. vratiti BCC (krvni tlak i CVP);
2. poboljšati mikrocirkulaciju na periferiji;
3. za uklanjanje hipoksemije i acidoze;
4. za učinkovitu detoksikaciju uz uporabu (ako je potrebno) antibiotika, antivirusnih lijekova, efternativnih metoda (hemosoraba, plazmafereza).

Pravovremeno i energetski antishock terapija (koloidne pripravci u volumenu od 10-20 ml / kg, za 1 -2 sata), propisi i dezaggregiruyuschego vazodilatorno djelovanje (reopoligljukin, heparin, aminofilin, Trental, komplamin et al.), IT i diuretici (Lasix , manitol) može spriječiti razvoj organskih zatajenja bubrega.

Posljednjih godina, za poboljšanje protoka krvi u bubrezima se često koristi za dopamin infuzije brzinom od 2-4 g / kg po minuti (odmah nakon stabilizacije hemodinamski tijekom 1-3 dana). Manitol (1 g suhe tvari po 1 kg tjelesne težine dijete) kao otopina u 10% (intravenski naglo - za 40-60 minuta), te smanjuje grč dobivene eferentne arteriola glomerula, stimulira glomerularne filtracije i zbog visoke osmolarnosti otopine daje značajno povećanje urina , Lasix tijekom tog perioda je propisana frakcijska doza od 5-10 mg / kg. Pojačava učinak diuretski Lasix preliminarne alkalizacijom inkontinencije davanjem 4,2% otopine natrijevog bikarbonata (kapanje vnutrivennno u dozi od 2.3 ml / kg).

Nedostatak učinak terapije održavanja anurija, nastanak i razvoj edema su osnova za dijagnozu AKI u korak anurija otopinama i primjenu za dijalizu (hemodijalizi ili peritonealnoj dijalizi).

Hemodializa se provodi uz pomoć "umjetnog bubrega" aparata i dijalizatora. Krv pacijenta i otopina posebne dijalize protječe u dijalizatoru pri velikoj brzini (100-300 ml / min) na suprotnim stranama polupropusne membrane s vrlo velikim područjem. Kroz membranu se izmjenjuju iona i metaboliti duž gradijenta koncentracije, tako da se veliki broj toksičnih tvari vrlo brzo uklanja iz djetetova tijela, izjednačuju se WEO i CBS parametri. Uklonjena iz tijela i višak vode zbog filtriranja.

Apsolutne indikacije za terapiju dijalizom su:

• hiperkalemija (> 7 mmol / 1);
• označena hiperhidracija s pojavama eklampsije, plućnog edema, mozga;
• nagli porast u uremična toksičnost: podizanje razine uree u krvnoj plazmi je 20-30 mmol / (l dan) i 0,20 - 0,40 mmol kreatinina / (l dan), što je glavna značajka hypermetabolism.

Dijaliza se vrši svakodnevno kroz razdoblje anurije. . Trajanje programa 4-5 sati dijalize prvi dan izbjegavajte dizekvilibratsii (prijenos vode u stanicama zbog sporog ispiranja tih uree i stvaranje osmotskih tlakova) za provođenje dijalize bolje dva puta; trajanje sesije je oko 2 sata s intervalom od 6-8 sati. U starijoj djeci postoji potreba za dijalizom u prvim danima poliuronske faze.

Intestinalna, želučana dijaliza, razmjena transfuzije krvi trenutno se ne koristi u djece s ARF. U prvim mjesecima života, u nedostatku mogućnosti pružanja venskog pristupa, kao i sa stvarnim rizikom od hipotenzivnih reakcija na hemodijalizu, prednost se daje peritonealnoj dijalizi. Membrana dijalize tijekom operacije je djetetov peritoneum koji se ispire otopinom za dijalizu, uvede u trbušnu šupljinu specijalnim kateterima. Pomoću ove metode, pročišćavanje krvi se provodi gotovo kontinuirano, čime se izbjegava nestanak i kolaps. U stariju djecu, upotreba niske veno-venski hemofiltration ili hemodijafiltracije konstante (kod odraslih ukloni, nakon čega slijedi supstitucija u odgovarajuće 40-60 litara tekućine kada se koristi u noći).

Pri utvrđivanju dijagnoze akutnog zatajenja bubrega, primarni zadatak liječnika u razdoblju prije dialize je odrediti količinu potrebne tekućine za dijete. Dnevni volumen izračunava se uzimajući u obzir sljedeće indekse: znojenje + diureza + patološki gubici. Normalna dnevni gubitak je neprimjetan u novorođenčadi od 30 ml / kg u djece mlađe od 5 godina - 25 ml / kg, u starije djece - 15 ml / kg (u odraslih - 300-350 ml / dan). Ovi gubici povećavaju se za 10 ml / kg uz povećanje tjelesne temperature djeteta za svaki HS preko 37,5 ° C i povećanje BH od 10 u minuti u usporedbi s normom. Uzima se u obzir količina urina djeteta tijekom protekla 24 sata, kao i patološki gubitak tekućine s povraćanjem, stolica. Sve potrebne količine tekućine propisano je dijelom iznutra, a drugi dio - intravenozno.

Za dojenčad, majčino mlijeko ili prilagođena formula daju se kao hrana, starija djeca dodjeljuju tablicu broj 7 prema Pevzneru s ograničenjem soli soli u pred-dijalizi. U pozadini programske dijalize obično se ne koristi strogu prehranu bez soli. Volumen hrane smanjuje se proporcionalno izračunatoj količini tekućine.

Kako bi se ispravio nedostatak energije kod djece s akutnim zatajenjem bubrega, intravenski se ubrizgava koncentrirana otopina glukoze s inzulinom (20%). Potonji se dodjeljuje po stopi od 1 jedinice po 4-5 g glukoze. Kalijeva sol u oligoanurnom razdoblju nije propisana za akutnu arterijsku hipertenziju. Za izvođenje farmakološke štiti tijelo od djelovanja visoke koncentracije kalij, koji kruži u krvi, intravenski se injicira 10% otopine kalcijevog klorida, u količini od 0,2-0,5 ml / kg, bolje je ući kapanje. Za sorpciju kalijevih iona, moguće je koristiti ionsko-izmjenjivačke smole.

Uzimajući u obzir često otkrivenu hipoalbuminemiju kod djece s OPN-om, intravenozno se injicira otopina 5-10% albumina brzinom od 5-8 ml / kg 2-3 puta tjedno. Pravodobno vraćanje pritiska na onikotski plazmi također pridonosi povećanom uriniranju, poboljšava reakciju na lasix i smanjuje encefalopatiju.

U razdoblju liječenja dijalizom potrebno je odabrati lijekove uzimajući u obzir njihovu sposobnost dijalize. U tom smislu, ako trebate provesti antibakterijsku terapiju, preferira se penicilinima ili cefalosporinima s dobrom sposobnošću dijalize. Od imenovanja srčanih glikozida, naročito u dozama zasićenja, potrebno je, naprotiv, apsincija, budući da kod bolesnika s ARF-om kumuliraju.

Pri pojave napadaja u djece s ARF primijenjena doza GHB 50-100 mg / kg, može u kombinaciji s benzodiazepina (seduksen et al.). Ako su se napadaji pojavili na pozadini hipertenzije (ekscentričnost, eklampsia), nužna je hitna dijaliza s ultrafiltracijom. Prije početka dijalize za djecu s krizom hipertenzivnih može dodijeliti poklopac (pod jezik), u dozi od 1-6 mg / (kgsut) apressin (0.1-0.5 mg / kg), a blokatori (prazosin, Cardura) rijetko koriste Klonidin (ispod jezika ili intravenozno). Možda blokatori kalcijevih kanala (zadatak nifedipin) u dozama od 0.25-0.5 mg / kg ili beta-blokatori (propranolol) u dozi od 0.1-0.3 mg / kg, posebno u prisustvu visoke dijastoličkog krvnog tlaka (> 100 mmHg , st.). Ako se ne primjenjuje djelovanje nitroprussnd natrij (1-8 ug / kgmin) ili perlinganit (0.1-1.0 ug / kgmin) intravenski.

Kod kritičnih pokazatelja (Hb <80g / L, razina eritrocita <2,5-10 ¹² / l), obavljaju korekcije anemija transfuzija svježe crvenih krvnih stanica ili u eritrocitima ispere. Moguće je koristiti pripravke eritropoetina (npr. Eprex).

U razdoblju poliurije, vrlo je važno nadoknaditi gubitak tekućine, korigiranje kompozicije elektrolita i osobito uvođenje kalijevih iona djeci. Ako nema mogućnosti praćenja razine kalijuma u krvi, primjenjuje se u dozi od 2-3 mmol / (kg-dan). Ovo razdoblje bolesti dovodi do upadanja infektivnih, purulentnih komplikacija kod djece, pa su aseptični uvjeti u izvođenju postupaka od velike važnosti.

Kako se liječi akutni zatajenje bubrega?

Kako se u djece sprječava akutno zatajenje bubrega?

• Pravovremeno ispravak smanjenje BCC, odgovarajuće mjere za borbu protiv udara, hipoksično-ishemijska lezija organa i sustava, s izuzetkom nefrotoksičnih lijekova, nadzor kirurških bolesnika u postoperativnom periodu u smislu sprečavanja razvoja njihove DIC i infektivnih komplikacija.
• Izvođenje ultrazvuka bubrega kod djece od prvih mjeseci života kako bi se isključili abnormalnosti razvoja organa mokraćnog sustava.